Меню Рубрики

Гипохромная анемия что может вызвать

Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.

Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.

Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.

Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).

Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.

Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.

Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.

К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.

Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.

Данное состояние имеет несколько форм

Железо-дефицитная Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является последствием общей нехватке железа либо не слишком больших, но постоянных (регулярных) кровопотерь. При данной форме анемии цветовой показатель занижен.
Железо-насыщенная Гемоглобин в крови имеется, но он не способен выйти из эритроцитов и, как результат, не перераспределяется. Диагностируют данную форму анемии, если железосодержащая терапия не дала результатов либо анализы демонстрируют невысокий цветовой показатель.
Железоперера- спределительная В отличие от предыдущих форм при этой анемии гемоглобин снижен после распада эритроцитов, хотя содержание железа в крови в целом высокое (как минимум — нормальное). Диагностируют данную форму анемии по уменьшению концентрации кислорода в крови.
Смешанная Имеет симптомы, свойственные гипохромным анемиям разных форм. Но обязательно цвет эритроцитов изменяется, а количество гемоглобина всегда снижено.

В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.

В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.

Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.

Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
• диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
• беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
• ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).

Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.

Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).

Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.

Основные причины гипохромной анемии данного типа:
• прием некоторых лечебных препаратов,
• интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.

Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.

Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.

Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.

Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).

Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
• кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
• волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
• в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
• развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
• в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
• может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
• развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.

Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.

Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
• волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
• ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
• белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
• атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
• кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.

Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.

Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая способность сыворотки, пониженный уровень сывороточного железа и другие показатели, а также изменение формы и цвета эритроцитов (темный круг со светлой серединой).

Вспомогательным методом диагностики анемии может стать анализ мочи, позволяющий определить отравление свинцом или другими веществами. Также он может выявить увеличение содержания в моче продуктов неполноценного биосинтеза гемоглобина, характерном некоторым анемиям.

При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.

Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.

Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:
1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.
2. Если уровень гемоглобина снижен не сильно, а состояние пациента стабильное, ему назначают прием таблеток.
3. Если к анемии привел недостаточный синтез эритроцитов, используют стимуляторы эритропоэза.
4. Нередко витаминная терапия сочетается с противовоспалительной.

ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.

Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.

Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.

Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.

Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.

У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.

Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что женский организм умеет хорошо приспосабливаться к регулярным потерям небольших количеств крови. Поэтому на развитие гипохромной анемии начинает реагировать увеличением сердечной активности (числа сердечных сокращений), чтобы компенсировать низкую концентрацию гемоглобина в эритроцитах ускорением их переноса в кровяном русле. На некоторое время организму удается таким способом поддерживать поступление кислорода в ткани на минимально необходимом уровне. Но постепенно в тканях сердца начинают развиваться дистрофические процессы, и положение ухудшается. Уменьшение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, усиление коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего притока кислорода к миокарду, а при выраженной анемии это невозможно. В результате тканевая гемическая гипоксия у беременных развивается в ускоренном темпе, поскольку у них потребление кислорода увеличивается примерно на 30%. Все это несет опасность не только для здоровья беременной женщины, но и для состояния плода.

Чтобы не допустить развития анемии после проведенного лечения, пациенту в качестве профилактики назначается умеренная физическая активность (в первое время интенсивные тренировки запрещены), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярное наблюдение у лечащего врача и обязательную сдачу клинических анализов крови. Следите за своим здоровьем – и анемия отступит.

источник

Анемия — чрезвычайно распространенное клиническое состояние. Медицинская статистика утверждает, что она встречется у каждой пятой женщины репродуктивного возраста. Особые группы риска — это беременные женщины, дети и подростки.

Перед тем, как выбирать лекарства для лечения малокровия, необходимо выяснить, какова же ее главная причина. Ведь анемия — это не заболевание, а скорее симптом какой-то болезни. Существует несколько видов анемии, для каждой из которых существует своя лечебная тактика. Поэтому выбирать препараты при анемии должен только врач. Самолечение может привести к серьезным последствиям.

Гипохромная анемия — это состояние, при котором снижен цветовой показатель в крови. В норме он равен 0,85-1,0, а при этом виде малокровия он ниже 0,85.

Наиболее распространенная причина гипохромной анемии — это дефицит железа, которое входит в состав гемоглобина. А это, в свою очередь, происходит либо от его избыточной потери, либо от недостатка поступления извне.

