Асцит при острой почечной недостаточности

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев). Клинически наличие свободной жидкости в брюшной полости проявляется при достижении довольно большого объема – от 1,5 л.

Количество жидкости в брюшной полости иногда достигает значительных цифр – 20 л и более. По происхождению асцитическая жидкость может быть воспалительного характера (экссудат) и невоспалительного, являясь следствием нарушения гидростатического либо коллоидно-осмотического давления при патологиях кровеносной или лимфатической системы (транссудат).

Выделяют несколько групп заболеваний, при которых развивается асцит:

• патологии, сопровождающиеся повышением давления в воротной вене печени, то есть портальной гипертензией (цирроз печени, болезнь Бадда – Киари, тромбоз в системе портальной вены, синдром Стюарта – Браса);
• злокачественные новообразования (карциноматоз брюшины, первичный рак печени, синдром Мейгса, мезотелиома брюшины, саркома большого сальника, псевдомиксома брюшины);
• застойные явления в системе нижней полой вены (хронический констриктивный перикардит, правожелудочковая сердечная недостаточность);
• воспалительные процессы в брюшной полости (туберкулезный перитонит, бактериальный перитонит, полисерозит при системной красной волчанке, альвеококкоз брюшины);
• прочие состояния (нефротический синдром, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия, болезнь Менетрие, микседема, хронический панкреатит, белковые отеки при голодании).

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени. Вторая по частоте причина асцита – неопластические процессы в брюшной полости (около 10%). Заболевания сердечно-сосудистой системы влекут развитие асцита приблизительно в 5% случаев, прочие причины встречаются достаточно редко.

Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

В зависимости от количества жидкости в брюшной полости говорят о нескольких степенях патологического процесса:

1. Небольшой асцит (не более 3 л).
2. Умеренный (3–10 л).
3. Значительный (массивный) (10–20 л, в редких случаях – 30 л и более).

По инфицированности асцитического содержимого выделяют:

• стерильный (неинфицированный) асцит;
• инфицированный асцит;
• спонтанный бактериальный перитонит.

По ответу на проводимую терапию асцит бывает:

• транзиторным. Исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда либо до периода очередного обострения патологического процесса;
• стационарным. Появление жидкости в брюшной полости не является случайным эпизодом, в незначительном объеме сохраняется даже несмотря на адекватную терапию;
• резистентным (торпидным, или рефрактерным). Большой асцит, который не удается не только купировать, но и даже уменьшить большими дозами диуретиков.

Если скопление жидкости продолжает неуклонно увеличиваться и достигает огромных размеров, вопреки проводимому лечению, такой асцит называют напряженным.

Основные признаки асцита – равномерное увеличение объема живота и нарастание массы тела. Нередко увеличение объема живота при асците пациенты ошибочно принимают за проявление ожирения, беременности или заболеваний кишечника, сопровождающихся повышенным газообразованием.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев).

В положении стоя живот выглядит непропорционально большим, отвисшим, в положении пациента лежа на спине распластываются боковые фланки живота (наблюдается «лягушачий живот»). Кожа передней брюшной стенки натянутая, блестящая, напряженная. Возможны расширение и выпячивание пупочного кольца из-за повышения внутрибрюшного давления.

Если асцит спровоцирован повышением давления в портальной вене, отмечаются расширение и извитость вен передней брюшной стенки («голова Медузы»). Для цирроза характерны кожные «печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые звездочки на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белый цвет ногтевых пластин, пурпура.

Для достоверного подтверждения асцита необходим комплексный подход к диагностике:

• сбор анамнеза (информация о перенесенных инфекционных заболеваниях, возможном злоупотреблении алкоголем, хронической патологии, предыдущих эпизодах асцита);
• объективное обследование пациента (осмотр, пальпация органов брюшной полости, перкуссия живота в горизонтальном, вертикальном положении и на боку, а также определение флюктуации жидкости);
• УЗ-исследование;
• компьютерная томография;
• диагностический лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с последующим исследованием асцитической жидкости).

Для устранения асцита в первую очередь необходимо купировать основное заболевание.

• диета с ограничением жидкости и соли;
• мочегонные средства (диуретики);
• гемодинамически активные нейрогормональные модуляторы – бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА II);
• средства, повышающие в крови онкотическое (препараты плазмы крови и альбумина) и осмотическое (антагонисты альдостерона) давление;
• препараты для улучшения почечной фильтрации;
• гепатопротекторы;
• антибиотикотерапия (в случае необходимости);
• лечебный лапароцентез для уменьшения объема асцитической жидкости;
• хирургическое лечение, в тяжелых случаях – трансплантация печени.

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени.

Асцит является осложнением общих заболеваний, поэтому основная мера его профилактики – своевременное и адекватное лечение основного заболевания. Кроме того, способствуют предупреждению асцита:

• строгое следование рекомендациям лечащего врача;
• отказ от злоупотребления алкоголем;
• соблюдение диеты.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Асцит может приводить к следующим тяжелым последствиям:

• дыхательная недостаточность (из-за увеличения объема брюшной полости и ограничения экскурсии диафрагмы);
• спонтанный бактериальный перитонит;
• рефрактерный асцит;
• печеночная энцефалопатия;
• гепаторенальный синдром.

Возникновение спонтанного бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени приводит к повторным кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30–50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно. Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Неблагоприятные прогностические факторы для больных с асцитом:

• пожилой возраст (старше 60 лет);
• низкое АД (систолическое давление менее 80 мм рт. ст.);
• снижение скорости клубочковой фильтрации (менее 500 мл/мин);
• уменьшение содержания сывороточного альбумина (менее 28 г/л);
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• сахарный диабет.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Полиоксидоний относится к иммуномодулирующим препаратам. Он воздействует на определенные звенья иммунитета, благодаря чему способствует повышению устойчивости о.

источник

Асцит не является самостоятельным заболеванием, он всегда скрывается под «маской» других патологий. Различают более ста причин формирования данного состояния. Но как же узнать, что именно привело к скоплению жидкости в брюшной полости?

1. Болезни печени. Среди патологий печени к асциту могут приводить:

• цирроз печени. Заболевание, при котором клетки печени замещаются соединительнотканными структурами с образованием плотных узлов. Соответственно, происходит разрушение гепатоцитов (клеток печени) с формированием функциональной недостаточности печени (снижение выработки белков — альбуминов и глобулинов), что ведёт к снижению онкотического давления. Кроме этого, образованные узлы нарушают архитектонику печени, нарушают процессы кровообращения, развивается портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене), которая приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и формированию асцита. Всё это ведёт к снижению объёма циркулирующей крови, рефлекторным реакциям (высвобождаются гормоны, повышающие давления — ренин, альдостерон, вазопрессин и др.) и к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, ведущей к формированию сердечной недостаточности, что приведёт к ещё большему объёму асцитической жидкости;
• рак печени. Постоянно увеличивающаяся в объёме опухоль приводит к сдавлению сосудов печени, лимфатических ходов. Кроме того, она может оторваться от первичного очага и попасть в брюшину, тем самым нарушится функция печени, брюшины, внутрипечёночных сосудов, что и приведёт к асциту;
• синдром Бадда-Киари — это перекрытие просвета печёночных вен сгустком крови (тромбом). Это приводит к нарушению циркуляции крови, увеличению давления и, в конечном итоге, к водянке живота.

1. Болезни сердца:

• сердечная недостаточность. На своих последних стадиях данное заболевание приводит к несостоятельности сердца перекачивать большие объёмы крови, в результате чего она застаивается в венах организма (например, при левожелудочковой недостаточности кровь задерживается в системе нижней полой вены), что ведёт к повышению гидростатического давления (переполнению сосудов кровью), жидкая часть крови выходит из сосудистого русла и формируется асцит или в тяжёлых случаях анасарка (генерализованный отёк всех мягких тканей и подкожной клетчатки);
• констриктивный перикардит. Это воспаление перикарда (наружной оболочки сердца), при котором образуется множество спаек, окружающих сердце плотным нерастяжимым каркасом. В результате сердце не может нормально сокращаться и формируются застои в нижней полой вене, что ведёт к отёкам и асциту.

1. Заболевания почек. При таких болезнях, как хроническая почечная недостаточность, последние стадии гломерулонефрита (воспаление почечных клубочков) или пиелонефрита (воспаление почечных канальцев), развивается нефротический синдром, который ведёт к расширению пор в мембранах почечных нефронов (функциональная единица почки), и выходу через них большого количества белков плазмы (3 и более грамм в сутки), что приводит к снижению онкотического давления и выходу жидкой части крови в брюшную полость с формированием водянки живота. Также при заболеваниях почек нарушается их кровоснабжение, что ведёт к выработке вазоактивных (действующих на сосуды) гормонов — ренина и ангиотензина. Нарушается вывод из организма осмотически активных веществ — креатинина и мочевины (задерживают воду).
2. Заболевания лимфатических сосудов:

• филяриатоз. Патология, при которой глисты откладывают яйца в лимфатических сосудах крупного калибра (кишечные либо поясничные) и тем самым перекрывают отток лимфы от органов брюшной полости;
• опухоли лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока. В результате роста опухолей сдавливаются лимфатические сосуды, лимфа пропотевает через стенку и выходит в брюшную полость. Большое скопление жидкости в полости сдавливает сосуды, например, нижнюю полую вену, в ней повышается давление и ещё более усугубляется течение заболевания с формированием отёков и асцита.

