1. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз, смешанные). Клинико-морфологические формы и стадии.
хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Практически всегда являются профессиональными заболеваниями
В зависимости от вида воздействующей пыли выделено 6 групп пневмокониозов. К первой группе относится силикоз, развивающийся вследствие вдыхания пыли, содержащей диоксид кремния SiО2.
Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии. Третья группа объединяет металлокониозы — П., обусловленные воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия и его малорастворимых соединений, железа, марганца, олова, сурьмы, церия (алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, манганокониоз, станиоз и др.).
Четвертая группа включает карбокониозы(антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей.
К пятой группе относятся П., вызываемые воздействием смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пневмокониоз шлифовальщиков и др.).
В шестую группу входят П., возникающие вследствие вдыхания органических пылей. содержащих частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности.
Клиническая картина. По течению различают быстро прогрессирующие П. (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно прогрессирующие (например, антракоз). Возможно развитие позднего П. (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) спустя много лет после прекращения длительного контакта с пылью.
В начальных стадиях болезни обычно отмечают небольшой, преимущественно сухой, кашель, одышку при физической нагрузке, боли в груди. При обследовании легких перкуторный звук и дыхание обычно не изменены. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальная вентиляция легких (МВЛ) не нарушены или несколько снижены. В дальнейшем клинические проявления зависят от выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Бронхита, наличия осложнений.
По мере развития фиброзного процессанарастают одышка и Дыхательная недостаточность. Однако степень легочной недостаточности не всегда соответствует степени пневмофиброза. В поздних стадиях заболевания и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанная с чередованием полей фиброза и эмфиземы легких.
Во II и III стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание (над массивными фиброзными полями оно может иметь бронхиальный оттенок, а над эмфизематозными участками бывает ослабленным), рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Все более нарастает дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца (Лёгочное сердце) с последующей его декомпенсацией, которая и является наиболее частой причиной смерти больных.
Неосложненные П., как правило, протекают при нормальной температуре тела и без изменений в периферической крови. При бериллиозе и прогрессирующих формах силикоза наблюдается увеличение общего белка крови, преимущественно за счет крупнодисперсных фракций бета- и гамма-глобулинов.
Силикоз— наиболее распространенная и тяжело протекающая форма П. Особенно неблагоприятное течение отмечается при воздействии пыли с большим содержанием свободного диоксида кремния (у пескоструйщиков, обрубщиков, бурильщиков, проходчиков, размольщиков кварца и др.). Рентгенологически в большинстве случаев выявляются узелковая и узловая формы процесса. При воздействии пыли с малым содержанием свободного диоксида кремния (менее 10%) чаще встречаются интерстициальная и мелкоузелковая формы силикоза, которые прогрессируют реже и медленнее. Силикоз отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (после 40 лет) возрасте.
Силикатозы характеризуются преимущественно более доброкачественным непрогрессирующим или медленно прогрессирующим пневмофиброзом после прекращения контакта с пылью, однако клинически они чаще сопровождаются бронхитом. Рентгенологически обнаруживается интерстициальный процесс, реже узелковый. Наиболее тяжелое течение присуще асбестозу, который сопровождается хроническим бронхитом с выраженными нарушениями функции дыхания. Рано снижается ЖЕЛ и другие показатели вентиляции, а также диффузионная способность легких, что приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. Для асбестоза типична выраженная плевральная реакция. Пневмофиброз склонен к прогрессированию и при прекращении контакта с пылью. При воздействии асбеста некоторых сортов заболевание может протекать в виде изолированного поражения плевры.
Металлокониозыимеют различное течение. Наиболее благоприятными из них являются П., в основе которых лежит накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, станиоз, барито) и некоторые другие). Они не прогрессируют после прекращения контакта с пылью, в отдельных случаях возможен регресс процесса за счет выведения пыли. При большинстве металлокониозов, в т.ч. и манганокониозе, не отмечается значительного фиброза легочной ткани. Своеобразием отличается течение бериллиоза. Начало болезни постепенное. Появляются жалобы на слабость и утомляемость. Позже присоединяются одышка, кашель боли в груди. Нередко наблюдается резкое похудание с потерей до 12—20 кг массы тела в течение 3—6 месяцев. Возможна субфебрильная температура тела. В ранних стадиях болезни отмечается Гипоксия, степень которой нарастает параллельно тяжести заболевания. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, рентгенологически определяются диффузные интерстициальные и мелко-пятнистые образования. Тяжелые П. наблюдаются у лиц, занятых в производстве твердых сплавов вследствие воздействия карбидов вольфрама, кобальта и других металлов. Выраженный фиброз легких с изменениями плевры и неблагоприятным исходом описан при алюминозе.
Антракоз и другие карбокониозыразвиваются обычно медленно, часто наблюдаются явления бронхита. Рентгенологически определяется преимущественно интерстициальная или мелкоузелковая форма фиброза. По характеру течения антракоз относится к благоприятно протекающим формам пневмокониоза.
Пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей со значительным содержанием кварца, близки к силикозу.
Сочетание пневмокониоза с туберкулезом называют кониотуберкулезом. В зависимости от вида П. различают силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и т.п.
Наиболее часто туберкулез развивается при силикозе. Выделяют следующие формы силикотуберкулеза: силикотуберкулезный бронхаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса в лимфатических узлах; диффузную мелкоузелковую форму силикотуберкулеза с образованием отдельных конгломератов размером до 3 см; крупноузелковый силикотуберкулез с изолированными силикотуберку ломами: массивный силикотуберкулез, соответствующий III стадии силикоза.
Рентгенологически выделяют четыре основных варианта силикотуберкулезного бронхаденита: массивное двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов без обызвествления: такое же увеличение с единичными обызвествлениями; массивное увеличение с распространенными обызвествлениями; универсальное обызвествление лимфатических узлов по типу яичной скорлупы.
Диагноз. Наиболее надежным методом диагностики П. является рентгенологическое исследование и прежде всего обзорная Рентгенография легких, дополненная при необходимости боковыми, увеличенными снимками, томограммами и рентгенофункциональными исследованиями. В комплекс обследования входит и оценка дыхательной функции. В отдельных случаях для уточнения диагноза используют бронхоскопию (Бронхоскопия) с трансбронхиальной биопсией и морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также жидкости бронхоальвеолярного лаважа.
Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, при которых наблюдается диссеминированное поражение легких: диссеминированным туберкулезом, Саркоидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями и др. В дифференциальной диагностике отдельных форм П. помимо особенностей клинической и рентгенологической картины большое значение имеет так называемый профессиональный маршрут больного.
Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения. Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка. китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 недели), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).
Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких. При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма — и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.). При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.).
Лечении больных с выраженной легочной недостаточностью (II—III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля. Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.). Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина. При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.). Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют кортикостероиды.
2. Синдром пролапса митрального клапана: клиника, диагностика.
Пролапсами клапанов называются состояния, когда створки клапанов в момент сокращения сердца начинают прогибаться в сторону камеры с меньшим давлением, что для нормального сердца не характерно. В принципе, пролапс может развиться на любом клапане, но в подавляющем большинстве случаев, выявляется именно пролапс митрального клапана, так как этот клапан физиологически испытывает наибольшую нагрузку (он расположен между левым желудочком и левым предсердием).
В зависимости от степени прогибания створок пролапс бывает трех степеней, от I (самой легкой) до III (самой выраженной). Помимо простого прогиба створок клапана, возможно также осложнение в виде расхождение этих створок (которые в норме должны закрываться достаточно плотно) с образованием щели между ними, куда начинает проникать кровь. Кровь естественно идет в этом случае обратным током и называется это явление —регургитация. Она также бывает трех степеней (и плюс отсутствие регургитации — нулевая степень).
При регургитации 1-ой степени кровоток возникает только на клапанах. Фактически это завихрения крови при самом минимальном расхождении створок, и такая регургитация считается вариантом нормы.
При регургитации 2-ой степени струя обратного тока крови может достигать до середины предсердия (это хорошо видно на Эхо-КС), а при третьей — практически до задней стенки предсердия.
В настоящее время ПМК считается одним из проявлений более общего синдрома, который называется синдромом соединительно-тканной дисплазии (СТД).Этот синдром имеет как внешние признаки (которые выражены далеко не всегда), так и различные нарушения со стороны внутренних органов (которые также выражаются по-разному и в разной степени). К наиболее частым проявлениям этого синдрома относятся: сердцебиение и перебои в сердце, предобморочные состояния, одышка, боли в сердце, мигрени, сосудистые нарушения в конечностях и боли в конечностях, нарушения терморегуляции (беспричинные повышения и понижения температуры), различные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.
Помимо различной степени выраженности кардиалгического синдрома, у больных могут быть различные нарушения сердечного ритма, в том числе и достаточно серьезные (аритмии связаны с тем, что при ПМК происходит перерастяжение «клапанного кольца», который ограничивает клапан, и который весьма богато снабжен различными нервными окончаниям, которые могут очень сильно раздражаться при таком перерастяжении.
Понятно, что чем больше нагрузка на клапан (при ускорении кровотока, при повышении АД), тем больше перерастягивается «клапанное кольцо», тем выше опасность аритмий. Это обуславливает необходимость для таких больных ограничения физических и психоэмоциональных нагрузок, а иной раз приводит к необходимость рационального трудоустройства.
Другим серьезным осложнением считается значительная митральная регургитация, которая может развиваться постепенно или произойти как достаточно острое состояние в связи с отрывом сухожильных нитей от клапана. Еще одним грозным осложнением ПМК является инфекционный эндокардит (воспаление на клапанах, приводящее к развитию пороков сердца, аритмиям и тромбоэмболиям), в связи с тем, что такие клапаны гораздо менее устойчивы к воздействию патогенных микроорганизмов. Зачастую, даже стоматологические мероприятия могут привести к развитию инфекционного эндокардита.