  • Избыточная потеря железа происходит при острой или хронической кровопотере. Иногда человек теряет совсем немного крови в течение дня (например, при скрытых желудочно-кишечных или десневых кровотечениях, обильных менструациях), однако это длится на протяжении многих лет. При этом гемоглобин может быть снижен весьма серьезно, но организм человека научился компенсировать его дефицит и сам больной его практически не замечает.
  • Дефицит поступления извне наблюдается, в основном, у людей, которые питаются исключительно растительной пищей. Ведь железо, необходимое для постройки гемоглобина, присутствует только в красном мясе или печени. Яблоки, гранаты и красные соки для профилактики анемии практически бесполезны. Иногда больной потребляет достаточное количество железа, но из-за сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта оно не всасывается, а проходит транзитом.

Гипохромная анемия — это не самостоятельное заболевание, поэтому у нее, как правило, бывают определенные причины. В зависимости от факторов, которые ее вызвали, симптомы этого состояния могут быть различными. Однако некоторые признаки могут насторожить в отношении развития этого состояния:

  • Общая и мышечная слабость.
  • Ломкость ногтей, волос.
  • Сухость и бледность кожи.
  • Ангулярный стоматит и хейлит (появление так называемых «заед» в уголках рта, которые длительно не проходят).
  • Извращение вкуса (иногда возникает острое желание съесть кусочек мела, глину, нюхать запахи красок, клея).
  • Недержание мочи при кашле, плаче, смехе.
  • Склонность к вторичному развитию атрофического гастрита.
Читайте также:  Как бороться с анемией при хпн

Если у больного есть один или несколько из вышеуказанных симптомов анемии, ему необходимо самостоятельно сдать общий анализ крови, либо сразу обратиться на прием к врачу-терапевту. В общем анализе крови может быть снижен цветовой показатель, уровень гемоглобина или эритроцитов (или все вместе). Так же более точным показателем будет уровень сывороточного железа (анализ берется из вены). При железодефицитной анемии, он будет снижен.

Как уже было сказано, гипохромная анемия, это следствие другой болезни. Поэтому далее врач назначит ряд анализов, которые помогут выявить причину этого состояния и поставить точный диагноз.

Для лечения этого состояния, доктор назначает специальные лекарственные препараты; при анемии возможно 2 способа введения лекарств — через рот или внутривенно.

1. Если у пациента сильно выражен дефицит железа по причине острой кровопотери, либо пациент в тяжелом состоянии находится в стационаре, то целесообразно назначение препаратов при анемии в виде внутривенных инфузий (Феррум Лек, Мальтофер и т. д.).

2. Иногда при массивной потере крови назначают переливание эритроцитарной массы или свежезамороженной плазмы в объеме, который требует состояние пациента.

3. Таблетированные препараты при анемии назначают для амбулаторного приема при стабильном состоянии больного и несильном снижении уровня гемоглобина. Они представлены двумя основными группами:

  • Соли железа (сульфат, глюконат, хлорид, фумарат).
  • Комплексы трехвалентного железа с белками и сахарами.

Наиболее распространены лекарства, в состав которых входит сульфат железа (Сорбифер, Ферроплекс и т.д.). Двухвалентное железо лучше всасывается в пищеварительном тракте, чем трехвалентное. Поэтому раньше чаще всего применяли именно первую группу препаратов. Но они имеют больше побочных эффектов и хуже переносятся больными, к тому же на их всасывание очень влияет состав пищи и ее одновременный прием. Они нередко вызывают эрозивные процессы в желудке и кишечнике. Поэтому на сегодняшний день препараты трехвалентного железа также актуальны и широко применяются (Феррум Лек, Мальтофер).

Для беременных женщин, у которых часто имеет место дефицит железа, специально выпускаются препараты, содержащие одновременно железо и фолиевую кислоту (Ферри-Фол).

4. В случаях, когда анемия вызвана снижением выработки эритроцитов, применяют препараты, которые относятся к группе стимуляторов эритропоэза.

источник

Клинический анализ крови — наиболее простое исследование, которое помогает выявить серьёзные заболевания. Показатель низкого уровня гемоглобина является признаком гипохромной анемии, или гипохромии.

Гипохромная анемия — собирательный термин для нескольких видов анемий. Характеризуется снижением уровня гемоглобина (железосодержащий белок, присутствующий в составе клеток крови). Это приводит к кислородному голоданию органов и тканей организма. В результате нехватки кислорода они перестают выполнять свои функции, что чревато серьёзными осложнениями.