1. Онкологические заболевания:

• мезотелиома. Редкое злокачественное новообразование, происходящее из клеток брюшины. Механизм формирования асцита: иммунная система активируется, чтобы победить раковые клетки, в результате образуется воспалительный процесс, расширяются кровеносные и лимфатические сосуды, пропотевает жидкость, нарастает водянка живота;
• канцероматоз брюшины. Метастазирование раковых клеток из других очагов (лёгких, почек, яичников, печени и др.). Механизм схож с таковым при мезотелиоме;
• рак поджелудочной железы. Железа имеет связь с желчевыводящей системой печени. В результате роста опухоли происходит сдавление желчевыводящих протоков с увеличением печени в размерах, желтухой и другими проявлениями. На последних стадиях заболевания формируется асцит;
• синдром Демона — Мейгса — сочетание рака яичников или матки с асцитом или гидротораксом (скопление жидкости в лёгких).

1. Заболевания поджелудочной железы. При остром панкреатите (воспаление поджелудочной железы) происходит выброс ферментов (трипсина, химотрипсина) в брюшную полость в результате самопереваривания поджелудочной железы с образованием перитонита (воспалением брюшины) и образованием водянки. Образуется незначительный асцит (100 — 200 мл жидкости), в конечном итоге формируются псевдокисты. В повреждённой поджелудочной железе формируются мелкие дефекты, через которые начинают выходить пищеварительные ферменты, поддерживается длительный воспалительный процесс в брюшной полости с накоплением значительного количества экссудата (2 — 3 литра и более).
2. Туберкулёз. Микобактерии туберкулёза проникают в брюшину и вызывают в ней специфический воспалительный процесс, который нарушает её функции и приводит к асциту с большим количеством экссудата (более 5 — 10 литров).
3. Заболевания щитовидной железы. При недостаточной её функции (гипотиреозе) развивается болезнь — микседема, характеризующаяся отёками различных локализаций, в частности и в брюшной полости.
4. Ревматические заболевания. Такие заболевания, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. могут вызывать аутоиммунное поражение сосудистой стенки (васкулит) и печени. Таким образом снижается проницаемость сосудистой стенки, белковосинтетическая функция печени, развивается асцит.
5. Длительное голодание. Приводит к недостаточному поступлению белков в организм, снижению онкотического давления и отёкам.

Ответ на данный вопрос, к сожалению, положительный. У детей, новорождённых и плода асцит может возникать по следующим причинам:

• гемолитическая болезнь новорождённых. Заболевание, при котором плод с резус-положительной группой крови вынашивается матерью с резус-отрицательной. Развивается во время вынашивания второго ребёнка, после того как у матери уже сформированы антитела против данной группы крови при первой беременности;

• аномалии развития (внутриутробные) — ввиду того, что внутренние органы сформированы некорректно (в частности, печень, селезёнка, сердечно-сосудистая система и др.), нарушена их функциональная активность, которая может сопровождаться асцитом;
• генетические заболевания — синдром Дауна (дефект 21 хромосомы) или синдром Тёрнера (поломка в Х-хромосоме) могут приводить к развитию отёков и асцита;
• повреждение плаценты (орган, который обеспечивает жизнедеятельность плода). Если нарушен отток крови от неё, то повышается гидростатическое давление, которое может привести в итоге к асциту;

У детей асцит могут вызывать:

• врождённые пороки развития сердца (митральная недостаточность, аортальный стеноз, коарктация аорты и др.);
• пороки развития почек. После рождения множество токсических веществ и продуктов обмена скапливаются в тканях и крови малыша, приводя к отёкам и асциту;
• опухоли. У детей новообразования встречаются намного реже, но не являются исключением;
• врождённые гемолитические анемии. При таких заболеваниях (серповидно-клеточная анемия, бета-талассемия, микросфероцитоз и др.) происходит повышенное разрушение клеток крови печенью и селезёнкой. Это может привести к повреждению данных органов и появлению асцита;
• квашионкор — заболевание, поражающее детей беднейших стран (чаще африканских), вследствие длительного голодания и характеризуется водянкой живота и другими проявлениями.

Заболевание может проявиться молниеносно или развиваться в течение многих месяцев. Симптомы асцита зависят от заболевания, вызвавшего его. Характерны следующие проявления:

• увеличение живота в объёме;
• «голова медузы» — расширение вен передней брюшной стенки;
• телеангиэктазии — сосудистые звёздочки различной локализации;
• желтушность кожного покрова и склер. Первые признаки желтухи лучше всего определять под языком;
• боли в животе;
• метеоризм — вздутие живота;
• диспепсические явления — тошнота, рвота, изжога, отрыжка и др.;
• одышка — чувство нехватки воздуха (особенно после физических нагрузок), отёки голеней стоп и лица, нарушения сердечного ритма — при заболеваниях сердца;
• гепато- и спленомегалия — увеличение печени и селезёнки в размерах;
• нарушения мочеиспускания, боли в области почек, повышение артериального давления, сухость и снижение эластичности кожи — при заболеваниях почек;
• головная боль, слабость, повышенная утомляемость;
• снижение массы тела, длительный кашель, одышка, необъяснимая усталость свидетельствует о туберкулёзной природе асцита;
• бронзовый оттенок кожи, отёки лодыжек и стоп (претибиальные отёки), выпадение волос, истончение ногтей, снижение температуры тела — говорит о снижении функции щитовидной железы и развитии ассоциированного с этим асцита.

Диагноз асцита можно выявить уже при первом осмотре:

• увеличенный живот (схож с таковым при беременности), выпячивающийся пупок, в лежачем положении распластывается по бокам из-за стекания жидкости («лягушачий живот»), подкожные вены на передней стенке расширены;
• при перкуссии (простукивании) живота звук становится тупым (как по дереву);
• при аускультации (выслушивании фонендоскопом) живота кишечные шумы будут отсутствовать вследствие значительного накопления жидкости.

Для дополнительной диагностики применимы следующие виды лабораторных анализов и инструментальных исследований:

• ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек (УЗИ). Метод обследования позволяет выявить наличие жидкости в брюшной полости, объёмные образования, даст представление о размерах почек и надпочечников, наличие или отсутствие в них опухолей, об эхоструктуре поджелудочной железы, желчного пузыря и др.;
• УЗИ сердца и щитовидной железы — можно определить фракцию выброса (её снижение является одним из признаков сердечной недостаточности), размеры сердца и его камер, наличие фибриновых отложений (признак констриктивного перикардита), размеры и структуру щитовидной железы;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография — позволяет визуализировать даже малейшее скопление жидкости, оценить структуру органов брюшной полости, выявить аномалии их развития, наличие новообразований и др.;
• обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — позволяет судить о наличии туберкулёза или опухолей лёгких, размерах сердца;
• диагностическая лапароскопия — на передней брюшной стенке делают незначительный прокол, вводят в него эндоскоп (аппарат со встроенной камерой). Метод позволяет определить жидкость в брюшной полости, взять её часть на дальнейшее исследование, чтобы выяснить природу возникновения асцита, также возможно удастся обнаружить повреждённый орган, вызвавший скопление жидкости;
• ангиография — метод, позволяющий определить состояние сосудов;
• общий анализ крови — возможно снижение числа тромбоцитов из-за нарушенной функции печени, увеличение скорости оседания эритроцитов при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях и др.;
• общий анализ мочи — позволяет судить о наличии заболеваний почек;
• биохимический анализ крови, гормоны щитовидной железы. Определяются: уровень белка, трансаминазы (АЛАТ, АСАТ), холестерин, фибриноген для определения функционального состояния печени, ревмопробы (С-реактивный белок, ревматоидный фактор, антистрептолизин) для диагностики ревматоидного артрита, красной волчанки или других аутоиммунных заболеваний, мочевина и креатинин для определения функции почек, натрий, калий и др.;
• определение онкомаркёров, например, альфа-фетопротеина при раке печени;
• микроскопическое исследование асцитической жидкости позволяет определить природу асцита.

Для успешного избавления от асцита важно лечение заболевания, приведшего к нему. В каждом конкретном случае оно индивидуально. Рассмотрим лечение основных заболеваний, приводящих к водянке живота.

При сердечной недостаточности используются 4 основные группы препаратов:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Диротон, Амприл, Энап и др.). Способствуют снижению давления и ремоделированию сердечной мышцы;
• мочегонные (Гидрохлортиазид, Торасемид и др.). Способствуют уменьшению нагрузки на сердце, выводу натрия и лишней жидкости, тем самым снижая проявления асцита;
• бета-блокаторы (Конкор, Небилет, Карведилол и др.). Действуют 24 часа, являются единственными препаратами, достоверно продлевающими жизнь;
• антагонисты альдостерона (Верошпирон, Спиронолактон). Блокируют работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая играет важную роль в развитии сердечной недостаточности.

Также не менее важно соблюдение диеты №10, ограничение употребления жидкости до полутора литров и поваренной соли до пяти граммов в сутки.

Лечение констриктивного перикардита — хирургическое (иссечение поражённого перикарда). Медикаментозно назначают антибактериальную терапию (Цефтриаксон и др.), при выраженном воспалительном процессе гормональные препараты (Преднизолон или др.).

Печень является органом с самой высокой регенеративной функцией (способна к самовосстановлению). Чем раньше начато лечение, тем больше ткани такого особо важного органа удастся сохранить. В зависимости от причины заболеваний печени возможно назначение:

• противовирусные препараты (блокируют размножение вируса). Назначаются при гепатитах вирусного происхождения; при гепатите С (в нынешнее время излечим) — Харвони и его аналоги; при В, D типе — ингибиторы обратной транскриптазы вирусов (Адефовир, Ламивудин) и препараты интерферона;
• гормональные средства (Преднизолон, Метипред и др.) — при аутоиммунных поражениях печени;
• гепатопротекторы (Фосфоглив, Эссенциале, Гептрал, Легалон и др.). Способствуют укреплению мембран гепатоцитов (печёночных клеток), улучшают процессы восстановления печени, обладают незначительным противовирусным действием;
• с дезинтоксикационной целью назначается Гепа-мерц и его аналоги — снижает повышенный уровень аммиака при циррозе печени, улучшает белковый обмен и функции печени;
• мочегонные препараты — Фуросемид, Верошпирон;
• белковые препараты (Альбумин) — нормализуют количества белка в крови, улучшая тем самым онкотическое давление.

