Асбест (горный лен) — силикат волокнистого строения. ПДК для пыли асбеста природного и искусственного и пыли смешанной, содержащей более 10% асбеста, — 2 мг/м3, асбестоцемента — 6 мг/м3, асбестобакелита — 8 мг/м3, Асбест находит широкое применение в промышленности. Он используется в химической промышленности, в автомобильной и авиационной промышленности, машиностроении, в противопожарном и строительном деле.
Асбестоз отличается медленным течением, чаще всего возникает после 5 лет работы с асбестом. Клинически процесс характеризуется развитием хронического бронхита и эмфиземы. В числе первых жалоб, проявляющихся значительно раньше рентгеноморфологических изменений,- одышка, кашель, иногда приступы удушья. Сердечно-сосудистые нарушения. С прогрессированием асбестоза — нарастание легочно-сердечной недостаточности.
Рентгенологически важным отличием асбестоза от других видов пневмокониоза является преимущественное поражение нижних отделов с преобладанием ячеистых, сетчатых образований при слабой выраженности или полном отсутствии узелковых элементов. Вокруг участков фиброзного уплотнения при микроскопическом исследовании обнаруживаются так называемые «асбестовые тельца» (измененные асбестовые волокна), расположенные то группами, то в одиночку. Они имеют форму нитей со множеством перехватов наподобие четок с булавовидным утолщением на концах. Эти тельца обнаруживаются и в мокроте.
Одышка при работе и подъеме на высоту, боли в груди, часто умеренный кашель, симптоматика бронхита, сухой плеврит, коробочный перкуторный звук в заднебоковых отделах, незначительное уменьшение жизненной емкости легких.
При рентгенологическом исследовании определяется выраженная нежная сетка на протяжении средних и нижних отделов с увеличением размеров ячеек до 2-4 мм; расширение и уплотнение корней легких; немногочисленные точечные нежные тени величиной в 1 мм; реже утолщение плевры и образование спаек.
Одышка при ходьбе и умеренном физическом напряжении, кашель, иногда с небольшим отделением мокроты, ограничение подвижности нижних краев легких, жесткое дыхание, распространенные сухие хрипы и шум трения плевры в нижних отделах. Заметное уменьшение жизненной емкости легких и явления выраженной легочной недостаточности.
При рентгенологическом исследовании обнаруживаются прогрессирование сетчатого фиброза, увеличение диаметра ячеек до 4-5 мм, утолщение их стенок, распространение сетчатых образований кнутри и до II ребра кверху и латерально. Наличие немногочисленных узелков в средних и нижних отделах. Равномерное затемнение легочных полей книзу и усиленное просветление верхних отделов. Расширение и уплотнение корней легких. Развитие плевральных изменений у диафрагмы, на верхушках и в междолевых щелях. Начальное увеличение правого желудочка сердца.
Резко выраженная одышка (иногда в покое), кашель, часто с мокротой, боли в груди, часто — выраженный цианоз. Ограничение подвижности нижнего легочного края, ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. В мокроте — «асбестовые тельца». Нарастающая легочно-сердечная недостаточность.
При рентгенологическом исследовании определяется переход резко усиленной сетчатости и немногочисленной нежной пятнистости в нижних отделах и вблизи ворот легких в диффузные тени, слияние расширенных корней легких с затемнением в паракардиальных отделах легких, тени сердца и диафрагмы сливаются с легочным уплотнением, выраженная эмфизематозность верхних отделов легких, увеличение правого желудочка сердца. Присоединяющаяся пятнистость в этой стадии заболевания отличается нечеткими, смазанными контурами, малой интенсивностью и небольшими размерами.
Наиболее частыми осложнениями асбестоза являются туберкулез, острые тяжело протекающие пневмонии, хроническая пневмония. Имеются указания на повышенную частоту рака легких при асбестозе.
источник
Асбестоз — пневмокониоз, развивающийся от воздействия асбестовой пыли.
Асбест — минерал волокнистого строения, по химическому составу — гидроксилат магния и железа, а также частично кальция и натрия.
Так выглядят под микроскопом различные виды асбеста.
Фиброгенные свойства асбеста связаны с несколькими факторами:
— с освобождением из асбестовых волокон в биологической среде свободной двуокиси кремния,
— с поверхностной активностью и образованием активных для макрофогов центров,
— с возникновением иммунопатологического процесса,
— с непосредственным раздражающим воздействием игольчатых волокон на легочную ткань.
На микрограмме 1 видно, как частица асбеста фагоцитируются макрофагами. Некоторые частицы асбеста настолько велики, что фагоциты не могут их поглотить и разрушаются.
На микрограмме 2 отчетливо видно формирование альвеолита и периальвеолярного интерстициального склероза вокруг частиц асбеста.
В мире в процессе профессиональной деятельности с асбестовой пылью контактирует более 25 миллионов человек.
Процесс характеризуется в начальный период десквамативным альвеолитом и бронхиолитом. В отличии от силикоза, фиброз развивается более медленно, имеет интерстициальный характер и проходит за счет альвеолярно-септальных структур Затем процесс распространяется на стенки мелких сосудов и плевру. Узелковых образований, подобных силикозу, обычно не выявляется. Почти всегда при асбестозе имеются плевральные и плевроперикардиальные сращения.
Как правило, обнаруживаются так называемые асбестовые тельца. Асбестовые тельца могут располагаться в утолщенных альвеолярных перегородках, в просвете мелких бронхов, бронхиол. Центральная часть асбестового тельца состоит из иглоподобного волокна толщиной 0.5-1.0 мкм и длиной более 10 мкм, окруженного аморфной оболочкой толщиной в 2-3 мкм. Аморфная оболочка состоит из аморфного геля, образующегося при частичном растворении волокна
На микрограмме типичные гистологические изменения при асбестозе: обширный внутритканевой фиброз с потерей нормальной архитектуры паренхимы (стрелка А) и метаплазией эпителия (стрелка В).
Так выглядит асбестная плевральная бляшка (плевральные тельца).
Морфологически различают преимущественно легочную, плевральную и смешанную форму асбестоза.
При плевральной форме паренхима легких поражена мало. В области париетальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров, неправильной формы. Больше таких очагов в средних и нижнелатеральных отделах. Микроскопически эти очаги представляют собой образования из безваскулярного слоистого коллагена с гиалинозом и часто кальцинацией.
У больных асбестозом пылевой стаж обычно большой — 18-20 лет, но описаны случаи асбестоза при пылевом стаже менее 10 и даже менее 5 лет.
Обычно первые признаки асбестоза возникают через не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью. Причем, в противоположность силикозу, клинические проявления заболевания опережают рентгенологические.
Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексами хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, дыхательной недостаточности. Возникает одышка, которая постепенно прогрессирует, но не находит рентгенологического подтверждения. Боли в грудной клетки. Кашель сухой, болезненный, затем с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. Иногда кашель пароксизмальный с астматическим компонентом.
Для больных с выраженым асбестозом характерны нарушения общего состояния: слабость, утомляемость, головные боли. Нередки диспептические нарушения. Характерен особый серо-землистый цвет лица. На коже пальцев рук и ног так называемые асбестовые бородавки.
К осложнения асбестоза относится развитие мезетелиомы и рака легкого, которые при таком пневмокониозе встречаются в 10-100 раз чаще, чем у других людей. Туберкулезом асбестоз осложняется реже, чем силикоз.