Анемия с греческого переводится как малокровие. Может встречаться при любом заболевании, которое каким-либо образом связано с поражением крови.

Важно! Люди с низким уровнем гемоглобина болеют в 2 раза чаще кишечными инфекциями и ОРЗ.

При малокровии уменьшается не только уровень гемоглобина и эритроцитов, но и изменяется цветовой показатель. Кровяные клетки также меняют размер и форму, они приобретают вид кольца с просветлением в середине и тёмным ободком по краям.

Проблема анемии часто встречается в педиатрической практике. При рождении у малыша вырабатывается определённое количество железа. В последующем его необходимо пополнять. Если этого не происходит, вероятность появления болезни повышается.

Причины зависят от вида анемии. Однако чаще всего провоцируют заболевание:

  • обильные кровотечения (менструации, послеоперационные или сильные травмы);
  • несбалансированное питание с недостаточным количеством витаминов, белков. Характерно для людей, которые придерживаются строгой диеты, а также для вегетарианцев;
  • внутренние кровоизлияния. Кровопотери могут быть незначительными, но постоянными (частыми). К ним относятся кровоточивость дёсен, геморрой, заболевания ЖКТ. При миоме (доброкачественной опухоли) матки и кисте яичников их полости заполняются кровью, гемоглобин превращается в другие соединения и постепенно рассасывается. В медицине такое явление называется «псевдопотеря крови»;
  • хронические инфекционные болезни — при туберкулёзе, энтероколите, гепатите происходит перераспределение железа или его плохое усвоение. У пожилых людей анемию часто провоцируют болезни печени, почек;
  • интоксикация, отравление химическими элементами — встречается при железонасыщенной анемии;
  • беременность — в этот период организму требуется повышенное количество железа;
  • глисты;
  • заболевания крови;
  • аутоиммунные болезни провоцируют гибель эритроцитов, что приводит к снижению гемоглобина.

Анемия у новорождённых и недоношенных детей появляется при:

  • резус-конфликте;
  • инфицировании плода в период вынашивания вирусами герпеса, краснухи;
  • неправильном питании будущей мамы;
  • родовой травме.

У грудничка заболевание может развиться вследствие неправильного питания. В основном это происходит при искусственном вскармливании.

Гипохромная анемия часто встречается в подростковом возрасте, когда происходит изменение гормонального фона.

Медики выделяют несколько видов гипохромной анемии:

  • железодефицитная (микроцитарная) – встречается наиболее часто. Причиной могут стать частые кровотечения, недостаток железа и его плохая усвояемость, физиологические процессы (лактация, беременность). Наблюдается больше у детей и молодых женщин;
  • железонасыщенная (сидероахрестическая) – характеризуется нормальным уровнем железа в крови, однако этот элемент не всасывается, в результате чего гемоглобин не вырабатывается. Чаще встречается у людей преклонного возраста. Патология наблюдается при алкогольной интоксикации, отравлениях ядами или химическими веществами, длительном употреблении лекарственных препаратов;
  • железоперераспределительная — возникает при большой концентрации железа в крови после распада эритроцитов (красных кровяных клеток). Заболевание часто встречается при туберкулёзе, гнойных инфекционных процессах;
  • смешанная — развивается вследствие дефицита витамина В12 и железа. Среди основных симптомов выделяют быструю утомляемость, снижение иммунитета, отёчность верхних конечностей.

Болезнь может носить наследственный или приобретённый характер.

  1. Приобретённая форма возникает после перенесённых операций, инфекционных заболеваний, при отравлениях.
  2. Врождённая анемия встречается при болезнях крови.

По данным ВОЗ, каждая третья женщина и каждый шестой мужчина страдают хронической формой болезни. Дело в том, что хронические заболевания, несбалансированное питание, диеты приводят к недостатку железа в организме и снижению уровня гемоглобина. Больные привыкают к слабости, плохому самочувствию, объясняя это переутомлением и стрессами.

Длительное время больные не обращают внимания на ухудшение состояния, списывая плохое самочувствие на стрессы и усталость.

Симптомы полностью зависят от степени тяжести анемии. Сначала все пациенты жалуются на:

  • общее недомогание;
  • быструю усталость;
  • нарушение внимание;
  • снижение физической выносливости;
  • сонливость.

Симптомы выражены слабо. Присутствуют слабость, недомогание.

  • онемение конечностей;
  • хрупкость ногтей;
  • выпадение волос;
  • нарушения вкуса и обоняния.

Эта степень заболевания может привести к смерти.