3. Гемолитические кризы: диагностика, лечение.
Гемолитический криз возникает вследствие выраженного гемолиза эритроцитов. Наблюдается при врожденной и приобретенных гемолитических анемиях, системных заболеваниях крови, переливании несовместимой крови, действии различных гемолитических ядов, а также после приема ряда медикаментов (сульфаниламидов, хинидина, группы нитрофуранов, ами-допиркка, резохина и др.).
Дата добавления: 2015-06-15 ; просмотров: 535 . Нарушение авторских прав
источник
Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.
К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профессиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.
Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.
В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:
- силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
- силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов — соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
- металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
- карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
- пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
- пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.
Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.
Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.
Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.
Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.
В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.
Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.
Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.
Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.
Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.
Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.
При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.
Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.
Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.
При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.
Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.
Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.
Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.
В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).
Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.
источник
Пневмокониоз (от греч. pneumon — лёгкое, conis — пыль) — это реакция лёгочной ткани на накопление в ней пыли.
Пневмокониоз представляет собой патологию легких хронического течения, причиной возникновения которой является продолжительное вдыхание промышленной пыли, что обуславливает развитие распространенного фиброза ткани легких.
Существует несколько видов болезни, в зависимости от причинного фактора, однако все же выделяют наиболее распространенные клинические проявления пневмокониоза.
Так, человека беспокоит сухой кашель, нарастающая одышка, болевой синдром в грудной клетке, что обусловлено развитием деформирующего бронхита и выраженной дыхательной недостаточностью.
В процессе диагностики заболевания учитывается профессиональный стаж и вредности, которые провоцируют поражение легочной ткани. Помимо данных физикального обследования используется спирометрия, рентгенологическое исследование, определение газового состава крови и КОС.
Основным направлением в лечении считается устранение вредного фактора, который стал причиной возникновения пневмокониоза. Кроме того используются лекарственные средства для облегчения состояния пациента и уменьшения площади поражения легочной ткани. Ним относятся бронхолитики, отхаркивающие препараты, гормоны, а также применение физиотерапевтических процедур, кислородных ингаляций и гипербарической оксигенации.
Среди профессиональной патологии пневмокониозы занимают лидирующее место. Чаще всего он наблюдается у работников производства стекла, машин, угольной и асбестовой промышленности, когда профессиональный стаж превышает 5-15 лет в зависимости от условий труда.
Агрессивные пылевые частицы способны стимулировать образование соединительной ткани в лёгочной паренхиме. Это приводит к фиброзу лёгких и нарушению дыхательной функции. Заболевания, обусловленные воздействием пыли, как правило, относятся к категории профессиональных болезней. Их диагностику и лечение проводят профпатологи.
Самая частая причина прогрессирования пневмокониоза после прекращения пылевой экспозиции — осложнение его туберкулёзом. Центральное место среди пневмокониозов по частоте присоединения специфической инфекции занимает силикоз. Возникающее заболевание — силикотуберкулёз — качественно новая нозология, имеющая черты и силикоза, и туберкулёза.
Темпы развития пневмокониозов значительно изменились в связи с улучшением условий труда, поэтому сейчас очень редко диагностируют прогрессирующие формы силикоза и силикотуберкулёза, которые выявлялись в 50-е годы.
Пневмокониоз, вызванный ингаляцией пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2), в виде мелкодисперсного аэрозоля с величиной частиц от 0,5 до 5 микрон. Силикоз выявляют у рабочих горной и металлообрабатывающей промышленности (забойщики, проходчики). Вероятность развития силикоза зависит от количества пыли, осевшей в лёгких, от размера, поверхностных характеристик и кристаллической структуры частиц оксида кремния. В результате реакции лёгочной ткани на пыль развивается интерстициальный фиброз в виде силикотических муфт по ходу мелких сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к образованию силикотических узелков, которые могут увеличиваться до 1-1.5 см и более. При гистологическом исследовании обнаруживают фиброзные и клеточно-фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргирофильных волокон, в центре узелка расположены частицы пыли. Такие же узелки располагаются в регионарных лимфатических узлах. Для силикоза характерно прогредиентное течение даже после прекращения контакта с пылью, а также частое осложнение его туберкулёзом.
Отдельно выделена группа заболеваний, связанных с накоплением в лёгких пыли, содержащей небольшое количество свободной двуокиси кремния (J.62.8): каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый и другие пневмокониозы.
Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью, — талькоз (J62.0). Морфологическая особенность заболеваний — развитие соединительной ткани без образования узелков в паренхиме лёгких и лимфатических узлах средостения. Течение заболеваний благоприятное.