Для далеко зашедших случаев характерен грубый сетчатый интерстициальный фиброз с плевральными и плевроперикардиальными сращениями, кальцинозом плевры (См. рентгенограммы).
Начальные проявления диагностируются с трудом, часто необходимы данные компьютерной томографии.
В некоторых странах, в том числе и в России, принято выделять 3 стадии асбестоза.
Одышка при привычной работе, боли в грудной клетке, умеренный кашель. Физикальные проявления бронхита, сухого плеврита. Умеренное уменьшение ЖЕЛ.
Рентгенологически: нежная сетчатость в средних и нижних отделах с увеличением ячеек до 2-4 мм, расширение и уплотнение корня легкого, реже немногочисленные точечные нежные тени величиной 1 мм, утолщение плевры, спайки.
Одышка при умеренной физической нагрузке, кашель, иногда пароксизмальный с небольшим количеством мокроты. Физикальные признаки бронхита, эмфиземы, адгезивного плеврита. Смешанный тип легочной недостаточности.
Рентгенологически: выраженный сетчатый фиброз с увеличением ячеек до 4-5 мм, утолщением их стенок. Немногочисленные узелки в средних и нижных отделах. Расширенные и уплотненные корни легкого. Плевральные изменения (утолщение плевры, спайки), больше в нижних отделах.
Встречается относительно редко. Резко выраженная одышка, кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Выраженные признаки бронхита, эмфиземы, легочно-сердечной недостаточности.
Рентгенологически: наряду с резко выраженным сетчатым фиброзом, значительные плевральные изменения — плевральные бляшки, сращения, кальциноз. Плевро-перикардиальные сращения.
Как уже говорилось, одним из осложнений асбестоза является развитие мезетелиомы. Один из таких случаев представлен на рентгенограмме: у больного, страдающего асбестозом, появился выпот в левой плевральной полости. В плевральном пунктате найдены клетки мезетелиомы.
источник
Этиология и патогенез . Асбестозом принято называть пневмокониоз от воздействия асбестовой пыли. Асбест — минерал волокнистого строения, по химическому составу представляющий собой гидросиликат магния и железа, частично кальция и натрия. Известно много разновидностей асбеста, из которых наибольшее промышленное значение имеет группа серпентина (змеевика) или хризотиласбест. Другая группа асбестов — амфиболовая постепенно также начинает находить все большее применение. К амфиболам (или роговообманковому асбесту) относят антофилит, тремолит, амозит, крикодолит и другие разновидности.
Асбестовое волокно благодаря своим ценным техническим качествам широко применяется в различных отраслях промышленности, в основном в виде различных изделий, а также в теплоизоляционных и противопожарных материалах. Асбест входит в состав различных строительных изделий и композиционных смесей, применяется в производстве пластмасс, шифера, рубероида, фанеры, фаолита, асбозурита, вулканита, совелита и др. Вопрос о патогенезе действия асбестового волокна остается неясным.
Фиброгенное действие асбеста довольно долго было принято связывать с освобождающейся из асбестовых волокон в биологических средах свободной двуокиси кремния. Предполагалась также возможность механически раздражающего действия игольчатых волокон асбеста на легочную ткань. Однако в последние годы все больше внимания уделяется поверхностной активности асбестовых волокон с образованием по аналогии с кварцем активных центров по отношению к макрофагам. Тем не менее цитотоксическое действие асбеста отличается от кварца хотя бы уже потому, что не защищается поливинилоксидом. Не исключено, что в макрофаг могут попадать мелкие частички асбестового волокна. Предполагается также возможность развития иммунопатологических процессов при асбестозе.
Патологическая анатомия . Развитие асбестоза с морфологической точки зрения обычно проходит фазу десквамативного альвеолита и бронхиолита, вызванных отложившейся асбестовой пылью. Фиброз при асбестозе отличен от силикоза прежде всего своим преимущественно интерстициальным характером за счет альвеолярно-септальных структур. Фиброз прогрессирует медленно, распространяется на стенки мелких сосудов и плевры. Узелковых образований, подобных силикотическим, не обнаруживается. Значительно меньше, чем при силикозе, изменяются лимфатические узлы, по-видимому, потому что более крупные волокнистые частицы асбеста труднее попадают в лимфатические пути. На фоне прогрессирующего межуточного фиброза могут возникать и более крупные фиброзные узлы, в развитии которых трудно исключить роль попадающей одновременно с пылью небольшой примеси кварца. Почти всегда при асбестозе можно видеть более или менее грубые плевральные и плеврокардиальные сращения. Для дифференциального диагноза с силикозом существенно, что фиброзные изменения преобладают преимущественно в средних и нижних отделах, оставляя относительно свободными верхние, где заметна эмфизема. Морфологической особенностью асбестоза является обнаружение в легочной паренхиме так называемых асбестовых телец. Последние могут быть также обнаружены у лиц, работающих с асбестом, но не имеющих асбестоза. Асбестовые тельца обнаруживаются также в мокроте. Однако этот симптом не имеет диагностического значения, кроме подтверждения факта контакта с асбестовой пылью.
Помимо легочной формы, в последние годы стала известна так называемая плевральная форма асбестоза, при которой обнаруживаются своеобразные изменения плевры без поражения легочной паренхимы. В области париетальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров или меньше, неправильной формы, распространенные главным образом в средних и нижних латеральных отделах легких. Микроскопически эти очаги представляют собой образования из безваскулярного слоистого бесклеточного коллагена с гиалинозом и часто кальцинацией.
Симптомы асбестоза . У больных асбестозом пылевой стаж обычно несколько продолжительнее, чем при силикозе, и в среднем в последнее время приближается к 18-20 годам. При неблагоприятных условиях труда в прежние годы стаж был значительно короче. Описаны случаи развития асбестоза при продолжительности работы в контакте с асбестовой пылью менее 10 и в редких случаях даже менее 5 лет.
Как и при других пневмокониозах, в том числе силикозе, жалобы больных и клинические проявления заболевания более всего соответствуют умеренно выраженному бронхиту и эмфиземе легких. По сравнению с силикозом субъективные жалобы и другие клинические проявления асбестоза выражены более заметно. Как правило, асбестоз сопровождается ранними и значительными функциональными нарушениями. При этом к умеренно-выраженному в начале заболевания обструктивному синдрому постепенно присоединяются диффузионные расстройства, а затем рестриктивно-ограничительный синдром за счет потери эластичности легочной ткани вследствие диффузного фиброза и плевральных сращений. При асбестозе часто встречаются общесоматические нарушения: слабость, недомогание, бледность лица с землистым оттенком. На пальцах рук, ног можно обнаружить бородавки («асбестовые бородавки»). Больные предъявляют жалобы на одышку, кашель со слизистой мокротой и сильные боли в груди (плевральный синдром). При перкуссии определяется коробочный оттенок звука — больше в верхних отделах, в которых обычно преобладает эмфизема. В средних и нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры, иногда сухие хрипы.
В крови часто определяется ускоренная СОЭ, обычно обусловленная присоединяющимся воспалительным компонентам. При асбестозе, как и в случаях силикоза, могут обнаруживаться гипер-гаммаглобулинемия, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, функциональные изменения Т-лимфоцитов.
