Меню Рубрики

В12 дефицитная анемия диагностика лечение

В качестве любого лечения или профилактического метода выступает полноценное и сбалансированное питание. Ученые не просто так говорят о том, чтобы люди употребляли продукты разнообразного происхождения, чтобы постоянно пополнять организм всеми витаминами. В12-дефицитная анемия часто встречается среди веганов по причине их отказа от продуктов животного происхождения. В качестве симптомов выступают различные изменения в организме, которые диагностируются и лечатся.

Отсутствие питания, которое включает весь спектр витаминов, минералов и кислот, приводит к тому, что организм человека перестает нормально функционировать. Дефицит или полное отсутствие конкретного витамина в человеческом организме провоцирует развитие тех или иных патологий, которые требуют уже медикаментозного лечения.

Сайт slovmed.com приводит иные наименования болезни дефицита В12:

  • Пернициозная («гибельная, опасная») анемия.
  • Болезнь Аддисона-Бирмера.
  • Мегалобластная анемия.
  • Злокачественное малокровие.

Речь идет о том, что дефицит витамина В12 приводит к нарушению процесса кроветворения, когда продуцируется недостаточное количество клеток крови. Заболевание проявляется на 4-5 месяц после того, как в организм перестал поступать витамин В12.

Малокровием называется заболевание, при котором в организме отмечается недостаток эритроцитов (красных кровяных телец) или гемоглобина (белок, из которого состоят эритроциты). Гемоглобин переносит к клеткам кислород и забирает углекислый газ. Дефицитная анемия является разновидностью малокровия, при котором нарушается процесс образования новых эритроцитов.

Выделяют классификацию В12-дефицитной анемии:

  • Недостаточность фактора Касла.
  • Протеинурия – выделение белка с мочой и нарушение всасывания.
  • Недостаточность транскобаламина II.
  • В12-дефицитная анемия, связанная с пищей.
  • Иные виды дефицита В12.
  • Неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

В зависимости от количества гемоглобина, выделяют такие степени тяжести болезни:

  1. Легкая анемия, при которой уровень гемоглобина составляет от 90 до 110 г/л.
  2. Средняя анемия, при которой уровень гемоглобина варьируется от 70 до 90 г/л.
  3. Тяжелая анемия, при которой уровень гемоглобина дотягивает до 70 г/л.

У мужчин нормальными показателями являются 130-160 г/л. Промежуточным этапом между нормой и патологией является показатель от 110 до 130 г/л.

Какие причины ученые выделяют в развитии болезни дефицита В12? Ими являются:

  1. Недостаточное употребление витамина вместе с пищей из-за голодания, строгого вегетарианства (когда человек не употребляет мяса, яиц, молочных продуктов), грудного вскармливания матерью-вегетарианкой.
  2. Недостаточность внутреннего фактора Касла – соединения, которое выделяется слизистой желудка для соединения с витамином В12, что позволит уже в тонком кишечнике им быть всасываемыми. По каким причинам возникает такая недостаточность?
  • Структурные изменения (частичное или полное удаление желудка), гастрит (воспалительный процесс в желудке из-за проникновения микробов, злоупотребления алкоголем).
  • Образование антител, которые мешают функциональности слизистой желудка, продуцирующие фактор Касла.
  • Врожденное нарушение или отсутствие фактора Касла.
  1. Нарушение всасываемости витамина В12 в кровь.
  2. Изменения в структуре тонкого кишечника из-за его частичного или полного удаления, повреждения различными микроорганизмами, дисбиоза, злокачественных опухолей.
  3. Неполноценное использование организмом витамина В12.
  4. Поглощение глистами или микроорганизмами организма витамина В12.
  5. Повышение потребление организмом витамина В12.
  6. Недостаточное связывание витамина В12 с белками крови из-за болезней почек или печени.

Предрасполагающими факторами являются возраст больного и болезни желудка.

