Меню Рубрики

Состав крови при железодефицитной анемии

Эта болезнь часто встречается при патологиях внутренних органов. Нередко она возникает когда женщина беременна или у ребёнка начинается период активного роста, нарушены процессы всасывания в кишечнике или есть серьёзное наследственное заболевание. Для диагностирования анемии врачи берут кровь из вены больного и проводят её лабораторное исследование.

Врачи используют для диагностирования заболевания несколько способов:

  • Общее исследование (определение объёма жидкости, уровень гемоглобина, вычисление формулы лейкоцитов)
  • Биохимия крови (уровень железа, трансферрина, Витамина В2, билирубина и других показателей в организме).
  • Анализ на скрытую кровь в каловых массах (помогает понять есть ли кровотечение в желудочно-кишечном тракте).

Методы исследования можно разделить на несколько разновидностей:

  • общий
  • биохимический анализ
  • исследование на скрытую кровь

Самый универсальный и распространённый способ исследования. Он не подразумевает больших затрат и на то, чтобы исследовать кровь не нужно много времени. С его помощью можно понять состояние системы кроветворения.

Брать его можно двумя способами: из пальца (путём прокола пальца одноразовой иглой, если необходим один анализ) или из вены (рука затягивается жгутом, забор осуществляется одноразовым шприцем, такой анализ используется сразу для нескольких исследований, а объем исследуемой жидкости больше).

С помощью такого анализа можно понять сколько в крови химических веществ и какого состояние внутренних органов, какие в организме пациента есть недуги.

Анализ проводится на десятки показателей, среди них концентрация сывороточного железа, уровень ферритина, общая железосвязывающая способность сыворотки.

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

Причиной такого явления может стать наличие у пациента болезни Крона, язвенной болезни, опухоли в ЖКТ и ряд других заболеваний.

При кровотечении из нижних отделов кишечника кал окрашивается в ярко-алый цвет, а из верхних отделов кровь в каловых массах становится тёмной, почти чёрной.

Если такие явления однократные, то они не ведут к появлению ЖДА, а если они длительные или периодические, то несут большой вред организму пациента.

Забор анализа осуществляется в утреннее время до приёма больным пищи. Дополнительно палец дезинфицируют, прокол делают одноразовой иглой.

Ручной анализ крови предполагает исследование на:

  • СОЭ
  • концентрацию гемоглобина
  • лейкоциты и эритроциты
  • мазок

Для ручного исследования берут аппарат и капилляры Панченкова, раствор лимоннокислого натрия (5%), стекло, спирт и другие вспомогательные средства.

СОЭ исследуют методом выдувания жидкости на стекло из капилляра Панченкова на часовое стекло и замера этой скорости.

Для концентрации уровня гемоглобина используется колометрический способ исследования. Жидкость помещают в специальный раствор и сравнивают цвет со стандартом гемометром Сали.

Для получения уровня эритроцитов и лейкоцитов её дополняют раствором соли или уксусной кислоты и помещают в счётную камеру.

Понимая, сколько составляет уровень эритроцитов в крови и концентрацию гемоглобина можно понять насыщение эритроцита.

Для вычисления используется формула: ( уровень полученного гемоглобина* уровень полученных эритроцитов)/ (нормальный уровень гемоглобина* нормальный уровень эритроцитов).

Палец вытирается и на предметное стекло берётся мазок из свежевыступившей капли жидкости. Стекло наклоняют так, что она растеклась, мазок должен просвечивать, потом его фиксируют с помощью метилового спирта. После этого лаборант проводит его окрашивание по Романовскому-Гимзе в течение получаса.

Подсчёт ретикулоцитов берётся там: специалист считает попавшие в обзор узла зрения 1000 эритроцитов и считают сколько ретикулитов. Это количество делят на 10 и сравнивают с нормальным показателем.

Похожим образом считают и лейкоцитное значение крови у пациента.

Уже сейчас на вооружении многих лабораторий стоят специальные автоматические приборы — гематологические анализаторы крови.

