История болезни вирусный гепатит асцит

Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.

С метастатическим поражением брюшины — отсутствуют другие проявления опухоли — кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.

На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости) можно поставить предварительный диагноз:

На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:

«Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».

Режим — полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета — с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна — соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени — острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени — повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма — важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни — их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.

Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

история болезни [25,5 K], добавлен 28.10.2009

На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза «Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия». Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

история болезни [22,9 K], добавлен 16.03.2014

Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

презентация [175,2 K], добавлен 28.09.2014

Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

презентация [879,8 K], добавлен 13.03.2016

Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

презентация [877,3 K], добавлен 19.05.2012

Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза «Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза».

история болезни [38,4 K], добавлен 14.12.2010

Классификация, основные типы, признаки и формы хронического гепатита. Профилактика хронического гепатита и цирроза печени. Гормональная терапия при ранних формах хронического гепатита. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова — Вильсона).

реферат [2,4 M], добавлен 11.09.2010

Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.

история болезни [27,5 K], добавлен 17.04.2011

Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.

реферат [38,9 K], добавлен 02.05.2015

Понятие портальной гипертензии как синдрома повышенного давления в системе воротной вены. Симптомы портальной гипертензии, сопутствующие заболевания. Цирроз печени как одна из причин возникновения заболевания, его эпидемиология, классификация и патогенез.

презентация [2,1 M], добавлен 29.03.2015

источник

История болезни
Цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита с синдромом портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, состоявшееся кровотечение из ВРВП). Состоявшееся кровотечение из ВРВП. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

Постоянное место жительства: г. Москва

Профессия: временно не работает

Дата поступления: 12.03.2010

· Увеличение в объеме живота (асцит)

Токсический фактор (этанол) в течение последних 5 лет, с периодами запоя до недели.

Погрешности в диете – нерегулярное и нерациональное питание.

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным с января 2009г., когда на фоне полного благополучия, после длительно действующего токсического фактора появились онемение и слабость в правой стопе. В дальнейшем слабость наросла, появилось нарушение походки, а также чувство жжения в правой стопе. Был госпитализирован в ЦКБ №2 им. Семашко 2.04.09, где был поставлен диагноз «Фибулярный тоннельный синдром справа. Токсический гепатит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эзофагит» по данным ЭМГ — снижение амплитуды М-ответа и выраженное снижение СРВ в подколенной ямке; данным лабораторных и инструментальных исследований: биохимический анализ крови – АСТ — 126 ЕД, АЛТ — 75 ЕД, общий билирубин -13 мкмоль/л, Нв – 119 г/л, ГГТ – 630 ЕД, ЩФ – 226, маркеры вирусных гепатитов отрицательные, УЗИ – гепатомегалия, выраженные диффузные изменения паренхимы печени с расширением селезеночной вены, ЭГДС – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит. После проведенного лечения (мильгамма 2,0, р-р церебролизина 10,0, мовалис 15,0, р-р берлитиона 300,0, р-р реланиума 2,0, вит. В12, р-р эссенциале 10,0, амитриптилин, мовасин) больной был выписан 16.04.09 с положительной динамикой в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога и терапевта поликлиники.

В течение лета, осени 2009 г. продолжалось воздействие этанолового фактора. В августе 2009 г. отметил появление желтушности склер, к врачам не обращался.

30.01.2010г. эпизод носового кровотечения.

6.02.2010г. появилась рвота по типу «кофейной гущи», головокружение, увеличение живота в объеме, по наряду СМП был госпитализирован в ОРИТ ГКБ №50, где констатировали состоявшееся кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (Нв – 68 г/л), остановленное консервативно. Переведен в гастроэнтерологическое отделение 13.03.2010 г. С диагнозом «Цирроз печени, алкогольной этиологии, класс А по Чайлд-Пью. Хронический алкогольный гепатит, обострение. Портальная гипертензия. Асцит. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 06.02. хроническая постгеморрагическая анемия, средней степени тяжести» по данным биохимического анализа крови: АЛТ – 46 ЕД, АСТ – 150 ЕД, общий билирубин – 44, ЩФ – 420, ГГТ – 609, общий белок – 72 г/л, УЗИ – выраженные диффузные изменения печени, свобождная жидкость в брюшной полости; после проведенного лечения верошпироном 100мг, лазиксом 40 мг, фосфогливом, анаприлином 10 мг, ферроглобином, был выписан 26.02.2010г с улучшением.

После выписки субфебрильная температура тела. В анализе крови от 03.03.2010г. – Нв – 121 г/л, лейкоциты – 14,6 х10 9 /л. ЦП – 0,97, тромбоциты – 227, п/я – 2, с/я 70, СОЭ – 19. Церрулоплазмин – норма, альфа-1-амитриптиллин – норма. С 03.03.2010 принимает верошпирон 200 мг, атенолол 25 мг, контолок 40 мг, урсосан 750 мг, норфлоксацин 400т мг, дюфалок 25 мл.

Пациент госпитализирован клинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота в объеме, тошноту после приема пищи, точечные высыпания с шелушением, потерю массы тела, утомляемость, желтушность склер для обследования и коррекции терапии.

История жизни (Anamnesis vitae)

Родился 02.02.1984 в г. Москве. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. Образование высшее. Женат. Материально обеспечен, жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание нерегулярное.

Профессиональных вредностей нет.