Из функциональных тестов рано снижаются ЖЕЛ, другие показатели, характеризующие вентиляцию легких (МВЛ, пневмотахиметрия). В более выраженных случаях умеренно увеличен остаточный объем. Нарушения диффузии могут привести к снижению насыщения артериальной крови кислородом. По классификации пневмокониозов рентгенологические изменения при асбестозе можно отнести в основном к типу s, t и главным образом — u, иначе говоря, неправильным затемнениям с прикорневым фиброзом. Грубая сетчатость, ячеистость и тяжистость обычно включают и неправильные округлые вытянутые затемнения, иногда обильные, лишь редко сливающиеся в более или менее крупные фиброзные поля. Изредка эти фиброзные узлы имеют округлую форму.
Условно можно говорить о трех стадиях асбестоза. Стадия I характеризуется тонкой густой сетчатостью, радиально расходящейся от корней к периферии в средних и нижних отделах легких, и наличием плеврально-диафрагмальных спаек.
Особые диагностические трудности вызывает плевральная форма асбестоза, при которой рентгенологически выявляются только плевральные изменения, главным образом париетальной плевры, в виде неправильной формы «ландкартообразных» бляшек часто с обызвествлением. Подобные изменения обнаруживаются у лиц, контактировавших нередко с небольшими концентрациями асбестовой пыли в далеком прошлом, или после длительного контакта даже в непрофессиональных условиях (проживание в районах, где находятся асбестовые предприятия или асбест содержится в почве).
Диагноз асбестоза устанавливается преимущественно на основании профессионального маршрута при соответствующей клинико-рентгенологической картине. Особое значение для установления правильного диагноза имеют клинические проявления бронхо-бронхиолита в сочетании с рано возникающими функциональными нарушениями вентиляции легких и газообмена.
Прогноз легочного асбестоза тяжелый, так как обычно заболевание имеет прогредиентный характер, особенно при значительных функциональных нарушениях. Плевральная форма асбестоза обычно не сопровождается значительными функциональными нарушениями и долго не вызывает серьезных изменений в состоянии здоровья.
Асбестотуберкулез . Осложнение асбестоза туберкулезом наблюдается значительно реже, чем при силикозе, однако, по мнению ряда авторов, к туберкулезу предрасполагает не только асбестоз легких, но и непосредственный контакт с асбестовой пылью. На фоне асбестоза преобладают очаговые формы туберкулеза без особой наклонности к инфильтрации и прогрессированию, проявляющие скорее тенденцию к фиброзному уплотнению. И все же не вызывает сомнения, что туберкулез утяжеляет прогноз асбестоза.
Асбестоз и рак . Уже давно известно, что как длительный контакт в работе с асбестовой пылью, так и особенно асбестоз предрасполагает к развитию легочного рака и мезотелиомы плевры. Данные отечественных и зарубежных авторов убедительно свидетельствуют о том, что показатели заболеваемости раком легких (реже желудка, женских половых органов) среди больных асбестозом и (или) работающих длительное время в условиях вдыхания асбестовой пыли, в несколько раз превышают показатели, ожидаемые у населения того же возраста и пола, но не имеющего контакта с асбестом.
Другие осложнения асбестоза . Асбестоз может осложняться острой и хронической пневмонией, бронхиальной астмой, бронхоэктатической болезнью. Последние два заболевания наблюдаются при асбестозе относительно редко. Острая пневмония на фоне асбестоза протекает тяжело и трудно диагностируется, так как при выраженном асбестозе сливные фокусы могут легко ее симулировать. Диагноз острой пневмонии в основном ставится на основании клинических признаков и достоверно может быть подтвержден рентгенологически только при мало или умеренно выраженном асбестозе I и II стадии. Правомерность диагноза особенно убедительна при наличии положительной рентгенологической динамики после антибактериальной терапии. Хроническая пневмония может осложнять течение асбестоза, однако диагноз этот может вызвать большие затруднения и достоверен только при очаговых вариантах пневмонии или явном эффекте от целенаправленной терапии. Изредка асбестоз может осложняться ревматоидным артритом. Тяжелые формы асбестоза могут быть по течению очень близки к фиброзирующему альвеолиту (синдрому Хаммена-Рича), вариантом которого в профессиональной патологии и может быть прогрессирующий асбестоз.
Лечение . Больные асбестозом даже в I стадии не могут продолжать работу в контакте с пылью и раздражающими газами, в неблагоприятных метеорологических условиях и связанную с большим физическим напряжением. Вопрос о степени утраты трудоспособности решается в зависимости от общего состояния больных, степени дыхательных расстройств и ближайшего прогноза.
В связи с опасностью раковых заболеваний рекомендуется систематическое наблюдение у онколога.
источник
Асбестоз — заболевания легких, связанные с воздействием асбеста, вызваны ингаляцией волокон асбеста. Заболевания включают асбестоз; рак легкого; формирование доброкачественных очаговых поражений плевры и ее утолщение; доброкачественные плевральные выпоты и злокачественную мезотелиому плевры. Асбестоз и мезотелиома приводят к прогрессирующей одышке.
Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки или КТ и, в случае злокачественного роста, биопсии ткани. Лечение асбестоза эффективно, за исключением злокачественных новообразований, которые могут требовать хирургического и/или химиотерапевтического лечения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Асбест — естественно встречающийся силикат, теплоустойчивые и структурные свойства которого сделали его полезным для строительства и судостроения, он используется в автомобильных тормозах и некоторых текстильных производствах. Хризотил (змеиное волокно), хроцидотил и амозит (амфибол, или прямые волокна) — 3 основные типа асбестовых волокон, являющиеся причиной заболевания. Асбест может поражать легкие и/или плевру.
Асбестоз — форма интерстициального легочного фиброза, встречается намного более часто, чем злокачественные заболевания. Судостроители, строители и рабочие текстильной промышленности, рабочие, занимающиеся перестройкой и ремонтом жилых помещений, рабочие и шахтеры, подвергающиеся воздействию волокон асбеста, относятся к многочисленным категориям лиц, имеющих риск заболевания. Вторичное поражение может встречаться среди членов семей заболевших рабочих и среди тех, кто живет близко к шахтам. Патофизиология подобна таковой при других пневмокониозах — альвеолярные макрофаги, пытаясь поглотить вдыхаемые волокна, выделяют цитокины и факторы роста, которые стимулируют воспаление, отложение коллагена и, в конечном счете, фиброз, за исключением того, что волокна самого асбеста могут также быть непосредственно токсичными для ткани легкого. Риск заболевания обычно связывают с продолжительностью и интенсивностью контакта и типа, длины и толщины вдыхаемых волокон.
Асбестоз первоначально протекает бессимптомно, то есть когда симптомы асбестоза отсутствуют, но может вызвать прогрессирующую одышку, непродуктивный кашель и недомогание; заболевание прогрессирует у более чем 10 % пациентов после прекращения контакта. Длительно протекающий асбестоз может вызвать утолщение концевых фаланг пальцев, сухие базиллярные хрипы, и, в тяжелых случаях, симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).
Поражения плевры — признак поражения асбестом — включают формирование плевральных наложений, кальциноза, утолщения, спаек, выпота и мезотелиомы. Поражения плевры сопровождаются выпотом и злокачественным развитием, но малым количеством симптомов. Все плевральные изменения диагностируются рентгенографией грудной клетки или КТВР, хотя КТ грудной клетки более чувствительна, чем рентгенография, для обнаружения плевральных поражений. Лечение требуется редко, за исключением случаев злокачественной мезотелиомы.