Такой аппарат заправляют реактивами, он работает от розетки. Внутрь прибора ставится пробка со взятой у пациента кровью. Аппарат обрабатывает полученный анализ и выдаёт бланк с результатами.

Сложности у такой машины возникают только с расчётом лейкоцитарной формулы, обычные модели могут производить расчёт только общего количества.

Автомат не считает только недоразвитые нейтрофилы.

Их считают врачи, изучая мазок крови.

Биохимический анализ крови помогает выявить ряд серьёзных заболеваний, например, патологии почек, печени, проблемы со щитовидной железой. Анализ показывает концентрацию и уровень конкретных химических веществ в субстанции. Изучив содержимое крови и сопоставив их с нормальными значениями можно узнать о наличии той или иной болезни в организме. Назначает этот анализ лечащий врач и пишет в направлении перечень тех веществ, уровень которых нужно определить. Анализ назначают при болезнях сердечно-сосудистой системы, болезнях ЖКТ и других патологиях. Такое исследование помогает сделать правильную диагностику.

Для изучения берётся крови из вены в области локтя. Если к ней нет доступа, то можно осуществить забор с другого места. Перед пункцией место прокола обрабатывается антисептиком.

За 8 часов до забора крови нельзя пить, есть. За 2 дня до исследования пациент обязан исключить алкогольные напитки и жирные блюда из своего меню.

Не рекомендуется нервничать, сильно нервничать и физически напрягаться.

Этот метод считается самым универсальным и распространённым. Его проходят не только для выявления заболеваний, но и на профосмотрах, в школах, в армии.

Он показывает сколько в субстанции лейкоцитов, гемоглобина, уровень СОЭ, цветовой показатель и другие жизненно важные показатели.

Такой анализ покажет реакцию организма на процессы, которые происходят в организме пациента. Забор крови осуществляется в утреннее время. За 4 часа до него нужно отказаться от приёма пищи и воды. Для исследования используется кровь из пальца, реже делается пункция вены.

Посмотрите видео про общий анализ крови

источник

Анализу крови отводят основную роль в постановке диагноза малокровия. Лабораторные исследования помогают определить тип и характер анемии, её тяжесть. Даже при отсутствии других симптомов, присущих анемии, результат обследования крови покажет отклонение от нормы.

Лабораторные обследования проводят, чтобы выдать точное заключение, выявить тип малокровия, провести адекватную терапию. Назначают анализы:

  • общий (клинический) анализ крови;
  • биохимический анализ.

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

Исследуя данные ОАК, устанавливают следующее:

  • общее количество эритроцитов в крови;
  • соотношение объёма и диаметра эритроцитов, их соответствие норме;
  • число ретикулоцитов (клеток-предшественников);
  • уровень гемоглобина в эритроците (цветовой показатель);
  • соотношение видов лейкоцитов, тромбоцитов;
  • определение гематокритного числа.

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

Биохимическое исследование проводят, если на гемограмме выявлено пониженное значение гемоглобина. С его помощью устанавливают:

  • количественное значение железа в сыворотке;
  • уровень трансферрина;
  • связывающую способность сыворотки;
  • количество ферритина.

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Кровь для биохимического исследования берут из вены.

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Пациенты Гемоглобин, г/л (HB) Эритроциты, млн/мкл (RBC) Цветовой показатель Ретикулоциты, % (RTC)
Мужчины 130 – 160 3,8 – 5,6 0,83 – 1,05 5,1 – 18,0
Женщины 120 – 140 3,7 – 5,3 5,0 – 17,0
Подростки (14-18 лет) 125 – 145 3,7 – 5,2 0,9 – 1,0 4,8 – 18,0
Дети (10-14) 120 – 140 3,8 – 5,0 4,8 – 18,0
Дети (5-10) 110 – 135 3,9 – 5,1 4,8 – 18,0

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

На основании показателей количественного отклонения гемоглобина от референсных значений выявляют характер протекания анемии по степени интенсивности:

  • лёгкая – содержание гемоглобина от 110-90 г/л;
  • средняя – от 90-70 г/л;
  • тяжёлая – менее 70 г/л.