Вредные привычки: курение с 14 лет, в течение последних 10 лет выкуривает по 12 сигарет в день, употребление алкоголя в течение 7 лет, употребление наркотиков, токсикоманию отрицает.

Перенесенные заболевания: в 4 г. – ветряная оспа, в 16 лет – операция на носовой перегородке, в 23 года – перелом левой голени.

Эпидемиологический анамнез: Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. Контакта с инфекционными больными не имел. Компоненты крови не переливались.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Состояние больного средней тяжести.

Положение больного активное.

Тип телосложения – астенический. Нарушение осанки и походки не отмечается.

Рост – 187см, вес –70кг, ИМТ = 20, температура тела – 36,6°С.

Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие, тургор сохранен, телеангиэктазии в воротниковой зоне, расширение капиллярной сети на лице, пальмарная эритема, субиктеричность склер. Оволосение по мужскому типу. Рост волос не нарушен. Ногти овальной формы, розового цвета, не изменены. Видимые слизистые розовые, не изменены, язык малинового цвета.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы не пальпируются, болезненности в области пальпации не наблюдается.

Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости без деформаций.

Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен, безболезненны при пальпации.

Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна.

Грудная клетка: гипостенического типа, конической формы. Надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол 80°, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Дыхание смешанного типа. ЧДД 14 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Межреберные промежутки сглажены.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках грудной клетки звук ясный, легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

3,5 см выше уровня ключицы

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

0,5 см выше уровня остистого отростка 7 шейного позвонка

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени является неизлечимым заболеванием в большинстве случаев, так как долгое время не проявляет себя симптомами, провоцируя необратимые процессы в органе. Кроме того цирроз приводит к дисфункциям не только печени, но и других связанных с нею органов и систем, в том числе систему кровообращения и сосудов. Известно, что за кровоток в области пищеварительной системы отвечает воротная вена.

При циррозе печени кровообращение через воротную вену нарушается, вследствие чего развивается новая патологическая анатомия — портальная гипертензия или атрофический цирроз. Выявить такое заболевание проще, так как оно сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на то, что атрофический цирроз и застой воротной вены присущ пациентам от 40 лет и старше, при выявлении тревожных симптомов важно вовремя обратиться к врачу любому человеку.

Портальная гипертензия — это чрезмерно завышенные показатели давления в области воротная вены. Предшествовать этому могут любые застойные процессы и барьеры в бассейне вены, мешающие отливу крови. Принято выносить такой диагноз тем пациентам, у которых показатели давления превышают отметку 12-20 мм рт. столба. Это говорит о наличии такого застоя, что может стать причиной расширения вены.

В то время как артерии обладают мышечной структурой в стенках и могут благодаря этому растягиваться под притоком крови, вены от такой нагрузки могут попросту рваться. В группе риска развития такого осложнения цирроза находятся те люди, что злоупотребляют алкогольными напитками, наркотиками или нерационально принимают лекарственные средства.

Чтобы портальная гипертензия при циррозе печени поддавалась лечению, человеку важно вовремя обнаружить патологию по ее характерным проявлениям и посетить клинику. Только после выяснения причин развития портальной гипертензии врач сможет подобрать оптимальный метод лечения, кроме того выделяют несколько групп гипертензии. А именно:

1. Надпочечная гипертензия — ее причинами могут быть следующие заболевания:

• Болезнь Киари или синдром Бадда-Киари;
• воспалительный процесс сердечной сумки, приводящий к склеиванию лепестков, затрудняющих отток крови от печени и увеличивающий давление на орган;
• зауженный просвет vena cava inf. из-за давления новообразований и рубцов печени.

1. Печеночная гипертензия — предпосылками развития такого патологического процесса могут быть следующие причины:

• цирроз;
• новообразования;
• воспаления печени хронической стадии;
• спайки, что могут появиться после травм и операций;
• препараты-цитостатики, токсические вещества и другие яды.

1. Внепеченочная гипертензия — предшествовать ее развитию могут несколько факторов:

• воспаления в области брюшной полости;
• врожденные аномалии развития сосудистой системы;
• последствия после операций на желчный пузырь и печень.

Несмотря на то, что печень имеет свойство регенерироваться, постоянная травля токсическими веществами, хронические заболевания и прочие негативные факторы влияния могут приводить к рубцеванию тканей печени, нарушению кровотока и поступления кислорода. В результате этого могут отмирать жизненно важные клетки и ткани органа, провоцируя только усугубление состояния пациента.

Вследствие цирроза печени (первопричина гипертензии портальной) на воротной сосуд повышается нагрузка и давление, это приводит к проявлению характерной клинической картины. По ним опытный специалист уже заблаговременно сможет предположить портальный цирроз печени в качестве диагноза, после чего направит пациента на соответствующие методы диагностики.

Симптомы могут быть следующие:

• проблемы со свертываемостью крови (гиперспленизм);
• увеличение селезенки (спленомегалия);
• изменение уровня лейкоцитов, томбоцитов и эритроцитов в крови;
• варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта;
• активная анемия и внутренние кровотечения;
• накопление жидкости в области брюшины (асцит).

При проявлении хотя бы одного из указанных симптомов человек должен посетить врача, так как зачастую цирроз печени сопровождается не только проблемами с кровообращением, а и другими серьезными патологиями.

