Асбестоз представляет собой профессиональное заболевание из группы силикатозов. Непосредственной причиной его развития считается вдыхание пыли, содержащей асбест. Последний является природным материалом и в переводе с греческого означает «неистребимый». Это собирательное понятие объединяет все минералы из класса силикатов с тонковолокнистой структурой (хризотил, антофиллит, амозит, кроциодолит). В природе существует несколько типов асбеста (наиболее известными из них является голубой и белый) и все они способны вызывать патологию органов дыхания у человека.
Благодаря прочности и огнеупорности асбест широко применяется в промышленности и изготовлении строительных материалов. Из него производят трубы, шифер, панели, различные технические изделия. Он используется для теплоизоляции водопроводных труб, водонагревательных и отопительных котлов, а также для изготовления изделий противопожарной безопасности.
Заболеванию в большей мере подвержены лица, занятые добычей этого минерала, его обработкой и изготовлением из него различных изделий. Наиболее распространена данная патология в Канаде, которая лидирует по запасам асбеста среди всех стран мира.
Причем пневмокониоз развивается не только у лиц, имеющих длительный контакт с минералом. Известны случаи болезни при профессиональном вредном стаже менее 3 лет и даже спустя 20 лет после контакта с асбестом. В литературе описаны случаи пневмокониоза при совсем незначительном контакте с повреждающим агентом – у рабочих (например, маляров или электриков), находящихся в одном помещении с изолировщиками. Кроме профессионального контакта, иногда встречается бытовой. Возможно даже развитие заболевания у женщин, которые вдыхали асбестсодержащую пыль, стирая одежду мужа, работающего на вредном производстве.
Механизм развития патологических изменений в легких при асбестозе до конца не ясен. В литературе описано несколько аспектов негативного влияния асбестовой пыли на органы дыхания:
- механическое раздражение и повреждение;
- фиброзирующее действие;
- повреждение легочной ткани в результате высвобождения соединений кремния;
- иммунопатологические реакции;
- канцерогенный эффект и др.
Последнему следует уделить особое внимание. По мнению большинства ученых, не все асбестовые волокна способны вызывать онкологические заболевания. Это зависит от длины волокон. Если их размеры превышают 5 мкм, то для них не типичны такие свойства, в то время как волокна меньшей длины (3 мкм и менее) обладают выраженным канцерогенным эффектом. Доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенных веществ.
У лиц, страдающих асбестозом, риск возникновения рака легкого повышается примерно в 10 раз, если такие люди одновременно еще и являются активными курильщиками, то в 90 раз. Волокна асбеста глубоко проникают в альвеолы (особенно в базальных отделах) и повреждают их стенки, создавая преморбидный фон. Также у этой категории больных чаще выявляется рак других локализаций – пищевода, желудка и кишечника.
Клиническая картина асбестоза обусловлена патологическими изменениями в легких, связанных с вдыханием пыли, содержащей этот минерал. При этом на первый план выходят хронический бронхит и эмфизема, также наблюдается пневмофиброз.
Болезнь обычно проявляет себя уже на ранних стадиях. Однако у некоторых больных протекает бессимптомно или напоминает о себе через много лет после прекращения работы во вредных условиях.
- раннее появление одышки (сначала возникает при физической нагрузке, позже беспокоит и в покое);
- навязчивый кашель в виде приступов (сначала сухой, затем с трудноотделяемой мокротой);
- боль в грудной клетке (при вовлечении плевры);
- нарушение общего состояния (беспричинная слабость, повышенная утомляемость, частые головные боли);
- изменение внешнего вида (похудение, землисто-серая окраска кожных покровов, цианоз губ).
Своеобразным признаком болезни считается наличие асбестовых волокон в мокроте и образование особого типа бородавок на коже. Однако это наблюдается не у всех больных. Асбестовые волокна появляются в мокроте при контакте с минералом, их наличие свидетельствует о самоочищении легких от чужеродных веществ. Также в мокроте могут образовываться асбестовые тельца, которые, по всей вероятности, являются частью волокон минерала, изменивших свою структуру под влиянием окружения.
Асбестовые бородавки могут появляться у таких больных на руках и ногах как результат внедрения волокон минерала в покровный эпителий. В этой зоне отмечается выраженное ороговение, а в подлежащих тканях – хроническое воспаление.
При длительном контакте с асбестом возможно развитие осложнений в виде:
- формирования бронхоэктазов;
- нагноительных процессов в легких;
- пневмонии;
- торпидно протекающих форм туберкулезной инфекции (встречаются редко);
- тяжелой дыхательной недостаточности;
- легочного сердца;
- онкологических заболеваний (рак легких, мезотелиома плевры, рак пищевода, желудка или кишечника).
Злокачественный опухолевый процесс в легких сочетается с асбестозом намного чаще, чем с другими заболеваниями пылевой этиологии. Он развивается через 20-50 лет после контакта с вредным фактором и чаще встречается у мужчин. Раковая опухоль обычно выявляется в нижних долях, где оседает пыль асбеста.
Выраженность симптомов при асбестозе может быть различной в зависимости от стадии и характера патологических изменений в ткани легких. Его течение условно принято разделять на 3 стадии:
- На первой из них у больного появляются начальные признаки эмфиземы и недостаточности функции дыхания. Его беспокоит одышка, кашель и неприятные ощущения в груди. Над легкими выслушиваются непостоянные сухие хрипы и шум трения плевры. На рентгенограмме выявляется усиление легочного рисунка, мелкопетлистый фиброз и небольшие изменения плевры.
- Вторая стадия проявляется более грубым изменением легочного рисунка, узелковыми тенями, расширением и уплотнением корней легких, образованием плевродиафрагмальных сращений. Это обусловлено развивающейся эмфиземой и пневмофиброзом. У больных нарастает дыхательная недостаточность, усиливается одышка и кашель, начинает формироваться легочное сердце. При аускультации наряду с сухими выслушиваются влажные хрипы.
- При асбестозе 3 стадии отмечается выраженная дыхательная недостаточность с одышкой в покое и цианозом. У большинства пациентов выявляется декомпенсированное легочное сердце. Грудная клетка становится бочкообразной. На снимках выявляется диффузный пневмосклероз и эмфизема, а также признаки хронического легочного сердца.
Следует отметить, что тяжесть состояния пациентов с асбестозом в основном обусловлена эмфиземой и нарушением функции дыхания и в меньшей мере пневмофиброзом. Утяжеляет течение болезни присоединение инфекции и развитие осложнений.
Заподозрить асбестоз у больного врач может, тщательно изучив анамнез его жизни и болезни, сопоставив его с жалобами и данными объективного обследования.
Основным методом диагностики является рентгенологический. Однако изменения на рентгенограмме, связанные с проникновением пыли асбеста в дыхательные пути, имеются не только у больных пневмокониозом. Они могут обнаруживаться и у абсолютно здоровых людей, когда-либо контактировавших с этим минералом. Это могут быть плевральные бляшки (утолщения или обызвествления париетальной плевры) и небольшой выпот в полость плевры. При отсутствии жалоб и других рентгенологических признаков болезни такие изменения не считаются проявлением профессионального заболевания.
Если результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки сомнительны, то рекомендуется назначение компьютерной томографии с высоким разрешением.
Дополнительную информацию о состоянии здоровья больного предоставляет:
Как только у больного подтверждено наличие профессионального заболевания, он должен быть сразу проинформирован об этом. Ведь в течение определенного времени человек имеет право получить компенсацию за ущерб, нанесенный его здоровью.