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

  • гипохромную анемию (менее 0,8);
  • нормохромную анемию (0,8-1,05);
  • геперхромную анемию (свыше 1,05).

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Для более точной диагностики видов анемии определяют другие неспецифические показатели анализов крови.

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

Тип Значение MCV Вид анемии
Нормоцитарная от 80-100 фл Гемолитические
Микроцитарная менее 80 фл Железодефицитные
Макроцитарная более 100 фл Фолиево и В12 дефицитные

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

  • женщины – от 27-34 нг;
  • мужчины – 27-35 нг;
  • дети (10-18 лет) – 26-34 нг.

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

Уменьшение объёма (микроцитоз) обусловлено гипохромным типом, встречающимся у железодефицитной анемии. Превышение среднего показателя уровня гемоглобина в эритроците свидетельствует о наличии мегобластной и гипопластической анемии.

MCHC – средняя степень насыщения гемоглобина в одной клетке эритроцита (концентрация). Значение этого показателя может указывать:

  • на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);
  • на микросфероцитарную анемию, если значение повышено (больше 37 г/дл).

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

В определённых случаях выявляют железосвязывающую способность сыворотки, которая показывает способность крови связывать железо. При диагностике анемии определяют латентное значение железосвязывающего показателя. Норма – 20-63 мкмоль/л.

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

  • анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;
  • установление уровня содержания фолитов и витамина В12.

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

В ряде случаев могут назначаться дополнительные обследования и анализы крови для более точной диагностики анемии:

  • микроскопия мазка крови;
  • УЗИ внутренних органов;
  • костномозговая пункция (миелограмма);
  • обследование кишечника и желудка (эндоскопия);
  • анализ мочи;
  • электрокардиограмма.

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

Для установления конкретного вида заболевания предполагается выявление характерных показателей:

  • количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);
  • количественное значение витамина В12: если не определяется уровень витамина, назначают аспирационную биопсию (подозрение на В12-дефицитную анемию);
  • показатель уровня наличия билирубина в моче и сыворотке: выявляют стойкость эритроцитов, проводят пробу Кумбса (наличие гемолитической анемии).

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

При определении анемии, вызванной заболеваниями хронического характера, наряду с определением стандартных лабораторных показателей, проводят определение содержания ферритина вместе с выявлением уровня С-реактивного белка. Этот элемент указывает на стадию воспаления.

Проходить лабораторное обследование при подозрении на анемию необходимо. Данные анализов крови помогут установить точный диагноз, определить тип и стадию заболевания. Это даст возможность подобрать необходимое лечение, которое будет эффективным.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённость – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребность. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.

Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.

Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:

  • Пристрастие к необычным запахам.
  • Извращение вкуса (стремление съесть что-то малосъедобное).
  • ЖКТ (дисфагия и т.д.)
  • Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
  • Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
  • Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
  • Изменения в половой системе.
  • Склонность к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
  • Изменения со стороны иммунитета.
  • Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение, снижение интеллектуальных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
  • Функциональная недостаточность печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоальбуминемии, гипопротромбинемии.
  • Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадать, желтеть, покрываться налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.

Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемость, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при низком артериальном давлении, раздражительность, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

Очень сильное влияние на детскую центральную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавательные способности снижаются, падает внимание, работоспособность. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемость ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.

Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможность появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.

Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.

Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третья – железодефицитная анемия.

Основной формой депонирования железа есть ферритин – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установить, лишь взяв анализ.

В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабость и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.

Важным лабораторным показателем есть сывороточное железо. Но делать выводы лишь по его уровню нельзя, так как его уровень колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быть разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здесь будет совсем другое лечение.

Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Теперь анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.

Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина; также, если есть железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.

Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменьшение концентрации сывороточного ферритина, уменьшение насыщения железом трансферрина, уменьшение концентрации сывороточного железа.

Дифференциальная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязательна, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Сейчас достаточно частой патологией есть железораспределительные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, повышенный уровень ферритина сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.

Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.

Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.

Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сульфата внутрь до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудью.