Определить портальную гипертензию можно в будущем, когда патология начнет усугубляться. По мере развития гипертензии специалисты выделяют характерную клиническую картину:

1. Предшествующая клинике стадия, когда у пациента наблюдается тяжесть в области правого подреберья, ухудшается общее самочувствие, а также наблюдается вздутие живота.
2. Прогрессия заболевания, боль усиливается в правом подреберье, нарушаются функции пищеварения, может ощущаться увеличение селезенки и печени.
3. Усугубление заболевания, что сопровождается кровопотерями.

Говоря о кровотечениях (критерии портальной гипертензии), человек в таком случае может наблюдать примеси крови в рвотных массах, каловых массах, а также просто вытекающую алую кровь из анального отверстия и пищевода. Халатное отношение к таким клиническим проявлениям влекут за собой развитие постгеморрагической анемии.

Если у пациента наблюдается предпеченочная форма гипертензии портальной, в данном случае принято говорить о заболевании, что сформировалось еще с детства. В результате проблем с воротной веной наблюдается образование сосудов разной величины. Если наблюдается внутренняя фаза, тогда активно проявляются симптомы цирроза. В данном случае присоединяются другие тревожные патологии:

• асцит;
• печеночная недостаточность;
• первичные кровотечения;
• рецидивы кровотечений;
• желтушность слизистых и кожи;
• изначально желтизна наблюдается с внутренней части рук и под языком.

При надпочечной портальной гипертензии у пациента будут выявлены следующие признаки:

• острое начало заболевания;
• интенсивная боль в зоне верха брюшины и под правой стороной ребер;
• ускоренное разрастание размеров печени;
• резкое повышение температуры тела;
• асцит и чрезмерное увеличение живота из-за жидкости в нем.

Острая недостаточность печени и кровотечения обычно приводят к летальному исходу. Поэтому при первых тревожных симптомах необходима немедленная госпитализация пациента.

Такая патологическая анатомия, когда цирроз печени сопровождается нарушением венозного оттока в области органов пищеварения, нуждается в первую очередь в корректировке питания. Это поможет снизить нагрузку на органы ЖКТ, особенно на печень, которая из-за заболевания не способна выполнять фильтрационные функции. Для этого сначала нужно сократить до минимума количество жиров в пище, но оставить в норме углеводы и белки.

• белковой пищи;
• липотропных веществ;
• продуктов, содержащих витамины.

Из-за потребления легкоусвояемых углеводов портится функция желчевыводящих органов, поэтому пациенту лучше отказаться от десертов, варенья, меда и т. п. При этом нужно увеличить питьевой режим, потребляя ежедневно до 3 литров воды. Питаться следует маленькими порциями дробно, принимая отварные и запеченные продукты.

Под запретом несколько групп пищи:

• жирное мясо;
• соленья;
• копченые продукты;
• острая еда;
• маринованная консервация;
• сдоба;
• десерты;
• алкогольная продукция.

Также стоит сократить до минимума потребление молока, так как цирроз часто сопровождается признаками стеатореи, когда нарушается всасывание и расщепление жиров.
Если наблюдается асцит, потребление жидкости нужно наоборот сократить, заменив ее продуктами, что богаты калием.

Для начала перед врачом стоит основная задача лечения портальной гипертензии — это предотвращение кровотечения. Для этого могут применять следующие препараты — Пропранолол, Терлипрессин со склеротерапией или пережатием варикозных вен, Соматостатин. Благодаря такому медикаментозному лечению можно уменьшить в два раза риски развития кровотечения.

Если говорить о склеротерапии с применением эндоскопа, эффективность такой методики лечения составляет около 80%, когда специалист в поврежденные вены вводит препарат Соматостатин. Применяется также лечение путем тампонады пищевода, когда в желудок вводят зонд с манжетой-баллоном, что формирует воздух, предупреждая появление кровотечения.

При помощи использования эластичных колес может проводиться эндоскопическая перевязка вен. Применение такой методики долгосрочным способом противопоказано, при этом эффективность лечения составляет 80%. При систематической ремиссии заболевания и малой эффективности других методик лечения врач назначает операцию по трансплантации печени.

Портальную гипертензию обязательно должен лечить узкий медицинский специалист, но для дополнительной помощи системе кровообращения и печени можно прибегнуть к рецептам народной медицины. Существует несколько методик, которые одобрены даже врачами, например:

1. Корень одуванчика. Приобрести растение можно в аптеке или заготовить самостоятельно. Измельченный в порошок корень растворяют в стакане кипятка в дозе 1 столовой ложки. Настояв средство около получаса, средство процеживают и принимают трижды в сутки по стакану.
2. Соки. Полезным будет свекольный свежий сок, принимать который нужно три раза в день за полчаса до приема пищи. Морковный сок можно пить чистым или смешанным с огуречным и свекольным в пропорции 10:3:3. Также полезно будет смешивать сок моркови с соком шпината (5:2) и принимать ежедневно в течение 30 дней.
3. Отвар трав. Для приготовления такого средства берут несколько заготовок — 10 граммов листвы крапивы, 20 граммов плодов шиповника, 10 граммов ромашки, 5 граммов травы тысячелистника. Из сбора берут 2 столовых ложки, кипятят в 0,5 литрах воды, уваривая в течение 20 минут. Трижды в день нужно принимать по 2 столовых ложки такого средства между употреблением еды.