У детей, особенно грудного возраста, симптомы выражены слабо. Диагностировать заболевание часто удаётся только после сдачи анализа крови. Родителям необходимо обратить внимание на следующие признаки:

  • бледные кожные покровы;
  • плохой сон и аппетит;
  • вялость;
  • частые простудные заболевания;
  • трещинки в уголках рта;
  • отставание в физическом и психомоторном развитии.

Длительное игнорирование заболевание может привести к летальному исходу, поэтому патология нуждается в обязательном лечении.

В первую очередь врач проводит внешний осмотр, изучает клинические проявления, наследственные патологии. Диагноз подтверждается на основании исследования общего анализа крови, в котором показан уровень гемоглобина и количество эритроцитов (красных кровяных клеток), позволяющих определить тип анемии и цветовой показатель.

Норма гемоглобина, г/л

Патология, г/л

Мужчины 130–160 Феррум Лек Фенюльс Гемофер

Средства народной медицины принимают только в качестве поддерживающей терапии и в комплексе с лекарственными препаратами.

  1. Утром рекомендуется съедать по 100–150 г тёртой моркови со сметаной.
  2. В течение дня употреблять по несколько кусочков варёной тыквы.
  3. Крапива улучшает состав крови, повышает уровень гемоглобина и эритроцитов. Для приготовления настоя необходимо измельчить 10 г листьев, запарить стаканом кипятка и настоять 10 мин. Жидкость принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.
  4. Смесь из сухофруктов. Измельчить курагу, чернослив, изюм, инжир, шиповник в равных пропорциях, добавить мёд. Принимать 3–4 раза в день по 1 ст. л.
  5. Отвар шиповника.

В комплексе с медикаментозным лечением больным рекомендована диетотерапия.

    Ежедневно в рационе должно присутствовать не менее 130–150 г белков животного происхождения (говядина, телятина).

Белки способствуют выработке гемоглобина и эритроцитов.

  • рыба, мясо, печень (нежирные);
  • творог;
  • грибы;
  • яйца;
  • чёрный и белый хлеб;
  • дрожжи;
  • гранатовый сок;
  • бобовые (горох, фасоль, чечевица);
  • ягоды и фрукты с большим содержанием витамина С — шиповник, чёрная смородина, гранатовый сок.

Употреблять в чистом виде гранатовый сок не рекомендуется, лучше разводить его со свекольным в пропорции 1:1.

Продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

  • овсянка, пшено;
  • чай;
  • листовая зелень;
  • молочные продукты;
  • кофе;
  • блюда с высоким содержанием жиров.

Продукты, которые следует исключить из рациона — галерея

I завтрак II завтрак Обед Полдник Ужин
  • яйца всмятку (1–2 шт.);
  • каша из просяных хлопьев с яблоками;
  • гранатовый сок.
  • творог;
  • 200 г отвара шиповника.
  • овощной суп;
  • зразы картофельные с овощами;
  • печень жареная;
  • салат ягодный;
  • компот.
  • напиток из дрожжей;
  • печёная свёкла.
  • тушёные рёбрышки говяжьи;
  • салат из зелёного горошка и фасоли с растительным маслом;
  • морс из рябины.
  1. Каша из проса. Замочить 250 г хлопьев в 500 мл яблочного сока на ночь. Утром проварить смесь в кастрюле с толстым дном в течение 10 мин. В просе содержатся микроэлементы, которые необходимы для укрепления иммунитета.
  2. Печёная свёкла. Овощ вымыть, обрезать побеги на высоту 1,5 см от корнеплода. Смазать обильно оливковым маслом, присолить морской солью. Запекать в духовом шкафу при температуре 175°С около 45 мин.
  3. Напиток из дрожжей. 10 г живой культуры растереть в 100 мл воды, оставить на 50 мин. Пить небольшими глотками.
  4. Ягодный салат. Для приготовления потребуется взять по 50 г малины, ежевики, клубники. Добавить 1 банан и яблоко. Фрукты смешать, сбрызнуть лимонным соком и полить жидким мёдом (1 ст. л.).
  5. Морс из рябины. 100 г сушёных ягод измельчить, добавить 300 г цветов рябины и 10 г мяты. Залить кипятком в пропорции 2 ст. л. на 200 мл воды. Остудить.