Дефицитную анемию можно распознать по тем симптомам, которые она вызывает в результате своего развития:

  1. Анемический синдром, который развивается со стороны крови:
  • Снижение работоспособности.
  • Шум в ушах.
  • Обморочные состояния.
  • Слабость.
  • Колющие боли в груди.
  • Головокружение.
  • Сердцебиение и одышка при незначительных физических нагрузках.
  • Появление «мущек» перед глазами.
  • Легкая желтушность кожи.
  1. Гастроэнтерологический синдром, который развивается со стороны пищеварительной системы:
  • Жжение в языке – гюнтеровский глоссит, при котором поверхность сглаживается, а язык становится малиновым или ярко-красным.
  • Потеря аппетита.
  • Снижение массы тела.
  • Запоры.
  • Рвота и тошнота.
  • Язвы во рту.
  1. Неврологический синдром, при котором развиваются нарушения в нервной системе. В12 влияет на функции периферической нервной системы:
  • Мышечная слабость.
  • Неприятные ощущения и онемение конечностей.
  • Неустойчивость походки.
  • Скованность ног.
  • Поражение спинного и головного мозгов при длительном дефиците В12. Человек не чувствует вибрации на коже ног, появляются судороги (резкое сокращение мышц).
  • Нарушение памяти.
  • Снижение мыслительного процесса.

Порой появляется раздражительность и снижение настроения, невосприимчивость синего и желтого цветов из-за поражения головного мозга.

Дефицитную анемию следует диагностировать, чтобы перейти к ее лечению. Это производится путем сбора анамнеза и внешнего осмотра, на основе чего делаются первые предположения, а затем проводятся следующие процедуры:

  1. Физикальный осмотр – исследование цвета кожи.
  2. Анализ крови на выявление уровней гемоглобина, эритроцитов, а также цвет.
  3. Биохимический анализ крови на выявление различных факторов, которые способствуют болезни.
  4. Анализ мочи на определение других заболеваний.
  5. Пункция костного мозга.
  6. Исследование уровня витамина В12 в крови.
  7. Электрокардиография на выявление частоты сердечного ритма и питания мышц сердца.

перейти наверх

Если был выявлен дефицит В12, тогда необходимо устранить болезнь. Это сделать достаточно легко, поскольку врачи обладают всеми медикаментами, которые этому способствуют.

Во-первых, следует устранить причину болезни. Если это глисты, тогда их уничтожают. Если это недостаток в питании, тогда корректируют рацион. Другими словами, сначала проводится лечение причины, из-за которой возникла В12-дефицитная анемия.

Затем восполняют уровень витамина В12 в организме 200-500 мг введениями внутримышечно. Затем один раз в месяц проводят данную процедуру для поддержания нормального уровня.

Также возможно восполнение количества эритроцитов переливанием эритроцитарной массы. Это необходимо, если человек находится на грани жизни и смерти:

  1. Анемическая кома – человек теряет сознание и не реагирует на внешние раздражители. К головному мозгу недостаточно поступает кислорода из-за снижения количества эритроцитов.
  2. Тяжелая степень анемии, при которой количество эритроцитов менее 70 г/л.

перейти наверх

Смертельной может оказаться В12-дефицитная анемия, если ее не лечить. В легкой форме она может проявляться и не беспокоить человека. Однако тяжелую форму следует быстро устранять, чтобы не возник риск смерти. Осложнениями данного недуга являются:

  • Пернициозная кома.
  • Фуникулярный миелоз.
  • Ухудшение работы внутренних органов при наличии хронических болезней.

источник

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме. Сегодня многие люди интересуются вопросами о том, под воздействием каких факторов развивается анемия и какими симптомами сопровождается болезнь.

На самом деле В12-дефицитная анемия известна под различными терминами — это перциниозная или мегаблобластная анемия, злокачественное малокровие, а также болезнь Аддисона-Бирмера. Подобное заболевание сопровождается снижением количества красных кровяных клеток, что связано с дефицитом витамина В12 (цианкобаламина). Стоит отметить, что особенно чувствительны к недостатку этого вещества не только структуры костного мозга, но и нервные ткани, что, собственно, и делает болезнь крайне опасной.

В большинстве случаев у пациентов диагностируется В12-фолиево-дефицитная анемия, при которой наблюдается и недостаток фолиевой кислоты. Впервые симптомы болезни были описаны сравнительно недавно — в 1855 году английский врач Т. Аддисон занимался исследованием неизвестного недуга. А уже в 1926 году исследователи У. Мерфи, Дж. Уилл и Дж. Майнот в своих исследованиях отметили, что симптомы заболевания проходят, если ввести в рацион больного сырую печень.

Сразу же стоит отметить, что существует множество причин развития данного типа анемии. Некоторые из них связаны со способом жизни, в то время как другие — с изменениями в самом организме.