Специфического лечения данной патологии не существует, поэтому после постановки диагноза больному рекомендуется прекратить контакт с пылью (если таковой продолжается) и отказаться от вредных привычек. В дальнейшем проводится экспертиза трудоспособности и назначается симптоматическое лечение. Последнее включает:
- применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств, а также бронхолитиков;
- ингаляции различных лечебных растворов (эфирных масел, гидрокарбоната натрия);
- дыхательную гимнастику;
- физиотерапевтические процедуры;
- при инфекционных осложнениях – прием антибактериальных препаратов;
- при дыхательной недостаточности – кислородотерапию и др.
При подозрении на асбестоз необходимо обратиться к пульмонологу. Нужно помнить, что заболевание может возникнуть даже через много лет после незначительного контакта с асбестом. Обязательно назначается консультация онколога и кардиолога. В лечении участвуют специалист по ЛФК, физиотерапевт, инфекционист.
Работа во вредных условиях часто приводит к развитию тяжелых заболеваний, таких как асбестоз. Для того чтобы хоть немного обезопасить себя, лица, имеющие контакт с асбестом, должны использовать средства индивидуальной защиты и регулярно проходить медицинские осмотры даже после прекращения воздействия вредного фактора. Ведь данная патология отличается особой коварностью и может проявить себя через много лет развитием пневмокониоза или онкологическим заболеванием.
Об асбестозе в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:
источник
Асбестоз — заболевания легких, связанные с воздействием асбеста, вызваны ингаляцией волокон асбеста. Заболевания включают асбестоз; рак легкого; формирование доброкачественных очаговых поражений плевры и ее утолщение; доброкачественные плевральные выпоты и злокачественную мезотелиому плевры. Асбестоз и мезотелиома приводят к прогрессирующей одышке.
Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки или КТ и, в случае злокачественного роста, биопсии ткани. Лечение асбестоза эффективно, за исключением злокачественных новообразований, которые могут требовать хирургического и/или химиотерапевтического лечения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Асбест — естественно встречающийся силикат, теплоустойчивые и структурные свойства которого сделали его полезным для строительства и судостроения, он используется в автомобильных тормозах и некоторых текстильных производствах. Хризотил (змеиное волокно), хроцидотил и амозит (амфибол, или прямые волокна) — 3 основные типа асбестовых волокон, являющиеся причиной заболевания. Асбест может поражать легкие и/или плевру.
Асбестоз — форма интерстициального легочного фиброза, встречается намного более часто, чем злокачественные заболевания. Судостроители, строители и рабочие текстильной промышленности, рабочие, занимающиеся перестройкой и ремонтом жилых помещений, рабочие и шахтеры, подвергающиеся воздействию волокон асбеста, относятся к многочисленным категориям лиц, имеющих риск заболевания. Вторичное поражение может встречаться среди членов семей заболевших рабочих и среди тех, кто живет близко к шахтам. Патофизиология подобна таковой при других пневмокониозах — альвеолярные макрофаги, пытаясь поглотить вдыхаемые волокна, выделяют цитокины и факторы роста, которые стимулируют воспаление, отложение коллагена и, в конечном счете, фиброз, за исключением того, что волокна самого асбеста могут также быть непосредственно токсичными для ткани легкого. Риск заболевания обычно связывают с продолжительностью и интенсивностью контакта и типа, длины и толщины вдыхаемых волокон.
Асбестоз первоначально протекает бессимптомно, то есть когда симптомы асбестоза отсутствуют, но может вызвать прогрессирующую одышку, непродуктивный кашель и недомогание; заболевание прогрессирует у более чем 10 % пациентов после прекращения контакта. Длительно протекающий асбестоз может вызвать утолщение концевых фаланг пальцев, сухие базиллярные хрипы, и, в тяжелых случаях, симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).
Поражения плевры — признак поражения асбестом — включают формирование плевральных наложений, кальциноза, утолщения, спаек, выпота и мезотелиомы. Поражения плевры сопровождаются выпотом и злокачественным развитием, но малым количеством симптомов. Все плевральные изменения диагностируются рентгенографией грудной клетки или КТВР, хотя КТ грудной клетки более чувствительна, чем рентгенография, для обнаружения плевральных поражений. Лечение требуется редко, за исключением случаев злокачественной мезотелиомы.
Дискретные наложения, которые встречаются у 60 % рабочих, подвергнутых воздействию асбестом, типично затрагивают париетальную плевру с двух сторон на уровне между пятыми и девятыми ребрами, прилежащую к диафрагме. Кальциноз пятен встречается часто и может привести к ошибочному диагнозу тяжелого поражения легких, если рентгенологически накладываются на легочные поля. КТВР может различить плевральные и паренхиматозные поражения в таких случаях.
Диффузное утолщение возникает как в висцеральной, так и в париетальной плевре. Это может быть распространение легочного фиброза с паренхимы на плевру или неспецифическая реакция на плевральный выпот. С или без кальциноза, плевральное утолщение может вызвать рестриктивные нарушения. Округлый ателектаз — проявление плеврального утолщения, при котором инвагинация плевры в паренхиму может втягивать в «ловушку» ткань легкого, вызывая ателектаз. На рентгенографии грудной клетки и КТ он типично определяется как рубцовая масса с неровным контуром, часто в более низко расположенных отделах легкого, и может быть принят рентгенологически за легочное злокачественное новообразование.
Плевральный выпот также встречается, но реже, чем другие поражения плевры, которые он сопровождает. Выпот является экссудатом, часто геморрагическим, и обычно исчезает спонтанно.
источник
Асбестоз (as-bes-TOE-sis) – хроническое заболевание легких, вызванное вдыханием асбестовых волокон. Длительное воздействие этих волокон может вызвать образование рубцов в легких и одышку. Симптомы асбестоза могут варьироваться от легкой до тяжелой и обычно не появляются до тех пор, пока много лет после продолжительного воздействия.
Асбест – это природный минеральный продукт, устойчивый к воздействию тепла и коррозии. В прошлом он широко использовался в таких продуктах, как изоляция, цемент и некоторые напольные плитки.
Большинство людей с асбестозом приобрели его на работе до того, как федеральное правительство начало регулировать использование асбеста и асбестовой продукции в 1970-х годах. Сегодня его регулирование строго регламентируется. Приобретение асбеста крайне маловероятно, если вы будете следовать правилам безопасности вашего работодателя. Лечение фокусируется на облегчении ваших симптомов.
Последствия длительного воздействия асбеста обычно не появляются в течение 10-40 лет после первоначального облучения. Асбестозные признаки и симптомы могут включать:
- Сбивчивое дыхание
- Постоянный сухой кашель
- Потеря аппетита с потерей веса
- Пальцы и пальцы ног, которые кажутся более широкими и круглыми, чем обычно (клубы)
- Жесткость или боль в груди
Если у вас есть история воздействия асбеста, и вы испытываете острую одышку, поговорите со своим врачом о возможности асбестоза.
Если вы подвергаетесь воздействию высоких уровней асбестовой пыли в течение длительного периода времени, некоторые из бортовых волокон могут попасть в ваши альвеолы - крошечные мешочки в ваших легких, где кислород заменяется на углекислый газ в вашей крови. Асбестовые волокна раздражают и повреждают ткань легкого, заставляя легкие становиться жесткими. Это затрудняет дыхание.
По мере развития асбестоза все больше и больше легочной ткани становится шрамом. В конце концов, ваша ткань легкого становится настолько жесткой, что она не может сокращаться и расширяться нормально.