Антракоз — пневмокониоз угольщика; заболевание бывает вызвано накопившейся в лёгких угольной пылью. При гистологическом исследовании обнаруживают скопления угольной пыли (антракотические узелки). Лёгкое имеет серый (местами чёрный) цвет. Отложения пыли обнаруживаются в лимфатических узлах средостения, печени, селезёнке.
[1], [2]
Развитие асбестоза связано с накоплением в лёгких асбестовых волокон. Морфологические проявления — фиброзирующий альвеолит и интерстициальный фиброз. При незначительных и кратковременных воздействиях асбестовой пыли выявляют отдельные участки поражения, в этих зонах обнаруживают асбестовые тельца.
В МКБ-10 выделяют большую группу пневмокониозов, вызванных другой (не кремниевой) неорганической пылью (J63): алюминоз (J63.0), бериллиоз (J63.2). сидероз (J63.4), станноз (J63.5), графитный фиброз (J63.3) и др. Гистологическая картина и клинические проявления зависят от воздействующего фактора.
[3], [4], [5], [6], [7]
По причине серьезной загрязненности воздуха, превышающей допустимый уровень, и недостаточным функционированием мукоцилиарного аппарата происходит проникновение пылевых частиц в альвеолах легких. В дальнейшем они могут поглощаться макрофагами или проникать в интерстициальную ткань.
Патогенез пневмокониоза основан на наличии цитотоксического действия частиц пыли на макрофаги, в результате чего развивается перекисное окисление жиров и секретируются лизохондриальные и лизосомальные ферменты. Таким образом, активируется процесс пролиферации фибробластов и появление коллагеновых волокон в легочной ткани.
Кроме того доказано присутствие иммунопатологических процессов в развитии пневмокониоза. Фиброз тканей может характеризоваться узелковой, узловой или интерстициальной локализацией. В состав узелкового фиброза входят склерозированные узелки из макрофагов, заполненных пылью, и скопления соединительнотканных элементов.
Интерстициальный вид пневмокониоза наблюдается при отсутствии узелков из фиброзной ткани. Однако присутствуют утолщенные альвеолярные перегородки, периваскулярный и перибронхиальный фиброз.
Патогенез пневмокониоза может обуславливать появление крупных узлов вследствие слияния более мелких, в результате чего значительная часть легкого утрачивает свою вентиляционную способность.
Спутником фиброзного процесса является эмфизема (очаговая или распространенная), которая может принимать буллезный характер. Помимо поражения легочной ткани наблюдаются патологические процессы в бронхах с развитием воспаления слизистой бронхов и бронхиол.
Пневмокониозы проходят несколько стадий, в частности подвергаются воспалительной реакции, дистрофическим и склеротическим воздействиям.
Особенность силикотуберкулёза — скудность клинических проявлений. В начальных стадиях процесса симптомы маловыражены и неспецифичны: одышка при физической нагрузке, сухой кашель, повышенная утомляемость могут бьпъ проявлениями неосложнённого силикоза и сопутствующей хронической неспецифической патологии.
Клиническая картина туберкулёзного бронхоаденита на фоне силикоза обусловлена выраженной интоксикацией: повышением температуры, слабостью, потливостью. Формирование лимфобронхиального свища сопровождается изнуряющим непродуктивным кашлем. При отсутствии лечения развивается вторичная пневмония, и течение заболевания усугубляется. При прогрессировании массивного силикотуберкулёза развивается лёгочно-сердечная недостаточность.
Туберкулёзный плеврит при пневмокониозе может быть первым проявлением специфического процесса, осложнением туберкулёзного бронхоаденита или лёгочной деструкции при массивном силикотуберкулёзе.
Массивный силикотуберкулёз, соответствующий III стадии силикоза, характеризуется формированием в верхних долях лёгких крупных фокусов неоднородного строения за счёт обызвествления отдельных участков и появления зон деструкции. В отличие от туберкулёза зоны деструкции длительное время могут оставаться стабильными. Указанные лёгочные изменения формируются за счёт слияния отдельных очагов и узловых образований или при лимфобронхиальных осложнениях туберкулёзного поражения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса увеличивается зона деструкции, появляется очаговое обсеменение.
В процессе электросварки формируются частички пыли железа и других металлов, двуокись кремния и токсические газы. При воздействии данных компонентов на дыхательные пути наблюдается их поражение, в том числе с отеком легких.
При контакте с аллергенами возникает бронхит с астматическим компонентом. В большинстве случаев пневмокониоз характеризуется доброкачественным течением. В случае проведения сварочных работ в замкнутом помещении, концентрация пыли значительно возрастает, а вырабатывающийся фтористый водород своим токсическим действием провоцируют развитие пневмонии и частых респираторных заболеваний.
Пневмокониоз у электросварщиков формируется чаще всего по истечении 15-ти лет. Типичные формы силикоза отмечаются у рабочих, контактирующих с пылью с двуокисью кремния.