  • Для начала нужно упомянуть о так называемой алиментарной недостаточности, которая развивается в результате недостаточного поступления витамина в организм вместе с пищей. Например, подобная болезнь может развиться на фоне голодания или же строгого вегетерианства. У грудного ребенка данная форма анемии наблюдается в том случае, если кормящая мать отказывается от продуктов животного происхождения.
  • У некоторых пациентов наблюдается нарушение нормального всасывания цианкобаламина.
  • Причины В12-дефицитной анемии могут крыться в недостатке так называемого внутреннего фактора Касла. Это специфическое комплексное вещество, которое выделяется слизистой оболочкой кишечника, соединяется с цианкобаламином и обеспечивает его всасывание. В свою очередь, дефицит этого вещества может быть вызван некоторыми врожденными аномалиями, а также аутоиммунными заболеваниями. Кроме того, недостаток фактора Касла наблюдается при различных структурных изменениях желудка, например при гастритах, хирургических операциях и т. д.
  • К факторам риска также можно отнести и различные изменения в структуре тканей кишечника, что наблюдается при наличии опухолей или же развивается в результате хирургического иссечения части кишки.
  • Всасывающие функции кишечника могут изменяться при наличии дисбактериоза, при котором изменяется состав микрофлоры.
  • В некоторых случаях цианкобаламин, попадающий в организм вместе с пищей, поглощается другими «обитателями» пищеварительной системы, например патогенными бактериями или глистами.
  • К факторам риска можно отнести заболевания печени и почек, так как на их фоне нередко наблюдается повышение выделения витамина В12 или же неполное его использование.
  • Дефицит может развиваться и в том случае, если ткани или органы поглощают слишком большое количество витамина. Подобное явление наблюдается, например, при наличии быстро растущей злокачественной опухоли. К факторам риска относят гормональные изменения и некоторые заболевания эндокринной системы, а также патологии, связанные с активной гибелью эритроцитов.

Как развивается В12-дефицитная анемия? Патогенез болезни напрямую связан с основными функциями цианкобаламина. Этот витамин играет важную роль в процессе кроветворения. Его дефицит приводит к состоянию, известному под названием «мегабластоз». Сопровождается оно накоплением больших форм тромбоцитов и лейкоцитов, а также их преждевременным разрушением в костном мозгу.

Кроме того, витамин В12 является кофактором в важнейших реакциях обмена, которые необходимы для жизнедеятельности нервных клеток. Именно поэтому от его дефицита страдает нервная система.

Подобное заболевание сопровождается массой симптомов, которые принято объединять в три основных группы.

Для начала стоит поговорить об анемическом синдроме, который развивается на фоне снижения количества эритроцитов. Поначалу пациенты жалуются на сильную слабость, быстрое утомление и заметное снижение работоспособности. По мере прогрессирования болезни наблюдается периодически возникающий шум в ушах, а также головокружения, а нередко и обморочные состояния. Больные люди также отмечают появление «мушек» перед глазами. К признакам анемии также можно отнести учащение сердцебиения и сильную одышку, которые возникают даже при малейших физических нагрузках. Иногда возникают неприятные, колющие боли в области грудной клетки.

Безусловно, при дефиците витамина наблюдаются и расстройства со стороны пищеварительной системы. В частности, у пациентов наблюдается резкое снижение аппетита и, как результат, потеря веса тела. Периодически возникающая тошнота и рвота также приносят в жизнь человека массу неудобств. Кроме того, возможны и нарушения стула — чаще всего это длительные запоры. Весьма характерными считаются и изменения языка, поверхность которого сглаживается и приобретает ярко-красный, а иногда и малиновый оттенок.

Конечно же, это далеко не все изменения, которыми сопровождается В12-дефицитная анемия. Симптомы появляются и со стороны нервной системы. В первую очередь наблюдается поражение периферических нервов. Пациенты отмечают неприятное покалывание в руках и ногах, а также временное онемение конечностей. Постепенно развивается мышечная слабость. В связи со скованностью ног наблюдается постепенное изменение походки — она становится более неустойчивой.

Длительный дефицит витамина В12 приводит к поражению спинного, а затем и головного мозга. Симптомы подобных расстройств могут быть разнообразными. Например, повреждение волокон в спинном мозге, как правило, ведет к потере чувствительности — человек больше не ощущает вибраций кожей (чаще всего поражается кожа на ногах). У некоторых пациентов развиваются судороги. А вот повышенная раздражительность, неконтролируемые изменения настроения, нарушения восприятия цвета свидетельствуют о поражении головного мозга. При отсутствии терапии больной может впасть в коматозное состояние.