Совмещать народную медицину важно не только с основным лечением, назначенным врачом, а также с диетическим питанием, отказом от вредных привычек, изменением образа жизни.

В том случае, если заболевание находится на поздней стадии развития, а консервативные методики являются малоэффективными, специалист назначает оперативное вмешательство. Причем прибегнуть к операции специалист может как планово, так и экстренно. Операция недопустима тем пациентам, у которых помимо цирроза и портальной гипертензии наблюдается туберкулез, онкологические опухоли, а также беременным женщинам и представителям преклонного возраста.

Операция может проводиться с несколькими задачами:

• в случае асцита с целью выведения накопившейся жидкости;
• формирование дополнительных путей, что способствуют оттоку крови;
• с целью блокировки связей вен желудка и пищевода.

Операция может проводиться детям, у которых портальная гипертензия является врожденной особенностью строения воротной вены, кроме того причиной этого считается пупочный сепсис младенцев.

Для всех пациентов, кто находится в группе риска цирроза, а значит, и портальной гипертензии, специалисты рекомендуют придерживаться строгих правил профилактики. Такие меры позволят как можно дольше сохранить нормальное функционирование печени, а именно:

• правильное питание;
• устранение гиподинамии;
• повышение физической активности;
• отказ от вредных привычек;
• своевременная вакцинация от гепатитов;
• достаточный уровень информирования санпросветработа и населения;
• улучшение качества и условий жизни.

В том случае, если человек уже столкнулся с таким серьезным заболеванием, как цирроз печени, особое внимание нужно уделять питанию и питьевому режиму. Важно своевременно обращаться в клинику для прохождения обследования, находиться в стационаре для комплексной терапии и выполнять требования врача. Для профилактики кровотечений при портальной гипертензии человеку нужно 2 раза в год проходить процедуру фиброгастродуоденоскопии, ежегодно ректороманоскопию и следить за свертываемостью крови.

Печень – чрезвычайно важный орган человеческого организма, на который возложено множество жизненно значимых функций. Это и заставляет печень быть максимально выносливой и терпеливой, ведь все обильные застолья, вредные привычки, токсическое действие лекарств находят свое отражение, именно, на детоксикационном органе.

Когда орган дает сбой в работе, возникает масса состояний, ставящих на кон жизнь пациента. И одним из них является портальная гипертензия.

Строение человеческого тела таково, что при слиянии нескольких вен, несущих кровь от кишечника, желудка, селезенки и поджелудочной, сливаются с образованием большой воротной вены. Относительно других сосудов ее размер достаточно велик: восемь сантиметр в длину и около полутора сантиметров в диаметре. Такая большая полость сосуда позволяет измерить в ней давление, что в норме составляет не более 10 мм рт ст. Когда эта цифра увеличивается, врачи говорят о диагнозе портальной гипертензии – сложнейшим клиническом синдроме с неоднозначными симптомами.

Данная патология может иметь несколько локализаций относительно воротной вены и печени, следствием чего является классификаций гипертензий на предпеченочную, собственно, печеночную и внепеченочную.

Предпеченочная форма гипертензии именуется в честь открывшего ее ученого – синдромом Бадда-Киари.

Внутрипеченочный синдром портальной гипертензии – последствия тяжелых хронических поражений печени при гепатитах и циррозе.

Внепеченочная форма может также развиваться от цирроза, а также в результате паразитарных или онкологических заболеваний.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

У новорождённых такое состояние, вполне возможно, будет вызвано врожденной непроходимостью воротной вены.

Самой частой причиной, приводящей к портальной симптоматике, является цирроз. Основой его формирования чаще всего выступает злоупотребление алкоголем, реже – токсическое действие лекарственной терапии.

При циррозе полностью перестраивается структура работы печени, вследствие этого происходит формирование преград в системе кровообращения органа. Приток же крови остается прежним, что и ведет к увеличению показателей давления в системе воротной вены.

Когда компенсации и таким путем не происходит, ослабевают стенки сосудов, несущих крови от большинства отделов пищеварительного тракта и околосердечной сумки.Наиболее слабые места формируют варикозно расширенные узлы, при определенных условиях из которых открывается массивное кровотечение, ставящие на кон жизнь пациентов.

В начальной фазе формирования синдрома портальная гипертензия проявляет себя как неспецифическое диспепсическое расстройство. Пациенты отмечают у себя метеоризм, преобладание в стуле диареи, тошнотное состояние и повышенную восприимчивость к запахам, режущие боли в подложечной области. Лабораторные анализы состояния печени на данном этапе отражают ее полное здоровье. Доклиническая стадия синдрома выявляется посредством измерения давления чрескожной манометрией, путем ввода катетера или в результате пункции селезенки.

Когда заболевание переходит в стадию начальной декомпенсации, на УЗИ выявляют расширение пищеводных и кардиальных вен, увеличение селезенки. Осложненная портальная гипертензия на стадии декомпенсации характеризуется заметным гиперспленизмом, выраженным варикозом на уровне нижних отделов пищеводных вен с вероятными кровотечениями, геморраргичесим синдромом, анемией.