Курение сигарет, по-видимому, увеличивает удержание асбестовых волокон в легких и часто приводит к более быстрому прогрессированию заболевания.
Люди, которые работали в области добычи, измельчения, производства, установки или удаления асбеста до конца 1970-х годов, подвергаются риску асбестоза. Примеры включают:
- Асбестовые шахтеры
- Авиационная и автомеханика
- Операторы котлов
- Строительные строители
- Электрики
- Железнодорожники
- Работники верфи
- Рабочие, удаляющие асбестовую изоляцию вокруг паровых труб в старых зданиях
В общем, безопасно быть вокруг материалов, которые сделаны с асбестом, пока содержат асбестовые волокна. Это не позволяет им попасть в воздух.
Если у вас асбестоз, у вас повышенный риск развития рака легких – особенно если вы курите или знаете историю курения.
Снижение воздействия асбеста является лучшей профилактикой против асбестоза. В Соединенных Штатах федеральный закон требует от работодателей в отраслях, которые работают с асбестовыми продуктами, такими как строительство, принимать специальные меры безопасности.
Многие дома, построенные до 1970-х годов, имеют такие материалы, как трубы и напольные плитки, которые содержат асбест. Как правило, нет никаких оснований для беспокойства, если асбест закрыт и невозможен. Это когда материалы, содержащие асбест, повреждены, что существует опасность выхода асбестовых волокон в воздух.
Асбестоз может быть трудно диагностировать, поскольку его признаки и симптомы аналогичны симптомам многих других типов респираторных заболеваний. Для диагностики диагноза может потребоваться множество диагностических тестов.
- Рентгенограмма грудной клетки. Продвинутый асбестоз проявляется как чрезмерная белизна в вашей ткани легкого. Если асбестоз суровый, ткань в обоих легких может быть затронута, придавая им сотовый вид.
- Компьютерная томография (КТ). КТ-сканирование сочетает в себе ряд рентгеновских снимков, взятых из разных уголков, для получения поперечных изображений костей и мягких тканей внутри вашего тела. Эти сканы обычно обеспечивают более подробную информацию и могут помочь обнаружить асбестоз на ранних стадиях, даже до того, как он появится на рентгенограмме грудной клетки.
Эти тесты определяют, насколько хорошо ваши легкие функционируют. Легочные функциональные тесты измеряют количество воздуха, которое могут держать ваши легкие, и воздушный поток в легких и из легких.
Во время теста вас могут попросить взорвать так сильно, как вы можете, в устройство измерения воздуха, называемое спирометром. Более полные тесты функции легких могут измерять количество кислорода, передаваемого в ваш кровоток.
Нет никакого лечения, чтобы обратить вспять влияние асбеста на альвеолы. Лечение фокусируется на замедлении прогрессирования заболевания и облегчении симптомов.
Вы будете нуждаться в регулярном последующем уходе, таком как рентгенография грудной клетки и тесты функции легких, через регулярные промежутки времени в зависимости от тяжести вашего состояния.
Чтобы облегчить дыхание, вызванное передовым асбестозом, ваш врач может назначить дополнительный кислород. Это поставляется тонкой пластиковой трубкой с зубцами, которые вписываются в ваши ноздри или маску.
Если ваши симптомы тяжелые, вы можете стать кандидатом на пересадку легких.
- Не кури. Асбестоз увеличивает риск развития рака легких. Бросить курить может снизить этот риск. Старайтесь избегать пассивного курения. Курение может также вызвать эмфизему, что еще больше снижает ваши запасы легких.
- Проведите вакцинацию. Поговорите со своим врачом о вакцинах против гриппа и пневмонии, которые могут помочь снизить риск развития легочных инфекций. Быстрое лечение респираторных инфекций.
Вероятно, вы начнете, увидев своего семейного врача по наиболее распространенному симптому заболевания – одышке. Он или она может направить вас к врачу, специализирующемуся на проблемах легких (пульмонолог).
Перед назначением вам может понадобиться написать список ответов на следующие вопросы:
- Каковы ваши симптомы и когда они начинаются?
- У вас симптомы остались прежними или ухудшились?
- Какую работу вы проделали в своей карьере? Быть конкретной.
- Участвовали ли вы в каких-либо проектах по ремоделированию дома или других строительных ремонтных работах, происходящих в течение длительного периода времени?
- Вы или вы курили? Если да, то сколько?
- Какие лекарства и добавки вы принимаете?
Если у вас были ранние рентгенограммы грудной клетки в прошлом, вы можете взять с собой копии изображений, чтобы ваш врач мог сравнить их с вашими текущими тестами визуализации.
Во время физического осмотра ваш врач будет использовать стетоскоп, чтобы внимательно слушать ваши легкие, чтобы определить, если вы вздрагиваете при вдыхании.
источник
Наиболее частая форма силикатоза, вызвана вдыханием пыли асбеста.
«Асбест» — от греческого слова «неистребимый, несгораемый».
Применяется в автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслях промышленности, судостроении и машиностроении.
Типы асбеста: змеевиковый (хризотил) – белый асбест и голубой асбест. Волокнистое строение – «горный лен».
В промышленности используется белый асбест – хризотил в качестве изоляционного материала.
Хризотил состоит из комплекса соединений (кремниевая кислота, небольшая примесь свободного диоксида кремния, соли магния, алюминия, железа).
Стаж работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет.
Патогенез до конца не изучен.
Волокна асбеста, в связи с малой толщиной (0.25-0.5 мкм), глубоко проникают в альвеолы базальных отделов легких.
Волокна находят в легких, в брюшине и других органах.
Раздражающее цитотоксическое действие.
Механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами.
Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, образуя мелкие геморрагии, способствуя отложению внутри макрофагов гемосидерина.
Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что используется при микроскопической диагностике.
«Асбестовые тельца» — комплексы из асбестовых волокон протеина, гемосидерина. Имеют форму стержня с нанизанными жемчужинами, вид элегантных гантелей.
Тельца асбеста – волокна асбеста, окруженные железо-протеиновой оболочкой и альвеолярными макрофагами.
Хронический бронхит, эмфизема.
Пневмосклероз преимущественно в нижних отделах легких, вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках.
«Асбестовые тельца» в мокроте.
Асбестовые бородавки на коже конечностей.
Ринофарингит субатрофический или атрофический, ларингит (в начале заболевания).
Выражена плевральная реакция (типична).
Бронхоэктазы, присоединение инфекции.
Rg – преимущественно интерстициальная форма.
1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы и шум трения плевры над нижнебоковыми отделами, начальная эмфизема; Rg – сетчатый или мелкотяжистый рисунок в прикорневых и средних отделах, корни сильно уплотнены, плевра утолщена.
2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – усиление сосудистого и бронхиального рисунка, грубая сетчатая структурная тяжистость, иногда узелки, признаки эмфиземы, начальные признаки легочного сердца.
3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии.
Асбестоз может протекать с изолированным поражением плевры (плевральная форма асбестоза), имеет более благоприятное течение.
Течение преимущественно медленно-прогрессирующее и регрессирующее.
Пациенты умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Канцерогенность асбеста зависит от длины волокон: более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом.
Развитие новообразований с локализацией в плевре (мезотелиома плевры), бронхах, легком – до 15-20% случаев.
Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается в 10 раз, у курильщика – в 90 раз.
Асбест потенцирует действие других канцерогенов у больных асбестозом в два раза чаще выявляется раз пищевода, желудка, толстой кишки.