Безусловно, существует несколько схем классификации заболевания. Важно знать, что в современной медицине В12-дефицитная анемия может быть двух видов в зависимости от причины развития:

  • Первичная форма заболевания, как правило, связана с некоторыми генетическими особенностями организма. Именно такая В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста наблюдается наиболее часто.
  • Вторичная форма болезни развивается уже в процессе взросления и жизни человека, под воздействием факторов внешней или внутренней среды.

Основные симптомы болезни напрямую зависят от стадии ее развития. Тяжесть состояния больного принято определять, основываясь на количестве эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови. В зависимости от этого показателя различают три стадии заболевания:

  • При легкой форме анемии количество эритроцитов колеблется от 90 до 110 г/л.
  • Средняя форма тяжести характеризуется более значительным снижением количества красных кровяных клеток — от 90 до 70 г/л.
  • Если у пациента количество эритроцитов составляет 70 г/л и меньше, то речь идет о тяжелой форме В120-дефицитной анемии, которая крайне опасна для здоровья и даже жизни.

Анемия витамин-В12-дефицитная при отсутствии своевременного лечения может быть крайне опасной. Как уже упоминалось, в первую очередь недостаток этого вещества сказывается на состоянии нервной системы. К осложнениям данного типа анемии можно отнести поражение спинного мозга и периферических нервов. В свою очередь, подобные нарушения сопровождаются дискомфортом и покалыванием в конечностях, полной и частичной потерей чувствительности, недержанием кала или мочи.

Читайте также:  Какие пить витамины беременным при анемии

На фоне хронического дефицита цианкобаламина ухудшается работа всего организма — возможно появление различных заболеваний почек, сердца и прочих органов. Иногда на фоне резкого снижения количества эритроцитов развивается гипоксия головного мозга, что ведет к пернициозной коме.

Если начать лечение на ранних этапах, то всех вышеописанных осложнений можно избежать. Поздно начатая терапия может устранить дефицит витамина, но, увы, изменения в нервной системе уже необратимы.

При наличии вышеописанных симптомов стоит обязательно обратиться к врачу. Ведь только специалист сможет точно определить заболевание. Для начала составляется история болезни. В12-дефицитная анемия чаще всего развивается под воздействием тех или иных внешних факторов, поэтому врач обязательно поинтересуется информацией о жизни пациента, его питании и т. д. В дальнейшем следует физикальный осмотр. У пациентов с подобной болезнью, как правило, можно заметить бледность кожи. Нередко отмечается снижение артериального давления и учащенное сердцебиение.

Естественно, в дальнейшем следуют другие исследования, с помощью которых можно определить, действительно ли имеет место В12-дефицитная анемия. Анализ крови при подобном заболевании продемонстрирует уменьшение количества эритроцитов и их клеток-предшественников (ретикулоцитов). Наряду с этим отмечается снижение количества тромбоцитов. Естественно, снижен и уровень гемоглобина в крови. Биохимический анализ крови также может дать ценную информацию. При данной разновидности малокровия наблюдается повышение в крови уровня железа и билирубина.

Диагностика В12-дефицитной анемии включает и другие процедуры. В частности, для лабораторных исследований проводят забор костного мозга (в большинстве случаев проводится пункция грудины). Кроме того, пациент сдает анализы мочи и кала. Показана электрокардиография, электроэнцефалография, компьютерная томография, а иногда и некоторые другие процедуры — эти тесты необходимы для того, чтобы оценить степень повреждения других систем органов, а также определить причину развития анемии.

Врач может составить эффективную схему лечения только после полного обследования организма. Так какой терапии требует В12-дефицитная анемия? Лечение начинается с устранения основной причины возникновения болезни. Например, при глистной инвазии пациентам назначают противопаразитарные средства, а при наличии опухоли — хирургическое вмешательство.

Кроме того, важно восполнить дефицит цианкобаламина. В первые несколько дней раствор витамина вводят внутримышечно. Для взрослого средняя суточная доза составляет от 200 до 500 мкг. В особо тяжелых состояниях количество лекарства увеличивают до 1000 мкг — этой схемы придерживаются три дня. По достижении стабильных улучшений дозу уменьшают до 100-200 мкг — инъекции проводятся раз в месяц на протяжении 1-2 лет.

Естественно, крайне важно составить правильный рацион, включив в него продукты, богатые цианкобаламином и фолиевой кислотой, — это в первую очередь печень, мясо и яйца.

Тяжелые степени анемии требуют срочного восполнения количества эритроцитов. С этой целью пациентам вводят красные кровяные клетки, выделенные из донорской крови. Эта же процедура необходима при анемической коме.