Дискретные наложения, которые встречаются у 60 % рабочих, подвергнутых воздействию асбестом, типично затрагивают париетальную плевру с двух сторон на уровне между пятыми и девятыми ребрами, прилежащую к диафрагме. Кальциноз пятен встречается часто и может привести к ошибочному диагнозу тяжелого поражения легких, если рентгенологически накладываются на легочные поля. КТВР может различить плевральные и паренхиматозные поражения в таких случаях.
Диффузное утолщение возникает как в висцеральной, так и в париетальной плевре. Это может быть распространение легочного фиброза с паренхимы на плевру или неспецифическая реакция на плевральный выпот. С или без кальциноза, плевральное утолщение может вызвать рестриктивные нарушения. Округлый ателектаз — проявление плеврального утолщения, при котором инвагинация плевры в паренхиму может втягивать в «ловушку» ткань легкого, вызывая ателектаз. На рентгенографии грудной клетки и КТ он типично определяется как рубцовая масса с неровным контуром, часто в более низко расположенных отделах легкого, и может быть принят рентгенологически за легочное злокачественное новообразование.
Плевральный выпот также встречается, но реже, чем другие поражения плевры, которые он сопровождает. Выпот является экссудатом, часто геморрагическим, и обычно исчезает спонтанно.
источник
Наиболее частая форма силикатоза, вызвана вдыханием пыли асбеста.
«Асбест» — от греческого слова «неистребимый, несгораемый».
Применяется в автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслях промышленности, судостроении и машиностроении.
Типы асбеста: змеевиковый (хризотил) – белый асбест и голубой асбест. Волокнистое строение – «горный лен».
В промышленности используется белый асбест – хризотил в качестве изоляционного материала.
Хризотил состоит из комплекса соединений (кремниевая кислота, небольшая примесь свободного диоксида кремния, соли магния, алюминия, железа).
Стаж работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет.
Патогенез до конца не изучен.
Волокна асбеста, в связи с малой толщиной (0.25-0.5 мкм), глубоко проникают в альвеолы базальных отделов легких.
Волокна находят в легких, в брюшине и других органах.
Раздражающее цитотоксическое действие.
Механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами.
Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, образуя мелкие геморрагии, способствуя отложению внутри макрофагов гемосидерина.
Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что используется при микроскопической диагностике.
«Асбестовые тельца» — комплексы из асбестовых волокон протеина, гемосидерина. Имеют форму стержня с нанизанными жемчужинами, вид элегантных гантелей.
Тельца асбеста – волокна асбеста, окруженные железо-протеиновой оболочкой и альвеолярными макрофагами.
Хронический бронхит, эмфизема.
Пневмосклероз преимущественно в нижних отделах легких, вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках.
«Асбестовые тельца» в мокроте.
Асбестовые бородавки на коже конечностей.
Ринофарингит субатрофический или атрофический, ларингит (в начале заболевания).
Выражена плевральная реакция (типична).
Бронхоэктазы, присоединение инфекции.
Rg – преимущественно интерстициальная форма.
1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы и шум трения плевры над нижнебоковыми отделами, начальная эмфизема; Rg – сетчатый или мелкотяжистый рисунок в прикорневых и средних отделах, корни сильно уплотнены, плевра утолщена.
2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – усиление сосудистого и бронхиального рисунка, грубая сетчатая структурная тяжистость, иногда узелки, признаки эмфиземы, начальные признаки легочного сердца.
3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии.
Асбестоз может протекать с изолированным поражением плевры (плевральная форма асбестоза), имеет более благоприятное течение.
Течение преимущественно медленно-прогрессирующее и регрессирующее.
Пациенты умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Канцерогенность асбеста зависит от длины волокон: более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом.
Развитие новообразований с локализацией в плевре (мезотелиома плевры), бронхах, легком – до 15-20% случаев.
Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается в 10 раз, у курильщика – в 90 раз.
Асбест потенцирует действие других канцерогенов у больных асбестозом в два раза чаще выявляется раз пищевода, желудка, толстой кишки.
Туберкулез легких наблюдается редко.
Профмаршрут – среднестажевой порог риска 5-10 лет.
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – контакт с асбестом в концентрации, превышающей ПДК. Длина волокон 2 мкм.
Малосимптомное течение. Скудные клинические проявления, которые могут опережать рентгенологические, зависят от сопутствующих асбестозу эмфиземы легких и хронического бронхита. На коже выявляются асбестовые бородавки.
Рентгенологическая диагностика: обзорная рентгенограмма и в боковой проекции + увеличенные рентгенограммы. Не формируются узлы.
Бронхоскопия с биопсией и промывными водами бронхов.
Исследование мокроты: выявление асбестовых телец и волокон в мокроте.
КТ грудной клетки – интерстициальные (узелковые) изменения. «матовое стекло» — выраженное интерстициальное проявление.
источник
Кун-Ил Ким, Чанг Вон Ким, Мин Ки Ли, Ген Су Ли, Чунг-Ки Парк, Сок Джин Чой, Чен Gi Kim.
Асбестоз — одно из самых распространенных среди пневмокониозов заболевание, которое вызывается асбестовой пылью. Данную болезнь можно наблюдать на всех «пыльных» производствах, исключением являются только шахтерское и другое моноиндустриальное производство. Асбестоз — заболевание рабочих, которые занимаются добычей, изготовлением и обработкой промышленных изделий из асбеста. Однако ему подвержены также люди, работающие с асбестовыми изделиями. Известны случаи заболевания асбестозом во время коротких контактов с ним, например, у жен, которые стирали и чистили рабочую одежду своих мужей, или у маляров судоверфей, работающих в помещении вместе с изолировщиками.
Контакт с асбестом может повлечь за собой следующие последствия:
1) мезотелиома плевры и брюшины;
Развивается болезнь вследствие приблизительно десятилетнего контакта с большим либо умеренным количеством асбестовой пыли. Асбестоз характеризуется рестриктивными нарушениями, которые проявляются через уменьшение емкостей и объемов легких. У данного заболевания существуют также и обструктивные нарушения, когда, например, у больного выявляется снижение объемной скорости выдоха. Однако такие отклонения, как правило, выражены гораздо хуже.
По клиническим проявлениям асбестоз сравним с пневмокониозами любой другой этиологии. У пациентов, заболевших асбестозом, есть рентгенологические изменения, но это характерно и для больных другими заболеваниями. Изменения такого рода (например, плевральные бляшки) можно иногда наблюдать у совершенно здоровых людей, если они когда-либо имели контакт с асбестом. Если у пациента отсутствуют другие рентгенологические патологии, и нет еще каких-либо жалоб, то поражение плевры не может считаться признаком асбестоза. У здорового человека также возможно появление небольшого плеврального выпота, однако чаще всего его можно увидеть при асбестозе. Жидкостью является стерильный серозный экссудат, в некоторых случаях он бывает геморрагическим. Иногда выпот может иметь две стороны. Как правило, дальше он либо рассасывается без какой-то определенной помощи, либо постепенно нарастает.