При своевременном обращении к врачу прогноз в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии лечения гипохромная анемия может привести к:

  • снижению иммунитета;
  • задержке роста, умственного и психомоторного развития (у детей);
  • развитию кардиомиопатии — при недостаточном поступлении кислорода сердце начинает работать с удвоенной силой. Это приводит к сердечной недостаточности;
  • увеличению печени;
  • хронической анемии.

Низкий уровень гемоглобина негативно сказывается на нервной системе.

Основной профилактической мерой считается правильное и сбалансированное питание. В рационе должны присутствовать продукты, богатые железом.

  1. Говяжья печень, почки.
  2. Перепелиные и куриные яйца.
  3. Свежие овощи и фрукты — брюссельская капуста, хурма, гранат, свёкла, курага.

Особое внимание на профилактику анемии следует обратить женщинам, поскольку из-за менструации они теряют крови в два раза больше, чем мужчины.

При появлении первых признаков недомогания следует сразу обратиться к врачу и пройти комплексное обследование. В противном случае гипохромная анемия может привести к серьёзным проблемам со здоровьем.

источник

Гипохромная анемия — это заболевание системы крови, при котором снижается уровень цветового показателя. В норме у здорового человека он составляет 0,8 — 1,1 и показывает содержание гемоглобина (сложного белка) в 1 эритроците. Он рассчитывается путем деления количества содержащегося в 1 мкл крови гемоглобина на количество эритроцитов (берутся первые 3 цифры) и последующего умножения полученного числа на коэффициент 3.

Гипохромией сопровождаются талассемия (наследственная патология гемоглобина), железодефицитная анемия (ЖДА) и хроническая постгеморрагическая анемия, возникающая в результате хронической (медленной) кровопотери.

Гипохромную анемию вызывают:

  • Хронические кровотечения (желудочно-кишечные, маточные, легочные, менструальные). Причинами могут быть язвенная болезнь, гинекологические заболевания (эндометрит, эндометриоз, опухоли, эрозия), анальные трещины и геморрой.
  • Гельминтозы.
  • Экссудативный диатез. Это частая причина анемии у детей.
  • Болезни системы крови (несвертываемость крови, геморрагические диатезы).
  • Частая сдача крови.
  • Проведение гемодиализа.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Нарушение всасывания железа. Этот элемент входит в состав гемоглобина. Причинами недостаточного усвоения железа являются паразитарные инфекции, гипоацидный гастрит, синдром мальабсорбции, хронические воспалительные заболевания кишечника и удаление части желудка.
  • Недостаточное поступление железа с пищей. Наблюдается при дефиците в рационе мяса и мясных продуктов. В группу риска входят вегетарианцы.
  • Анорексия (истощение).
  • Искусственное вскармливание ребенка.
  • Дисфункция печени.
  • Повышенная потребность в железе. Наблюдается в период полового созревания, при инфекционной патологии и во время вынашивания ребенка.
  • Генетические мутации.
  • ДВС-синдром.
  • Гиповитаминоз аскорбиновой кислоты.
  • Сепсис.
  • Лучевая болезнь.
  • Механическое повреждение сосудов.
  • Обширный инфаркт миокарда.
  • Разрыв маточных труб.
  • Разрыв аневризмы.

При гипохромной анемии причина может крыться в системных заболеваниях (красной волчанке), васкулитах, длительном употреблении алкоголя и нерациональном приеме лекарств (НПВС, антацидов, железосвязывающих препаратов).

Гипохромные анемии не имеют специфической симптоматики. Наиболее частыми признаками являются:

  • Мышечная слабость. Данный симптом наиболее сильно выражен при железодефицитной анемии, так как у таких людей снижается уровень железа в крови, а это соединение входит в состав белка мышц миоглобина. Мышцы больных уменьшаются в объеме и могут атрофироваться.
  • Быстрая утомляемость.
  • Низкая двигательная активность.
  • Одышка.
  • Частое сердцебиение.
  • Сухость и шелушение кожи, потеря ее эластичности.
  • Истончение, тусклость, ломкость и выпадение волос на голове.
  • Раннее появление седины.
  • Истончение, расслоение и ломкость ногтей.
  • Сухость и бледность слизистой полости рта.
  • Наличие заед и трещин.
  • Поражение зубов.
  • Диспепсические расстройства в виде боли в животе и нарушения стула.
  • Респираторные нарушения (сухой кашель, першение в горле, ощущение присутствия инородного тела).
  • Поражение языка (глоссит). Проявляется жжением, сглаживанием сосочков, болью, трещинами и покраснением.
  • Нарушение обоняния и вкусовой чувствительности.
  • Неврологические симптомы.
  • Потемнение в глазах и наличие мушек. Наблюдаются при хронической постгеморрагической анемии.
  • Судороги.