Читайте также:  Какие продукты для лечения анемии

За 24 часа до того, как сдавать анализ, исключают алкоголь. За 8 часов до сдачи крови прекратить приём пищи, можно только пить чистую воду без газа. По согласованию с доктором не употреблять лекарственные препараты в течение суток перед тем, как сдавать анализ. За 72 часа до забора материала исключить приём средств, содержащих железо. За 30 мин до взятия анализа не курить, и исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.

Брать анализ крови на определение уровня гемоглобина перед началом месячных и после окончания – в наше время бессмысленно-древняя методика.

Время от времени нужно наблюдать за картиной крови; употреблять пищу, содержащую много железа (печень, мясо, яблоки и др.); если вы в группе риска, стоит делать профилактический приём препаратов железа; оперативно ликвидируйте источники кровопотерь.

источник

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Не секрет, что многие люди, у которых выявлена анемия, склонны оставлять диагноз без внимания. Между тем опыт врачей говорит о том, что это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья, усугубляя, например, течение различных кардиологических заболеваний [1] . Что же происходит в организме при анемии, чем чревато это состояние и что нужно делать, чтобы от нее избавиться?

В организме взрослого человека содержится всего 4–5 г железа [2] , что составляет лишь доли процента от общей массы тела. Между тем именно этот элемент обеспечивает процессы дыхания, синтеза коллагена, позволяет различным клеткам крови выполнять свою функцию и т.д. Основная часть железа входит в состав гемоглобина — белка крови, который способен соединяться с кислородом и переносить его в ткани. Ежедневно человек должен потреблять около 1 мг железа, чтобы восполнять его естественные потери (для женщин эта цифра несколько выше — около 1,4 мг в сутки). В противном случае развивается железодефицитная анемия [3] (ЖДА).

Анемия не является заболеванием. Как гласит определение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это такое состояние, при котором число красных кровяных телец (и, следовательно, их возможности для переноса кислорода) является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма [4] . Именно дефицит железа и является наиболее частой (хотя и не единственной) причиной анемии.

Железо содержится в организме в двух формах. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, и мы получаем его только из продуктов животного происхождения. Именно поэтому врачи советуют при анемии употреблять в пищу больше красного мяса. Негемовое железо входит в состав других тканей, а получаем мы его из овощей, фруктов и круп. Есть у нас и запас железа, который содержится в специальном белке — ферритине.

К основным причинам, по которым в организме формируется дефицит железа, относятся следующие:

  • хронические кровопотери различной локализации;
  • донорство;
  • повышение потребности в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста);
  • нарушение всасывания железа (энтериты, резекция тонкой кишки и т.д.);
  • хронические заболевания печени;
  • несбалансированная диета, расстройства питания;
  • опухоли [5] .

О наличии или отсутствии анемии у человека можно судить на основании результатов анализа крови. ВОЗ приводит следующие данные, по которым устанавливается анемия и определяется ее степень [6] (таблица).

Таблица. Норма и степени отклонения содержания железа в крови у разных половозрастных групп*

Группы населения

Небеременные женщины (старше 15 лет)

*Единицы измерения — гемоглобин в граммах на литр.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает несколько отличную классификацию. В ней пять стадий: первая описывает состояние, при котором потери железа превышают его поступление в организм. На второй стадии истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин) приводит к нарушениям процессов кроветворения. Три последующие стадии соответствуют степеням, выделенным в классификации ВОЗ. Причем последняя, пятая, стадия ЖДА характеризуется серьезными нарушениями тканевого дыхания [7] .

Женщины, в связи с ежемесячными кровопотерями во время менструации, подвержены риску развития анемии больше, чем мужчины. Риск возрастает и во время беременности, когда нагрузка на организм существенно больше. Также в группе риска находятся дети (особенно «разборчивые» в еде или с неустоявшимся рационом), люди, перенесшие серьезные травмы или страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это может мешать правильному усвоению железа.

Анемия проявляется не сразу, а сначала отмечается в скрытой (латентной) форме. В этот период в организме снижаются запасы железа, но его присутствие в крови и тканях остается на уровне нормы. В России этой формой анемии страдает около 30–40% населения, а в регионах Сибири этот показатель может достигать 60% [8] ! Однако дефицит железа обычно прогрессирует, приводя в итоге к формированию опасного симптома.

Недостаточное содержание железа, а значит и гемоглобина, приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей. В результате ЖДА в первую очередь страдают иммунитет, центральная нервная система, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желез внутренней секреции. Люди с анемией гораздо хуже переносят физические нагрузки, быстрее устают. Если анемия отмечается у женщины во время беременности, это может привести к гипоксии и задержке развития плода [9] .

При недостатке гемоглобина (а это основной признак анемии) у человека возникают субъективные жалобы на ухудшение состояния и наблюдаются объективные клинические признаки анемии. Пациент жалуется на быструю утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, худшую переносимость физических нагрузок. Могут возникать шум в ушах, мушки перед глазами, одышка. У пациентов с ишемической болезнью сердца учащается частота приступов стенокардии.

Объективными признаками развития анемии могут служить бледность кожи, формирование отеков (пастозность), в основном на лодыжках и на лице, а также тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ.

При недостатке железа в тканях возникает так называемый сидеропенический синдром. Человек отмечает изменение вкуса (может возникать желание съесть, к примеру, глину), ухудшается состояние кожи, возникают трещины в уголках рта, волосы делаются более ломкими, ногти — тусклыми, белки глаз приобретают синеватый оттенок.

У грудных детей одним из симптомов анемии может служить срыгивание, а у детей старшего возраста — расстройства пищеварения, диарея. При прогрессировании состояния могут увеличиваться печень и селезенка, повышается возбудимость.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает следующие этапы выявления этого состояния:

  • установление собственно анемического синдрома;
  • определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
  • поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Уровень гемоглобина сыворотки крови устанавливается в ходе клинического анализа. При анемии он ниже 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

Также в рамках клинического анализа определяется число эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарная формула, проводится расчет цветового показателя (при анемии — ниже 0,85 при норме 1,0) или среднего содержания гемоглобина в эритроците (при патологии — ниже 24).

При анемии меняется внешний вид эритроцита, возникает так называемая гипохромия. Измененные эритроциты напоминают кольцо с широким внутренним просветом. В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты меньшего, чем в норме, размера.

В рамках биохимического анализа крови определяется концентрация сывороточного железа, а также уровень ферритина в крови. При норме сывороточного железа 13–30 мкмоль/л у мужчин и 12–25 мкмоль/л у женщин при анемии этот показатель снижен, иногда достаточно серьезно. При этом надо учитывать, что данный показатель серьезно колеблется в течение суток, а также у женщин — по физиологическим причинам. Уровень ферритина в крови тоже уменьшается и составляет менее 15–20 мкг/л [10] .

Существует мнение, что если у пациента установлено наличие анемии, необходимо в первую очередь скорректировать питание: увеличить потребление мяса, красных яблок, гречки, пить гранатовый сок. Однако питание вряд ли поможет восполнить дефицит железа. Если он уже сформировался, необходим прием специальных препаратов, так как усвоение железа из них происходит в гораздо больших объемах, чем из пищи [11] .

На третьей неделе лечения оценивается уровень гемоглобина. Обычно к концу первого месяца уровень железа и гемоглобина стабилизируется, но лечение нужно продолжать еще один или два месяца для восполнения запасов.

Препараты железа назначают для приема внутрь, так как оно всасывается, в основном, в кишечнике. Инъекции необходимы только в случаях кишечных патологий или полной непереносимости пероральных препаратов. Врачи назначают двух– или трехвалентное железо, которое отличается степенью всасывания (двухвалентное в кишечнике усваивается лучше). Для расчета оптимальной суточной дозы используется формула:

Препараты двухвалентного железа:

  • для детей до 3 лет — 5–8 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей старше 3 лет — 100–120 мг железа в сутки;
  • для взрослых — 200 мг железа в сутки.

Препараты не назначаются при нарушении всасывания железа, патологиях ЖКТ, при склонности к развитию кровотечений или при аллергических реакциях на соли железа.

Для препаратов трехвалентного железа:

  • для недоношенных детей — 2,5–5 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей до года — 25–50 мг в сутки;
  • для детей 1–12 лет — 50–100 мг;
  • для детей старше 12 лет — 100–300 мг;
  • для взрослых — 200–300 мг [12] .

Эти препараты хорошо переносятся, и на их усвоение не влияет характер принимаемой пищи (например, их можно запивать фруктовым соком или молоком). При нарушении усвоения железа и при индивидуальной непереносимости препараты не назначаются.

Чтобы проводить эффективную профилактику ЖДА и поддерживать достигнутый после лечения результат, необходимо уделять повышенное внимание рациону.

Обычно мы потребляем с пищей 5–15 мг железа, однако усваивается оно не полностью, а в среднем на 10–15%. Его основным источником является мясо (говядина, баранина, печенка), в котором содержится гемовое железо. В растительной пище присутствует негемовое железо, но усваивается оно несколько хуже. Основными источниками важного элемента служат гречневая крупа, бобовые, свекла, помидоры, перец, морковь, гранаты, смородина, яблоки, сливы, абрикосы, грибы. Его всасывание усиливает витамин С, а угнетает таниновая кислота, которая содержится, в частности, в чае [13] .

Часто помимо препаратов железа пациентам с анемией назначают витаминно-минеральные комплексы, содержащие компоненты для улучшения его усвоения. Это препараты цинка, меди, фолиевой кислоты, витамин В12. Улучшают усвоение железа аскорбиновая, янтарная, яблочная кислоты [14] . Часто в качестве профилактического средства назначается гематоген, который содержит железо и стимулирует кроветворение. Также гематоген служит эффективным источником белков, жиров и углеводов.

Дефицит железа в организме оказывает комплексное негативное влияние на многие органы и системы. Вопреки существующему мнению, вылечить железодефицитную анемию только с помощью диеты невозможно: соблюдение правильного режима питания должно сочетаться с приемом соответствующих препаратов. А после завершения лечения нужно проводить профилактику повторного развития ЖДА. В современных условиях, когда у человека есть большой выбор витаминно-минеральных комплексов и БАДов, сделать это несложно. Нужно лишь правильно подобрать препарат для себя и своих детей.

Комментарий дает эксперт компании «Фармстандарт»:

«Профилактика железодефицитных состояний у детей очень важна. Но, наверное, многие родители знают, как сложно убедить маленького ребенка (да и себя) принять таблетку. И тогда мы вспоминаем о том, что уже много десятков лет существует гематоген — биологически активная добавка, которая помогает восполнить незначительный дефицит железа. «Феррогематоген» от «Фармстандарта» отличается от множества других видов гематогена тем, что он не содержит огромного количества сторонних компонентов. Мы не превратили его в обычную конфету, но сохранили его важнейшее профилактическое действие, а также включили в состав необходимые витамины. Таким образом, «Феррогематоген» отлично усваивается, снижает риск развития аллергии и служит эффективной профилактикой анемии как у взрослых, так и у детей».

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА)заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

Читайте также:  Код диагноза по мкб анемия

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

Интересные факты

  • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
  • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
  • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
  • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
  • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

  • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
  • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
  • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
  • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

  • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
  • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
  • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

  • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
  • у мужчин – более 50 мг/кг;
  • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

  • гемоглобин эритроцитов – 57%;
  • мышцы – 27%;
  • печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

  • недостаточное поступление железа с пищей;
  • повышение потребности организма в железе;
  • врожденный недостаток железа в организме;
  • нарушение всасывания железа;
  • нарушение синтеза трансферрина;
  • повышенная кровопотеря;
  • алкоголизм;
  • применение лекарственных препаратов.

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

  • длительное голодание;
  • вегетарианство;
  • однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причина Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов 500 мг
Железо, передаваемое плоду 300 мг
Железо, входящее в состав плаценты 200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде 50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления 400 – 500 мг

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

  • тяжелая железодефицитная анемия у матери;
  • многоплодная беременность;
  • недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

  • Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
  • Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
  • Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
  • Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
  • Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
  • Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
  • Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
  • Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
  • Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • геморрой;
  • неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
  • болезнь Крона;
  • полипоз кишечника;
  • распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
  • системная красная волчанка;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
  • сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
  • Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
  • Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

  • мышечная слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
  • поражение слизистых оболочек;
  • поражение языка;
  • нарушение вкуса и обоняния;
  • склонность к инфекционным заболеваниям;
  • нарушения интеллектуального развития.

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи — она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

  • Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
  • Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
  • Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
  • Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Читайте также:  Плохая свертываемость крови при анемии

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

  • опрос и осмотр пациента;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • пункция костного мозга.

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

  • Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
  • Как быстро они развивались?
  • Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
  • Как питается пациент?
  • Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
  • Каково отношение к алкоголю?
  • Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
  • Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
  • Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

  • Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
  • Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
  • Придатки кожи – волосы, ногти.
  • Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
  • Артериальное давление – оно может быть снижено.
  • Вкус и обоняние.

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

  • Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
  • Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
  • Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.
Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация эритроцитов
(RBC)
При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена. Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
Менее 4,0 х 10 12 /л.
Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита
(MCV)
При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов
(PLT)
Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге. 180 – 320 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов
(WBC)
При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов
(RET)
В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови. М: 0,24 – 1,7%. Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина
(
HGB)
Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель. М: 130 – 170 г/л. Менее 120 г/л.
Ж: 120 – 150 г/л. Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
(MCH)
Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина. 27 – 33 пикограмм (пг). Менее 24 пг.
Гематокрит
(Hct)
Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита. М: 42 – 50%. Менее 40%.
Ж: 38 – 47%. Менее 35%.
Цветовой показатель
(ЦП)
Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя. 0,85 – 1,05. Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. В норме или снижена.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния. Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл). Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
М: 15 – 200 нг/мл.
Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме. 45 – 77 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна. 10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл). Значительно выше нормы.

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

  • анализ кала на наличие скрытой крови;
  • рентгенологическое исследование;
  • компьютерная томография;
  • эндоскопические исследования;
  • консультация других специалистов.

Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
  • Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
  • Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
  • Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
  • Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

  • Диетолога – при выявлении нарушения питания.
  • Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
  • Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
  • Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.
Название продукта Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная 20 мг
Печень куриная 15 мг
Печень говяжья 11 мг
Яичный желток 7 мг
Мясо кролика 4,5 – 5 мг
Баранина, говядина 3 мг
Куриное мясо 2,5 мг
Творог 0,5 мг
Коровье молоко 0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника 20 мг
Морская капуста 16 мг
Чернослив 13 мг
Гречка 8 мг
Семена подсолнечника 6 мг
Смородина черная 5,2 мг
Миндаль 4,5 мг
Персик 4 мг
Яблоки 2,5 мг

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Название препарата Механизм лечебного действия Способ применения и дозы Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
  • взрослым – 100 – 200 мг/сут.

Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.

Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

Критериями эффективности лечения являются:
  • Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
  • Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
  • Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
  • Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
  • Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев.

Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.

Сорбифер Дурулес Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
  • женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки.

После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).

Ферро-фольгамма Комплексный медикамент, который содержит:
  • сульфат железа;
  • фолиевую кислоту;
  • витамин В12.

Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.

Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания). Феррум Лек Препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Медикаменты, способствующие всасыванию железа Вещества, препятствующие всасыванию железа
  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
  • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
  • цистеин (аминокислота);
  • сорбит (мочегонное);
  • никотинамид (витамин).
  • танин (входит в состав листьев чая);
  • фитины (содержатся в сое, рисе);
  • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
  • соли кальция;
  • антациды;
  • тетрациклиновые антибиотики.

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

  • массивная кровопотеря;
  • снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
  • стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
  • предстоящее хирургическое вмешательство;
  • предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

  • неправильно выставленный диагноз;
  • неустановленная причина дефицита железа;
  • поздно начатое лечение;
  • прием недостаточных доз препаратов железа;
  • нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

  • Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
  • Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
  • Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
  • Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

источник