Туберкулез легких наблюдается редко.
Профмаршрут – среднестажевой порог риска 5-10 лет.
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – контакт с асбестом в концентрации, превышающей ПДК. Длина волокон 2 мкм.
Малосимптомное течение. Скудные клинические проявления, которые могут опережать рентгенологические, зависят от сопутствующих асбестозу эмфиземы легких и хронического бронхита. На коже выявляются асбестовые бородавки.
Рентгенологическая диагностика: обзорная рентгенограмма и в боковой проекции + увеличенные рентгенограммы. Не формируются узлы.
Бронхоскопия с биопсией и промывными водами бронхов.
Исследование мокроты: выявление асбестовых телец и волокон в мокроте.
КТ грудной клетки – интерстициальные (узелковые) изменения. «матовое стекло» — выраженное интерстициальное проявление.
источник
Асбестоз является заболеванием, которое развивается в дыхательной системе. Развитие патологического процесса происходит при вдыхании частиц асбеста. При воздействии данного вещества на легочную ткань, на ней могут образовываться рубцы. Именно поэтому необходимо своевременно проводить лечение патологии.
Асбестоз является диффузным интерстициальным пневмосклерозом. Заболевание возникает, если человек вдыхает асбестовые. В большинстве случаев заболевание развивается у людей, которые добывают и обрабатывают асбест. Наиболее часто случаи патологических процессов фиксируются в Канаде, для которой характерна добыча асбеста.
Асбестоз является серьезным патологическим процессом, который необходимо своевременно лечить. В противном случае могут наблюдаться разнообразные побочные эффекты. В большинстве случаев они проявляются диффузным фиброзом легочной ткани. В некоторых случаях у пациента диагностируется асбестотуберкулез. Осложнения могут развиваться в виде мезотелиом плевры и брюшины. Нерациональное лечение патологии приводит к аденокарциноме легких.
Развитие патологического процесса наблюдается при длительном вдыхании асбеста. Волокнами асбеста осуществляется поражение легочной ткани. На фоне этого развиваются рубцы, которые не дают кислороду проникать в ткань. При дальнейшем воздействии асбеста на организм наблюдается увеличение количества рубцов, что приводит к усугублению ситуации.
В период протекания патологии легкие не могут полноценно расширяться, что приводит к сильной отдышке. Если человек курит, то это приводит к усилению губительного воздействия асбеста. Именно поэтому у людей с вредной привычкой наблюдается более частое развитие патологического процесса. В группе риска находятся люди, которые работают в области добычи, производства и установки асбестовых стройматериалов.
Зачастую данное заболевание наблюдается у добытчиков асбеста, железнодорожников, автомехаников, работников котлов, электриков, строителей.
Возникновение патологического состояния диагностируется на фоне негативного воздействия асбеста, который попадает в воздух на производственных предприятиях.
На выраженность симптоматики патологии напрямую влияет длительность воздействия вредного вещества на организм. Если человек работает на протяжении 4 лет на производственном предприятии, то это приводит к развитию легкой формы заболевания. При 8-летнем стаже диагностируют среднюю форму, а при 12-летнем – тяжелую форму. После отравления у человека достаточно часто обнаруживают хронический бронхит. Также патологический процесс может сопровождаться эмфиземой легких.
При отравлении асбестом может наблюдаться возникновение общесоматических симптомов поражения органов дыхания. При появлении патологии у больных диагностируют дыхательную недостаточность. При отравлении асбестом у больных диагностируют:
После отравления у человека стремительно снижается масса тела. У некоторых больных может развиться анорексия. Часто наблюдается возникновение бородавчатых выростов на руках и ногах у пациента.
При тяжелом поражении у пациентов может наблюдаться появление выраженной отдышки. Достаточно частым симптомом воспаления является цианоз. Пациенты утверждают, что ногтевые фаланги пальцев рук значительно утолщаются.
При чрезмерном поступлении вредного вещества в организм диагностируют экссудативный плеврит. Он может характеризоваться серозной или геморрагической природой. У пациента может диагностироваться сердечная или дыхательная недостаточность в случае тяжелого протекания болезни. Эти патологии становятся причиной летального исхода.
В период протекания асбестоза достаточно часто наблюдаются осложнения в виде пневмонии или бронхиальной астмы. У некоторых людей диагностировалась бронхоэктатическая болезнь. При асбестозе может развиваться легочное сердце, которое приводит к осложнению прогноза. В некоторых случаях патологический процесс коррелируется с ревматоидным артритом. В данном случае может развиваться туберкулез легких. На фоне асбестоза диагностируется злокачественная мезотелиома плевры и брюшины. При патологии у пациентов наблюдают рак легкого. Патологический процесс сопровождается раком органов пищеварительной системы.
Асбестоз характеризуется наличием целого ряда симптомов и осложнений. Именно поэтому при появлении патологии пациент может обнаружить ее самостоятельно. В данном случае больной должен экстренно обратиться за помощью к доктору, который после проведения диагностики назначит действенную терапию.
Терапия асбестоза начинается с проведения диагностики. Изначально пульминологом проводится обследование пациента, а также сбор анамнеза. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза человек должен сдать анализ крови. Также больному назначают рентгенографию легких. Если наблюдаются сомнительные результаты, тогда необходимо провести компьютерную томографию легких.
Лечение, с помощью которого обеспечивается восстановление поврежденных легких, отсутствует. Именно поэтому терапия заболевания направлена на устранение симптоматики патологии. В данном случае осуществляется применение медикаментозного лечения. При асбестозе делают назначение ингаляторов, которые рекомендуются при астме. Они разработаны на основе бронходилататоров. С помощью этих веществ обеспечивает обеспечивается расширение бронхов, а также улучшение дыхания. Пациентам рекомендовано прием:
При недостаточной эффективности медикаментозной терапии рекомендуется применение немедикаментозных способов. В данном случае осуществляется назначение кислорода, для подачи которого применяется специальная маска.
Если легкие пациента не могут полноценно выполнять свои функции, тогда осуществляется назначение хирургического лечения. В данном случае проводится пересадка легких. Операционное вмешательство является достаточно сложным. В ходе его проведения, а также в послеоперационный период может диагностироваться развитие осложнений. Если хирургическое вмешательство является единственным спасением пациента, то применять этот метод нужно в обязательном порядке.
Лечение асбестоза является сложной процедурой и заключается в применении различных методов. Выбор терапевтической методики зависит от степени поражения организма, а также индивидуальных особенностей пациента.
Во избежание появления патологического процесса пациенту необходимо строго придерживаться правил профилактики. В данном случае рекомендуется отказываться от деятельности, которая сопряжена с применением асбеста. Если это невозможно, тогда в период работы рекомендовано проводить защиту дыхательных путей. Перед уходом с работы человеку рекомендуется принятие душа, а также смена одежды. Благодаря выполнению этих профилактических мер обеспечивается сокращение возможности развития патологии.
Асбестоз является серьезным заболеванием, которое возникает на фоне воздействия асбеста на организм. При патологии появляются соответствующие симптомы, что предоставляет возможность ее своевременного определения. Терапия патологического процесса направляется на устранение его симптоматики.
Дополнительную интересную информацию про данное заболевание можете почерпнуть из видео:
источник
Асбестоз – это заболевание дыхательной системы, вызываемое вдыханием частиц асбеста.
Длительное воздействие этих частиц на легкие может приводить к рубцеванию легочной ткани и одышке.