Стадии компенсации патологического процесса или его декомпенсирование определили клиническую классификацию:

1. Предасцитическая портальная гипертензия наблюдается при первых цирротических изменениях. Пациенты отмечают в клинике носовые или геммороидальные кровотечения, слабость, снижение работоспособности и концентрации внимания.
2. При прогрессировании заболевания симптомы усугубляются, больные сильно теряют в весе. К имеющимся проявлениям добавляются неясные диспепсические расстройства, гормональные дисбалансы, расстройства половой сферы и детородной функции. Общий осмотр может выявлять увеличение печени за счет небольшого ее выхода из-под реберной дуги. Заметить пожелтение кожи и слизистых не удается, чаще возникает их бледность или даже цианотичность.
3. Хронические алкоголики выдают проблемы с печенью наличием сосудистых звездочек, а также красным оттенком «печеночных ладоней». Гормональный дисбаланс может отразиться в увеличении молочных желез у мужчин. Лабораторно выявляется анемия, пониженные общий белок и альбумины. Билирубин повышается не всегда, в моче постоянно выявляется уробилин.
4. Асцитическая гипертензия в портальной вене при циррозе является закономерным следствием. Пациенты с таким видом заболевания раздражительны с признаками неврита и сухой шершавой кожей. Размер живота отличается от нормальных размеров, на его коже расширенные варикозные вены четко могут рисовать характерную «голову медузы». Увеличенный объем живота провоцирует формирование пупочных или паховых грыж. Прекрасно пальпируются печень и селезенка. В анализах крови все больше снижаются гемоглобин, лейкоциты, тромбоциты.
5. Терминальной стадией является кахектическая. При циррозе и его осложнениях на этой стадии человек истощен, асцитические проявления достигают своего предела, так что общая выживаемость больных не превышает двух лет. Как было отмечено, причиной смерти обычно выступают пищеводные или желудочные кровотечения из варикозных вен. Лечение в таких случаях не приносит результатов. Нередко больные впадают в кому из-за церебрального токсического повреждения, и смерть наступает после нее. Известны случаи летального исхода ввиду тромбоза воротной вены.

Во врачебной или, скорее, фельдшерской практике важно отличать кровотечения из варикозно расширенных вен от многих других.

Они имеют следующие особенности в клинике:

• Сопровождаются кровавой рвотой, до нее больные не чувствуют боли или дискомфорта. Это наблюдается в процессе кровоизлияния из пищевода.
• Рвота с примесью крови цвета «кофейной гущи» свидетельствует о кровотечении из вен желудка или затекании крови при пищеводном обильном кровотечении. Желудочная соляная кислота превращает гемоглобин крови в солянокислый гемин коричневатого цвета, который и придает кровотечению характерный вид.
• У больных может наблюдаться мелена – зловонный кал черного цвета – при кровотечениях в кишечник.
• Алая кровь в стуле – признак кровотечения в прямой кишке или из геморроидальных узлов на ее стенках.

Дифференцировать нужно психические расстройства от печёночной энцефалопатии при циррозе и портальной гипертензии. В цирротической печени не происходит вовсе или в должной степени детоксикационного очищения крови. Токсины и другие вредные вещества продолжают циркулировать в крови, к которым в больше мере уязвим головной мозг.

О данной патологии свидетельствуют следующие расстройства:

• Расстройства сна в виде бессонницы, отчего падает концентрация внимания и способность сосредоточиться. Больные беспокойны, переживают из-за пустяков, впадают в депрессии и маниакальные патологии.
• С нарастанием симптомов портальной гипертензии бессонница сменяется постоянной сонливостью, больные заторможены и медлительны, неохотно идут на контакт. Пациенты не чувствуют времени и сезонности, не осознают свое место нахождения, часто ведут себя неадекватно, не могут найти обоснование своим действиям.
• Сознание помутнено, больные не узнают родственников, плохо помнят прошлое или быстро забывают недавние моменты. На пациентов нападает безосновательный гнев, бредовые идеи.
• При запущенном циррозе печени наступает потеря сознания, переходящая в кому с наихудшим прогнозом.

Лечение при циррозе имеет два направления: устранение жизненно опасных осложнений портальной гипертензии и ликвидация застойных явлений в воротной системе. Основными задачами терапии являются: понижение давления в вене, профилактические мероприятия кровотечений, возмещение скрытых кровопотерь, наблюдение за параметрами свёртывания крови, лечение недостаточной функции печени.

Самые первые проявления заболевания лечат консервативной терапией.

К хирургическим вмешательствам, в целях диагностики или проводимой терапии, прибегают на стадиях выраженных клинических симптомов и их осложнений. Срочные операции выполняют для устранения кровотечений различной локализации, устранения варикоза опасных пищеводных вен, при асците, увеличении печени или селезенки.

Операции не проводятся в ряде случаев: в преклонном возрасте пациентов, когда риск вмешательства выше жизненных показателей; соматических заболеваниях в стадии декомпенсации; при беременности, злокачественных новообразованиях; на поздних стадиях туберкулёза. После устранения инфекционных процессов в печени, острого тромбофлебита печеночных вен выполнение операции допустимо.

Современная медицинская практика предусматривает применение модернизированных способов прекращения кровотечения.