При развитии асбестоза на рентгенограмме можно увидеть неправильной формы или линейные очаговые тени. В начале такие изменения появляются в нижней трети легкого(их), когда заболевание начинает прогрессировать, то изменения определяются в верхней и средней третях. Если фиброз сильно выражен, то граница сердечной тени становится нечеткой или же возникают однородные ограниченные затемнения легочных полей. Нарастание фиброза влечет за собой формирование сотового легкого, имеющего классическую рентгенологическую картину, т. е. величины смешаны с мелкими полостями (их диаметр составляет, как правило, от 7 до 10 мм), видны очаговые тени разной формы, и облитерация целых ацинусов.
Особое лечение при асбестозе отсутствует. Данное заболевание, также как и другие типы диффузного интерстициального пневмосклероза, лечится симптоматически.
Злокачественная мезотелиома.
Кун-Ил Ким, Чанг Вон Ким, Мин Ки Ли, Ген Су Ли, Чунг-Ки Парк, Сок Джин Чой, Чен Gi Kim.
Асбест — это минерал, имеющий своеобразное волокнистое строение; его называют также горным льном. Встречаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфибол) и змеевиковый (хризотил). Последний используется преимущественно в промышленности. В состав асбеста могут входить небольшие примеси свободного диоксида кремния.
Вследствие волокнистого строения асбеста пыль, помимо фиброзирующего действия, вызывает более выраженное механическое поражение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, чем другие виды производственной пыли. Этим, по-видимому, отчасти можно объяснить некоторые особенности клинико-рентгенологической картины, течения и осложнений асбестоза.
Отмечается симптомокомплекс хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмофиброза, в котором ведущая роль принадлежит хроническому бронхиту и эмфиземе легких. Уже в начальных стадиях заболевания часто имеется выраженная клиническая картина. Рано появляются одышка, возникающая при небольшом физическом напряжении и даже в покое; приступообразный кашель, вначале сухой, затем с трудно отделяющейся вязкой мокротой; боли в грудной клетке, особенно интенсивные при кашле. Заметно нарушается общее самочувствие больных: появляются резкая слабость, быстрая утомляемость, головная боль. Изменяется вид больных: они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покровов с цианотичным оттенком лица и губ. Перкуторно и аускультативно в легких определяются признаки хронического бронхита и диффузной эмфиземы легких. При асбестозе, не сочетающемся с хроническим бронхитом, эмфизема легких обычно слабо выражена, не наблюдается значительных нарушений функции дыхания. По данным рентгенологических исследований, асбестоз относится к интерстициальным формам пневмокониозов. Выраженные изменения на рентгенограммах встречаются преимущественно в тех случаях, когда асбестоз сочетается с тяжелыми формами хронического бронхита и при развитии бронхоэктазов.
Своеобразными признаками, встречающимися, однако, не всегда, являются наличие в мокроте асбестовых волокон и телец, а также образование на коже больных асбестовых бородавок. Появление асбестовых волокон в мокроте — следствие самоочищения легких от проникающей в дыхательные пути пыли асбеста. Поэтому только по наличию в мокроте асбестовых волокон нельзя поставить диагноз асбестоза.
Асбестовые тельца — образования различной формы: в виде нитей с утолщенными концами, барабанных палочек, гимнастических булав (рис. 6). Цвет их золотисто-желтый, буро-желтый. Существуют различные мнения о механизме их возникновения. По всей вероятности, они являются частицами асбестовых волокон, подвергшихся разрушению и изменивших свой химический состав под влиянием биологической среды.
Так называемые асбестовые бородавки возникают вследствие внедрения волокон асбеста в эпителиальный покров. На месте их внедрения отмечаются выраженное ороговение эпителия и интенсивная пролиферация клеточных элементов с появлением гигантских клеток. В подлежащей ткани развивается хронический воспалительный процесс. Асбестовые бородавки обычно появляются на пальцах рук и ног, кистях и подошвах.
При асбестозе 1й стадии в отличие от силикоза I стадии наблюдается более выраженная одышка при обычном умеренном физическом напряжении. Чаще таких больных беспокоят кашель, боли в грудной клетке. В легких нередко прослушиваются постоянные сухие хрипы и шум трения плевры, главным образом над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Появляются клинические признаки эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.
Рентгенологические признаки асбестоза I стадии: нерезкое усиление легочного рисунка за счет перибронхиального, пери-васкулярного и межуточного фиброза преимущественно в прикорневых и средних поясах легких, имеющего сетчатую и мелкопетлистую структуру, небольшие изменения плевры (утолщение, базальные спайки); корни легких несколько деформированы, уплотнены.
При асбестозе 2й стадии клиническая симптоматика более выражена. Усиливается одышка, появляется кашель с отделением вязкой мокроты. В легких наряду с сухими могут прослушиваться влажные хрипы. Подвижность нижних краев легких несколько ограничена вследствие развивающейся эмфиземы и плевродиафрагмальных сращений. Дыхательная недостаточность нарастает.
На рентгенограммах сосудисто-бронхиальный рисунок резко усилен, имеет более грубую сетчатую структуру. Иногда обнаруживаются немногочисленные мелкопятнистые тени узелкового характера. Прозрачность легочных полей повышена. Корни легких значительно уплотнены, расширены. Могут выявляться начальные признаки легочного сердца.
При асбестозе III стадии больных беспокоит одышка в покое, появляется цианоз лица, губ, кистей. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Нередко в легких прослушивается обильное количество сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, над легочной артерией выявляется акцент II тона. Отмечается выраженная дыхательная недостаточность. Развивается легочное сердце с признаками декомпенсации.
На рентгенограмме — выраженные явления диффузного пневмосклероза, эмфиземы. Нередко видны значительные изменения плевры и характерные признаки легочного сердца. В отличие от силикоза III стадии при асбестозе III стадии обычно не отмечается обширных пневмосклеротических полей.
По сравнению с другими видами пневмокониоза при асбестозе наиболее часто наблюдаются развитие бронхоэктазов и присоединение инфекции, что со временем способствует возникновению бронхоэктатической болезни, пневмонии и нагноительных процессов в легких. Осложнение асбестоза туберкулезом легких встречается сравнительно редко: в основном преобладают торпидно протекающие формы туберкулеза.
К осложнениям асбестоза относят рак легких. Сочетание асбестоза с раком легких и плевры встречается значительно чаще, чем с другими пневмокониозами, главным образом у мужчин. Рак легких в большинстве случаев развивается через 20-50 лет после начала работы в контакте с асбестовой пылью. Описаны случаи развития рака легких при стаже работы с асбестом менее 10 лет. Опухоли обычно локализуются в нижних долях легких. Механизм развития рака легких при асбестозе еще мало изучен. Считают, что иглообразные частицы асбестовой пыли, травмируя слизистую оболочку бронхов, вызывают ее гипер- и метаплазию, в дальнейшем происходит атипическое разрастание эпителия. Существует также мнение, что возникновению рака легких при асбестозе способствуют образующиеся у больных тяжелые бронхоэктатические изменения.
Пневмосклеротический процесс от воздействия асбестовой пыли не имеет склонности к быстрому прогрессированию. Тяжесть состояния больных асбестозом в основном определяется степенью выраженности бронхита, эмфиземы легких, развитием бронхоэктазов, присоединением инфекции.
Указанные осложнения являются причиной значительных нарушений дыхательной функции и расстройств гемодинамики малого круга кровообращения, утяжеляющих течение асбестоза. Описано развитие поздней формы асбестоза, возникновение которой объясняют медленным растворением сохранившихся в легких частиц асбестовой пыли.