Для питания пациентов с заболеваниями печени используется диета № 5 (по Певзнеру).

При отсутствии эффекта или в случае развития рефрактерного асцита (не поддающегося лечению) проводят лапароцентез (ниже пупка выполняется разрез, в рану вводят полую трубку (троакар), через которую вводят катетер и выкачивают скопившуюся жидкость).

Лечение синдрома Бадда-Киари в первые часы заболевания заключается в назначении препаратов, разрушающих тромбы — фибринолитиков (Урокиназа, Альтеплаза и др.) и антикоагулянтов (препятствуют образованию сгустков крови) — Гепарин, Клексан, Фрагмин. В более поздние сроки показано только хирургическое вмешательство:

• трансплантация печени — при множественном тромбозе печёночных вен;
• чрескожная дилатация — в повреждённый сосуд устанавливают специальный баллон, раздувают его, тем самым, расширяя просвет сосуда и улучшая кровообращение;
• портосистемный анастомоз — кровь будет оттекать в обход тромба, между системой воротной и нижней полой вен.

При опухолях печени, вызывающих асцит, показана операция по устранению преграды.

При явлениях хронической почечной недостаточности используют:

• препараты, снижающие артериальное давление — Периндоприл, Валсартан, Ирбесартан;
• мочегонные — Трифас, Диувер, Фуросемид используются при начальных стадиях почечной недостаточности;
• при наличии анемии (снижении гемоглобина) — Ферсинол, Фенюльс (при железодефиците), витамин В12 и фолиевую кислоту при их недостаточности;
• антиагреганты (улучшают кровообращение в почках) — Трентал, Курантил, Тивортин; при крайних степенях почечной недостаточности может использоваться допамин («почечные» дозы) для улучшения кровообращения.

При неэффективности вышеперечисленной терапии переходят к гемодиализу («искусственная почка»). Кровь очищается, проходя через специальный аппарат, который способствует нормализации водного и электролитного баланса и удалению побочных продуктов обмена (азот, креатинин, мочевина). Проводится только в специализированных стационарах в присутствии специально обученного персонала.

В лечении заболеваний, приведших к нефротическому синдрому, могут использоваться стероидные препараты (Метипред, Дексаметазон) и цитостатики (Циклофосфамид и др.) При заболеваниях почек показано использование диеты №7.

Лечение острого панкреатита осуществляется в условиях стационара хирургического отделения. Консервативное лечение включает в себя:

• антисекреторные препараты (Октреотид) — блокируют выработку ферментов поджелудочной железы;
• препараты, угнетающие действие ферментов в тканях и крови организма — Гордокс, Контрикал;
• нестероидные противовоспалительные средства — Ксефокам, Вольтарен. Обладают обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектами. При их неэффективности наркотические анальгетики — Трамадол;
• спазмолитики — Но-шпа, Дюспаталин, Мебеверин. Устраняют спазм протоков и сфинктеров поджелудочной железы;

При развитии перитонита или асцита, при панкреонекрозе (омертвение участка поджелудочной железы) показано хирургическое лечение, заключающееся в иссечении поражённого участка, дренировании брюшной полости (отток жидкости из брюшной полости через установленные в неё специальные трубки).

Назначается массивная антибактериальная терапия, включающая в себя 5 основных антибиотиков — Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид, Спирамицин, Изониазид. При неэффективности используют запасные группы антибиотиков. Для лечения асцита используют мочегонные препараты — Фуросемид (Лазикс), Торасемид (Торвента) и др. При отсутствии эффекта или развитии кишечной непроходимости (из-за образования спаек) показано хирургическое вмешательство.

Консервативная терапия может использоваться только при филяриатозе — глистной инвазии. Эффективен препарат диэтилкарбамазин, он препятствует обменным процессам филярий, вызывает их гибель. Требуется проведение 5 курсов по 10 дней.

При опухолях, препятствующих оттоку лимфы, производят их удаление. В случае неоперабельной опухоли возможно наложение анастомоза с ближайшей крупной веной. В дальнейшем пациенту потребуется лечебный лапароцентез для удаления лишней жидкости. При удалении асцитической жидкости, содержащей лимфу, необходимо сочетать её забор с введением альбуминов внутривенно.

Не рекомендуются тяжёлые физические нагрузки, так как они повышают давление, что способствует выходу жидкости из сосудистого русла.

Хирургическое лечение при канцероматозе показано при незначительном поражении брюшины. В этом случае поражённый участок иссекают до здоровых тканей, и в дальнейшем лечение будет направлено на устранение первичного очага. При неоперабельных опухолях назначается химиотерапия, направленная на предотвращение роста опухолевых клеток. Назначают препараты, угнетающие синтез ДНК (Блеомицин, Фторурацил, Цисплатин и др.). Для симптоматической терапии могут использоваться противорвотные препараты (Метоклопрамид, Церукал), обезболивающие наркотические (Морфин), мочегонные (Фуросемид).

При микседеме назначают гормоны щитовидной железы:

• L-тироксин (Эутирокс) — аналог гормона тироксина;
• Лиотиронин — аналог трийодтиронина;
• Йодомарин, калия йодид — если снижение функции щитовидной железы обусловлено дефицитом йода в организме.

Препараты улучшают обменные процессы в организме. Также рекомендовано снизить употребление жидкости до 2 литров и соли до 10 г в сутки. Употреблять продукты, богатые йодом (лосось, креветки, печень трески, морской окунь и др.).

При напряжённом асците (более 10 литров жидкости в брюшной полости, нарушается работа внутренних органов) и рефрактерном (отсутствие эффекта от мочегонной терапии) показано проведение лапароцентеза (техника описана выше). За 1 раз рекомендуют удалять не более четырёх литров жидкости, которые компенсируют плазмозаменителями (реополиглюкин, желатиноль и др.) или альбумином (т.к. асцитическая жидкость богата белками, её удаление влияет на онкотическое давление). Выкачивание большего количества жидкости чревато коллапсом (резким падением артериального давления).

Асцит — это грозное осложнение, которое может привести к:

• спонтанному бактериальному перитониту. Длительный застой жидкости создаёт предпосылки для развития в ней патогенной микрофлоры и воспаления листков брюшины, которое сопровождается общим тяжёлым состоянием и чревато гибелью пациента;
• гидротораксу — скопление жидкости в лёгких с последующей дыхательной недостаточностью;
• кишечной непроходимости. Скопившаяся жидкость сдавливает петли кишечника и препятствует прохождению каловых масс;
• гепаторенальному синдрому — вторичное поражение почек при циррозе печени с развитием тяжелейшей почечной недостаточности;
• пупочной грыже. При высоком внутрибрюшном давлении сильно растягивается околопупочное кольцо, через которое могут выпячиваться внутренние органы (кишечник и др.).

Сам по себе асцит не является причиной смерти. Летальность зависит от состояния, вызвавшего его. При скоплении жидкости, появившейся вследствие голодания, прогноз благоприятный. Достаточно добавить в рацион питания белковую пищу и проявления асцита сойдут на «нет». Выживаемость зависит от функционального состояния печени, почек, сердца, от адекватности проводимого лечения. Например, при терминальных стадиях пятилетняя выживаемость составляет не более 15 — 20 %. (т.е. из ста человек только пятнадцать-двадцать проживут 5 лет). При часто рецидивирующем асците, плохо поддающемуся консервативной терапии, выживаемость составляет не более 2 лет.

Субстратом образования метеоризма являются скопившиеся в кишечнике газы, для асцита — жидкость. Поэтому отличить их не составляет труда. При метеоризме, если простукивать по передней брюшной стенке, звук будет очень звонкий (как по барабану). Увеличение живота при метеоризме равномерное, отёки других локализаций также отсутствуют. Для разрешения метеоризма достаточно включить в свой рацион продукты богатые клетчаткой (отруби и тд.), принять средства, уменьшающие вздутие живота — эспумизан, метеоспазмил и др. Также не стоит путать асцит и «лягушачий живот» при рахите у детей. У малышей такой живот появляется из-за слабости мышц передней и боковой стенок живота, в связи с чем он принимает выпуклое и висячее положение (в вертикальном положении).

Стоить помнить, асцит — это состояние, которое не проходит самостоятельно. При первых симптомах стоит немедленно обратиться к врачу. Своевременно проведённая диагностика и лечение заболевания, приведшего к скоплению жидкости, многократно увеличивает шансы на улучшение вашей жизни.

источник

Появление асцита у больных циррозом печени сопровождается выраженной задержкой натрия. При этом суточная экскреция натрия с мочой не превышает 5ммоль. Уровень натрия в крови не­сколько снижается, но это не свидетельствует о его дефиците, поскольку фактическое количество натрия в организме увеличено за счёт выраженно­го накопления его в межклеточном пространстве.

Задержка натрия —это скорее причина, чем след­ствие асцита. Она предшествует накоплению ас­цитической жидкости и является на ранних этапах результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилатации. Преимущественное накопление жидкости в брюшной полости скорее всего связано с портальной гипертензией.

Синусоидальная портальная гипертензия тесно связана как с экскрецией натрия с мочой ,так и с активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. Она приводит к уси­лению продукции лимфы в печени. У больных цир­розом печени скорость лимфотока через грудной лимфатический проток может достигать 20л/сут [71]. Лимфа из сосудов печени пропотевает в брюшную полость, и устанавливается динамическое равно­весие с процессом всасывания её в кишечные капилляры. Общее количество белка в асцитической жидкости ниже, чем в плазме, но соотношение белковых фракций не изменяется.

Рис. 9-1.Изменения в почках при асците. Снижение крово­тока в корковом слое почек приводит к высвобождению ре­нина и повышению уровня альдостерона. Уменьшение объёма внеклеточной жидкости ведёт к усиленной реабсорбции на­трия. Снижается клиренс «осмотически свободной» воды. Роль антидиуретического гормона (АДГ) при этом невелика.

Механизмы возникновения асцита

Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла»

Принято считать, что почки ответственны за уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы (часть общего объёма циркулирующей плаз­мы, стимулирующая волюморецепторы; рис. 9-1). Высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических со­судов с открытием артериовенозных шунтов, а так­же гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Почки реагируют на недостаток объёма циркули­рующей крови и задерживают больше воды и соли[12].Подтвердить эту точку зрения сложно, так как точно измерить эффективный объём циркули­рующей плазмы у больных с асцитом довольно трудно. Косвенное подтверждение уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы получено путём определения уровня гормонов. Недостаточное наполнение центрального сосуди­стого русла приводит к активации барорецепторов и повышению уровня норадреналина в плазме (маркёр активности периферической симпатичес­кой нервной системы). Это было показано у боль­ных циррозом печени, у которых была нарушена нормальная экскреция воды при водной нагрузке[8,9].Увеличение эффективного объёма циркули­рующей плазмы путём погружения больного в воду[14]или наложения перитонеовенозного шунта может увеличить диурез.

Гиперсекреция вазопрессина, усиливая абсорб­цию воды в собирательных трубочках почек, мо­жет приводить к задержке воды и гипонатриемии разведения [3].

Последствия уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы различны (рис. 9-2).Ак­тивация ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы приводит к усиленному выбросу альдостеро­на. Усиление активности симпатической нервной системы сопровождается повышением уровня но­радреналина в крови. Возможно, этим объясняются

Рис. 9-2.Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.

сужение почечных сосудов и некоторые гемоди­намические нарушения, наблюдаемые при цирро­зе печени.

Уровень брадикинина и других кининов, синте­зируемых в почках и влияющих на внутрипочеч­ный кровоток и обмен натрия в почках, при цир­розе снижен.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла»

Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекват­ная задержка натрия и воды, приводящая к увели­чению объёма циркулирующей плазмы [30].По­вышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. В пользу этой теории свиде­тельствует то, что спонтанный диурез может на­блюдаться при отсутствии дальнейшего увеличе­ния объёма циркулирующей плазмы; увеличения объёма циркулирующей плазмы часто недостаточ­но, чтобы вызвать увеличение диуреза, а на ран­них стадиях поражения гемодинамические нару­шения могут не выявляться. В дальнейшем проис­ходит расширение периферических сосудов (артериол, капилляров и вен) и возникает дефи­цит наполнения артериального русла, поскольку усиление реабсорбции натрия в почках происхо­дит в меньшей степени, чем прогрессирование ва­зодилатации.

Гипотеза дилатации периферических артерий [57]

В этой гипотезе объединены обе описанные выше классические теории. Согласно этой гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задер­жка натрия и воды (недостаточное наполнение), ни первичная задержка натрия и воды почками с увеличением объёма циркулирующей крови и раз­витием асцита (избыточное наполнение) не явля­ются основными или пусковыми механизмами ас­цита при циррозе. У больных циррозом печени расширяются периферические артерии и откры­ваются артериовенозные анастомозы (рис. 9-3).Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина. В результате происходят сужение сосудов почек и задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

Сосудорасширяющие факторы.При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии ас­цита играет нарушение системного и висцерального кровообращения по гипердинамическому типу. Со­судорасширяющие вещества (например, оксид азота[42],субстанция Р [16])чаще всего имеют кишечное происхождение. Их синтезируют эндотелиальные клетки под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повы­шения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов (см. главу 6).

Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) — сильный сосудорасширяющий пептид, оказываю­щий натрийуретическое действие, образуется в предсердиях, вероятно, в ответ на увеличение объё­ма циркулирующей крови |70]. На ранней (ком­пенсированной) стадии цирроза печени ПНФ под­держивает нормальный уровень натрия, противо­действуя более слабым антинатрийуретическим факторам. Позже этот механизм становится неэф­фективным из-за развития невосприимчивости почек к действию ПНФ. Роль этого фактора в ме­ханизме задержки натрия при циррозе печени, по-видимому, не является определяющей.

Рис. 9-3.Гипотеза дилатации периферических артерий |57|.

Из-за усиленной реабсорбции натрия в прокси­мальных канальцах в дистальный отдел петли Генле поступает недостаточное количество «осмотичес­ки свободной» воды, в результате чего нарушается её экскреция(см. рис. 9-1).Применение осмоти­ческих диуретиков позволяет увеличить поступле­ние натрия в дистальные канальцы и тем самым усилить экскрецию воды.

Содержание калия в кровинормальное или не­сколько снижено, но количество обмениваемого калия уменьшается. Это вызвано не только чрез­мерными потерями калия в результате вторичного альдостеронизма, но и неспособностью клеток поддерживать необходимый уровень внутриклеточ­ного калия (истощение клеток). Дефициту калия способствует также уменьшение мышечной мас­сы. При алкоголизме потере калия способствует также понос.

Для адекватной экскреции натрия необходимы нормальный почечный кровоток и нормальная ско­рость клубочковой фильтрации.У больных цирро­зом печени эти показатели могут быть снижены в результате интенсивной диуретической терапии, поражения почек, сдавления почечных вен вслед­ствие напряжённого асцита, сужения почечных сосудов или артериальной гипотензии при хрони­ческой печёночной недостаточности.

Нестероидные противовоспалительные препараты (например, индометацин), ингибирующие синтез простагландинов (угнетение активности циклоок­сигеназы), больным циррозом печени противопо­казаны, поскольку уменьшают клубочковую фильтрацию и приводят к олигурии [36].И наобо­рот, инфузия арахидоновой кислоты усиливает кровоток в мозговом слое почек за счёт усиленно­го образования простагландинов (см. рис. 9-2).

Циркуляция асцитической жидкости

Асцитическая жидкость постоянно обменивает­ся с кровью через обширную сеть капилляров в висцеральной брюшине. Её составные части нахо­дятся в динамическом равновесии с компонента­ми плазмы. Переход жидкости в брюшную полость и обратно в кровь играет жизненно важную роль. Асцитическая жидкость циркулирует непрерывно, и каждый час благодаря быстрому переносу веществ в обоих направлениях обменивается около поло­вины её общего количества.

Заключение(см. рис. 9-1, 9-2, 9-3)

Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды вторична и обусловлена уменьшением эффективного объёма крови в результате чрезмерного расширения сосудистого русла внутренних органов. Следствием этого являются активация ренин-ангиотензин-аль­достероновой системы, симпатической нервной си­стемы и выброс простагландина Еукоторые приво­дят к изменению функции почек. Натрийуретичес­кому фактору отводится второстепенная роль.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предполагает первичную задержку натрия с последующим увеличением объёма циркулирую­щей плазмы и переходом жидкости в межклеточ­ное пространство.

Не исключается роль активного переноса жид­кости через мембрану капилляров брюшины. Фор­мированию асцита также способствует повышение давления внутри синусоидов при циррозе печени и усиленное образование лимфы при обструкции печёночных вен.

Асцит может возникнуть внезапно или разви­ваться постепенно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом.

Внезапное появление асцита наблюдается при печёночно-клеточной недостаточности, развившей­ся в результате кровотечения, шока, инфекции или алкогольного эксцесса. Это может быть связано с падением уровня альбумина в крови и уменьше­нием количества внутрисосудистой жидкости. У больных с низким уровнем альбумина в сыворот­ке резкое нарастание асцита может быть вызвано закупоркой воротной вены.

При постепенном развитии асцита прогноз хуже, что, возможно, связано с отсутствием какого-либо определённого устранимого причинного фактора.

Происходит постепенное увеличение живота, может появиться одышка.

Кожа больных обычно имеет землистый цвет, сухая, отмечаются признаки обезвоживания и вы­раженная мышечная атрофия. Тонкие конечности и увеличенный живот делают больного похожим на паука. Выделяют незначительный, умеренный и напряжённый асцит.

Причиной увеличения живота является не толь­ко скопление асцитической жидкости, но и разду­тые газом петли кишечника; особенно заметно выпячивание боковых контуров живота. Пупок вывернут наружу, расстояние от лобкового сим­физа до пупка кажется уменьшенным.

Повышенное внутрибрюшное давление способ­ствует возникновению пупочной, паховой, бедрен­ной, а также послеоперационных грыж. Часто на­блюдается отёк мошонки.

Расширенные вены передней стенки живота при асците представляют собой портосистемные кол­латерали. Они расходятся от пупка в радиальном направлении и исчезают после устранения асцита. Повышение давления асцитической жидкости при­водит к сдавлению нижней полой вены, вызывая развитие кавакавальных коллатералей, которые на­правляются по боковой стенке живота от паха до рёберной дуги. При лечении асцита и снижении внутрибрюшного давления эти коллатерали исче­зают. На коже живота могут образоваться стрии.

Притупление перкуторного звука в боковых от­делах живота —наиболее ранний симптом асцита, который выявляется при скоплении в брюшной полости около 2л жидкости. Локализация при­тупления отличается от таковой при переполнен­ном мочевом пузыре, опухоли яичника, беремен­ности, при которых в боковых отделах живота оп­ределяется тимпанит. При напряжённом асците пропальпировать внутренние органы трудно, но при умеренном количестве жидкости можно выя­вить баллотирование печени и селезёнки.

При большом количестве жидкости можно об­наружить симптом флюктуации. Это поздний сим­птом напряжённого асцита.

Над основаниями лёгких перкуторный звук так­же может быть притуплен из-за смещения диаф­рагмы кверху.

Плевральный выпотнаблюдается у 6 %больных циррозом печени, причем в 67 %случаев он отме­чается справа. Асцитическая жидкость пропотева­ет в плевральную полость через дефекты в диаф­рагме (рис. 9-4).В пользу этого свидетельствует обнаружение в плевральной полости воздуха или меченного 131 I альбумина после введения их в ас­цитическую жидкость. Левосторонний плевраль­ный выпот может быть признаком туберкулёза [35].

Правосторонний гидроторакс может наблюдаться и у больных без асцита, когда создаваемое при дыхании отрицательное давление в плевральной полости затягивает перитонеальную жидкость че­рез диафрагмальные дефекты [19].Устранение ас­цита приводит к исчезновению плеврального вы­пота. При быстром накоплении выпота необходим торакоцентез. Имеются сообщения об успешном применении трансъюгулярного внутрипеченочно­го портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ) [64].

Выпот в плевральную полость может осложнить­ся спонтанной эмпиемой плевры [73].

Рис. 9-4.Асцит может сопровождаться правосторонним плевральным выпотом, который обусловлен проникнове­нием асцитической жидкости в плевральную полость через дефекты в диафрагме.

Гипопротеинемические отёкичасто сопутству­ют асциту. Дополнительным фактором их возник­новения служит сдавление нижней полой вены ас­цитической жидкостью.

Верхушечный толчоксердца смещается вверх и влево из-за поднятия диафрагмы.

Набухание шейных вен —результат повышения давления в правом предсердии и плевральной по­лости вследствие напряжённого асцита и смеще­ния диафрагмы кверху. Стойкое повышение дав­ления в яремных венах, несмотря на контроль ас­цита, свидетельствует о возможной сердечной недостаточности.

Диагностический парацентез(удаление около 50 мл жидкости) необходим всегда, даже если причи­на асцита очевидна. Осложнения парацентеза, включая перфорацию кишечника и кровотечение, встречаются редко.

Концентрация белкаредко превышает 1—2г%. Высокий уровень белка свидетельствует об инфи­цировании асцитической жидкости. Синдром Бадда—Киари (закупорка печёночной вены) обычно (но не всегда) сопровождается высоким уровнем бел­ка. При асците, развивающемся на фоне панкреа­тита, также наблюдается высокий уровень белка.

Градиентмежду концентрацией сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1г%, указывает на наличие портальной гипертензии.

Концентрация электролитов аналогичнатаковой во внеклеточной жидкости.

При усиленном диурезе в асцитической жидко­сти повышается концентрация белка и увеличива­ется относительное количество лейкоцитов (но не нейтрофилов).

Асцитическая жидкость может быть прозрачной или окрашенной в зеленоватый, соломенно-жёл­тый или тёмно-жёлтый цвет. Количество её ко­леблется в широких пределах (описан случай скоп­ления 70л асцитической жидкости). Примесь крови обычно свидетельствует о злокачественной опухо­ли либо о недавно выполненном парацентезе или инвазивном исследовании (биопсия печени, чреспечёночная холангиография, ТВПШ).

Хилёзный асцитсодержит большое количество жира, в основном в виде хиломикронов. Это ред­кое осложнение далеко зашедшего цирроза пече­ни. Источником жира, вероятно, является кишеч­ная лимфа [11].

В обязательное исследование входит определение концентрации белкаиколичества лейкоцитов, иссле­дование мазка из осадкаипосев асцитической жидко­стина выявление аэробной и анаэробной флоры.

Процент высеваемости микробных культур значи­тельно возрастает, если асцитическую жидкость инокулировать в кровяную среду сразу после её взятия.

Цитологическое исследование.Нормальные эндо­телиальные клетки могут напоминать клетки зло­качественной опухоли, что приводит к гипердиаг­ностике рака.

Скорость накопления асцитической жидкостираз­лична и зависит от потребления соли с пищей и вы­делительной функции почек. Скорость реабсорбции асцитической жидкости ограничена 700—900мл/сут.

Давлениеасцитической жидкости редко превы­шает давление в правом предсердии более чем на10мм рт. ст. При высоком давлении асцитической жидкости дискомфорт, испытываемый больным, является показанием к парацентезу. При слишком быстром удалении асцитической жидкости может произойти вазодепрессорный обморок.

Снижение уровня натрия в кровиможет возник­нуть после удаления большого количества жидко­сти, особенно если больной соблюдал низкосоле­вую диету. С каждыми 7л асцитической жидкости теряется около 1000ммоль натрия, уровень кото­рого быстро восполняется за счёт натрия крови, что приводит к снижению его уровня в сыворотке. Избыток натрия вновь вызывает накопление воды.

Количество мочи уменьшено, она имеет более насыщенный цвет и высокую осмолярность.

Суточное выведение натрия значительно сниже­но и обычно не превышает 5ммоль, а в тяжелых случаях — 1ммоль.

На обзорных рентгенограммах брюшной полос­ти отмечается «матовый» фон. Расширение петель кишечника можно принять за признаки кишеч­ной непроходимости. Ультразвуковое исследова­ние и компьютерная томография выявляют сво­бодное пространство вокруг печени, позволяя об­наружить даже небольшое количество асцитической жидкости (рис. 9-5).

Асцит при злокачественной опухоли.Могут на­блюдаться симптомы, в том числе и локальные, первичной опухоли. После парацентеза можно пропальпировать увеличенную бугристую печень. Содержание белка, а также ЛДГ в асцитической жидкости высокое.

Низкий сывороточно-асцитический градиент альбумина, не превышающий 1,1г%, позволяет предполагать наличие опухоли [11].

Туберкулёзный асцитможно заподозрить при алкогольном истощении. Часто он сопровождает­ся лихорадкой. После парацентеза можно пропаль­пировать бугристый сальник. В асцитической жид­кости обычно высокое содержание белка и лим­фоцитов, иногда обнаруживаются нейтрофилы. Необходимы посев осадка на специальные среды и окраска препарата на микобактерии туберкулёза.

Констриктивный перикардит.Диагностические признаки включают очень высокое давление в ярем­ных венах, парадоксальный пульс, обызвествление перикарда на рентгенограммах, характерные изме­нения на электрокардиограмме и эхокардиограмме.

Синдром Бадда—Киаритакже необходимо исклю­чить, особенно если концентрация белка в асцити­ческой жидкости высокая.

Опухоль яичникаможно заподозрить, если пер­куторный звук в боковых отделах живота обыч­ный и максимальная выпуклость живота обраще­на кпереди и расположена ниже пупка.

Асцит при панкреатитередко бывает значитель­ным. Возникает как осложнение острого панкреа­тита. В асцитической жидкости очень высок уро­вень амилазы.

Инфицированный асцитприперфорации кишеч­никахарактеризуется низкой концентрацией глю­козы и высокой концентрацией белка.

Спонтанный бактериальный перитонит

Асцитическая жидкость может инфицироваться без видимой причины или после парацентеза. Спон­танный перитонит осложняет течение асцита при­мерно у 8%больных циррозом печени, особенно часто при тяжёлом декомпенсированном течении. В большинстве случаев инфицирование происхо­дит во время госпитализации. У таких больных чаще развиваются желудочно-кишечное кровотечение и почечная недостаточность, требующие срочного хирургического или консервативного лечения.

Инфицирование происходит гематогенным пу­тём и в 90%случаев вызвано одним возбудителем (рис. 9-6),обычно кишечной группы. Проникно­вению микробов в кровь способствует нарушение проницаемости кишечной стенки при циррозе. В брыжеечных лимфатических узлах обнаруживают­ся бактерии [53].Защитные механизмы при цир­розе печени нарушены, бактерицидная активность асцитической жидкости снижена. Угнетена также функция ретикулоэндотелиальной системы. При алкоголизме нарушается функция нейтрофилов. Асцитическая жидкость становится благоприятной средой для роста бактерий, дефицит опсонинов нарушает нормальный фагоцитоз. «Опсоническая» активность асцитической жидкости прямо пропор­циональна количеству белка, поэтому спонтанный бактериальный перитонит чаще возникает при кон­центрации белка менее 1г%.

Рис. 9-5.Компьютерная томограмма. Видны сморщенная цирротическая печень, увеличенная селезёнка и асцит (ука­зано стрелкой).

Таблица 9-1.Спонтанный бактериальный перитонит

Обычно возникает при наличии асцита у больных циррозом печени прогностических групп В и С по Чайлду

Клинические проявления могут отсутствовать и количество лейкоцитов может быть в пределах нормы

Концентрация белка в асцитической жидкости обычно мень­ше 1 г%

Обычно мономикробная грамотрицательная флора

Необходимо начать антибиотикотерапию, если в асцити­ческой жидкости количество нейтрофилов превышает 250 в 1 мм 3

У 69% больных наблюдается рецидив в течение года

Рис. 9-6.Патогенез спонтанного бактериального перито­нита у больных циррозом печени.

Перитонит, вызванный полимикробной флорой, обычно развивается как осложнение парацентеза, перфорации или дилатации толстой кишки либо при наличии очага инфекции в брюшной полости.

Количество нейтрофилов в асцитической жид­кости превышает 250в 1мм 3 , в посеве обнаружи­вают рост бактерий. Спонтанный бактериальный перитонит можно заподозрить в тех случаях, когда у больного циррозом печени резко ухудшается со­стояние, особенно при появлении признаков эн­цефалопатии. У больных, не имевших прежде ас­цита, может наблюдаться молниеносная форма спонтанного бактериального перитонита. Уровень белка в асцитической жидкости менее 1г/мл и высокий уровень билирубина в сыворотке незави­симо предсказывают развитие спонтанного бакте­риального перитонита [2]. Особенно велик риск у больных с кровотечением из варикозно-расширен­ных вен или у перенёсших ранее бактериальный перитонит. Основные симптомы —высокая лихо­радка, боль в животе и болезненность брюшной стенки, лейкоцитоз. Однако они могут отсутство­вать, и подтвердить диагноз можно лишь после анализа асцитической жидкости.

Если количество нейтрофилов превышает 250в1мм 3 , антибиотикотерапию нужно начать немед­ленно.

Число бактерий в асцитической жидкости неве­лико. Возбудителями чаще всего являются Escherichiacoliили стрептококки группыD, реже —ме­нингококк [7],Campylobacterfoetus [65]и бакте­рии группыPasteurella[18]. Анаэробы выявляются редко. При угнетении функции иммунной систе­мы могут обнаруживаться условно-патогенные микроорганизмы. Посев крови выявляет рост мик­робов в 80%случаев.

Мономикробная обсеменённость асцитической жидкости без увеличения числа нейтрофиловможет исчезнуть и без лечения, но иногда возможно раз­витие спонтанного бактериального перитонита [50].

Худший прогноз наблюдается при значительном нарастании уровня билирубина и креатинина в крови и выраженном лейкоцитозе.

Больничная летальность при спонтанном бакте­риальном перитоните достигает 50%,а у 69%вы­живших больных в течение года возникает реци­див, приводящий к смерти 50%из них [б7].

Прогноз зависит от наличия недавнего желудоч­но-кишечного кровотечения [10],тяжести инфек­ции и степени печёночной и почечной недоста­точности [33].

Обычно эффективно парентеральное введение цефалоспоринов третьего поколения, например цефотаксима, в течение 5дней [48, 52, 68].Перо­ральные фторхинолоны (офлоксацин) дешевле и так же эффективны в большинстве случаев.

Профилактическое применение антибиотиков в амбулаторных условиях снизило частоту рецидивов, однако показатель выживаемости не изменился. Обычно применяют норфлоксацин в дозе 400мг/сут в течение 2—3нед, однако при этом появляются резистентные штаммы бактерий, что нужно учи­тывать, если в последующем планируется транс­плантация печени. Триметоприм/сульфаметокса­зол —более дешёвый, но столь же эффективный препарат [60].Диуретическая терапия повышает общее содержание белка и «опсонизирующую» активность асцитической жидкости [51].Парацен­тез не даёт таких эффектов, но при этом не повы­шается также риск возникновения спонтанного бактериального перитонита как непосредственно после парацентеза, так и в отдалённые сроки [61].

Рецидивирующий спонтанный бактериальный перитонит, если нет других препятствий, является показанием к трансплантации печени.

Лечение асцита у больных циррозом печени

Диуретические препараты или парацентез эффек­тивны в большинстве случаев. Однако даже при хорошем начальном ответе не исключена возмож­ность развития в последующем почечной недоста­точности или энцефалопатии. Показаниями к ле­чению асцита являются:

Асцит неясного генеза.Уменьшение количества асцитической жидкости облегчает пальпацию жи­вота и проведение таких процедур, как пункцион­ная биопсия, сцинтиграфия и флебография.

Большой асцит,сопровождающийся болями в животе и одышкой.

Напряжённый асцит сизъязвлением и угрозой разрыва пупочной грыжи. Это осложнение сопро­вождается высокой летальностью и может привес­ти к развитию шока и почечной недостаточности.

Лечить асцит у больных циррозом труднее, чем другие формы накопления жидкости в организме. Диуретическая терапия может привести к элект­ролитным нарушениям, энцефалопатии и почеч­ной недостаточности.

Ограничение физической активности уменьшает количество метаболитов, образующихся в печени. В положении больного лёжа усиливается порталь­ный венозный и почечный кровоток. Суточный диурез и масса тела являются адекватными показа­телями эффективности лечения, которые нужно измерять ежедневно в одно и то же время. Опреде­лённое, хотя и не столь существенное, значение имеет исследование содержания электролитов в моче. У госпитализированных больных 2раза в не­делю определяют уровень электролитов в крови. Те­рапия включает ограничение соли в пище, диуре­тические препараты и парацентез (табл. 9-2).

В лёгких случаях (при амбулаторном лечении) бывает достаточно диеты и диуретической тера­пии, но при госпитализации больного лечение обычно начинают с парацентеза. По данным гепатологов Европы, 50 %врачей используют парацен­тез до начала диуретической терапии [1].При этом50%полностью удаляют асцитическую жидкость, другие 50%считают достаточным лишь уменьше­ние асцита до облегчения симптомов.

У больных с асцитом, не ограничивающих по­требление соли с пищей, суточная экскреция на­трия с мочой снижена до 10ммоль (0,2г) и менее.

Таблица 9-2.Основные принципы лечения асцита

Постельный режим. Диета с низким содержанием на­трия (не более 22ммоль/сут). Ограничивают приём жидкости до 1л в сутки. Определяют уровень элект­ролитов в сыворотке и моче. Ежедневно измеряют массу тела, диурез. Исследуют асцитическую жидкость

При напряжённом асците оценивают показания к пара­центезу (см. табл. 9-6)

Спиронолактон по 200мг/сут

После 4дней лечения рассматривают показания к до­бавлению фуросемида по 80мг/сут. Осуществляют кон­троль за уровнем электролитов в сыворотке

Показания для отмены диуретических препаратов: пре­коматозное состояние, «хлопающий» тремор, гипока­лиемия, азотемия или алкалоз

Продолжают измерение массы тела. При необходимос­ти увеличивают дозу диуретиков

Внепочечные потери его достигают 0,5г. Упот­ребление более 0,75г натрия в сутки ведёт к раз­витию асцита; при этом каждый грамм натрия за­держивает 200мл жидкости. Поэтому в сутки с пищей должно поступать не более 22ммоль (0,5г) натрия, а количество жидкости нужно ограничить до 1.л.

Основные диетические рекомендации

1.Пищу готовят без добавления соли. Соли на столе быть не должно. Вместо неё используют за­менители.

2.Употребляют бессолевой хлеб, сухари, пече­нье и хлебцы, а также бессолевое масло и марга­рин (без ограничений).

3.Такие приправы, как лимонный сок, цедра апельсина, лук, уксус, чеснок, бессолевой кетчуп и майонез, перец, горчица, шалфей, тмин, петруш­ка, майоран, лавровый лист, гвоздика и экстракт дрожжей (с низким содержанием соли), помогают сделать блюда более приятными на вкус.

4.Исключают любые продукты, содержащие пе­карный порошок и питьевую соду (пирожные, бис­квитное печенье, крекеры, торты, выпечка и обыч­ный хлеб).

5.Исключают соленья, оливки, ветчину, бекон, солонину, языки, устриц, мидии, копчёную сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбасу, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, а также мороженое.

6.Исключают все виды круп, кроме манной. Исключают солёные консервированные продукты. Свежие фрукты можно заменить консервирован­ными (из компотов). Для приготовления пищи можно использовать сахарную пудру и муку.

7.Разрешают 100г говядины или мяса домаш­ней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сут­ки. Одно яйцо может заменить 50г мяса.

8.Молоко ограничивают до 250мл в сутки. Раз­решается есть сметану.

9.Можно есть варёный рис (без соли).

10.Разрешают любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домаш­них условиях.

11.Исключают конфеты, пастилу и молочный шоколад.

Большинство продуктов с высоким содержанием белка, такие как мясо, яйца и молочные продукты, содержат много натрия. Поэтому рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. В пищу употребляют бессолевой хлеб и масло. Все блюда готовят без добавления соли. Сей­час выпускаются различные продукты, включая супы, с низким содержанием натрия. Возможно назначение диеты с энергетической ценностью

1500-2000ккал, содержащей 70г белка и 22ммоль натрия в сутки (табл. 9-3).Диета должна быть по существу вегетарианской.

Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, реф­рактерного) асцита. При употреблении большого количества соли даже сочетанное применение со­временных мочегонных препаратов в высоких до­зах окажется неэффективным.

Соблюдением режима и диеты у части больных удается достичь лечебного эффекта достаточно быстро и без диуретиков. Обычно это больные:

• с впервые появившимся асцитом и отёками;

• с уровнем суточной экскреции натрия более 10ммоль;

• с нормальной скоростью клубочковой фильт­рации (клиренсом креатинина);

• с обратимым поражением печени (например, жировая печень при алкогольной болезни);

• с остро развившимся асцитом при инфекци­онном заболевании или кровотечении;

Таблица 9-3.Примерный суточный рацион при бессолевой диете

Энергетическая ценность 2000—2200 ккал

Содержание натрия 18-20 ммоль (380-450 мг) в сутки

Завтрак Манная каша со сливками и сахаром или печёнымифруктами 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев, или бессолевыхсухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе илимёдом) 1 яйцо Чай или кофе с молоком*

60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г бе­лой рыбы Картофель Зелень или листовой салат Фрукты (свежие или печёные)

60 г бессолевого хлеба или хлебцев Несолёное масло, джем, мёд или помидор Чай или кофе с молоком*

Суп без соли или грейпфрут

Говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед)

Зелень или листовой салат

Фрукты (свежие или печёные) или желе из фруктовогосока и желатина Сметана Чай или кофе с молоком*

* Количество жидкости не должно превышать указанной суточной нормы.

• с асцитом, развившимся после употребления большого количества натрия (натрийсодержащие антациды или слабительные, минеральная вода с высоким содержанием натрия).

Дозировку и частоту приёма препарата подби­рают индивидуально для каждого больного.

Мочегонные препараты делятся на две основ­ные группы (рис. 9-7,табл. 9-4).В первую группу входят тиазидовые диуретики, фуросемид, бумета­мид, музолимин и этакриновая кислота. Это силь­ные натрий- и калийуретики. Поэтому при лече­нии только этими диуретиками дополнительно назначают препараты, содержащие хлорид калия.

Ко второй группе относятся спиронолактон (ан­тагонист альдостерона), триамтерен и амилорид, являющиеся слабыми калийсберегающими натрий-уретиками. Поэтому нет необходимости в допол­нительном назначении препаратов калия. Обычно рекомендуют начинать лечение с одного из препа­ратов этой группы и затем, если нужно, добавлять препарат первой группы (табл. 9-5).

Таблица 9-4.Диуретики, применяемые для лече­ния асцита

Петлевые калий- и натрийуретики

Дистальные калийсберегающие натрийуретики

Спиронолактон Триамтерен Амилорид

Рис. 9-7.Локализация действия диуретиков.

Таблица 9-5.Лечение асцита в зависимости от су­точной экскреции натрия

Суточная экскреция натрия, ммоль

Калийсберегающие или петле­вые диуретики

При поступлении больного в стационар необхо­димо определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффек­том лечения (см. табл. 9-5).

Диуретики длительного действия, такие как ти­азиды и этакриновая кислота, менее показаны больным с заболеванием печени, поскольку они действуют длительно и могут усугублять развив­шиеся электролитные нарушения. Даже после от­мены препарата могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.

Обычно лечение начинают со спиронолактона по 200мг/сут, достигая хорошего мочегонного эффекта. Длительное применение спиронолакто­на иногда служит причиной болезненной гинеко­мастии у мужчин. В таких случаях его следует за­менить на амилорид по 10—15мг/сут и, если необ­ходимо, добавить буметамид или фуросемид.

Фуросемид может быть неэффективен при вы­раженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, абсорбируется в дистальном отделе нефрона.

Диуретическая терапия неэффективна у больных с выраженной печёночно-клеточной недостаточно­стью, большинство из которых погибают в первые 6мес от начала лечения. У этих больных приходит­ся в конце концов прекращать диуретическую те­рапию из-за прогрессирующей уремии, артериаль­ной гипотонии и энцефалопатии.

Уровень реабсорбции асцитической жидкости ограничен 700—900мл в сутки. При усилении ди­уреза до 3л в сутки теряется значительное коли­чество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отёков и наполнения ве­нозного русла. Это безопасно, пока существуют отёки; при этом диурез может превышать 2л в сутки [46].Если стимуляция диуреза продолжает­ся после исчезновения отёков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это при­водит к уменьшению объёма циркулирующей плаз­мы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности(гепаторенальный синдром).

У ряда больных длительное время после выпис­ки из больницы нет необходимости в дальнейшем приёме диуретиков. Однако большинству больных следует соблюдать диету и продолжать приём диу­ретиков в индивидуальном режиме.

Энцефалопатияобычно развивается при форси­рованном диурезе и вызвана гипокалиемическим гипохлоремическим алкалозом.

Выраженные электролитные нарушения,сопро­вождающиеся азотемией, по-видимому, отражают тяжесть заболевания печени и свидетельствуют о плохом прогнозе [59].

Гипокалиемия —результат действия диуретиков и вторичного альдостеронизма. Уровень калия в крови ниже 3,1ммоль/л требует отмены диурети­ка и назначения хлорида калия.

Гипонатриемиявызвана выведением натрия с мочой в результате усиленного диуреза у больных, соблюдающих строгую бессолевую диету. В тер­минальной стадии болезни гипонатриемия может означать накопление натрия внутри клеток. В со­четании с другими электролитными нарушениями это указывает на особенно плохой прогноз [24].В этом случае нужно отменить диуретические пре­параты и ограничить приём жидкости до 500мл в сутки. Добавление к лечению натрия в этих случа­ях, когда фактический уровень его в организме, как и воды, повышен, является ошибкой и приво­дит лишь к увеличению массы тела и развитию отёка лёгких.

Азотемияотражает нарушение почечного кро­вотока и уменьшение объёма внеклеточной жид­кости. В сочетании с выраженными электролит­ными нарушениями она свидетельствует о небла­гоприятном прогнозе и возможности развития гепаторенального синдрома.

Рекомендации по ведению больных

Больные должны придерживаться рекомендован­ной бессолевой диеты как можно дольше. Дома они должны использовать напольные весы для ежедневного взвешивания (без одежды) и записы­вать результаты для представления врачу.

Доза диуретического препарата зависит от тя­жести заболевания печени. Обычно достаточно 100—200мг/сут спиронолактона или 10—20мг/сут амилорида и дополнительно 40—80мг/сут фуро­семида через день в сочетании с хлоридом калия из расчёта 50ммоль калия в сутки. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электроли­тов, азота мочевины в крови и проводить функ­циональные пробы печени. При улучшении фун­кции печени сначала можно отменить фуросемид, а затем и спиронолактон. В дальнейшем диету постепенно расширяют, понемногу добавляя соль в пищу и переходя на обычное питание.

Лечебный парацентез (табл. 9-6)

В 1960-х годах от парацентеза отказывались из-за опасения развития острой почечной недоста­точности. Кроме того, потеря примерно 50г белка с 5л удалённой жидкости приводила к истоще­нию больных. Интерес к парацентезу возобновил­ся после исследования, в котором удаление 5л жидкости у больных с асцитом ипериферическими отёками,находившихся на бессолевой диете и при­нимавших ограниченное количество жидкости, оказалось безопасным [26].В дальнейшем одно­временно с ежедневным удалением 4-5л жидко­сти стали вводить внутривенно 40г бессолевого альбумина. Позднее была показана эффективность одномоментного удаления около 10л жидкости за1ч в сочетании с внутривенным введением альбу­мина (6-8г на 1л удаляемой жидкости; табл. 9-7) [23, 66].

Таблица 9-6.Лечебный парацентез

Сочетание асцита с отёками

Асцит у больных циррозом печени группы В по Чайлду

Уровень протромбина выше 40%

Уровень билирубина в сыворотке ниже 170 ммоль/л (10 мг/%)

Количество тромбоцитов более 40 000 в 1 мм 3

Уровень креатинина в крови менее 3 мг%

Суточная экскреция натрия более 10 ммоль

Обычные параметры процедуры

Объём удаляемой жидкости 5-10 л

Внутривенное введение бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости

Таблица 9-7.Тотальный парацентез с внутривен­ным введением альбумина [66]

Объём 10л Время процедуры 1ч

Внутривенное введение бессолевого альбумина по 6г на 1л удаляемой жидкости

Короткий срок пребывания в больнице

Частота рецидивов не изменяется

Выживаемость больных не изменяется

Нельзя производить при терминальной стадии (больные группы С по Чайлду) цирроза печени

Контролируемые исследования показали, что при применении парацентеза период госпитализации меньше, чем при традиционной диуретической те­рапии [22],а частота повторной госпитализации, выживаемость и летальность одинаковы. Парацен­тез противопоказан больным циррозом печени группы С по Чайлду с уровнем билирубина в кро­ви выше 170ммоль/л (10мг%), протромбиновым индексом ниже 40%,количеством тромбоцитов меньше 40 000в 1мм 3 , уровнем креатинина выше3мг% и суточной экскрецией натрия менее 10ммоль (см. табл. 9-6).

Полное удаление асцитической жидкости при­водит к гиповолемии и повышению уровня рени­на в плазме [20].Степень нарушения функции почек зависит от тяжести заболевания печени и определяет выживаемость больных.

Инфузия альбумина предупреждает развитие гиповолемии. Введение менее дорогих плазмоза­менителей, таких как декстран 70 [15]и гемацель, не столь эффективно.

Парацентез —безопасное, экономически выгод­ное лечение асцита при циррозе печени [5]. Проти­вопоказаниями к нему являются терминальная ста­дия болезни и почечная недостаточность. Внутри­венная инфузия бессолевого альбумина возмещает потерю белка при удалении асцитической жидкости.

Нужно помнить, что удаление определённого количества асцитической жидкости приводит лишь к уменьшению живота, а не к излечению асцита. Парацентез должен проводиться на фоне адекват­ной бессолевой диеты и диуретической терапии.

Резистентный асцитне уменьшается или реци­дивирует (например, после парацентеза), несмотря на низкосолевую диету (50ммоль натрия в сутки) и интенсивную диуретическую терапию (спиронолак­тон по 400мг/сут и фуросемид по 160мг/сут в те­чение недели). При этом уменьшение массы тела не превышает 200г в сутки, а суточная экскреция натрия — 50ммоль.

О резистентном асците говорят также в тех слу­чаях, когда осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. Почечная недостаточность, печёночная эн­цефалопатия и выраженные электролитные нару­шения могут являться противопоказаниями к на­значению диуретической терапии.

Ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости [44]

Аппарат для автоматической ультрафильтрации удаляет асцитическую жидкость через катетер для перитонеального диализа. Затем она проходит че­рез ультрафильтр, пропускающий молекулы с мо­лекулярной массой менее 50 000кДа. В кровь боль­ного возвращается концентрат, содержащий в 2—4 раза больше белка, чем в асцитической жидкости. За сутки может быть удалено до 13л асцитической жидкости. Эта процедура требует специального оборудования, однако она значительно сокращает время пребывания больного в стационаре.

Портосистемное шунтированиепри лечении ас­цита не получило широкого распространения из-за высокой частоты развития энцефалопатии.

ТВПШприводит к снижению уровня ренина и альдостерона в плазме и позволяет снизить дозу диуретиков [47, 62, 72].Возможны ухудшение фун­кции печени и развитие энцефалопатии [43].

Перитонеовенозный шунт (шунт Левина)

Перитонеовенозное шунтирование обеспечива­ет продолжительный лечебный эффект (на многие месяцы) [29].Оно вызывает увеличение объёма циркулирующей крови путём непрерывного по­ступления асцитической жидкости из брюшной полости в общий кровоток (рис. 9-8).Увеличение объёма циркулирующей крови подтверждается сни­жением в плазме уровней ренина, ангиотензина, норадреналина, антидиуретического гормона и ПНФ. Улучшаются кровоснабжение и функция почек.

Эту операцию выполняют под общим обезболи­ванием на фоне профилактического введения ан­тибиотиков. Брюшную полость дренируют с по­мощью длинной перфорированной пластиковой трубки, достигающей области таза. Трубку соеди­няют с реагирующим на изменение давления кла­паном, который располагают экстраперитонеально. Он в свою очередь соединен с силиконовой трубкой, которая проходит в подкожном канале от живота до шеи. На шее трубку проводят через внут­реннюю яремную вену в верхнюю полую вену. При смещении вниз диафрагмы во время вдоха давле­ние внутрибрюшной жидкости нарастает, в то вре­мя как давление в верхней полой вене и в грудной полости падает. Таким образом при дыхании воз­никает сила, открывающая клапан и засасываю­щая жидкость в верхнюю полую вену.

Эта операция устраняет асцит на длительное вре­мя. Однако число осложнений велико. Периоперационная летальность составляет около 18 % [39],а по некоторым данным, достигает 52 % [56].Обыч­но после операции развивается легкая форма ДВС-синдрома, вызванного попаданием в кровь прокоа­гулянтов и коллагена, содержащихся в асцитической жидкости [6]. ДВС-синдром может протекать тяжело и привести к летальному исходу. Удаление асцита и введение солевых растворов перед шунти­рованием служат профилактикой осложнений. К ранним осложнениям относятся подтекание асци­тической жидкости из операционной раны, крово­течение из варикозно-расширенных вен и отёк лёг­ких. Позднее развиваются инфекционные ослож­нения, чаще —эндокардит правых отделов сердца. Несмотря на высокую частоту повторных госпита­лизаций в связи с нарушением функции шунта, необходимость в них возникает реже, чем при по­вторных парацентезах. Продолжительность пребы­вания больного в стационаре зависит от тяжести основного заболевания. Операция противопоказа­на при гепаторенальном синдроме [13].

Рис. 9-8.Перитонеовенозный шунт.

В многоцентровом исследовании не выявлено преимуществ шунтирования по Ле Вину по срав­нению с парацентезом независимо от применения диуретиков. Эффект лечения через месяц после шунтирования был лучше, но при этом показатель выживаемости оказался ниже. Однако через год эффективность лечения и показатель выживаемо­сти были примерно одинаковыми в обеих группах больных. Наложение перитонеовенозного шунта позволяет быстрее удалить асцитическую жидкость, однако на прогноз заболевания не влияет |63|. Больным циррозом печени группы С по Чайлду операция противопоказана.

Прогноз у больных циррозом печени при разви­тии асцита всегда неблагоприятный. Он несколь­ко лучше, если асцит нарастает быстро, например при желудочно-кишечном кровотечении.

Показатель 2-летней выживаемости больных циррозом печени при развитии асцита составляет лишь 40 %.Многое зависит от причины асцита. При печёночно-клеточной недостаточности, сопро­вождающейся желтухой и печёночной энцефало­патией, болезнь протекает тяжело и прогноз го­раздо хуже. Если основной причиной является вы­раженная портальная гипертензия, то лечение может оказаться эффективным. Прогноз также за­висит от функции почек [58].

Асцит нельзя отделять от его основной причины —заболевания печени. И хотя асцит можно конт­ролировать, больной может умереть от другого ос­ложнения, например от кровотечения, печёночной комы или первичного рака печени. Неясно, увели­чивает ли устранение асцита продолжительность жизни, однако оно, несомненно, улучшает качество жизни больных.

Функциональная почечная недостаточ ность (гепаторенальный синдром)

Гепаторенальный синдром развивается при хро­нических заболеваниях печени (часто при алкоголь­ной болезни), тяжёлой печёночной недостаточнос­ти и портальной гипертензии. Он характеризуется снижением функции почек, выраженными наруше­ниями артериального кровотока и активности эн­догенных вазоактивных систем. В почках происхо­дит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации [27].Во внепо­чечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается общее сосудистое сопро­тивление с развитием артериальной гипотензии. Аналогичный синдром наблюдается при острой печёночной недостаточности. При гистологическом исследовании почки обычно имеют нормальное строение, что свидетельствует о функциональной природе почечной недостаточности. Описаны слу­чаи успешной пересадки таких почек и их нормаль­ного функционирования в организме реципиента[28].Отмечено также, что после трансплантации печени функция почек восстанавливается.

Гепаторенальный синдром характеризуется по­чечной недостаточностью с нормальной функцией почечных канальцев (табл. 9-8).Он редко бывает причиной госпитализации и обычно развивается во время лечения в стационаре, когда происходит рез­кое уменьшение объёма внутрисосудистого русла из-за слишком интенсивной диуретической тера­пии, парацентеза или поноса. Классические сим­птомы уремии обычно отсутствуют. Прогноз крайне неблагоприятный.

Гепаторенальный синдром можно разделить на два типа. Для первого типа характерно быстропрог­рессирующее (менее чем за 2нед) снижение функ­ции почек с повышением исходного уровня креа­тинина крови в 2раза (более 2,5мг%), или умень­шением на 50%исходного суточного клиренса креатинина (менее 20мл/мин).

При втором типе гепаторенального синдрома почечная недостаточность развивается постепенно.

В начальной, преазотемической стадии наруше­ния функции почек наблюдается недостаточное выделение мочи при водной нагрузке, снижение экскреции натрия и развитие гипонатриемии. Обычно уже имеются тяжёлые нарушения функ­ции печени и асцит.

Развитие синдрома характеризуется прогресси­рующей азотемией, обычно сопровождающейся печёночной недостаточностью и плохо поддаю­щимся лечению асцитом. Больные жалуются на отсутствие аппетита, слабость и сильную утомляе­мость. Уровень азота мочевины в крови повышен. Всегда имеется гипонатриемия. Натрий усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что при­водит к повышению осмолярности мочи. Происхо­дит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объём мочи, малосолевую диету и

Таблица 9-8.Критерии диагностики гепатореналь­ного синдрома

Хроническое заболевание печени, осложненное асци­том Низкая скорость клубочковой фильтрации: уровень креатинина в сыворотке более 1,5мг/% клиренс креатинина (за 24ч) менее 4мл/мин Отсутствие шока, тяжёлого инфекционного процесса, обезвоживания или приёма нефротоксичных препа­ратов

Протеинурия менее 500мг/сут

Отсутствие улучшения после восполнения объёма цир­кулирующей плазмы

Содержание натрия в моче менее 10ммоль/л

Осмолярность мочи больше осмолярности плазмы

Содержание натрия в сыворотке крови менее 13ммоль/л диуретическую терапию. На более поздней стадии появляются тошнота, рвота и жажда. Больной за­торможен. Клиническая картина бывает неотли­чима от проявлений печёночной энцефалопатии.

Уровень мочевины и креатинина в сыворотке прогрессивно нарастает. Количество натрия в сы­воротке обычно не превышает 120ммоль/л. Ана­лиз мочи не выявляет изменений. Выделение на­трия с мочой очень низкое. Может развиться ост­рый канальцевый некроз почек. Асцит не поддаётся лечению. В терминальной стадии, при глубокой коме, артериальное давление падает, диурез резко уменьшается. Терминальная стадия может длить­ся от нескольких дней до 6нед и более.

Иногда трудно различить проявления печёноч­ной и почечной недостаточности, однако больные при наличии азотемии чаще погибают ещё до раз­вития полной клинической картины почечной не­достаточности. Смерть обусловлена печёночной недостаточностью; выживаемость зависит от об­ратимости поражения печени.

Ятрогенную почечную недостаточностьу боль­ных циррозом печени нужно дифференцировать с истинным гепаторенальным синдромом, посколь­ку она поддаётся лечению и имеет более благо­приятный прогноз (табл. 9-9).Возможные причи­ны ятрогенной почечной недостаточности —пе­редозировка диуретиков, профузный понос, вызванный, например, применением лактулозы. Нестероидные противовоспалительные препараты, снижая выработку простагландинов в почках, при­водят к уменьшению скорости клубочковой филь­трации и клиренса «осмотически свободной» воды[17].Нефротоксическое действие препаратов, на­пример циклоспорина, аминогликозидов [31]или демеклоциклина, можно диагностировать, опреде­лив содержание₂-микроглобулина в моче. Отло­жение IgAи комплемента в мезангии почечных клубочков осложняет течение цирроза, особенно при алкоголизме. Это проявляется протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией [41].

Дуплексное допплеровское ультразвуковое исследо­ваниепозволяет оценить сопротивление артериаль­ного русла почек [54].При циррозе, не сопровож­дающемся азотемией и асцитом, оно всегда повы­шено, что может указывать на высокий риск развития гепаторенального синдрома. [45].Сопро­тивление артериального русла значительно нарас­тает при появлении асцита и гепаторенального син­дрома и является прогностическим признаком [34].

Развитие гепаторенального синдрома сопровож­дается выраженной вазоконстрикцией почек, не­смотря на системную вазодилатацию. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в голов­ной мозг, селезёнку и другие органы и в кожу. Снижается скорость клубочковой фильтрации и возрастает уровень ренина в плазме. Происходит шунтирование коркового слоя почек (рис. 9-9). Такое нарушение почечного кровотока наблюда­ется даже у больных с компенсированной формой цирроза печени. Возможно, этим объясняется ча­стое развитие у них олигурической почечной не­достаточности после сравнительно небольшой кро­вопотери, которая не сопровождается существен­ным снижением артериального давления, или небольшого перераспределения жидкости, вызван­ного парацентезом или диуретической терапией. Определённую роль может играть уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы. Восполнение объёма циркулирующей плазмы мо­жет повысить почечный кровоток и усилить диу­рез, однако этот эффект кратковременный и мо­жет привести к развитию кровотечения из вари­козно-расширенных вен.

Гепаторенальный синдром можно представить как нарушение баланса между системной вазо­дилатацией и почечной вазоконстрикцией (рис. 9-10) [74].

Таблица 9-9.Ятрогенный гепаторенальный синдром

источник