К симптомам талассемии относятся бледность или землистый оттенок кожи, увеличение печени и селезенки, а также признаки поражения других органов.

К методам диагностики анемии гипохромной относятся:

  1. Опрос пациента.
  2. Внешний и физикальный осмотры.
  3. Общий и биохимический анализы крови. При железодефицитной анемии снижается уровень гемоглобина, падает цветовой показатель, наблюдаются микроцитоз (преобладание аномально мелких эритроцитов) и пойкилоцитоз (деформация красных клеток крови), снижается концентрация сывороточного железа и ферритина. Снижение цветового показателя крови — наиболее постоянный признак. При талассемии обнаруживаются мишеневидные эритроциты, повышаются непрямой билирубин и сывороточное железо.
  4. Молекулярно-генетическое исследование. Информативно при подозрении на талассемию.
  5. Рентгенография черепа. Позволяет заподозрить талассемию.
  6. УЗИ.
  7. Общий анализ мочи.
  8. Исследование костного мозга.
  9. Коагулограмма.
  10. Исследование кала.

Снижение гемоглобина характерно для железодефицитной анемии. Норма гемоглобина у мужчин 140-160 г/л, у женщин 130-150 г/л. Дополнительно могут потребоваться анализ кала на скрытую кровь, ФЭГДС, колоноскопия, ректороманоскопия, гинекологический осмотр, гистеросальпингография, анализ на яйца гельминтов и ЭКГ (при развитии осложнений со стороны сердца). Дифференциальная диагностика проводится с наследственным микросфероцитозом, B12-дефицитную, фолиеводефицитную, гемолитическую и острую постгеморрагическую анемии.

При гипохромной анемии лечение является комплексным. Задачами терапии являются:

  • устранение этиологических факторов (лечение гельминтозов, заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфекционной патологии);
  • нормализация цветового показателя, уровня гемоглобина, железа и количества эритроцитов;
  • устранение симптомов;
  • предупреждение осложнений.

Главными аспектами лечения являются:

  • Соблюдение строгой диеты.
  • Прием лекарств.
  • Гемотрансфузии (переливание компонентов крови). Это требуется в случае низкого давления, снижения гемоглобина и поражения жизненно важных органов.
  • Применение народных средств.
  • Удаление селезенки. Показано при талассемии и усиленной функции селезенки (гиперспленизме).

При талассемии может понадобиться пересадка костного мозга.

При лечении гипохромной анемии могут применяться:

  • Антианемические средства (Сорбифер Дурулес, Ферро-Фольгамма, Феррум Лек). Эти препараты показаны при гипохромии в сочетании с дефицитом железа.
  • Глюкокортикоиды. Могут применяться при талассемии.
  • Противовоспалительные препараты. Показаны при энтеритах и энтероколитах.
  • Противопаразитарные средства (Бильтрицид, Вермокс, Немозол). Применяются при гипохромии, вызванной гельминтозами.
  • Гемостатики (Викасол). Показаны при геморрагическом синдроме.
  • Комплексообразующие соединения (Эксиджад, Десферал). Назначаются при талассемии.

Лечить у взрослых и детей гипохромную анемию можно при помощи народных средств. При низком уровне железа эффективны свекла, ферментированные дрожжи и овощные соки. При талассемии используются травы, богатые цинком и фолиевой кислотой (овес, красный клевер, крапива, корень лопуха, одуванчик и петрушка). Из них можно готовить отвары и настои и принимать внутрь.

Больным нужно обогатить рацион мясом, субпродуктами (печенью), яйцами, творогом, черносливом, морской капустой, печеной свеклой (способствует повышению гемоглобина), крупами (гречневой), яблоками и персиками. Улучшают усвоение железа витамин C, янтарная и лимонная кислоты, поэтому рекомендуется употреблять смородину, капусту, шиповник и цитрусовые.

При гипохромной анемии с дефицитом железа нужно уменьшить потребление крепкого чая, кофе, риса, сои, рыбы и морепродуктов, молока и шоколада. Наиболее полезны продукты животного происхождения. Подобной диеты нужно придерживаться минимум месяц до нормализации цветового показателя.