источник
Асбестоз – это заболевание дыхательной системы, вызываемое вдыханием частиц асбеста.
Длительное воздействие этих частиц на легкие может приводить к рубцеванию легочной ткани и одышке.
Признаки асбестоза могут варьировать от незначительной одышки до очень тяжелого поражения легких, и они обычно возникают после нескольких лет регулярного вдыхания асбеста.
Асбест представляет собой природное вещество, которое очень устойчиво к температуре и коррозии. В прошлом асбест интенсивно использовался для производства изоляционных и огнеупорных материалов, цемента и некоторых видов плитки.
Большинство людей приобрели асбестоз на работе, связанной со строительными материалами. В ряде стран асбест до сих пор используется в строительстве. Но после изучения этой болезни в тех же США в середине 70-х годов правительство начало жестко регулировать применение асбеста. Приобретенный асбестоз среди лиц, не работающих с асбестом, встречается очень редко. Лечение болезни сосредоточено только на облегчении симптомов.
Если человек длительное время дышит асбестом, то некоторые микроскопические частицы оседают внутри альвеол – тончайших пузырьков на концах бронхов, где наша кровь обогащается кислородом. Волокна асбеста раздражают легочную ткань и проводят к образованию рубцов, мешая доставке кислорода в кровь.
По мере прогрессирования болезни легкие все больше и больше рубцуются, теряя свои функции. Со временем из-за асбестоза легкие перестают нормально расширяться, возникает сильная одышка.
Курение сигарет усиливает губительное действие асбеста на легкие, поэтому у курильщиков болезнь развивается чаще и прогрессирует быстрее.
Люди, которые работают в добыче, производстве и установке асбестовых стройматериалов и изоляции находятся в группе риска.
• Добытчики асбеста.
• Автомеханики.
• Строители.
• Электрики.
• Работники доков.
• Операторы котлов.
• Железнодорожники и др.
В общем, вполне безопасно находиться в окружении асбестовых материалов до тех пор, пока они изолированы и не распространяют в воздух свои частицы.
Эффекты длительного воздействия асбеста на организм обычно проявляются через 20, а то и через 30 лет такого воздействия.
Симптомы асбестоза включают:
• Одышка. Она является главным симптомом этого заболевания. Вначале одышка ощущается только при напряженной работе, но со временем она может возникать даже в покое.
• Кашель и боль в грудной клетке. По мере прогрессирования болезни человек может испытывать постоянный кашель и боли в груди.
• Деформация пальцев. Тяжелые случаи асбестоза иногда приводят к деформации, при которой пальцы становятся похожи на барабанные палочки (кончики пальцев округляются). Следует помнить, что многие другие заболевание вызывают подобные изменения.
Если в прошлом вы подвергались воздействию асбеста, а сейчас вдруг начали испытывать одышку, обратитесь к врачу. Это может быть вызвано множеством заболеваний, поэтому консультация врача нужна обязательно.
Асбестоз трудно диагностировать, потому что его симптомы похожи на симптомы многих других заболеваний легких.
Для выявления асбестоза может понадобиться ряд исследований:
• Рентген грудной клетки. Асбестоз на рентгеновском снимке проявляется широкими светлыми зонами в легких. При тяжелом асбестозе может поражаться все легкое, в результате чего оно становится похожим на соты.
• Компьютерная томография (КТ). Это компьютерное сканирование грудной клетки при помощи рентгеновских лучей, которое дает возможность детально рассмотреть ткани. КТ помогает диагностировать асбестоз на ранних стадиях, до того, как поражения легких станут заметны на обычном рентгене.
• Определение функций легких. Эти тесты должны определить, как много воздуха могут вдыхать легкие больного. Пациента, к примеру, могут попросить как можно сильнее сделать выдох в специальное устройство, называемое спирометром. Другие тесты покажут насыщение крови кислородом (оксиметрия). По результатам обследования врач сделает вывод о том, насколько сильно поражены легкие.
Не существует лечения, которое могло бы восстановить поврежденные асбестозом легкие.
Поэтому лечение сосредоточено только на облегчении симптомов болезни:
• Медикаментозное лечение. Людям с асбестозом могут помочь ингаляторы, которые назначают больным астмой. Они содержат бронходилататоры – вещества, которые расширяют бронхи и улучшают дыхание. К ним относят Вентолин, Саламол, Серевент и другие.
• Немедикаментозное лечение. Для облегчения дыхания врач может назначить кислород, который подается больному через специальную пластиковую маску.
• Хирургическое лечение. Если легкие больного не справляются со своими функциями, то ему могут назначить пересадку легких. Это очень сложная операция, связанная со многими рисками, но иногда она бывает единственным спасением для больного.
Для облегчения этого заболевания можно сделать следующее:
• Бросить курить. Больным необходимо бросить курить, потому что курение ухудшает течение асбестоза. Кроме того, курение – это самый верный способ получить рак легких, эмфизему и многие другие опасные заболевания.
• Вакцинироваться. При нарушенных функциях легких становится трудно лечить инфекции легких, простуды часто дают осложнения. Врач может посоветовать вакцинироваться, чтобы избегать гриппа и других вирусных инфекций.
У курильщиков, страдающих асбестозом, очень часто возникает рак легких. Оба эти фактора в сочетании повышают риск рака во много раз. Больным с асбестозом настоятельно рекомендуют отказаться от сигарет.
Для профилактики этого заболевания следует избегать работы с асбестом. При работе соблюдать все меры предосторожности, в обязательном порядке защищать дыхательные пути.
Во многих странах законодательство обязывает работодателей следить за содержанием асбеста в воздухе на рабочих местах, а также обучать сотрудников правилам безопасного обращения с этим материалом и обеспечивать их защитными средствами. Также существуют нормы для обязательного медицинского осмотра работников, чтобы вовремя выявлять асбестоз.
Основными источниками асбеста, которых нужно избегать, являются:
• Изоляция теплотрасс.
• Некоторые виды черепицы.
• Строительная изоляция старых домов.
• Звукоизоляция некоторых помещений.
• Некоторые виды строительной плитки и т.д.
Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик
источник
Силикатоз — это пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания пыли силикатов.
Кроме свободного кремния диоксида в природе существует ряд сложных минеральных соединений, содержащих его не в свободном, а в связанном с другими элементами состоянии.
Силикатные породы находятся в горных разработках в асбесто- и талькодобывающей промышленности. Применяются силикаты в шамотно-динасовом производстве, при изготовлении резиновых изделий, в парфюмерной и во многих других отраслях промышленности.
Трудовые процессы, связанные с добычей и применением силикатов, часто сопровождаются вдыханием силикатной пыли. Продолжительное его вдыхание может привести к развитию такого вида пневмокониоза, как силикатоз. Название вида силикатоза зависит от вызывающей его пыли.
Асбестоз — силикатоз, возникающий в результате вдыхания пыли асбеста.
Асбест — минерал с характерной волокнистой структурой — широко применяется в промышленности, преимущественно при изготовлении термоизоляционных материалов. Термин “асбест” объединяет группу минералов волокнистой структуры. Основными их признаками являются высокая прочность и упругость. Большая часть мировой добычи асбеста приходится на серпентины и амфиболы — гидросиликаты со сложным химическим строением. Доля одного из видов серпентина — хризотила — составляет более 95 % мировой торговли асбестом. Он относится к магнезиальным гидросиликатам, имеет ценные физико-механические свойства: термостойкость, низкую тепло- и электропроводность, высокие коэффициенты трения, эластичности, прочности. Благодаря именно этим свойствам хризотил широко применяется как составляющая часть более 3000 изделий: кровельного материала, водопроводных труб и муфт, термозащитной одежды, тормозных колодок, фрикционных накладок, фильтров и пр.
Образование асбестсодержащей пыли происходит при добыче асбеста, его сортировке и обработке. Степень запыленности воздушной среды при обработке асбеста непосредственно зависит от характера производственного процесса и достигает наибольших значений во время его дробления. ПДК в рабочей зоне для аэрозолей естественного асбеста, а также смешанной асбестсодержащей пыли при концентрации в них асбеста свыше 10 % составляет 2 мг/м3, для асбобакелита — 8 мг/м3, асбоцемента — 6 мг/м3.
Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза, что сопровождается одышкой и кашлем.
Одышка иногда служит одним из первых симптомов заболевания. Сначала она появляется при физической нагрузке, а со временем, с увеличением тяжести процесса, возникает и в состоянии покоя. Наряду с одышкой наблюдается кашель, сначала сухой, а затем с вязкой, плохо отделяющейся мокротой, иногда кашель имеет приступообразный характер. Редко могут присоединяться астмоидные проявления.
Характерные жалобы на одышку и кашель нередко сопровождаются болью в грудной клетке, особенно при кашле и глубоком вдохе. У пациентов с выраженным асбестозом наблюдается нарушение общего состояния:
часто возникают диспептические проявления.
Внешний вид больных асбестозом иногда отличается особым серо-землистым цветом лица с легким цианозом слизистых оболочек губ, возможно снижение массы тела.
Грудная клетка у таких больных преимущественно обычной формы. Во время обследования возможно выявление выраженной эмфиземы в верхних отделах легких. Выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, в нижних отделах — ослабленное, часто — сухие рассеянные хрипы, в нижних отделах могут выслушиваться и мелко- и среднепузырчатые хрипы. Легочное сердце при асбестозе формируется поздно. Сначала появляется акцент и тона над легочной артерией. Со временем развиваются лабильность пульса, тахикардия и признаки декомпенсации по большому кругу кровообращения с характерными в этот период изменениями на электрокардиограмме (высокие зубцы Р2 и Р3, уменьшение интервала S—Tв II—III отведениях, правограмма).
Иногда в мокроте больных асбестозом обнаруживают асбестовые тельца — образования светло-желтого цвета удлиненной формы с булаво- или колбообразными расширениями на концах.
Асбестоз возникает после 11 — 13 лет работы в условиях вдыхания асбестсодержащей пыли, причем в отличие от силикоза клинические признаки значительно опережают рентгенологические. Начальные проявления заболевания — одышка, кашель, боль в груди — часто не сопровождаются изменениями на рентгенограмме легких. Первым, а часто и единственным симптомом заболевания является незначительно выраженная крепитация в передних и боковых участках средних и нижних легочных сегментов. Она выслушивается на высоте вдоха.
По клинико-рентгенологическим признакам обычно различают асбестоз I, II и III стадии. III стадия заболевания наблюдается в единичных случаях — при особенно неблагоприятных условиях труда или в случае осложнения пневмонией и бронхоэктатической болезнью.
У больных асбестозом I стадии при рентгенологическом исследовании обнаруживают выраженную диффузную эмфизему легких, диффузное усиление сосудисто-бронхиального рисунка, более выраженное в нижних отделах легких (бронхит, бронхоэктазы), и мелкосетчатый рисунок в средних отделах. Корни легких немного расширены, тени их плотные, структура груботяжистая.
У лиц с асбестозом II стадии рентгенологически обнаруживают те же признаки, но значительно более выраженные: сосудисто-бронхиальный рисунок резко усилен, имеет более грубую сетчатую структуру (иногда обнаруживают немногочисленные мелкопятнистые тени узелкового характера), прозрачность легочных полей повышена, корни легких значительно уплотнены, расширены. Могут быть выявлены начальные признаки легочного сердца.
При асбестозе III стадии наблюдаются выраженные симптомы диффузного пневмосклероза, эмфиземы легких. Нередко у таких больных обнаруживают значительные изменения плевры и характерные признаки легочного сердца. В отличие от силикоза III стадии при асбестозе III стадии преимущественно отсутствуют большие пневмосклеротические поля.
Сам по себе пневмосклеротический процесс, возникающий в результате действия асбестсодержащей пыли, не имеет склонности к быстрому прогрессированию. Тяжесть состояния больных асбестозом зависит от степени выраженности бронхита, эмфиземы легких, развития бронхоэктазов, присоединения инфекции. Указанные осложнения являются основной причиной значительных нарушений дыхательной функции и расстройств гемодинамики малого круга кровообращения.
Актуальность проблемы, связанной с добычей асбеста, производством и широким применением асбестсодержащих изделий, обусловлена не только риском развития у работников этих отраслей специфического диффузного фиброза легочной ткани — асбестоза, но и опасностью возникновения бластоматозного процесса, сопровождаемого карциномой бронхов, а также мезотелиомой плевры и брюшины. Новообразования в легких и мезотелиома чаще всего развиваются на фоне асбестоза. Именно после появления данных о канцерогенности асбеста, начиная с 1989 г., во многих странах мира проводится кампания по запрету использования асбеста в промышленности.
Талькоз — это силикатоз, возникающий в результате действия пыли талька. Тальк — магнезиальный силикат, не растворимый в воде, малорастворимый в кислотах и щелочах. В промышленности тальк используется при производстве резиновых, текстильных, бумажных товаров. Молотый тальк высшего сорта применяется в парфюмерной промышленности.
Пневмокониоз в результате вдыхания чистого талька при его добыче и применении в большинстве случаев развивается не ранее чем через 10 лет работы. Течение заболевания средней тяжести. Такие больные жалуются на одышку при физической нагрузке, боль непостоянного характера в грудной клетке, кашель, в большинстве случаев сухой или с небольшим количеством мокроты, снижение массы тела. Во время перкуссии определяется коробочный звук в нижнебоковых отделах грудной клетки. Во время аускультации прослушивается жесткое дыхание.
Рентгенологически обнаруживают мелкосетчатый рисунок легких и единичные пятнистые тени, равномерно занимающие всю площадь легких, а также немного расширенные корни.
Однако клинико-рентгенологические проявления талькоза могут быть и более выраженными. У работников, занятых добычей талька и первичной обработкой руды, возможны диффузные фиброзные изменения в легких, рентгенологически напоминающие клиническую картину силикоза I или II стадии. Высшая степень поражения в этих случаях объясняется примесью к тальку свободного кремния диоксида, т. е. практически развитием силикоталькоза.
Выделяют три стадии талькоза:
I стадия — больные жалуются на одышку при физической нагрузке, непостоянный кашель, боль в грудной клетке. Перкуторно определяются признаки базальной эмфиземы легких, аускультативно — жесткое, а в нижнебоковых отделах — несколько ослабленное дыхание, сухие хрипы. Рентгенологически обнаруживают умеренно выраженное усиление и деформацию сосудистого рисунка в результате развития фиброзного процесса, деформацию корней легких.
II стадия характеризуется усилением одышки, кашля, выделением слизистой мокроты. Объективно определяется симптомокомплекс бронхита с признаками эмфиземы легких. На рентгенограмме — выраженное усиление сосудисто-бронхиального рисунка, эмфиземы; корни легких расширены и деформированы.
III стадия — возникновение одышки в состоянии покоя, появление кашля, интенсивной боли в грудной клетке. Привлекает внимание наличие у таких больных цианоза. При перкуссии легких определяется коробочный звук, значительное ограничение подвижности нижнего края легких, в которых выслушивается множество сухих и влажных хрипов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается расширение правой границы сердца, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочным стволом. Рентгенологически обнаруживают клиническую картину пневмосклероза, корни легких расширены.
Цементный пневмокониоз— это силикатоз, вызванный воздействием цементной пыли. Цемент является силикатом, но содержит и свободный кремния диоксид. В производственной пыли портландцемента его содержится около 3-7 %, кислотостойкого цемента — до 67 %. ПДК для пыли цемента составляет 6 мг/м3.
Цементный пневмокониоз сопровождается возникновением кашля, нерезкой боли в грудной клетке, одышки при физической нагрузке. Течение заболевания зависит от сорта цемента, который его вызвал. Так, при длительном вдыхании пыли портландцемента развивается умеренный интерстициальный пылевой фиброз. У работников, занятых в производстве кислотостойкого цемента, заболевание иногда развивается при относительно небольшом стаже работы (7-9 лет). Во время рентгенологического исследования в этом случае кроме диффузного интерстициального фиброза обнаруживают мелкоочаговые образования в средних отделах обоих легких, напоминающие силикоз. В единичных случаях наблюдается осложнение цементного пневмокониоза туберкулезом. Возможно присоединение к основному заболеванию бронхиальной астмы, раздражения кожи (“цементная” чесотка), конъюнктивита.
Для лечения больных силикатозом применяются средства, стимулирующие защитные силы организма (соллюкс, ультрафиолетовое облучение (УФО), кислородная терапия, дыхательная гимнастика). Назначают бронхолитические, антигистаминные, противовоспалительные препараты, витамины (рутин, аскорбиновую и никотиновую кислоты).
При развитии осложнений силикатоза показано назначение антибактериальных и сульфаниламидных препаратов (при присоединении пневмонии), сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), мочегонных (лазикса, гипотиазида — в случае формирования легочного сердца).
Для дальнейшей реабилитации больных, при отсутствии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности и обострения воспалительного процесса, показано санаторно-курортное лечение (АР Крым).
Больные силикатозом I стадии должны быть рационально трудоустроены, особенно если у них кроме основного заболевания возникли бронхит, пневмония или имеются признаки дальнейшего развития фиброзного процесса (при асбестозе, реже — при талькозе, оливинозе и т. п.).
При II, а тем более III стадии силикатоза больным устанавливается II или даже I группа инвалидности профессионального характера (прежде всего при наличии хронического бронхита, ХОЗЛ, легочного сердца, выраженного снижения функции внешнего дыхания, признаков недостаточности кровообращения).
Для предотвращения возникновения силикатоза большое значение имеют мероприятия санитарно-технического характера (герметизация и механизация производственных процессов, вентиляция, применение индивидуальных средств защиты органов дыхания), проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.
Карбокониоз — это пневмокониоз, вызванный действием пыли, содержащей углерод (уголь, графит, кокс).
При карбокониозе наблюдается умеренно выраженный, преимущественно мелкоочаговый и интерстициальный фиброз. Наиболее распространенным в этой подгруппе пневмокониоза является антракоз, развитие которого возможно у шахтеров, работников обогатительных фабрик и некоторых других производств.
У работников угольных шахт, в зависимости от условий работы, от преобладания того или иного вида пыли, выделяют три вида карбокониоза: антракоз, силикоз и антракосиликоз.
Антракоз возникает и развивается при вдыхании воздуха с высокой концентрацией угольной пыли и продолжительном стаже работы в шахтах (15-20 лет и более). Допустимая концентрация для пыли каменного угля, содержащего менее 2 % кремния диоксида, в воздухе составляет 10 мг/м3.
Во время патологоанатомического исследования при антракозе обнаруживают, прежде всего, отложение в легких угольной пыли. Легкие при этом приобретают серо-черную окраску. В выраженных стадиях антракоза угольный пигмент равномерно распределяется по всем долям легких. Склеротический процесс будет интенсивным, если в угольной пыли содержится значительное количество кремния диоксида. В этом случае морфологическая картина также имеет ряд особенностей, характерных для силикоза, и, по сути, речь будет идти о сочетанной патологии — антракосиликозе.
В альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов наблюдается разрастание соединительной ткани, местами — сосредоточение клеток с частицами угольной пыли, получивших название антракотических очагов. В отличие от силикотических узелков они не имеют концентрично расположенных пучков соединительной ткани. Пневмосклеротические изменения сочетаются с эмфиземой легких, хроническим бронхитом.
Для антракосиликоза характерны более выраженная клиническая картина бронхита и эмфиземы легких, что отличает его от силикоза, более выраженные функциональные нарушения аппарата внешнего дыхания. Рентгенологические изменения сводятся к диффузному интерстициальному фиброзу и немногочисленным мелкоочаговым образованиям на фоне эмфиземы легких.
У работников угольных шахт может развиваться как антракоз, так и силикоз. Антракоз наблюдается обычно у шахтеров, постоянно занятых добычей угля, у рабочих очистительных лав. У проходчиков, выполняющих подготовительные работы и вдыхающих пыль, содержащую кремния диоксид, развивается силикоз или антракосиликоз. Поэтому для решения вопроса о характере пневмокониотического процесса нужно тщательно изучить профессиональный анамнез и условия работы.
Графитовый пневмокониоз — это карбокониоз, вызванный действием пыли графита. Графит — вещество темно-серого цвета с низкой химической активностью, является разновидностью углерода. Он применяется в производстве чугуна, стали, электродов, в электрических аппаратах, для изготовления карандашей и красок.
Графитовый пневмокониоз развивается медленно, после 10 лет работы в соответствующих условиях, и характеризуется доброкачественным течением. Такие больные жалуются на боль в грудной клетке, одышку и быструю утомляемость. Во время объективного обследования обнаруживают хронический бронхит и эмфизему легких. Отмечают вредное влияние графитовой пыли на состояние ЛОР-органов, результатом которого является развитие атрофического фарингита, ринита.
Рентгенологически обнаруживают сетчатый фиброзный процесс, соответствующий I или II стадии заболевания. Однако в единичных случаях (в особенно неблагоприятных условиях работы) при графитовом пневмокониозе могут возникать более тяжелые изменения в легких в виде больших фиброзных полей с участками некроза.
В случае возникновения графитового пневмокониоза I стадии, без осложнений и нарушений функции внешнего дыхания, больной может быть трудоустроен без направления на МСЭК. Необходимым условием является динамическое наблюдение за состоянием здоровья такого больного и нормализация условий труда. Если пневмокониоз I стадии сочетается с бронхитом, а тем более при развитии II или III стадии заболевания, дальнейшая работа в условиях действия пыли графита противопоказана.
Профилактика карбокониоза состоит в предотвращении пылеобразования (мокрое бурение, механизация технологических процессов), проведении медицинских осмотров работников.
источник