1. Медикаментозное лечение препаратами пропранолол, соматостатин. Научные исследования показали их эффективность уменьшения вероятных кровотечений в несколько раз.
2. Лечение склеротерапией эндоскопическим способом. Суть метода заключается в своеобразном склеивании вен посредством вышеуказанных препаратов, которые доставляются зондом к месту кровотечения. Такой принцип признан «золотым стандартом».
3. Тампонада органов изнутри. Специальные баллоны вводят внутрь полых органов, раздувают их, что сдавливает варикозные расширения и останавливает кровоток. Компрессия проводится не больше, чем на сутки во избежание формирования пролежней в стенках органов.
4. Лечение посредством перевязки вен, именуемой как легирование. Метод основан на применении эластичных латексных колец. Он показывает высокую эффективность относительно профилактики рецидивирующих кровотечений.

Когда не помогает консервативное и эндоскопическое лечение при циррозе и его осложнениях, поднимается вопрос об оперативном вмешательстве. При стабильном состоянии пациента, нормализации функций печени вопрос решается утвердительно. Операция значительно снижает вероятность развития асцита, перитонита, сочетанного с печенью увеличения селезенки.

Если вышеперечисленное неэффективно прибегают к различным видам шунтирования. Однако ни один из его видов полностью не ликвидирует сопровождающие цирроз симптомы. К тому же шунтирование значительно снижает непосредственную функцию печеночных клеток.

Портокавальное шунтирование подразумевает анастомоз воротной вены и нижней полой. Ранее, популярное и спасшее жизнь многим пациентам, оперативное лечение на данный момент выполняется редко.

В замену стало использоваться мезентерикокавальное шунтирование с использованием протеза, вшиваемого между нижней полой и верхней брыжеечной венами. Кровоток нижней полой вене становится минимальным, что значительно разгружает ее. Несмотря на возможную окклюзию протеза, мезентерикокавальный шунт не сказывается на возможной трансплантации.

Когда проводимое лечение не устраняет асцит, его называют резистентным. Такая форма асцита при портальной гипертензии значительно снижает качественные показатели жизни пациентов, что обуславливает необходимость другого хирургического вмешательства. Асцит в такой форме обычно сопровождает цирроз далеко зашедшей стадии декомпенсации, следствием чего операция несет угрозу жизни пациента. Операции в таких случаях носят паллиативный характер среди пациентов, прошедших тщательный отбор и оценивших все риски.

Строго наблюдают за пациентами при циррозе с отсутствием асцита. Внепечёночная форма осложнений не требуют долгого предоперационного подготовительного этапа, так как функция печени обычно остается на должном уровне.

Хирургическое лечение таких патологий проводится под чутким наблюдением врачей-гематологов при предварительной цитостатической терапии.

Существуют и показания к отсроченной трансплантации органа или его части: подтвержденный всеми методами цирроз с двумя и более перенесенными кровотечениями, кровопотеря от которых устранялась переливанием от донора.

Ранее проводимое лечение не влияет на исход трансплантации, которая значительно увеличивает продолжительность жизни пациентов. Шунтирование технически затрудняет ход вмешательства, особенно если оно затрагивало печеночные ворота.

Лечение в виде трансплантации запускает обратное развитие патологических печеночных изменений.

В целом прогресс современной медицины способен намного облегчить состояние пациента, однако, исход заболевания во многом зависит от него самого: в устранении вредных привычек, диеты, строгом следовании рекомендациям врача.

Фиброз печени — патология, которая характеризуется дегенерацией гепатоцитов — паренхимальных печеночных клеток, способных к восстановлению, обновлению. В процессе новообразования они постепенно замещаются грубой соединительной тканью. Печень значительно увеличивается в размерах, появляется дисфункция пораженного органа.

Липоциты — клетки неповрежденной печени — находятся в пассивном состоянии. Повреждение гепатоцитов запускает фиброгенез. Липоциты активируются. Рубцовые изменения приводят к нарушению питания этих клеток и усугублению повреждения печеночных долек. При определенных условиях начинается клеточное воспаление и чрезмерная выработка коллагена в жизненно важном органе.

Это защитная реакция организма:

1. При фиброзе печени развивается комплекс динамических процессов в жизненно важном органе.
2. Медиаторами являются различные повреждения и травмы, вирусы гепатита, наркотики, алкогольные напитки, которые активируют тормозные нейроны.
3. Избыточный синтез коллагена вызывает постепенное уплотнение и разрастание тканей.
4. Развиваются симптомы фиброза печени.
5. В сосудах плохо циркулирует кровь.
6. Орган неполноценно выполняет свои функции.

По степени выраженности болезни выделяют следующие стадии ее развития:

1. В большинстве случаев первые клинические признаки фиброза появляются после пятилетнего периода развития недуга.
2. F1. Диагностировать его на ранней стадии достаточно трудно, так как обычно патология протекает бессимптомно. Характерно постоянное недомогание, усталость, снижение трудоспособности. Печень содержит мало межклеточного вещества. Характерно снижение в кровеносной системе уровня бесцветных, красных, белых кровяных клеток. Происходит повреждение селезенки.
3. F2. В печени появляются значительные рубцовые изменения.
4. F3. Количество коллагена быстро увеличивается. Прогноз выздоровления зависит от точного выполнения больным всех рекомендаций врача.
5. F4. Все пространство печени полностью заполнено грубой соединительной тканью, поэтому развивается цирроз. Размеры печени крайне малы. Наблюдается стремительное развитие заболевания на этом этапе. Вероятность выздоровления весьма мала.