Методами профилактики гипохромной анемии являются:

  • полноценное питание (включение в рацион мяса, обогащение меню фруктами и ягодами);
  • отказ от вегетарианства;
  • лечение имеющихся заболеваний кишечника;
  • тщательное мытье рук перед едой и термическая обработка воды, мяса и рыбы (снижает риск заражения гельминтами);
  • предупреждение интоксикаций;
  • лечение сосудистых заболеваний;
  • поддержание гемоглобина и уровня эритроцитов крови на должном уровне;
  • лечение заболеваний крови;
  • прием витаминов (аскорбиновой кислоты).
Читайте также:  Состав крови при железодефицитной анемии

Специфическая профилактика отсутствует.

Нужно знать не только, что такое гипохромная анемия, но и чем она опасна. При своевременном лечении и устранении всех факторов риска прогноз благоприятный. При талассемии он усугубляется, возможен летальный исход. Осложнениями гипохромных анемий являются:

  • Кардиомиопатия (поражение сердца).
  • Задержка психомоторного и интеллектуального развития ребенка.
  • Поражение слизистых оболочек и кожи.
  • Гастрит.
  • Выпадение волос.
  • Анемическая кома.
  • Недостаточность органов (легких, почек, сердца).
  • Инфекционные осложнения.
  • Аритмия.
  • Ухудшение работы головного мозга.

Наиболее опасны большие формы талассемии, при которых анемия сочетается с полиорганной недостаточностью.

источник

Гипохромная анемия – термин, которым обозначаются несколько видов анемии и который применяется к изменению цветового показателя крови ниже 0,8. При этой группе нарушений уровень гемоглобина, обеспечивающего рубиновый оттенок крови, снижается, и цвет ее меняется.

Причины гипохромной анемии могут быть физиологическими. Так, она наблюдается у подростков в период гормональных изменений, у беременных женщин в момент формирования плацентарного круга кровообращения. Это состояние также может наблюдаться при нарушении питания – у приверженцев строгих диет, вегетарианцев, а также младенцев, находящихся на искусственном вскармливании.

Чаще всего гипохромия сопровождает какое-либо заболевание. У новорожденных и недоношенных детей она возникает из-за резус-конфликта, внутриутробного инфицирования вирусами герпеса или краснухи, неправильного питания матери во время вынашивания, а также при родовой травме.

У взрослых причиной гипохромной анемии может быть обильное кровотечение, которое, в свою очередь, вызывают бытовые травмы и ранения, послеоперационные травмы и даже сильная менструация у женщин. Нередко гипохромия развивается при внутренних кровоизлияниях, когда кровопотери незначительные, но частые. Это может наблюдаться при кровоточивости десен, геморрое, заболеваниях ЖКТ, опухолевых процессах.

Гипохромия сопровождает хронические инфекционные болезни, при которых нарушаются процессы усвоения и перераспределения железа, – туберкулез, энтероколит, гепатит. У пожилых людей анемия может возникнуть при болезни печени и почек.

Гипохромная анемия развивается при отравлении химическими элементами, токсинами глистов. И, конечно, это явление можно наблюдать при заболеваниях крови и аутоиммунных патологиях, приводящих к гибели эритроцитов и снижению гемоглобина.

Гипохромная анемия имеет несколько механизмов развития. В соответствии с ними она подразделяется на железодефицитную или микроцитарную, сидероахрестическую или железонасыщенную и железораспределительную.

Железодефицитная анемия – самый распространенный вид гипохромии. Она связана с дефицитом железа в организме. Это состояние может развиться вследствие кровотечения или же отсутствия микроэлемента в пище. Такое состояние иногда наблюдается после хирургических операций на органах желудочно-кишечного тракта или при постоянной диарее. Дефицит может возникнуть при повышенной потребности в железе, что наблюдается, к примеру, при беременности и лактации. Наконец, железо может просто не поступать в пищу, если человек не употребляет мяса и продуктов, которые восполняют потребности в этом микроэлементе.

Сидероахрестическая анемия по-другому называется железонасыщенной. В этом случае микроэлемент поступает с пищей в достаточном количестве, но организм не может его усвоить и использовать в производстве гемоглобина. Эта ситуация наблюдается у людей преклонного возраста, а также при отравлении токсинами, например, у работников предприятий химической промышленности или у людей, пострадавших от выброса в атмосферу химических загрязнителей. Такое состояние может наступить и при длительном лечении некоторыми медикаментами.

Железораспределительная анемия – состояние, при котором железо в необходимом количестве поступает в организм и усваивается, но по ряду патологических причин наступает массовый распад эритроцитов (красных кровяных клеток), в результате чего концентрация железа в крови повышается. Такое состояние наблюдается при туберкулезе и гнойных инфекционных процессах.