Признаки асбестоза могут варьировать от незначительной одышки до очень тяжелого поражения легких, и они обычно возникают после нескольких лет регулярного вдыхания асбеста.
Асбест представляет собой природное вещество, которое очень устойчиво к температуре и коррозии. В прошлом асбест интенсивно использовался для производства изоляционных и огнеупорных материалов, цемента и некоторых видов плитки.
Большинство людей приобрели асбестоз на работе, связанной со строительными материалами. В ряде стран асбест до сих пор используется в строительстве. Но после изучения этой болезни в тех же США в середине 70-х годов правительство начало жестко регулировать применение асбеста. Приобретенный асбестоз среди лиц, не работающих с асбестом, встречается очень редко. Лечение болезни сосредоточено только на облегчении симптомов.
Если человек длительное время дышит асбестом, то некоторые микроскопические частицы оседают внутри альвеол – тончайших пузырьков на концах бронхов, где наша кровь обогащается кислородом. Волокна асбеста раздражают легочную ткань и проводят к образованию рубцов, мешая доставке кислорода в кровь.
По мере прогрессирования болезни легкие все больше и больше рубцуются, теряя свои функции. Со временем из-за асбестоза легкие перестают нормально расширяться, возникает сильная одышка.
Курение сигарет усиливает губительное действие асбеста на легкие, поэтому у курильщиков болезнь развивается чаще и прогрессирует быстрее.
Люди, которые работают в добыче, производстве и установке асбестовых стройматериалов и изоляции находятся в группе риска.
• Добытчики асбеста.
• Автомеханики.
• Строители.
• Электрики.
• Работники доков.
• Операторы котлов.
• Железнодорожники и др.
В общем, вполне безопасно находиться в окружении асбестовых материалов до тех пор, пока они изолированы и не распространяют в воздух свои частицы.
Эффекты длительного воздействия асбеста на организм обычно проявляются через 20, а то и через 30 лет такого воздействия.
Симптомы асбестоза включают:
• Одышка. Она является главным симптомом этого заболевания. Вначале одышка ощущается только при напряженной работе, но со временем она может возникать даже в покое.
• Кашель и боль в грудной клетке. По мере прогрессирования болезни человек может испытывать постоянный кашель и боли в груди.
• Деформация пальцев. Тяжелые случаи асбестоза иногда приводят к деформации, при которой пальцы становятся похожи на барабанные палочки (кончики пальцев округляются). Следует помнить, что многие другие заболевание вызывают подобные изменения.
Если в прошлом вы подвергались воздействию асбеста, а сейчас вдруг начали испытывать одышку, обратитесь к врачу. Это может быть вызвано множеством заболеваний, поэтому консультация врача нужна обязательно.
Асбестоз трудно диагностировать, потому что его симптомы похожи на симптомы многих других заболеваний легких.
Для выявления асбестоза может понадобиться ряд исследований:
• Рентген грудной клетки. Асбестоз на рентгеновском снимке проявляется широкими светлыми зонами в легких. При тяжелом асбестозе может поражаться все легкое, в результате чего оно становится похожим на соты.
• Компьютерная томография (КТ). Это компьютерное сканирование грудной клетки при помощи рентгеновских лучей, которое дает возможность детально рассмотреть ткани. КТ помогает диагностировать асбестоз на ранних стадиях, до того, как поражения легких станут заметны на обычном рентгене.
• Определение функций легких. Эти тесты должны определить, как много воздуха могут вдыхать легкие больного. Пациента, к примеру, могут попросить как можно сильнее сделать выдох в специальное устройство, называемое спирометром. Другие тесты покажут насыщение крови кислородом (оксиметрия). По результатам обследования врач сделает вывод о том, насколько сильно поражены легкие.
Не существует лечения, которое могло бы восстановить поврежденные асбестозом легкие.
Поэтому лечение сосредоточено только на облегчении симптомов болезни:
• Медикаментозное лечение. Людям с асбестозом могут помочь ингаляторы, которые назначают больным астмой. Они содержат бронходилататоры – вещества, которые расширяют бронхи и улучшают дыхание. К ним относят Вентолин, Саламол, Серевент и другие.
• Немедикаментозное лечение. Для облегчения дыхания врач может назначить кислород, который подается больному через специальную пластиковую маску.
• Хирургическое лечение. Если легкие больного не справляются со своими функциями, то ему могут назначить пересадку легких. Это очень сложная операция, связанная со многими рисками, но иногда она бывает единственным спасением для больного.
Для облегчения этого заболевания можно сделать следующее:
• Бросить курить. Больным необходимо бросить курить, потому что курение ухудшает течение асбестоза. Кроме того, курение – это самый верный способ получить рак легких, эмфизему и многие другие опасные заболевания.
• Вакцинироваться. При нарушенных функциях легких становится трудно лечить инфекции легких, простуды часто дают осложнения. Врач может посоветовать вакцинироваться, чтобы избегать гриппа и других вирусных инфекций.
У курильщиков, страдающих асбестозом, очень часто возникает рак легких. Оба эти фактора в сочетании повышают риск рака во много раз. Больным с асбестозом настоятельно рекомендуют отказаться от сигарет.
Для профилактики этого заболевания следует избегать работы с асбестом. При работе соблюдать все меры предосторожности, в обязательном порядке защищать дыхательные пути.
Во многих странах законодательство обязывает работодателей следить за содержанием асбеста в воздухе на рабочих местах, а также обучать сотрудников правилам безопасного обращения с этим материалом и обеспечивать их защитными средствами. Также существуют нормы для обязательного медицинского осмотра работников, чтобы вовремя выявлять асбестоз.
Основными источниками асбеста, которых нужно избегать, являются:
• Изоляция теплотрасс.
• Некоторые виды черепицы.
• Строительная изоляция старых домов.
• Звукоизоляция некоторых помещений.
• Некоторые виды строительной плитки и т.д.
Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик
источник
Асбестоз – это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).
Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.
Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.
По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.
Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.
Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».
На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер.
Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.
Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.
Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.
Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.
Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.
При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.
источник
Асбестоз — это пневмокониоз от действия асбестовой пыли.
Асбест — минерал широкого использования в промышленности: входит в состав строительных материалов, пластмасс, рубероида, фанеры, вулканита.
Механизм действия асбеста остается в целом не выясненным. Предполагают механическое раздражающее действие игольчатых волокон асбеста на легочную ткань, высвобождение из них свободного диоксида кремния, развитие иммунопатологических процессов. В легочной ткани при этом преобладает интерстициальный фиброз, в отличие от силикоза. Возникают грубые плевральные и плевроперикардиальные сращения.
Заболевание чаще развивается при большом стаже (18-20 лет), но могут быть случаи болезни и при меньшем стаже работы.
Жалобы больных больше выражены, чем при силикозе и в основном отражают клинику хронического бронхита с обструктивным синдромом. В дальнейшем присоединяется картина диффузных расстройств: больные худеют, рано появляется одышка, приступообразны кашель, боль в груди, серо-землистый цвет кожи с цианозом губ и лица. В мокроте появляются асбестовые волокна и тельца, на коже появляются бородавки.
Асбестовые тельца представляют из себя частицы видоизмененных асбестовых волокон и бывают в виде нитей с утолщенными концами, «барабанных палочек».
Асбестовые бородавки возникают в местах проникновение волокон асбеста в эпителий кожи.
В развитии асбестоза возможно выделение трех клинико-рентгенологических стадий:
- Первая стадия. Отмечается одышка при обычной нагрузке. Сухой кашель, боль в груди. При выслушивании легких — сухие хрипы, шум трения плевры (в нижне-боковых отделах). Рано появляется эмфизема. Развиваются начальные признаки дыхательной недостаточности. Рентгенологические признаки: небольшая деформация корней легких, незначительное усиление легочного рисунка за счет переваскулярного, перибронхиального и промежуточного фиброза, который имеет сетчатую структуру. Небольшие утолщения плевры, плевро-диафрагмальные спайки.
- Вторая стадия. Усиливается одышка, кашель с отхождением вязкой мокроты, выраженная слабость, сжимающая боль в грудной клетке. При аускультации в легких на фоне сухих хрипов выслушиваются влажные хрипы. Ограниченная экскурсия нижнего края легких через эмфизему. Развивается дыхательная недостаточность I — II степени. На рентгенограмме: корни легких фиброзно утолщенные, расширенные. Сосудисто-бронхиальный рисунок резко усилен, имеет грубую сетчатую структуру с тяжистыми затемнениями — напоминает картину «толченого стекла». Могут появляться начальные признаки легочного сердца.
- Третья стадия асбестоза характеризуется дальнейшим прогрессированием заболевания: одышка появляется в покое, цианоз губ, лица, частый кашель с отхождением вязкой мокроты, тяжесть в области печени, отеки на нижних конечностях. При осмотре: грудная клетка бочкообразная. В легких выслушивается масса сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, акцент второго тона над легочной артерией. Выраженная дыхательная недостаточность (II-ІІІст.). Развивается легочное сердце. Рентгенологическая характеристика. Грубая сетчатость легочного рисунка. Диффузный пневмосклероз, эмфизема, значительные изменения плевры, признаки легочного сердца, грубые плеврокардиальные сращение «волосатое сердце».
Рентгенограмма легких у рабочего азбестого производства. Возраст 54 года. Стаж работы 27 лет.
Частое развитие бронхоэктазов, реже — присоединение туберкулеза и рака легких.
Прогноз тяжелый, так как заболевание имеет прогрессирующее течение.
Больные с первой стадией асбестоза не могут продолжать работу с пылью и токсичными газами. Степень потери работоспособности решается индивидуально, в зависимости от общего состояния больного, функциональных и рентгенологических изменений.
Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая
источник
Определение. Форма пневмокониоза, вызываемая вдыханием асбестовой пыли.
Природа и использование асбеста. Асбест — смесь силикатов железа, магния, никеля, кальция и алюминия, которая в природе встречается в виде волокна. Коммерческий асбест состоит из компактных связок исключительно тонких кристаллических нитей, расположенных параллельно друг другу. Длина каждой нити может варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Производство асбеста включает добычу из горной породы волокон и аморфного порошка. И добыча, и производство асбеста приводят к образованию большого количества пыли. Вредное действие при вдыхании асбеста вызывают главным образом малые частицы длиной в среднем в 50 мк и диаметром около 0,5 мк.
Потребление асбеста возросло в 8 раз за последние 30 лет и в 1000 раз за последние 60 лет. Хотя диффузный фиброз легких вследствие асбестоза был распознан как причина инвалидности уже в 1906 г. и предупреждающие мероприятия были официально введены с 1931 г., заболеваемость асбестозом постепенно возрастает. Это связано с тем, что асбест не заменим.
Асбест (это название означает «не поддающийся разрушению») обладает многими свойствами, которые делают его незаменимым в современной промышленности. К ним относятся крепость, огнеустойчивость и устойчивость к кислотам и щелочам. Огнеупорная одежда, огнестойкие материалы, асбестный цемент, черепица, краски, шины, войлок для крыш, этажные перекрытия, прокладки для труб, изоляция электролиний — только некоторые примеры применения этого ценного минерала. Есть сообщения по крайней мере о 1000 различных видов использования асбеста [114].
В противовес угольной промышленности, в которой снижается заболеваемость пневмокониозом, в промышленности с применением асбеста число заболеваний асбестозом нарастает. Тем не менее в численном отношении их значительно меньше, чем случаев пневмокониозов. В Англии за 1959—1964 гг. число случаев пневмокониоза угольщиков уменьшилось с 3523 до 1213, тогда как число случаев асбестоза возросло с 37 до 83.
Помимо громадного увеличения применения асбеста, возможное объяснение отсутствия корреляции между эффективностью предупредительных мероприятий (7% стоимости заработной платы) и заболеваемостью асбестозом заключается в том, что асбест все более и более применяется в отраслях промышленности, не подлежащих непосредственно законодательным постановлениям. Тревожным фактором является сейчас то, что даже обычные городские жители подвергаются опасности вдыхания асбестовой пыли, при загрязнении атмосферного воздуха. При вдыхании асбеста, даже однократном, он остается в легких, что имеет большое значение в смысле потенциального нарушения работоспособности в будущем.
Виды асбеста. Есть 4 главных вида асбестового волокна, каждый из которых обладает особыми свойствами. Наиболее важен по употребляемому количеству кризотил, или змеевидный асбест, гидрат силиката магния, содержащий небольшие количества железа и алюминия. Цвет его меняется от белого до серовато-зеленого, и его волокна самые тонкие из асбестовых волокон. Главное применение для огнеупорных и щелочноупорных тканей. Кризотил главным образом находят в горных породах с высоким содержанием железистомагниевых силикатов. Главные источники—Канада, СССР, Южная Африка и Родезия. Антофилит менее важный, содержащий магний белый асбест, найденный в Финляндии и Италии и применяемый для покрытия стержней при сварке. Подобно всем видам асбеста, он потенциально опасен, и сообщалось о плевральных обызвествлениях после работы с ним [94, 95].
Амозит, который добывается только в Трансваале, коричневого цвета, отличается от кризотила большим содержанием кремния, большим процентом железа и гораздо меньшим магния. Волокна чрезвычайно длинны, иногда в 30 см, но менее крепки при растяжении и ломкие. Они применяются главным образом для теплоизоляции. Крокидолит, или синий асбест, тоже содержит железо и обладает важным свойством устойчивости к кислотам, что делает его особенно ценным для прокладки труб в химической промышленности. Он также чрезвычайно крепок. Крокидолит добывают главным образом на севере Западного мыса. Небольшое количество добывают на северо-западе Австралии. Было показано, что амозит и крокидолит содержат небольшие следы 3, 4-бензпирена. Крокидолит содержит его ориентировочно втрое больше, чем амозит (3 мкг на 100 г для крокидолита в противовес 1 мкг на 100 г амозита).
Следующие два вида асбеста тремолит и актинолит. Оба содержат кальций и следы железа и могут содержать также 3,4-бензпирен. Применение их в промышленности ограничено, и в связи с этим они менее важны при профессиональных заболеваниях. Тремолит применяется для фильтров, актинолит используется иногда для придания прочности бумаге.
На 1000 тонн годовой продукции асбеста разных видов в 1962 г. приходилось: кризотила— 1700, крокидолита — 132, амозита — 75 и антофилита—И. Поэтому с точки зрения профессиональной вредности из всех видов асбеста наиболее важен кризотил. В сыром виде волокна могут иметь длину до 2 см при диаметре лишь в несколько микрон. Хрупкие и негнущиеся, они легко ломаются поперек, но могут сгибаться в плоскости продольной оси, образуя иглообразные частицы.
Патогенез. Иглообразные частицы асбеста около 50 мк длиной, имеют тенденцию следовать по оси бронхов в нижние доли. Одни задерживаются в узких воздушных путях, другие достигают альвеол. Как могут частицы такой величины проникать в альвеолы, было загадкой для ранних исследователей, и одно время считали, что волокна попадают в легкие иными путями, чем другие виды пыли. Timbrell [46] в серии исследований о факторах, показал, что падение скорости (наиболее важный параметр, влияющий на попадание частиц в легкие) преимущественно определяется диаметром их, а не длиной. Длинные тонкие волокна (диаметром меньше 3,5 мк) обладают медленной скоростью падения и поэтому мало оседают в воздушных путях, но проникают глубоко в легкие. Чем более симметричны волокна, тем глубже они проникают. Недавно сообщали о количественных экспериментах на животных по вдыханию асбестовой пыли (168 и 259). Они показали, что кризотил менее фиброгенен, чем амозит или крокидолит, вероятно, в связи с более быстрым удалением кризотила из легких. Почему это происходит, неизвестно, но можно связать с растворимостью. Уже известно, что легкие больных тяжелым асбестозом часто содержат очень мало выявляемого минерала по сравнению с другими видами пневмокониоза [10 и 184]. Это можно объяснить способностью организма выделять кризотил.
Механизм образования фиброза все еще не определен. Теории растворимости и аутоиммунная с дополнениями к ним были предложены как альтернатива первоначальной теории физического раздражения, но в последних работах они не нашли поддержки. Асбест менее токсичен для фагоцитов в культуре тканей, чем кварц, и предполагалось, что фиброгенез связан с непосредственным стимулом для фибробластов.
При поперечном переломе иглы асбеста на ее свободном конце образуется гидроксид магния, который дает щелочную реакцию. Ряд химических реакций на концах и вдоль сторон иглы приводят к образованию так называемого асбестного тела. Волокна асбеста покрываются пленкой белкового вещества, которое плотнее оседает на острых краях, придавая им характерную веретенообразную форму. Толщина их около 3 мк и длина 70 мк. Голые иглы асбеста, которые реже обнаруживаются в легком, в среднем длиной 15 мк и диаметром 0,5 мк. Асбестовые тела менее хрупки и менее ригидны, чем голые иглы, что подтверждает, что произошли некоторые физико-химические изменения. В эксперименте создавали подобие асбестовых тел, покрывая иглу яичным белком. С течением времени игла в центре асбестового тела утрачивала свой вид и, наконец, исчезала, вероятно, переходя в раствор. Чем дольше живет больной асбестозом после вдыхания асбестовой пыли, тем меньше становятся асбестовые иглы. Асбестовые тела сами меняются с возрастом и, наконец, остается только скопление темных зернышек, вероятно, окиси железа. Возможно, что белок, обволакивающий асбестовые тела, уменьшает вредное действие асбеста, так как было показано на морских свинках, что асбестовые тела не вызывают реакции, тогда как вдыхание асбестовой пыли приводит к фиброзу легких [257].
Значение асбестовых тел в патогенезе легочного фиброза неизвестно. Имеют ли асбестовые тела значение для развития фиброза или нет, но они имеют серьезное значение в эпидемиологическом смысле и служат показателем степени контакта с асбестом [163].
Вследствие своей величины и прочности частицы асбеста остаются на месте долгое время, и теория физического раздражения предполагала, что острые концы продолжают наносить повреждение стенкам альвеол, что приводит к гиперплазии альвеолярного линейного эпителия и фиброзу интерстициальной ткани. Альвеолы могут иногда облитерироваться фиброзной тканью, и в них остаются заключенными асбестовые тела. Острые волокна способны достичь плевры и вызывать плотные сращения и даже проникнуть через диафрагму и вызвать реактивный фиброз брюшины.
Действие асбеста и злокачественные новообразования. Рак бронха. Возможная связь асбестоза и рака бронха предполагалась еще в 1934 г., но была подтверждена в 1955 г., когда Doll сообщил об изучении смертности у работавших с асбестом в текстильной промышленности [58].
В 15 случаях рак бронха был найден при 105 вскрытиях умерших от асбестоза. Дальнейшие исследования подтвердили связь [143]. Процент мужчин, больных асбестозом, с осложнением раком легких в Англии вырос с 19,7 в десятилетие 1931—1940 гг. до 54,5 в 1961—1964 гг. Еще не ясно, всегда ли учащение рака бронха сопровождается клинической картиной асбестоза легких. Есть некоторые доказательства [58 и 229], что превышение смертности от рака бронха может отмечаться у рабочих, находившихся под действием асбестовой пыли, но без клинических проявлений асбестоза.
Диффузная мезотелиома плевры и брюшины. За последние годы во многих странах света накапливаются доказательства, что вдыхание асбеста этилогически связано с развитием диффузной мезотелиомы плевры. О случаях заболевания сообщают из Южной Африки [258 и 260], Германии (139), Англии [119, 172, 173 и 189] и США [229]. Имеющиеся данные показывают, что крокидолит, синий асбест, добываемый в Южной Африке, особенно карциногенен, но нельзя сделать вывод, что только этот вид асбестового волокна приводит к образованию опухоли. Об опухолях брюшины, связанных с действием асбеста, также сообщалось [65, 118 и 132].
Некоторые виды асбеста содержат минеральное масло, воск и другие органические вещества. Асбестовые волокна могут абсорбировать углеводороды из мешков, в которых их перевозят. Некоторые следы таких элементов, как никель и хром, которые связывают с легочными новообразованиями, были также найдены в волокнах некоторого вида. Наличие 3,4-бензпирена в крокидолите и амозите уже упоминалось. Возможная роль этих веществ в развитии опухолей после действия асбеста еще не известна.
Все имеющиеся доказательства показывают, что вредность асбеста значительно серьезнее и распространеннее, чем обычно думают. Контакт с асбестом может быть не настолько велик, чтобы развилось новообразование плевры или легких, но может оказаться достаточным жить поблизости от производства или иметь дело с одеждой работающих с асбестом. Трудно оценить современную опасность действия асбеста в отношении образования опухоли, так как латентный период от первого контакта с асбестом до развития опухоли занимает в среднем до 40 лет.
Плевральные наслоения. Явное раздражение плевры асбестовыми волокнами может привести к плевральным наслоениям, которые обызвествляются [94, 93 и 119]. Наслоения обычно двусторонни, больше выражены в нижней половине плевры и имеют тенденцию следовать ходу ребер. Они состоят из пластинок гиалинового коллагена и обычно показывают разную степень обызвествления. Только 15% наслоений выявляются при жизни. Единичные наслоения чаще находят на диафрагмальной поверхности. При вскрытии 56 трупов, при жизни имевших контакт с асбестом и у которых были наслоения на плевре, у всех в легких нашли асбестовые тела. Из них у 16 был клинически выраженный асбестоз, у 8 признаки асбестоза установлены только гистологически, у 32 были плевральные наслоения [118]. Неудивительно поэтому, что обызвествления плевры в связи с асбестозом часто бывают без рентгенологических проявлений легочного асбестоза. Гистологические доказательства легочного асбестоза, однако, находили почти всегда при наличии обызвествленных плевральных наслоений. Обызвествления неравномерны или пятнисты с неправильными очертаниями, напоминающими продырявленные листья [118]. В Финляндии есть некоторые доказательства, что непромышленный контакт с пылью асбеста часто приводит к очаговым обызвествлениям на плевре [40].
Развитие плевральных наслоений и их выявление находится в связи с действием асбеста. Рентгенологически невыявляемые наслоения малы, необызвествлены или мало обызвествлены, обычно не связаны с гистологически устанавливаемым асбестозом, и асбестовые тела в легких скудны. Может не быть подтверждения контакта с асбестом в анамнезе. Наоборот, наслоения, которые легко выявляются в связи с величиной их или обызвествлением, обычно сочетаются с гистологически устанавливаемым (хотя, как указано выше, рентгенологически не часто) легочным асбестозом и контакт с асбестом в анамнезе является правилом.
Связь мезотелиальной опухоли и плевральных наслоений не ясна. В Финляндии, где наслоения частоты, мезотелиальные опухоли редки. В Трансваале наслоения часты, но о мезотелиальных опухолях не сообщалось. В районах Южной Африки, где частота мезотелиальных опухолей велика, частота наслоений тоже велика. Это только одна из многих проблем, касающихся действия асбеста и здравоохранения. Предложения для дальнейших исследований были объединены в Отчете и рекомендациях рабочей группы по асбестозу и раку Комитета географической патологии Международного союза борьбы с раком [207].
Патологическая анатомия. Легочные проявления асбестоза отражают процесс патогенеза, описанный выше. Поражения локализуются главным образом в нижних долях в виде диффузных, сероватых фиброзных уплотнений, покрытых утолщенной плеврой и связанных с грудной стенкой фиброзными сращениями. Фиброз легких связан с локализацией асбестовых волокон. Первичной локализацией отложения асбестовых волокон являются альвеолы, непосредственно прилегающие к бронхиолам. Волокна с частицами пыли и альвеолярными макрофагами скапливаются в альвеолах и затем захватываются в них сетью ретикулиновых волокон, которые развиваются вследствие распада некоторых макрофагов. Ретикулин через некоторое время замещается более толстыми волокнами, и альвеолы в конечном счете облитерируются фиброзной тканью. Фиброз затем распространяется и захватывает терминальные воздушные мешки и альвеолы, так что отдельные поражения соединяются, образуя распространенную в легком нежную есть фиброзных волокон. Асбестовые тела находят в альвеолах или фиброзных поражениях. Поражения в нижних долях могут сливаться. Если фиброз рыхлый, то могут иметь место кистозные образования в относительно нормальном легком, придавая ему вид медовых сот [115].. В более тяжелых случаях, когда вовлечено все легкое, фиброз чаще более выражен в нижних долях. При преобладании фиброза на верхушках следует думать о контакте в анамнезе со смешанной пылью, содержащей силиций.
Ревматоидный пневмокониоз в сочетании с асбестозом редок, в мировой литературе сообщалось только о 3 случаях [165, 209 и 243].
В легких могут быть два важных осложнения. Это — туберкулезные поражения на верхушках и злокачественные новообразования в фиброзных нижних долях или на плевре. Тенденция к туберкулезу может быть, неспецифична, но на развитие злокачественного новообразования явно влияет наличие асбестоза. Длительно продолжающаяся гиперплазия клеток альвеолярного эпителия и серозных клеток плевры может быть фактором, способствующим соответственно развитию рака бронха и мезотелиомы плевры. Может быть также мезотелиома брюшины. Латентный период до развития злокачественного образования часто очень длителен, и контакт с асбестовой пылью и степень имеющегося асбестоза могут быть очень малы. Эти факторы могут быть связаны с неразрушимостью асбеста, которая обеспечивает очень длительную реактивную гиперплазию.
Merewether [157] сообщил, что в течение 25 лет в Англии из 232 умерших, имевших контакт с асбестом, у 160 был асбестоз, причем у 72(31%) он был осложнен туберкулезом и у 31 (13,2%) было сочетание со злокачественным новообразованием в легком или плевре. В противовес этому из 6884 больных силикозом только у 1,32% было осложнение в виде внутри-грудного новообразования.
Функциональные нарушения. Важным и единственным параметром функции дыхания, нарушаемым при асбестозе, является диффузионная способность, которая может уменьшаться до появления рентгенологических признаков заболевания. По-видимому, на этой стадии уменьшение диффузионной способности связано с повреждением альвеол еще до развития диффузного фиброза. Позднее прогрессирующие нарушения приводят к уменьшению ОЕЛ и ЖЕЛ и дальнейшему уменьшению диффузионной способности [5, 19 и 267] с постоянно нарастающей альвеолярно-артериальной кислородной разницей [270]. Артериальное насыщение кислорода снижается при нагрузке, отмечается выраженное нарушение V/Q [204]. Снижение диффузионной способности может быть поэтому связано с патологическими изменениями в стенке альвеолы, уменьшением объема легких или отклонением от нормы V/Q, причем каждый из этих факторов играет разную роль в зависимости от стадии заболевания [13].
Рентгенологические проявления. Нарушения функции необязательно соответствуют рентгенологическим проявлениям, которые могут быть незначительными при первых жалобах больного. Изменения определяются главным образом в нижних 2/3 легочных полей и варьируют от очень мелких пятнышек до выраженного фиброза, к которому обычно добавляются смытые лохматые очертания сердца и диафрагмы в связи с плевральными сращениями. Обызвествленные наслоения можно видеть на плевре. Туберкулез, эмфизема и сердечная недостаточность нередко дополняют эти изменения. 13 интерпретации ранних рентгенологических изменений при асбестозе допускаются значительные ошибки [266].
Клинические симптомы. У работающего с асбестом при значительных повреждениях легких, на что указывает нарушение диффузионной способности, может не быть симптомов и отклонений от нормы на рентгенограмме. При развитии симптомов они связаны с прогрессирующим диффузным фиброзом и включают нарастающую одышку при усилиях, затем кашель, слабость, цианоз, потерю веса и барабанные пальцы. Двусторонняя крепитация у основания легких может иногда быть связанной с бронхоэктазией, но чаще это обычный признак фиброза.
Эмфизема, бронхоэктазия, туберкулез, рак бронха и патология плевры, которая может привести к выпоту, могут менять клинические проявления в отдельных случаях. Туберкулез не такое частое осложнение при асбестозе, как при силикозе, но в прошлом приблизительно 1/3 больных асбестозом умирала от туберкулеза.
Диагноз. Диагноз при асбестозе у больного, имевшего контакт с пылью в анамнезе и подозрительные клинические и рентгенологические проявления, может подтвердиться обнаружением асбестовых тел в мокроте. Это, конечно, скорее показатель контакта, чем заболевания. Асбестовые тела могут появиться в мокроте уже через 2 месяца после первого контакта, но могут и не быть и после 20 лет контакта. Это золотисто-желтые образования с вздутыми концами, и каждое состоит из асбестового волокна в середине, покрытого белковым веществом с вкраплениями зернышек гемосидерина. Асбестовые тела находят также в альвеолах или фиброзных изменениях на вскрытии.
Функциональные пробы могут помочь в сомнительных случаях. Характерным является нарушение вентиляции «негибкого» легкого и уменьшение диффузионной способности. Асбестоз следует дифференцировать с тяжелой генерализованной эмфиземой, бронхоэктазами, диффузным интерстициальным фиброзом легких, с легкими видами сотового легкого, саркоидозом и коллагеновыми нарушениями.
Лечение. На ранних стадиях может быть полезной терапия кортикостероидами, но доказательства ее эффективности недостаточны. Эффективность лечения устанавливается серией рентгенограмм грудной клетки, по возможности исследованиями легочной вентиляции и диффузионной способности. В выраженных случаях можно лечить только осложнения.
Как и при силикозе, и по тем же причинам, больной тотчас же по установлении диагноза должен прекратить контакт с пылью.
источник