При этом поражении печени симптомы проявляются постепенно:

1. Кровеносные сосуды лопаются и образуются поверхностные гематомы. Налицо выраженные сосудистые звездочки — проявление локального расширения сосудов.
2. В крови отмечается снижение концентрации гемоглобина.
3. Больной ощущает быструю утомляемость.
4. Возникает угроза кровотечения в пищеводе.
5. Нарушается работа ЖКТ.
6. Гепатомегалия — увеличение размеров печени.
7. Возникает малокровие.

По этиологическим факторам выделяют различные виды фиброза печени.

Врожденный фиброз печени — это своеобразная редкая форма заболевания органа. Она вызвана нарушениями обмена веществ и носит наследственный характер. В большинстве случаев врожденный фиброз печени проявляется в детском возрасте, реже — после 25 лет.

Его симптоматика различна:

1. Увеличенная печень иногда приобретает выраженную каменистую плотность.
2. Функции органа сохраняются.
3. Очень опасны пищеводно-желудочные кровотечения как осложнение патологии.

Медленными темпами развивается кардиальный фиброз.

Причины его возникновения:

1. Патология кардиосистемы.
2. Нарушения кровоснабжения печени.
3. Орган получает недостаточное питание и плохо работает.
4. Кардиальный фиброз сопровождается ощущением тяжести в животе.
5. Туловище больного тянет вперед значительное скопление жидкости в животе.
6. Кардиальный фиброз проявляется значительным увеличением размеров живота.

1. Нередко возникает при гепатите С и циррозе.
2. Провоцируют развитие патологии долговременное применение лекарственных препаратов, токсические отравления.
3. Перипортальный фиброз может стать тяжелым осложнением шистосомоза.

Скорость прогрессирования патологии. Сроки клинического течения фиброза печени у разных пациентов отличаются.

Они находятся в зависимости от различных факторов:

1. Пристрастие к алкоголю.
2. Ослабленный иммунный статус.
3. Неправильная диета. Избыточное отложение в организме жировой ткани.
4. Жировой гепатоз. При этой патологии нормальные печеночные клетки трансформируются в жировые ткани.
5. Интенсивность воспалительного процесса.
6. Тяжело переносится больными инфицирование в старшем возрасте.
7. Поражение организма паразитами.
8. Высокий уровень фермента АЛТ в печени, который является участником процесса метаболизма аминокислот.
9. Принадлежность к сильному полу.
10. Сахарный диабет — эндокринная патология.

Осложнения фиброгенеза печени:

1. Развивается асцит. В полости живота наблюдается накопление выпота.
2. Варикозные вены пищевода расширяются. Образуются варикозные узлы.
3. Заболевания с нарушением кровотока.
4. Развивается печеночно-клеточный рак.
5. Заключительная стадия недуга — цирроз печени.

Прогрессирование патологического процесса в пораженном органе имеет серьезные последствия:

1. Фиброгенез постоянно прогрессирует при гепатите С, осложняя его течение.
2. В результате нарушения кровотока в печеночных венах развивается портальная гипертензия. Такое повышение давления серьезно угрожает жизни больного.
3. Срыв компенсаторных возможностей органа приводит к развитию печеночной недостаточности. Этот клинический синдром — пусковой фактор нарушения обмена веществ.
4. Отравление токсическими веществами вызывает цирроз печени.
5. Только трансплантация (пересадка) печени позволяет избавиться от этих тяжелых недугов.

Выявить поражение органа позволяют:

1. Коагулограмма.
2. Специальные сывороточные маркеры.
3. Компьютерная томография.
4. Процедура УЗИ помогает обнаружить увеличение размеров печени.
5. Эластография позволяет установить степень патологии.
6. Эзофагогастродуоденоскопия — исследование состояния пищевода.
7. Данные биопсии печени позволяют получить информацию о степени выраженности некротического воспаления.

Врач объяснит пациенту, что такое фиброз. Он назначает схему приема медикаментов:

1. Пищеварение улучшается при приеме ферментных фармакологических препаратов.
2. Формирование фиброзной ткани снижается в результате воздействия цитостатиков, которые тормозят клеточный цикл.
3. Глюкокортикостероиды снижают темпы прогрессирования недуга.
4. Гепатопротекторы защищают ткани пораженного органа.
5. Антибактериальные лекарства снимают воспаление.
6. Иммунодепрессивная терапия с целью модулирования иммунного ответа организма.
7. Воздействие токсинов устраняют антиоксиданты.
8. Эффективны противовоспалительные и желчегонные средства.
9. Прием противовирусных препаратов.
10. Диета №5 с ограничением соли, белка. Необходимо из рациона исключить жирные и острые блюда. Увеличение употребления растительных продуктов. Прием комплекса витаминов.
11. Эффективно лечение народными средствами.

1. Здоровый образ жизни.
2. Прием поливитаминных комплексов.
3. Профилактика вирусных гепатитов.
4. Рациональная сбалансированная диета.
5. Отказ от наркотических препаратов, алкоголя, курения.
6. Своевременное лечение заболеваний ЖКТ.

Больной с таким заболеванием нуждается в грамотной врачебной помощи. Когда появились признаки недуга, необходимо лечение фиброза печени. Прогноз благоприятен.

На ранних стадиях вылечить фиброз печени можно, если строго соблюдается лечебная диета, точно выполняются назначения доктора.

источник

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.

Профессия, место работы, должность:

Дата поступления в клинику:

Диагноз при поступлении: Цирроз печени

Основной: Цирроз печени, активная фаза.