Также возможна смешанная форма гипохромной анемии, сочетающая разные патологические процессы. Это происходит при дефиците витамина В12 и железа.

Симптомы анемии зависят от степени ее тяжести. Первая степень – самая легкая, человек жалуется на общее недомогание, быстро устает физически, у него снижается концентрация внимания, появляется сонливость.

Вторая степень анемии – средняя. В этой стадии к ранее описанным симптомам присоединяется одышка, головокружение, учащенное сердцебиение, кожа становится бледной.

На третьей, тяжелой стадии анемии наблюдается онемение конечностей, ногти и волосы истончаются, нарушается вкус и обоняние. При отсутствии лечения анемия тяжелой степени может привести к смерти.

У детей симптомы гипохромной анемии выражены меньше. Кроме того, малыши не всегда могут описать свои ощущения, поэтому анемия у них диагностируется по результатам лабораторных анализов. Родителям необходимо обратиться к врачу, если у ребенка бледные кожные покровы и трещинки в уголках рта, плохой аппетит и сон, вялость, если он часто простужается, отстает в физическом и психомоторном развитии.

При диагностике гипохромной анемии играют роль два показателя – уровень гемоглобина, который у здоровых взрослых людей составляет примерно 120–160 г/л, и цветовой показатель крови, норма которого – 0,85–1,15. Гипохромия диагностируется, когда цветовой показатель эритроцитов опускается ниже 0,8.

При анемии первой степени цветовой показатель не превышает 0,8, а уровень гемоглобина обычно выше 90 г/л. При анемии второй степени цветовой показатель ниже 0,8, а гемоглобин держится в диапазоне 70–90 г/л. При третьей степени анемии цветовой показатель ниже 0,8, гемоглобин – ниже 70 г/л.

Основной диагностический признак гипохромной анемии – гипохромия эритроцитов. У этого явления есть три степени выраженности. При гипохромии первой степени площадь поверхности эритроцита увеличивается по сравнению со здоровыми клетками, в центре появляется зона просветления. При гипохромии второй степени окрашенной в розовый цвет остается только периферическая часть клетки. При третьей степени окрашена только мембрана эритроцита, из-за чего он выглядит бледным с красным кольцом по краям.

В зависимости от типа гипохромной анемии будут отмечены и другие изменения в общем анализе крови. При железодефицитной анемии уровень сывороточного железа будет понижен, при железонасыщенной и железораспределительной – в норме.

Лечение гипохромной анемии назначают только после определения формы заболевания и устранения его причин. Если анемия вызвана кровотечением, то его нужно ликвидировать. Если дефицит железа образовался в связи с неполноценным питанием, то лечение обязательно включает продукты, богатые белком и железом. Если анемия вызвана инфекционным или воспалительным заболеванием, то в первую очередь лечат основной недуг.

Симптоматическое лечение железодефицитной анемии включает прием железосодержащих препаратов до нормализации уровня гемоглобина, то есть примерно в течение 4–8 недель. Основные препараты на отечественном рынке – Феррум Лек, Гемофер, Фенюльс, Сорбифер дурулес, Феррофольгамма, Тардиферрон, Ферретаб. В условиях стационара, когда необходимо исключить аллергические проявления или при острых кровопотерях и заболеваниях ЖКТ, препараты железа могут быть назначены в виде инъекций. Инъекции показаны при тяжелой форме анемии. В крайних случаях возможно переливание эритроцитарной массы.

При недостатке витамина В12 назначаются инъекции Цианокобаламина на срок 1–2 месяца. При железонасыщенной анемии показан витамин В6. Сроки приема определяет врач.

Диета при лечении гипохромной анемии включает ежедневный прием 130–150 г белков (предпочтительно красного мяса). Это строительный элемент для организма, который способствует выработке гемоглобина и эритроцитов. Стоит употреблять ежедневно 100 г печени, а также рыбные, мясные или грибные бульоны, яйца, творог. Из народных рецептов в рацион полезно включать отвар шиповника, смеси сухофруктов (измельченная курага, чернослив, изюм, инжир, шиповник в равных пропорциях, подслащенные медом) по 1 ст. л. 3–4 раза в день. Показан отвар крапивы, 100–150 г тертой моркови со сметаной, вареная тыква.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.
Читайте также:  Какой симптом объединяет такие заболевания как анемия тиреотоксикоз

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник