Асцит при вич инфекции

Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости ввиду экссудации:

Рак органов брюшной полости: злокачественные опухоли и метастазы. В этом случае говорят о неопластическом асците.

Туберкулез кишечника: кишечные инфекция от микобактерии Коха.

Хронический панкреатит: хроническое воспаление поджелудочной железы, которое может иметь различные причины.

• Асцит
• Боль в животе
• Желтуха
• Чередующиеся диарея и запоры.
• Чрезмерные уровни азотистых веществ в фекалиях.

Серозит и, в частности, перитонит. Серозное воспаление тканей брюшины, которое может быть спровоцировано многими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Крона и др.

Гипотиреоз: слабое функционирование щитовидной железы с замедлением обмена веществ.

• Асцит
• Плевральный выпот
• Усталость
• Увеличение веса
• Ощущение постоянного холода (холодные руки и ноги)
• Брадикардия. Снижение частоты сердечных сокращений
• Отек конечностей
• Охриплость
• Проблемы с концентрацией внимания и потеря памяти

Так как асцит – это симптом, лечение предполагает терапию в направлении основного заболевания. Так, например, если асцит является следствием цирроза, то требуется пересадка печени, если же имеет место опухолевый асцит, необходимо провести хирургическое удаление опухоли и восстановительное лечение.

Однако, очень часто необходимо лечить симптом, тогда поступают следующим образом:

• Постельный режим.
• Диета с низким содержанием соли и, следовательно, с низким содержанием натрия. Это увеличивает диурез и, следовательно, способствует ликвидации жидкости, скопившейся в брюшине.
• Приём диуретиков. Наиболее часто используется спиронолактон.
• Терапевтический парацентез. Заключается в удалении с помощью иглы асцитической жидкости, скопившейся в брюшной полости. Используется в случае сильного напряжения в животе, больших объемов жидкости или нечувствительности пациента к действию мочегонных средств.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени развивается в несколько этапов, каждый из которых имеет характерную симптоматику. Последняя стадия цирроза печени является заключительной фазой болезни и сопровождается множеством осложнений. При отсутствии экстренной медицинской помощи терминальная стадия приводит к летальному исходу.

Цирроз является заболеванием печени, которое характеризуют как смертельную патологию. Он заключается в необратимых изменениях паренхимы и постепенной утратой функциональности. В результате воздействия возбудителей болезни, клетки печени мутируют. Их геном изменяется, поэтому новые гепатоциты воспроизводятся уже в патологически измененной форме.

Иммунная система принимает мутировавшие печеночные клетки за инородные вирусные агенты и начинает их уничтожение. Возникает хронический воспалительный процесс, который приводит к разрастанию фиброзной жировой ткани.

Для цирроза характерны следующие патологические проявления:

• здоровая ткань паренхимы почти полностью замещается фиброзной стромой;
• печень меняет форму и структуру;
• орган прекращает выполнять свои функции.

Развитие болезни имеет хронический характер, поскольку деструктивный процесс длится несколько лет и имеет 4 стадии.

Характерной особенностью цирроза является образование дополнительных ложных долек, которые состоят из жировой соединительной ткани и не имеют собственных кровеносных сосудов.

Цирротические изменения паренхимы являются следствием заболеваний печени, вызванных вирусными или токсическими агентами.

Различают несколько видов цирроза:

1. Алкогольный. Возникает вследствие систематического злоупотребления спиртными напитками.
2. Вирусный. Развивается как осложнение острого и хронического гепатита. Основными возбудителями считаются гепатит С и паразитарные инвазии.
3. Токсический. Может проявиться при употреблении лекарственных средств, отравлении промышленными или природными токсинами.
4. Застойный. Нарушение кровотока ведет к недостаточному питанию тканей, в результате чего возникает гипоксия и массовая гибель гепатоцитов.
5. Первичный билиарный. Аутоиммунные реакции приводят к повреждению гепатоцитов и затруднению оттока желчи. Застойные процессы запускают воспаление и повреждение паренхимы.

Независимо от возбудителя, спровоцировавшего развитие цирроза, болезнь развивается в 4 стадии. Течение каждого этапа может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Исключение составляет последняя стадия, которая сопровождается тяжелыми деструктивными процессами и протекает достаточно стремительно.

Последняя фаза цирроза называется терминальная стадия. Она характеризуется обострением всех негативных процессов и сопровождается серьезными осложнениями.

На этом этапе ярко проявляются следующие симптомы заболевания:

• желтуха;
• сильная потеря веса, отсутствие аппетита;
• боль в области правого подреберья;
• диспепсические расстройства с частой рвотой;
• нарушения стула с характерным обесцвечиванием дефекационных масс;
• атрофия мышечного плечевого каркаса;
• повышение температурных показателей.

У больных наблюдается выраженная деформация печени и спленомегалия. Имеются также вторичные признаки, присущие этой фазе цирроза. К ним относятся гинекомастия (у мужчин), варикозное расширение вен на животе, сосудистые звездочки, гиперпигментация и сухость кожного покрова, покраснение ладоней. Появляются отеки нижних конечностей, редеет волосяной покров на теле.

У четвертой части пациентов в терминальной фазе цирроза наблюдается уменьшение размеров печени.

Помимо основной клинической симптоматики, на последней стадии цирроза появляются осложнения, которые часто приводят к летальному исходу. Терминальная фаза наступает у каждого заболевшего, независимо от соблюдения предписанного лечения или образа жизни.

Факторами, провоцирующими стремительное развитие осложнений, являются:

• непрекращающееся воздействие патологических агентов (неконтролируемое употребление алкоголя и самолечение, воздействие вирусов и токсинов);
• отсутствие своевременного лечения или неправильно подобранная терапия.

Зависимые от алкоголя пациенты чаще других игнорируют предписания лечащего врача. Среди этой категории больных наблюдается самое стремительное наступление осложнений, присущих терминальной стадии.

Характерное осложнение, которое возникает вследствие нарушения функциональности воротной и нижней полой печеночных вен. Жировое перерождение паренхимы вызывает портальную гипертензию. Эта патология сопровождается затруднением кровотока и снижением питания брюшных тканей.

В результате гипоксического голодания, происходит повышенное отделение лимфатической жидкости, которая скапливается в брюшной полости, объемом до 20 литров. Большое скопление воды вызывает вздутие живота и расширение брюшных вен (голова медузы).

Асцит при циррозе печени

Опасность асцита заключается в том, что он провоцирует следующие процессы:

• дыхательную и сердечную недостаточность;
• сепсис;
• дефицит белка;
• нарушение кровотока и кровотечения.

Увеличивает риск летального исхода спонтанный перитонит, который часто сопровождает асцит. Брюшная водянка поддается консервативному лечению на ранних стадиях и хирургическому при остром течении.

Не исключено многократное возникновение асцита, так как цирроз, провоцирующий скопление воды, является необратимым заболеванием.

Портальная гипертензия, развивающаяся в результате дистрофических процессов в печени, часто служит причиной внутренних кровотечений. Застойные явления и нарушение кровотока провоцируют расширение, закупорку кровеносных магистралей. Повреждения наблюдаются не только в печени, но и в желудочно-кишечном тракте, а также по всей брюшной полости.

Поскольку стенки вен и сосудов подвержены фиброзному перерождению, они становятся хрупкими и ломкими. В результате, происходит разрыв стенки и выброс крови в брюшную полость. По причине хрупкости сосудов, кровь из носа при циррозе является часто наблюдаемым симптомом в терминальной стадии заболевания.

Внутреннее кровотечение является опасным состоянием и требует экстренного медицинского вмешательства. Обширная кровопотеря быстро приводит к смерти пациента.

Такое состояние, как печеночная кома, является конечным этапом развития цирроза и не подлежит лечению. Это понятие применяют, определяя полный отказ всех функций печени и возникновение гепатоцеребральной недостаточности. Печеночная энцефалопатия является следствием токсического и гипоксического поражения ЦНС.

Вызвана она следующими причинами:

• метаболиты и токсины, скапливающиеся в организме в результате нарушения печеночных функций;
• дефицит питательных веществ в кровотоке, который приводит к недостаточному питанию мозга и вызывает нарушения мозговой деятельности.

Неврологические нарушения и функциональный отказ печени вызывают спутанность сознания, двигательные и речевые нарушения, сонливость и обширный некроз паренхиматозных тканей. Печеночная кома развивается стремительно и заканчивается смертью пациента.

Как вылечить последнюю стадию цирроза? К сожалению, терминальная фаза заболевания не поддается излечению. Консервативное лечение, проводимое на данном этапе, не может обратить процесс разрушения паренхимы и компенсировать потерю функциональности печени. В основном, медицинские методы призваны облегчить страдания больного и поддержать жизненные функции.

Единственным выходом в последней стадии патологии является трансплантация органа.

Терминальная фаза цирроза сопровождается неутешительным прогнозом. Сколько живут больные, если наступила последняя стадия заболевания? Длительность жизни зависит от сопутствующих осложнений и индивидуальных особенностей организма.

В таблице приведены средние сроки, в зависимости от имеющихся осложнений:

Печеночная кома приводит к летальному исходу в течение нескольких дней. Терминальная стадия может развиваться в течение 2-5 лет до полного отказа печени и смерти пациента.

Последняя стадия цирроза самая тяжелая для пациента, поскольку сопровождается болезненными процессами и постоянной необходимостью медицинской помощи. Конечную фазу можно отсрочить на 15-20 лет, если проводить своевременное адекватное лечение, соблюдать диету и отказаться от вредных привычек.

1. Проявление признаков цирроза печени у мужчин
2. Можно ли вылечить цирроз печени?
3. Лекарства и препараты при циррозе печени
4. Как вылечить цирроз печени? Различные методы терапии

Существует ряд факторов, крайне негативно влияющих на нашу печень. Алкоголь, гепатит, некоторые лекарственные препараты и ядовитые вещества могут вызвать разрушение этого важного органа человеческого организма. К сожалению, клетки печени не могут восстанавливаться и поэтому заменяются лишь соединительной тканью.

• Типы асцита
• Лечебные мероприятия
• Лечение
  • Пункция
• Сколько живут пациенты, страдающие от асцита
• Итог

С этого и начинает своё развитие цирроз, что значительно укорачивает продолжительность жизни человека, не говоря уже об ухудшении качества жизни. При повышении давления и застое цирроза может развиться одно из самых опасных осложнений — асцит.

При проявлении симптомов асцита, — сильное вздутие живота, кровотечение из носа или вен пищевода, — можно констатировать факт запущенности цирроза. Асцит проявляется в результате повышения давления и накопления жидкости в брюшной полости. Если в обычном состоянии брюшная полость содержит в себе небольшое количество жидкости (примерно 200 мл), то при асците может накопиться до нескольких литров.

Асцит может быть нескольких типов. Типы дифференцируются при определении количества жидкости, находящейся в брюшной полости. Таким образом, можно выделить следующие три типа:

• Жидкости содержится до трёх литров, и прогноз на выздоровление самый оптимистичный;
• Больше трёх литров жидкости, наблюдаются признаки печёночной энцефалопатии;
• Жидкости накапливается больше двадцати литров, наблюдаются проблемы с передвижением и затруднения с дыханием.

Разные типы асциты при циррозе печени лечатся по-разному. Если первые два типа поддаются лечению и довольно уязвимы к медицинскому воздействию, то третий тип может вызвать сложности с его лечением. Следует следить за своим здоровьем, что избежать накапливания такого огромного количества жидкости в брюшной полости. Но, сколько жидкости ни накопилось, следует прибегнуть к лечению немедленно, чтобы не вызвать осложнений и фатальных последствий.

Для улучшения состояния больного, страдающего симптомами асцита при циррозе печени, проводится ряд мер лечебных мероприятий. В этом случае, предусматривается соблюдение диеты, которая предписывает употребление определённых продуктов и практически полный отказ от соли.

Итак, при назначении диеты, запрещается употребление всех солёных и острых блюд. Соль, вообще, должна употребляться в очень ограниченном количестве — не более пяти грамм. Также запрещается употребление блюд с содержанием пищевой соды. Таким образом, нельзя есть выпечку и пить минеральную воду. Особенно строго при асците регулируется количество потребляемой жидкости (до 1-1,5 литра в сутки).

Также при осуществлении лечебных мероприятий следует упомянуть о рекомендации врачей соблюдать постельный режим, так как именно в этом положении почки лучше фильтруют жидкость, что положительно влияет на процесс выздоровления хоть и не радикально, но всё же.

При асците лечение направлено в первую очередь на исцеление непосредственно «очага» болезни, а именно, цирроза. Так как цирроз печени и провоцирует развитие асцита, поэтому лечение направлено на первопричину.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Самым идеальным и безупречным (если не учитывать материальный фактор) вариантом излечения цирроза печени является пересадка печени. При соблюдении дополнительного лечения вкупе с пересадкой это может существенно продлить человеку жизнь. Но трудности возникают с тем, что сама трансплантация является очень сложной и дорогой операцией. К тому же органов хватает далеко не всем пациентам, страдающим от данного недуга. Поэтому такое решение проблемы с асцитом и циррозом печени доступно, к сожалению, не всем.

Для того чтобы всё-таки побороть асцит, следует незамедлительно начать его лечение. Нельзя не упомянуть о том, что на современном этапе развития медицины, полное и безоговорочное избавление от цирроза печени невозможно. Но, если соблюдать все предписания врача, то можно улучшить прогноз и общее состояние больного. Жить с циррозом трудно, сложно, но эффективных препаратов, которые точно смогут побороть этот недуг, увы, нет.

Врачи выписывают препараты, которые влияют на смягчение или устранение симптомов цирроза печени. Лечение асцита направлено на уменьшение количества жидкости, скопившейся в брюшной полости. В основном против асцита при циррозе печени выписываются препараты мочегонного действия для уменьшения общего количества жидкости в организме, что влияет на количество скопившейся жидкости непосредственно в брюшной полости.

К сожалению, медики констатируют тот факт, что лечение посредством мочегонных препаратов не ведёт к каким-то значительным последствиям в плане выздоровления.

Для избавления от асцита врачи рекомендуют прибегнуть к проведению специальной процедуры, называемой пункцией. Её цель состоит в том, чтобы избавить пациента от накопившейся жидкости. После применения местного наркоза хирург прокалывает толстой иглой вздувшуюся брюшную полость пониже пупка, затем производит выкачивание лишней жидкости. За один сеанс пункции возможно удалить лишь до шести литров жидкости. В противном случае возникает риск резкого повышения артериального давления, что может повлечь за собой серьёзные последствия.

Если пациент прибег к пункции, страдая от асцита первого или малого асцита, то прогноз весьма и весьма благоприятен. Данная процедура вкупе со строгой диетой и постоянным медикаментозным лечением может продлить пациенту жизнь на восемь или даже на десять лет. При других, более тяжёлых типах асцита, пункция ведёт лишь к облегчению участи больного, уменьшая его страдания.

На данный момент ведётся активная деятельность по исследованию данного заболевания для обнаружения новых методов излечения асцита и цирроза печени в целом. Медицина на современном этапе активно развивается, и есть надежда, что уже в недалёком будущем будут найдены решения для излечения больных циррозом печени.

Практически все пациенты, страдающие от асцита при циррозе печени, задаются страшным вопросом: «Сколько живут пациенты с этим заболеванием?». Цирроз печени и его симптомы чрезвычайно тяжелы и ведут к страданиям и мучениям больного. Цирроз постепенно укорачивает жизнь, уничтожая человека изнутри. Люди, страдающие от этого заболевания, к сожалению, долго не живут.

При циррозе печени ни один человек, ни один врач, не может с уверенностью сказать больному, сколько ему осталось. Но медицина позволяет относительно точно спрогнозировать развитие недуга и будущее состояние человека после диагноза и назначения лечение.

Чтобы ответить на вопрос насчёт продолжительности жизни больного циррозом печени и страдающего от асцита, следует отследить медицинскую дифференциацию типов асцита по «поведению» скопившейся жидкости в брюшной полости. По данному критерию различают пять типов, каждый из которых будет рассмотрен ниже.

• Первый тип — Транзиторный. Этот тип поддаётся лечению и считается самым лёгким. Его можно вылечить при осуществлении постоянного лечения и при проведении процедуры пункции. Особых проблем с жидкостью не возникает. Асцит протекает не тяжело.
• Второй тип — Стационарный. При этом типе уже возникают трудности. Обычный темп лечения и консервативные методы не помогут. Жидкость просто не будет выходить в тех объёмах, в каких хотелось бы. Можно вылечить только в результате осуществления нескольких сеансов пункции.
• Третий тип — Напряжённый. Этот типа уже может считаться опасным и трудноизлечимым. При напряжённом асците количество жидкости в брюшной полости не убавляется, несмотря на все усилия медиков. В худшем случае жидкость может даже прибывать. Поможет лишь операционный метод решения проблемы.
• Четвёртый тип — Рефракторный. Лечение данного типа асцита вполне может помочь. В этом случае врачи выдают довольно оптимистичные прогнозы насчёт избавления от асцита. Болезнь поддаётся лечению и осложнений обычно не предвидится.
• Пятый тип. Нерефракторный. Данный тип асцита при циррозе печени уже не поддаётся лечению. В этом случае уже ни лечение, ни хирургическое вмешательство не поможет с проблемой. К сожалению, но факт остаётся фактом. Нерефракторный тип асцита самый сложный и трудноизлечимый тип этого недуга Жить с ним долго практически невозможно.

Чтобы всё-таки спрогнозировать продолжительность жизни человека, страдающего от асцита при циррозе печени, нужно знать стадию развитию болезни. После определения стадии заболевания, можно примерно определить сколько человеку дано ещё прожить. К сожалению, асцит укорачивает жизнь и в некоторых случаях намного.

Асцит образуется в течение десяти лет после непосредственного диагностирования этой проблемы.

• Первая и вторая стадии асцита позволит больному прожить ещё семь лет после обнаружения заболевания.
• Третья и четвёртая стадии уже не поддаются лечению, в таком состоянии больной может прожить не более трёх лет.

Но при резком прогрессировании асцита этот срок может быть укорочен ещё на два года. Из этого следует, что при двух последних стадиях, в условиях прогрессирования недуга, больной проживёт лишь год.

Асцит — сложное и специфическое заболевание. При его обнаружении следует немедленно проконсультироваться с лечащим врачом, чтобы незамедлительно приступить к его лечению. Проблема, выявленная на раннем этапе и не прогрессировавшая настолько, чтобы уже не поддаваться излечению, может быть решена, пусть даже и частично. Главное, чтобы асцит не был запущен.

На начальных стадиях развития недуга ещё остаётся надежда на выздоровление и на избавление от мучений, которые приносит с собой развитие этого тяжёлого симптома. На более поздних стадиях развития уже ничего невозможно сделать, поэтому лучше не допускать запущения проблемы, чтобы не укорачивать себе жизнь намного.

Разочаровывает тот факт, что современная медицина не может однозначно избавлять страдающих от цирроза печени от этой страшной болезни. Препараты и хирургическое вмешательство лишь избавляет от страданий, а трансплантация печени доступна далеко не всем пациентам. Остаётся только надеяться, что в самое ближайшее время данная проблема будет решена, и тогда огромное количество людей получат надежду на полное выздоровление и на здоровую жизнь без цирроза печени и его тяжёлых симптомов.

источник

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследовании характеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательным исследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник

Изменения биохимических показателей функции печени при СПИДе наблюдаются примерно в 60% случаев.

У 80% таких больных обнаруживается гепатомегалия и почти у 85% — изменения при гистологическом исследовании паренхимы печени.

Заболевания печени и желчных путей у больных СПИДом. К ним относятся вирусные гепатиты; гранулематозное поражение печени, вызванное лекарственными средствами; грибковые, протозойные, бактериальные и микобактериальные инфекции; жировая дистрофия печени; поражение печеночных синусоидов, в том числе пелиоз печени; новообразования, в частности лимфомы и саркома Капоши; заболевания желчных путей, включая некалькулеэный холецистит, стеноз фатерова соска и склерозирующий холангит. Эти заболевания могут накладываться на уже имеющееся поражение печени, вызванное злоупотреблением алкоголем, инъекционной наркоманией и вирусными гепатитами.

Гепатит А. У многих ВИЧ-инфицированных обнаруживаются антитела к вирусу гепатита A (IgG), что указывает на перенесенную инфекцию, закончившуюся полным выздоровлением. Гепатит А не бывает хроническим; у больных СПИДом он протекает так же, как у лиц с нормальным иммунитетом. Лечение симптоматическое.

Гепатит В передается парентеральным (через загрязненные иглы для инъекций) и половым путем. Риск заражения высок у инъекционных наркоманов и гомосексуалистов. Серологические маркеры гепатита В выявляются примерно у 90% больных СПИДом, а 10—20% являются хроническими носителями вируса. Активность аминотрансфераз в сыворотке у больных СПИДом, ранее инфицированных вирусом гепатита В, может быть нормальной или только слегка повышенной. У больных с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией, воспалительная реакция при хроническом гепатите В зачастую выражена слабее, а биохимические и гистологические показатели печени лучше. В то же время у ВИЧ-инфицированных активнее идет репликация вируса гепатита В — об этом говорит более высокая активность ДНК-полимеразы вируса и увеличение титра HBeAg в крови и HBcAg в ядрах гепатоцитов.

При гепатите В на фоне ВИЧ-инфекции малоэффективно лечение интерферонами. Кроме того, при наличии антител к ВИЧ эффективность вакцинации против гепатита В также ниже (ниже уровень антител к HBsAg, и меньше доля больных, у которых вакцинация дает результат), Таким больным рекомендуется вводить вакцину в более высоких дозах и определять, достигает ли титр антител к HBsAg у них в крови необходимого уровня (выше 10 мМЕ/л).

Гепатит D. Вирус гепатита D — гепатотропный РНК-содержащий вирус для репликации и экспрессии которого необходим Н BsAg?Tl03T0My инфекция вирусом гепатита D происходит либо одновременно с инфекцией вирусом гепатита В, либо как суперинфекция на фоне хронического гепатита В.

Инфекция вирусом гепатита С и положительные результаты серологического исследования на гепатит С — частая находка у ВИЧ-инфицированных. Эффективность рибавирина и конъюгированных интерферонов у них ниже, чем у лиц, не зараженных ВИЧ. Тем не менее гепатит С у ВИЧ-инфицированных всегда, когда это возможно, следует лечить.

Герпетический гепатит. Более чем у 95% гомосексуалистов, больных СПИДом, есть антитела к вирусу простого герпеса. При СПИДе вирус простого герпеса может вызвать герпетический энцефалит, эзофагит, герпес лица и полости рта, герпес половых органов с болью, изъязвлениями и постепенным разрушением тканей. Герпетический гепатит обычно развивается при генерализованном герпесе. У большинства больных с герпетической инфекцией на коже лица, слизистой рта или половых органов появляются везикулы, язвы, повышается температура, развиваются гепатомегалия и лейкопения. На фоне тяжелой инфекции может развиться молниеносный гепатит с нарушениями свертывания, печеночной энцефалопатией и шоком. Диагноз герпетического гепатита подтверждается биопсией печени. Вирус выделяется из крови, мочи, кожных высыпаний и ткани печени. Несмотря на лечение ацикловиром и видарабином, смертность в этих случаях очень высока.

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр. Течение его у больных СПИДом изучено мало.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых с нормальным иммунитетом обычно протекает бессимптомно. Изредка возможны лихорадка, гепатомегалия. После заражения цитомегаловирусом инфекция может оставаться латентной и активизироваться при иммунодефиците.

Примерно у 95% гомосексуалистов имеются антитела к цитомегаловирусу, говорящие о перенесенной инфекции. У ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция может вызывать колит, эзофагит, пневмонию и ретинит. Печень обычно поражается при диссеминированной инфекции. Активность АлАТ, АсАТ и ЩФ при цитомегаловирусном гепатите умеренно повышена. Поражение печени может проявляться по-разному, от бессимптомного носительства до острого некроза печени. Диагноз подтверждается при биопсии. При цитомегаловирусной инфекции обычно наблюдаются лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и паренхимы печени и очаговый некроз. Иногда обнаруживаются гранулемы. В гепатоцитах видны цитоплазматические включения, а флюоресцентная гибридизация ДНК in situ позволяет быстро выявить вирус. Цитомегаловирусы можно выделить из крови, мочи и пораженных тканей.

При цитомегаловирусной инфекции в/в вводят ганцикловир, который улучшает состояние больных, но может вызвать нейтропению. В таких случаях назначают фоскарнет, который не приводит к нейтропении.

Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare. Это самый частый возбудитель оппортунистических инфекций, вызывающих поражение печени у больных СПИДом. Обычно эта инфекция бывает.ие первой оппортунистической инфекцией у больного. Часто наблюдаются лихорадка, недомогание, потеря аппетита, похудание, понос, гепатомегалия и признаки генерализованной инфекции. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышается умеренно. Для подтверждения диагноза проводят биопсию печени — в биоптате обнаруживаются кислотоустойчивые палочки и не до конца оформленные (вследствие сниженной активности Т-лимфоцитов) гранулемы. Возбудитель выделяется из крови, тканей печени и легких, слизистой ЖКТ, костного мозга и лимфоузлов. Из-за тяжелого иммунодефицита прогноз неблагоприятный. При бактериемии обнадеживающие результаты в клинических испытаниях показала схема лечения, состоящая из 4 препаратов: рифампицина, этамбутола, клофазимина и ципрофлоксацина.

Туберкулез. По мере прогрессирования иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных повышается риск туберкулеза, обычно вследствие реактивации латентной инфекции. Помимо легочного может развиться туберкулез лимфоузлов, костного мозга, крови и печени. На фоне милиарного туберкулеза возможно поражение желчных путей, кроме того, в печени могут образовываться гранулемы и абсцессы, может развиться печеночная недостаточность. Закупорка желчных путей туберкулезными бугорками или увеличенными лимфоузлами может приводить к холестазу. Отмечены случаи заражения штаммами микобактерий, устойчивыми к противотуберкулезным средствам, особенно у больных, живущих в больших городах. Симптомы включают лихорадку, потливость по ночам, потерю веса, кашель с мокротой, боль в боку и в животе, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалию и желтуху.

Диагноз ставится по результатам посева мокроты, мочи, крови, пунктата лимфоузлов, костного мозга и биоптата печени. Окраска по Цилю—Нильсену менее чувствительна. В биоптате печени можно обнаружить гранулемы, гиперплазию купферовских клеток, очаговый некроз, воспаление паренхимы, расширение синусоидов, иногда — пелиоз печени.

Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. У большинства больных эти препараты эффективны, но часто дают побочные эффекты. Согласно рекомендациям, ВИЧ-инфицированным, контактировавшим с больными туберкулезом или имеющим положительную пробу Манту (даже в отсутствие активного туберкулеза), необходимо профилактически назначить изониазид на срок как минимум 6 мес.

Инфекции, вызванные другими микобактериями. Изредка инфекцию вызывают атипичные микобактерии (Mycobacterium xenopi и Mycobacterium kansasii). У больных с гемобластозами, ХПН или тяжелым иммунодефицитом возможна диссеминированная инфекция. Поражение печени обычно проявляется гепатомегалией и резким повышением активности ЩФ. Для подтверждения диагноза проводят посев образцов пораженных тканей.

Сальмонеллез. У больных СПИДом нередко развивается внекишечный сальмонеллез с бактериемией, который рецидивирует несмотря на антибактериальную терапию. Характерны лихорадка, головные боли, понос, тошнота, боль и чувство распирания в животе, гепатомегалия. Диагноз подтверждается посевом крови, кала и биоптатов печени. Больным назначают ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин и цефалоспорины третьего поколения.

Криптококкоз. Cryptococcus neoformans у больных СПИДом, как правило, вызывает менингоэнцефалит и легочные инфекции, однако при гематогенной диссеминации возможен криптококковый гепатит. Клиническая картина складывается главным образом из неврологических симптомов, симптомов поражения легких или признаковдис-семинированной инфекции. Возможны постоянная небольшая лихорадка, головная боль, нарушения сознания, менингизм, кашель, одышка и боль в боку.

Диагноз подтверждается посевом на среды и гистохимическим окрашиванием пораженных тканей или выявлением криптококковых антигенов. В биоптате печени обнаруживаются плохо сформированные гранулемы. Назначают амфотерицин В, фторцитозин и флуконазол. У больных СПИДом часто возникают рецидивы, и им может понадобиться постоянное профилактическое лечение.

Гистоплазмоз. Поражение печени при гистоплазмозе у больных (СПИДом обычно возникает вследствие распространения возбудителя из первичного очага, который часто находится в легких. Большинство больных ранее жили в местах, где распространен гистоплазмоз (речные долины на Среднем Западе США или Пуэрто-Рико), или помещали их. Симптомы включают в себя резкое похудание, недомогание, упорную лихорадку, иногда кашель и одышку. Возможны также поражение кожи, увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия. Активность аминотрансфераз и ЩФ умеренно повышены. Диагноз ставится по результатам посева крови или биопсии костного мозга, лимфоузлов, печени или легких. При окраске мазков по Гомори—Грокотту, можно увидеть почкующиеся клетки. В печени иногда обнаруживаются гранулемы.

Очень хорошие результаты зачастую дает лечение амфотерицином В, но возможны рецидивы. Для их профилактики назначают кетоконазол или флуконазол.

Кандидоз печени у больного СПИДом следует заподозрить при распространении инфекции из пищевода (при кандидозном эзофагите) либо другого очага или после химиотерапии при лимфомах или лейкозах. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышена умеренно. В печени и селезенке могут формироваться микроабсцессы. При КТ они выглядят как рентгенонегативные участки, при УЗИ — как мишеневидные образования с гипоэхогенным центром на гиперэхогенном фоне. Диагноз ставится по результатам посева крови или биоптата печени или при обнаружении в биоптате гранулем, а также почкующихся клеток и псевдомицелия Candida albicans при окрашивании по Гомори—Грокотту. Лечение включает амфотерицин В, фторцитозин, кетоконазол и флуконазол.

Другие грибковые инфекции. У больных СПИДом описаны случаи диссеминированного споротрихоза с поражением печени, однако это редкость. При иммунодефиците, в том числе при СПИДе, может развиться диссеминированный кокцидиоидоз. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают очаговые тени; диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя в мокроте и образцах, полученных при бронхоскопии, пункции костного мозга и биопсии печени, при помощи ШИК-реакции. Возбудитель выделяется из крови, мочи и пораженных тканей. При споротрихозе и кокцидиоидозе назначают амфотерицин В длительными курсами.

Пневмоцистная пневмония. Диффузная интерстициальная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, — самая частая из тяжелых оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных. При иммунодефиците одновременно может поражаться печень с образованием гранулем. При этом повышается активность ЩФ, АлАТ и АсАТ, обычно в сочетании с тяжелой гипоальбуминемией. Больным назначают ТМП/СМК и пентамидин.

Микроспоридиоз. Заболеваемость микроспоридиозом высока среди гомосексуалистов; больные СПИДом особенно подвержены кишечному микроспоридиозу. Поражение печени встречается редко, но об этой возможности нужно помнить. В биоптате печени обнаруживаются гранулемы в области портальных трактов. При окраске специальными красителями для выявления микроспоридий видны паразиты и их споры в макрофагах или вне клеток.

Криптоспоридиоз. При криптоспоридиозе, как правило, поражаются желчный пузырь и желчные протоки.

Около 90% больных СПИДом в ходе лечения принимают по крайней мере один препарат, обладающий гепатотоксическим действием. Лекарственное поражение печени обычно протекает бессимптомно. Лекарственный гепатит зачастую сложно отличить от гепатита, вызванного инфекциями или злокачественными новообразованиями. Отмена гепатотоксичного препарата может привести к нормализации биохимических показателей функции печени и улучшению состояния больного. Если отмена препарата нежелательна или не приводит к улучшению, для точного определения причины поражения печени и желчных путей проводят биопсию печени и другие необходимые диагностические мероприятия.

Саркома Капоши — самое частое новообразование у больных СПИДом. Чаще всего ею страдают гомосексуалисты, у которых саркома Капоши отличается инвазивным ростом с поражением кожи и внутренних органов. ЖКТ поражается примерно у половины больных. При эндоскопическом исследовании саркома Капоши выглядит как фиолетовые бляшки, расположенные в подслизистом слое.

Печень поражается примерно у трети больных. При КТ поражение печени выглядит неспецифично. Чрескожная биопсия печени без контроля КТ или УЗИ при саркоме Капоши является недостаточно чувствительным методом диагностики. Если образования поверхностные и расположены спереди, их иногда бывает видно при лапароскопии. В целом, поражение печени редко удается подтвердить при жизни больного.

Макроскопически саркома Капоши представлена множественными подкапсульными очагами в области ворот печени или в паренхиме. При гистологическом исследовании очаги выглядят как участки пролиферации эндотелия, состоящие из полиморфных веретенообразных клеток и эритроцитов. Иногда обнаруживаются расширения синусоидов и «сосудистые озера», возможны пелиоз печени и ангиосаркома.

Проводят лучевую терапию или химиотерапию винбласти-ном, винкристином или этопозидом. К уменьшению размеров образований приводит также терапия интерферонами.

Лимфомы. У ВИЧ-инфицированных лимфомы принято считать диагностическим критерием СПИДа. Как и при других иммунодефицитах, при СПИДе выше риск лимфом, часто — В-клеточных. Как правило, лимфомы развиваются у гомосексуалистов.

При СПИДе лимфомы часто отличаются экстранодальным ростом и необычной локализацией, например в ЦНС или прямой кишке. У большинства больных поражается сразу несколько органов. Первичная лимфома может развиться и в печени.

Первоначально наблюдаются увеличение лимфоузлов, гепатомегалия, желтуха, боли в правом подреберье, а также общие симптомы — повышение температуры, недомогание, потливость по ночам.

Гипербилирубинемия и значительное повышение активности ЩФ обычно развиваются на поздней стадии. При диагностике лимфомы печени ценные результаты дают КТ и УЗИ. Опухоли обычно мультицентрические; они могут вызвать обструкцию желчных путей и расширение желчных протоков.

Лимфомы при СПИДе обычно высокой степени злокачественности и хуже поддаются химиотерапии, чем у лиц с нормальным иммунитетом.

Другие злокачественные новообразования. У больных СПИДом возможны-метастазы в печень злокачественных опухолей, в том числе меланомы, аденокарциномы и мелкоклеточного рака. Иммунодефицитное состояние способствует распространению опухолей с образованием отдаленных метастазов, в том числе в печени.

Помимо заболеваний желчных путей, возникающих и при нормальном иммунитете, при СПИДе могут развиваться оппортунистические инфекции с поражением желчного пузыря и желчных путей. У таких больных они могут протекать нетипично и приводить к сепсису и острому животу.

Некалькулезный холецистит. В отсутствие иммунодефицита встречается редко и может возникать при образовании желчной замазки вследствие нарушенного опорожнения желчного пузыря. У больных СПИДом некалькулезный холецистит может иметь как подострое течение, так и острое, с повышением температуры, болью в правом подреберье и иногда поносом. Возбудителем часто служат цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp. или Candida spp. Лейкоцитоза у большинства больных нет. Активность ЩФ, АлАТ и АсАТ умеренно повышена. При УЗИ и КТ обычно обнаруживается увеличенный желчный пузырь с утолщенными стенками без признаков камней. Лечение хирургическое — холецистэктомия. При гистологическом исследовании стенка желчного пузыря воспалена, отечна, с изъязвлениями на слизистой, вблизи которых можно обнаружить внутриядерные включения, характерные для цитомегаловирусной инфекции. Иногда обнаруживаются также бактерии, Cryptosporidium spp. и Candida albicans.

Холангит, вызванный стенозом фатерова соска, и поражение, напоминающее первичный склерозирующий холангит, — хорошо известные осложнения у больных СПИДом. Больные жалуются на лихорадку и боль в правом подреберье, активность ЩФ у них повышена. При КТ и УЗИ эти изменения выявляются плохо. Диагноз обычно ставится с помощью эндоскопической ретроградной холангиопан-креатографии. Чтобы устранить препятствия для оттока желчи, проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию, баллонную дилатацию протоков или установку стен-тов.

К возбудителям, вызывающим сужение или расширение общего желчного протока и холангиол вокруг фатерова соска, относятся цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp., Candida spp., Mycobacterium avium-intracellulare и собственно ВИЧ. Кроме того, к обструкции могут приводить лимфомы и саркома Капоши фатерова соска и желчных путей.

Поражение печени и желчных путей у больных СПИДом помимо перечисленных выше причин может быть связано с алкоголизмом, истощением, сепсисом, артериальной гипотонией, приемом наркотиков, ранее перенесенными вирусными инфекциями. Вирусная инфекция должна быть подтверждена серологическими исследованиями.

При УЗИ или КТ печени можно выявить расширение желчных протоков или их объемные образования. Устранить обструкцию можно путем механической декомпрессии с помощью папиллосфинктеротомии или установки стента. При очаговых поражениях биопсию печени проводят под контролем УЗИ или КТ. Если с помощью УЗИ и КТ поставить диагноз не удается, выполняют чрескожную биопсию печени. У больных с асцитом лапароскопическая биопсия снижает риск осложнений, с которыми связана чрескожная биопсия печени. Биопсия дает возможность поставить диагноз примерно у половины таких больных и обеспечивает более рациональный подход к лечению.

источник