Неосложненное течение пневмокониоза характеризуется кашлем со скудной мокротой, болевым синдромом в области груди и одышкой при физической деятельности. Кроме того выявляется фарингит, ринит, сухи хрипы и признаки эмфиземы при более детальном обследовании.
Пневмокониоз у электросварщиков регистрируется после проведения рентгенологического исследования. В отличие от силикоза на снимке выделяется рентгеноконтрастная пыль железа. По окончанию контакта с пылью спустя 3-5 лет пневмокониоз может «излечиться» путем очищения от пыли железа. Однако эти случаи возможны только при отсутствии осложнений в виде обструктивного бронхита и туберкулеза.
Формирование пневмокониоза может характеризоваться медленно или быстро прогрессирующим, поздним или регрессирующим течением. Медленное развитие патологии встречается в результате воздействия пыли на протяжении 10-15-ти лет.
Более быстро прогрессирующая форма начинает проявляться уже через несколько (до 5-тилет) от начала контакта с пылевым фактором с нарастанием симптоматики в течение 2-3-х лет. Поздняя форма характеризуется началом проявлений только по истечении нескольких лет после окончания контакта с патологическим фактором. Регрессия пневмокониоза отмечается в случае выведения частичек пыли из органов дыхания по окончванию воздействия пыли.
Несмотря на различные причины возникновения пневмокониоза, стадии развития в большинстве случаев имеют сходную характеристику. Начальные стадии пневмокониоза представлены одышкой, кашлем сухим или с отделением скудной мокроты, болевой синдром при движениях в грудной клетке, под и между лопатками.
По мере прогрессирования процесса, на второй стадии пневмокониоза боли становятся постоянными. Кроме того нарастает слабость, появляется температура (от 37,0 до 37,9 градусов), увеличивается потоотделение, постепенно снижается вес и нарастает одышка.
На третьей стадии пневмокониоза кашель беспокоит постоянно, иногда приступообразно, одышка отмечается в покое, нарастает дыхательная недостаточность, отмечается «синева» губ, изменения формы пальцев и ногтевых пластин.
Далее развивается легочное сердце и повышается давление в легочной артерии. Из осложнений необходимо выделить хронический бронхит (обструктивный, с астматическим компонентом), туберкулез (силикотуберкулез), повреждение стенок кровеносных сосудов с легочным кровотечением, а также формирование бронхиальных свищей.
Помимо этого в некоторых случаях можно выявить бронхоэктатическое поражение, эмфизему, астматический компонент, спонтанный пневмоторакс и болезни системного характера (ревматоидный артрит, склеродермия). Наличие силикоза или асбестоза повышает вероятность развития рака бронхов или легких, а также мезотелиомы плевры.
Основываясь на повреждающем факторе, приняло различать некоторые виды пневмокониоза, например, силикатоз, карбокониоз, силикоз, металлокониоза. В случае воздействия смешанной пыли выделяют антракосиликоз, сидеросиликоз, а также заболевания вследствие поражения органической пыли.
Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием считается силикоз, который возникает в результате действия пыли с двуокисью кремния. Такой вид пневмокониоза наблюдается у работников литейного цеха, рудников, изготовления огнеупорных материалов и керамики.
Силикоз – хроническая патология, тяжесть которой обусловлена длительностью воздействия агрессивного фактора. Вначале наблюдается одышка при физической активности, болевого синдрома в грудной клетке и периодического сухого кашля.
По мере прогрессирования присоединяются признаки эмфиземы, кашель приобретает более жесткий оттенок, появляются хрипы, а боль беспокоит даже в покое. Постепенно кашель становится частым и мокрым с выделением мокроты.
На основании рентгенологического исследования устанавливается степень и форма патологии. Принято различать 3 степени тяжести, а также узелковую, узловую и интерстициальую форму силикоза.
При отсутствии лечения и наличии воздействующего поражающего фактора возможно развитие осложнений. Среди них наиболее распространенными считается дыхательная, сердечнососудистая недостаточность, бронхиальная астма, туберкулез, обструктивный бронхит и пневмония.
Следующий вид пневмокониоза – это асбестоз, причиной возникновения которого является пыль асбеста. Помимо химического воздействия пыли отмечается поражение частичками асбеста легочной ткани.
Данный вид встречается у рабочих, принимающих участие в производстве труб, шифера, тормозных лент, а также в судостроительной, авиационной промышленности и строительстве.
Клинические симптомы выражены хроническим бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Чаще всего беспокоит кашель с выделением мокроты, где обнаруживаются «асбестовые тельца», нарастающая одышка и на кожных покровах присутсвуют асбестовые бородавки.
Из возможных осложнений необходимо выделить пневмонии, тяжелую дыхательную недостаточность, а также формирование новообразований различной локализации – плевра, легкие или бронхи.