Осложнения: Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.

Сопутствующий: Желчекаменная болезнь, хронический калькулёзный холицистит.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль часто возникающую ночью, в покое, боль как правило не чем не купируется, боль длится несколько часов. Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Уменьшение массы тела. Чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тяжесть в верхнем отделе живота, метеоризм, неустойчивый стул. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка. Снижение либидо.

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больным с 1999 года, когда стал отмечать тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, расстройство аппетита, общее недомогание. Резкое похудение на 40 киллограм. В связи с чем обратился к участковому врачу и был направлен на обследования в третью городскую больницу где была сделана биопсия печени и поставлен диагноз цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу и субкомпенсация по паренхиматозному типу. Больному была поставлена вторая группа инвалидности. После проведённого лечения (приёма Верошпирона и Церукала) больному стало лучше. В марте и июле у больного было кровотечение из вен пищевода, в связи с чем был госпитализорван в стационар. После чего был на учёте у гастроэнтеролога. Ежегодно лечился в стационаре при поликлинике. Последняя госпитализация в гастроэнтерологическое отделение ОКБ в феврале 2001 года с диагнозом цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу. В результате обследования были выявлены: Синдром портальной гипертензии (голова медузы, спленомегалия, варикоз вен пищевода с повторяющимися кровотечениями, гиперспленизм), по данным УЗИ брюшной полости в этот период времени, печень не была увеличена,

поверхность её была мелкобугристой. Значительно увеличена селезёнка 210х86 мм. Свободная жидкость в брюшной полости не обнаружена. В общем анализе крови снижен гемоглобин до 77 г/л, железо сыворотки 11,6 мкм/л.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился первым ребёнком в семье от первой беременности. Жил в г.Томске в 1950 году. Жил в г. Томске в 1950 году. Активно занимался спортом. До 8 лет жил в деревянном доме, затем благоустроенной квартире. Питание регулярное, разнообразное. После окончание школы получил среднее-специальное образование. Сразу после службы в армии в 21 год, стал работать на предприятии «Сибкабель» вальщиком (работа связана с тяжёлым физическим трудом, химической пылью теурама). В 1991 году был поставлен диагноз инсулин зависимый сахарный диабет. Уровень глюкозы повышался до 27мм/л, чувствует себя хорошо при уровне 10-11 ммоль/л. В 1999 году в ОКБ был поставлен диагноз желчекаменная болезнь. Женат, имеет двух здоровых детей. Жилищно-материальные условия на данный момент удовлетворительные. Мать умерла от перитонита в возрасте 76 лет, отец от инфаркта миокарда в 80 лет. Вредные привычки: курил с 7 лет, бросил в 30 лет, алкоголем злоупотреблял с 21 года, преимущественно крепкие напитки, со слов больного не пьёт с 1999 года. Аллергические реакции не отмечал. Инфекционный гепатит, венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пределы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Нервно-психические заболевания у себя и родных отрицает.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостенического типа, эпигастральный угол 90°. Рост 165см, вес 65кг, температура 36.6°.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, чистые, участков пигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует, кожные покровы обычной влажности. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, толщина ПЖК под лопаткой 7см. Наиболее выражено на животе. Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Система органов дыхания

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка правильной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Величина эпигастрального угла 90°. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 16 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по брюшному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание не изменено, одинаково проводится с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия: Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого.

Над всей поверхностью обеих легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон. Эгофония одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Осмотр: Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Относительная тупость сердца:

Правая: IV межреберье на 2 см к наружи от правого края грудины.

Левая: V межреберье на 1 см внутрь от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца—11 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье—4 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 130/80 мм.рт.ст..

Система органов пищеварения.

Осмотр: язык розовой окраски, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Осмотр живота: Увеличен в размере, участвует в акте дыхания, пупок не втянут. Имеются признаки расширения сосудов по типу «Голова медузы», хорошо просвечивают полнокровные вены.

Поверхностная ориентировочная пальпация: Желудок болезненный. Определяется сильная болезненность справа в области селезёнки, слева по краю рёберный дуги, наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Желудок болезненный, ровный, эластичный, подвижный.

Сигмовидная кишка: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная.

Слепая кишка: Расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости; диаметр 4см.; эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная; безболезненная, определяется урчание.

Ободочная кишка: не пальпируется из-за болезненности

.Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Печень и желчный пузырь:

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra—20 см.

По левой реберной дуге—19 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижняя граница печени выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации болезненный.

Желчный пузырь прощупывается, болезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко , Пекарского положительные.

Осмотр: выпячивании в области левого подреберья.

Перкуссия: продольный размер – 28 см, поперечный размер – 12 см.

Пальпация: пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация: шум трения брюшины в области левого подреберья.

Поджелудочная железа:

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

Система мочевыделения:

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см вы лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

Эндокринная система:

Осмотр и пальпация: щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация: наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

Нервная система:

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

План обследования:

Биохимический анализ крови

отрицательный

(8,55-20,5) Общий белок 72,5 г\л (65-85) Глюкоза 4,7 ммоль\л (3,5-5,7) АсТ 30,9 мкат\л (до 38) АлТ 50,1 (до 40) α – амилаза сыворотки 80 г\час*л (до 220) Мочевина 2,8 ммоль\л (2,5-8,3) Креатинин 88,4 ммоль\л (53-97)