К относительно доброкачественному силикатозу принято относить такие виды пневмокониоза, как талькоз, развивающийся в результате вдыхания пыли талька. Данная патология характеризуется появлением бронхита, тяжесть которого значительнее меньше, чем при асбестозе. Кроме того талькоз менее склонен к прогрессированию, однако не в случае вдыхания косметической пудры.
Металлокониозы обусловлены поражением легочной ткани пылью бериллия с развитием бериллиоза, железа — сидероза, алюминия – алюминоза или бария — баритоза. Доброкачественной формой течения обладают металлокониозы, причиной развития которых стала рентгеноконтрастная пыль (барий, железо, олово).
В таком случае наблюдается развитие умеренного фиброза, прогрессирование которого не отмечается. Кроме того при устранении негативного воздействия пыли наблюдается регрессия заболевания в результате самоочищения легких.
Алюминоз характеризуется интерстициальным фиброзов диффузной формы. Что касается бериллия и кобальта, то вследствие их влияния возможно токсическое и аллергическое поражение легких.
Карбокониоз возникает вследствие вдыхания углеродосодержащей пыли, например, от сажи, графита или угля. Он характеризуется умеренного фиброза легочной ткани мелкоочаговой или инстертициальной локализации.
Отдельно выделяют карбокониоз, вызванный воздействием угольной пыли с развитием антракоза. Патология наблюдается у рабочих обогатительной фабрики или шахт по истечении 15-20-ти лет стажа.
Фиброзный процесс имеет вид распространенного склероза. Однако при сочетанном поражении пыли угля и породы отмечается развитие антракосиликоза, что является более тяжелой формой с прогрессирующим фиброзом.
Поражение легочной ткани в результате воздействия органической пыли лишь условно относится к пневмокониозам, в виду того, что в некоторых случаях отсутствует диффузный процесс с развитием пнвмофиброза. Чаще всего наблюдается бронхит с аллергической составляющей, например, при вдыхании хлопковой пыли.
Воспалительный характер с элементами аллергии можно наблюдать при поражении пылью муки, сахарного тростника, пластмассовых изделий, а также сельскохозяйственной пыли с присутствием грибка.
В случае длительного контакта с вредным фактором и отсутствия полноценного лечения пневмокониоза повышается риск развития осложнений. Они усугубляют клиническую картину патологического процесса и по мере прогрессирования вовлекают в процесс все новые ткани.
Осложнения пневмокониоза представляют собой развитие легочного сердца, воспаления легких, обстуктивной формы бронхита, бронхиальной астмы, формирование бронхоэктаз, возникновение сердечной и легочной недостаточности.
Часто наблюдается присоединение туберкулеза к патологическому процессу, что вызывает силикотуберкулез. Наиболее важной является дифференциальная диагностика данных заболеваний, от которой зависит тактика ведения пациента и лечебные мероприятия.
Необходимо помнить, что туберкулез является контагиозным заболеванием, что ведет к инфицированию окружающих людей. Человек с открытой формой туберкулеза подлежит изоляции и специфического лечения.
При силикозе отсутствуют клинические симптомы интоксикации, проявления со стороны органов дыхания умеренной активности, а также наблюдается типичная киническая картина.
Осложнения пневмокониоза в редких случаях также могут выражаться в трансформации в злокачественный процесс. Опухолевидный вид силикоза отличается от рака своим медленным ростом и относительно удовлетворительным состоянием пациента.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании нескольких диагностических критериев:
- данных профессионального анамнеза:
- оценки запылённости рабочей зоны:
- рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет,
- показателей функции внешнего дыхания.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
При активном силикотуберкулёзе изменяются лейкоцитарная формула и биохимические показатели крови: умеренное повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение уровня γ-глобулинов, гаптоглобина, белка.
Безусловный признак силикотуберкулёза — наличие в мокроте больного микобактерий туберкулёза, обнаруживаемых бактериоскопически или методом посева на питательные среды, однако удельный вес бактериовыделителей не превышает 10%.
Иммунологические сдвиги: уменьшение абсолютного числа Т-лимфоцитов за счёт СD4-популяции, иногда увеличение содержания IgA и IgM.
Информативность провокационных проб с туберкулином недостаточна для уверенной диагностики силикотуберкулёза.
Затемнения, образующиеся в результате кониотического пневмофиброза, классифицируют по форме, размеру, локализации и интенсивности. Стадию процесса определяют путём сравнения получаемых рентгенограмм со стандартами: в зависимости от выраженности процесса различают четыре категории (0, I, II, III).
Для детальной оценки состояния паренхимы лёгких, сосудов малого круга кровообращения, лимфатических узлов средостения, плевры в основном применяют КТ органов грудной клетки.
Ограниченные (малые) формы силикотуберкулёза: очаговый туберкулёз, ограниченный диссеминированный туберкулёз, ограниченный инфильтрат и Туберкулёма. При выявлении указанных изменений у пациента с интерстициальной формой силикоза трудностей при установлении диагноза не возникает. Диффузные интерстициальные изменения в паренхиме лёгких и участки эмфиземы свидетельствуют в пользу пневмокониоза, а ограниченный процесс в виде мелких и крупных очагов или фокусов, возникших на интактном лёгочном поле, расценивают как проявление туберкулёза. Дальнейшее клинико-рентгенологическое наблюдение позволяет подтвердить диагноз.
При обнаружении новых очаговых или фокусных изменений, локализующихся в верхушечно-задних сегментах лёгких, на фоне силикоза необходимо уточнить, чем вызваны такие изменения: прогрессированием силикоза или осложнением его туберкулёзом. Для установления диагноза изучают архивную документацию и оценивают динамику процесса (скорость развития новых элементов и роста самих очаговых образований): чем быстрее возникают изменения, тем выше вероятность туберкулёзной этиологии. Прогрессирование силикотического процесса, как правило, равномерно во всех отделах лёгких. Появление асимметрии, нарастание выраженности изменений в задневерхних отделах свидетельствуют о присоединении специфического процесса. С помощью КТ выявляют признаки деструкции, которых не бывает при малых размерах силикотических узлов. Оценивают динамику процесса под влиянием назначенного специфического лечения в течение 3 мес или более.
Силикотуберкулёма на фоне узелкового силикоза — особая форма поражения (не соответствует классификации силикоза), выявляемая на фоне диффузного узелкового пневмокониоза в виде округлых образований. Они формируются за счёт слияния отдельных очагов, локализуются чаще в кортикальных отделах лёгких. Различают туберкулёму в стабильном состоянии (величина её не изменяется, а по периферии формируется фиброзная капсула). В активной фазе с помощью КТ ближе к её нижневнутреннему полюсу выявляют зону деструкции. Прогрессирование силикотуберкулёмы сопровождается увеличением зоны распада, появлением очагового обсеменения и ростом фокуса поражения.
В диагностике силикотуберкулёза бронхологическое исследование иногда используют в сочетании с цитологическим и цитохимическим исследованием лаважной жидкости.
[23], [24], [25], [26]
Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов — частое осложнение силикоза, обычно длительно не диагностируемое. И для силикоза, и для силикотуберкулёза характерно поражение всех групп внутригрудных лимфатических узлов, однако количество фокусов обызвествления и характер отложения кальция различаются. Туберкулёзный и силикотический процессы в лимфатических узлах протекают одновременно, и специфический процесс быстро подвергается гиалинозу, поэтому даже путём биопсии не всегда удаётся подтвердить диагноз; тем не менее массивное увеличение лимфатических узлов преимущественно одной или двух групп, наличие лимфобронхиального свища, и дальнейшее развитие воспалительного стеноза бронха свидетельствуют в пользу комплексного поражения. Для подтверждения диагноза необходимо установить факт бактериовыделения и повторно (в динамике) изучить эндоскопическую картину. При наличии свища для предотвращения развития вторичного воспаления в лёгочной паренхиме постоянно проводят санацию. Иногда при силикотуберкулёзе выявляют множественные свищи, заживление которых происходит с образованием характерных пигментированных, втянутых рубцов.
В диагностике силикотуберкулёзного бронхоаденита большое значение имеют своевременное бронхологическое обследование больного, забор материала для исследований (бактериологических, цитологических и гистологических).
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
В настоящее время не существует общепринятой классификации силикотуберкулеза. Врачи используют описательную формулировку диагноза, включающую констатацию наличия заболевания и последующую характеристику силикотического и туберкулёзного процесса в соответствии с действующими классификациями этих заболеваний.
Формулировка диагноза пневмокониоза содержит оценку рентгеноморфологических изменений лёгких, распространённость и интенсивность поражения, стадию процесса, функциональную характеристику внешнего дыхания, течение болезни и наличие осложнений, например:
Силикотуберкулёз. Силикоз первой стадии (s). Инфильтративный туберкулёз второго сегмента правого лёгкого в фазе распада и обсеменения (БК+).
Такой подход к формулировке диагноза имеет ряд ограничений: если при начальных стадиях развития процесса рентгенологическая картина силикотуберкулёза практически не отличается от классических его проявлений, то при II и III стадиях зачастую невозможно разграничить силикотический и туберкулёзный процесс (диссеминированный и конгломеративный силикотуберкулёз).
Как особую форму заболевания выделяют острый силикоз (быстро прогрессирующий процесс, развивается после ингаляции мелкодисперсных частиц кремния в очень высоких концентрациях).
источник
Лектор: к.м.н. асс. Цыганкова Ольга Александровна
Профессиональные болезни органов дыхания от воздействия производственной пыли:
Хронический профессиональный бронхит
Профессиональная бронхиальная астма
Профессиональные опухоли легких, плевры
Пневмокониозы (греч. «запыление легких») – пневмосклероз, возникший вследствие вдыхания пыли (Ф.А. Ценкер, 1866г.).
Пневмокониозы – профессиональные заболевания, вызванные длительным вдыханием производственной пыли и характеризующиеся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.
Классификация пневмокониозов по МКБ-10 «Болезни легкого, вызванные внешними агентами» (J60-J70).
Виды пневмокониозов (М., 1976г.)
Силикатоз (асбестоз, талькоз и др.)
Металлокониозы (сидероз, бериллиоз и др.)
Карбокониозы (антракоз и др.)
Пневмокониозы от смешанной пыли (антракосиликоз, пневмокониоз электросварщиков и др.)
Пневмокониозы от органической пыли (в начальных проявлениях – биссиноз, гиперчувствительные пульмониты, в т.ч. «легкое фермера»)
Классификация пневмокониозов (М., 1996г.)
П. от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли, содержащей более 10% свободной SiO2 (силикоз, сидеросиликоз, антракосиликоз и др.).
П. от слабофиброгенной пыли содержащей менее 10% свободной SiO2 (силикатозы, карбокониозы, металлокониозы, П. электросварщиков, шлифовальщиков).
П. от аэрозолей токсико-аллергенного действия металлов-аллергенов, пластмассы, органических пылей (бериллиоз, легкое фермера и др. хронические гиперчувствительные пневониты).
Силикоз (от лат. Silicium – кремний) или халикоз (от греч. Chalix – известковый камень) развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния в аморфном или кристаллическом виде.
Термин «силикоз» предложил итальянский анатом Висконти в 1870г.
Силикоз развивается у работающих:
В машиностроительной промышленности при обработке и плавке металла (обрубщики, земледелы, стерженщики, сталелитейщики и другие);
При обработке кварца, гранита, размоле песка, при огранке и шлифовке камней;
В производстве огнеупорных и керамических материалов гончарных изделий, фарфора и стекла.
Условия формирования силикоза
Агрессивность вдыхаемой пыли:
70% кварцевой пыли – ПДК 1 мг/м3
30-70% кварцевой пыли – ПДК 2 мг/м3
Наличие респирабельной фракции (1-5 микрон).
Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет.
Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).
Возраст работника (очень молодые и после 40 лет).
Фагоцитоз кремниевых частиц макрофагами.
Гибель макрофагов: скорость гибели прямо пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.
Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель.
Иммунная перестройка: иммунологические реакции клеточного и гуморального типов (В- и Т-лимфоциты).
Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (активаций синтеза коллагена).
Увеличение различных классов Ig при прогрессировании процесса.
Быстро прогрессирующее (через 3-5 лет работы, переход I во II ст. через 2-3 года; «острый» силикоз – через 1-2 года работы).
Медленно прогрессирующее (через 10-15 лет работы, переход I во II ст. через 5-10 и более лет).
Позднее развитие (спустя несколько лет после прекращения работы в контакте с пылью).
Регрессирующее (уменьшение Rg изменений после прекращения контакта с пылью и выведения рентгенконтрастной пыли).
Силикотический узелок, представляющий собой концентрически расположенные волокна гиалинизированной фиброзной ткани. По краю узелка расположена зона активных клеток с небольшим количеством пигмента. При поляризованном свете видны мягкие, нечеткие двоякоприломленные кристаллы кремния.
Рентгенологическая характеристика пневмокониозов
Силикоз развивается постепенно.
Интерстициальная I и II ст.;
Рентгенологическая характеристика пневмокониозов
Силикоз I стадия, интерстициальная форма.
Наблюдаются двусторонние интерстициальные изменения, диффузное усиление и деформация легочного рисунка ячеисто-сетчатого характера, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. Начальные проявления эмфиземы.
Силикоз I ст., узелковая форма.
На фоне измененного легочного рисунка появляются мелкопятнистые тени средней интенсивности размером 1-2 мм, 2-5 мм в диаметре, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких с обеих сторон. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Начальные проявления эмфиземы.
Более выраженное двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, крупносетчатый рисунок. Увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм, иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней. Корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид. Плевра может быть утолщена и деформирована, тяжистые, груботяжистые изменения. Эмфизема легких.
Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, формирование узлов (более 10мм). Обызвествления внутригрудных лимфоузлов (скорлупообразные). Выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.
III ст. пневмокониотического процесса развивается при узелковой форме силикоза и силикоантракоза.
Силикоз I стадия, интерстициальная и узелковая формы.
На рентгенограмме представлено на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером 1-2мм, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена.
Характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка, увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм; иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней, корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид; плевра может быть утолщена и деформирована.
Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, в т.ч. внутригрудных л/у (скорлупообразные).
На рис. массивные затемнения в виде узлов (более 10 мм), выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.
источник
Асбестоз – это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).
Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.
Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.
По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.
Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.
Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».
На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер.
Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.
Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.
Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.
Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.
Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.
При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.
источник