Согласно статистическим данным, прогноз для пациентов вполне благополучный. Исключениями становятся лишь те случаи, когда человек обращается за помощью в слишком тяжелом состоянии, так как восстановить пораженные участки нервной системы невозможно.

Как можно увидеть, В12-дефицитная анемия — болезнь крайне опасная. Именно поэтому гораздо проще попытаться ее избежать. И в данном случае правильно составленный рацион очень важен. Следите за тем, чтобы в вашем меню регулярно присутствовали продукты, богатые цианкобаламином. В частности, витамин В12 содержится в яйцах, мясе, печени и молочных продуктах.

Все заболевания желудочно-кишечного тракта должны вовремя поддаваться лечению — крайне важно соблюдать рекомендации врача и не отказываться от назначенных им лекарств. Время от времени рекомендуется в качестве профилактики принимать мультивитаминные комплексы (раз в полгода).

После операции по удалению частей кишечника или желудка врач обязан назначить пациенту препараты цианкобаламина в соответствующей дозе.

источник

Анемия – клинико-гематологическая патология, во время нее происходит снижение концентрации гемоглобина на одну единицу циркулирующей крови. А нехватка гемоглобина приводит к уменьшению количества эритроцитов, в результате во все органы начинает поступать недостающее количество кислорода, что приводит к гипоксии. Анемия или малокровие развивается в любом возрасте и считается не самостоятельной болезнью, а патологическим состоянием, которое появляется по причине влияния на организм группы факторов.

Существует несколько разновидностей малокровия. Одним из тяжелых видов анемии является В12 дефицитная анемия – болезнь, когда происходит нарушение кроветворения из-за нехватки витамина В12. Другими названиями малокровия является пернициозная или мегалобластная анемия.

Анемия В12 является редким явлением и встречается у 0,1% жителей планеты, но среди людей преклонного возраста показатель достигает 1%. Наиболее подвержены данному заболеванию женщины, в особенности в период беременности. При каких обстоятельствах развивается В12 дефицитная анемия, какой симптоматикой проявляется и можно ли навсегда избавиться от этой проблемы? Обо всем этом и многом другом, касающемся пернициозного малокровия, вы узнаете из этой статьи.

Анемия – это патология слабого организма, в процессе которой в крови значительно уменьшается гемоглобин и одновременно снижается количество эритроцитов, по причине чего наступает кислородное голодание. Формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге под воздействием вещества, синтезирующегося почками. Они создаются из белковых и небелковых компонентов. На протяжении 3 дней после сформирования эритроциты транспортируют кислород, углекислый газ и различные питательные вещества из клеток в ткани.

Живут эритроциты 120 дней, после чего происходит их разрушение. Ставши непригодными, эритроциты скапливаются в селезенке, где разделяются на белковые и небелковые фракции. После разделения небелковые компоненты уничтожаются, а белковые попадают в красный костный мозг, где участвуют в производстве новых эритроцитов. Эритроциты состоят из гемоглобина и различных витаминов, в частности витамина В12, который участвует в образовании ДНК. Обычная анемия развивается по причине нехватки гемоглобина, который позволяет лучше транспортировать по организму кислород и углекислый газ. Но в случае нехватки в организме витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге, что и приводит к развитию мегалобластной анемии.

Витамин В12 (кобаламин) попадает в организм живого существа, в том числе и человека, через пищу животного происхождения, так как сам организм не способен синтезировать данный витамин. При нормальном сбалансированном питании в кишечник обычного человека всасывается от 30 до 50 микрограмм витамина В12 ежедневно, в то время как суточная потребность организма составляет от 3 до 5 микрограммов. При всасывании кобаламин депонируется в печени, в которой у взрослого человека может находиться до 5 мг витамина. То есть, совершенно неудивительно, что первая симптоматика злокачественного малокровия проявляется через несколько лет после начала поступления кобаламина в недостаточном количестве.

Дефицит витамина В12 провоцирует нарушение синтеза ДНК всех клеток организма. И первым делом это становится заметно в слизистых оболочках и кроветворных тканях, процессы деления клеток в которых происходят более интенсивно. После попадания витамина в клетку, он приобретает одну из следующих форм:

  • дезоксиаденозилкобаламин. Он принимает участие в образовании жирных кислот, недостаток которых приводит к поражению нервной системы;
  • метил-В12. Активно участвует в синтезе компонентов ДНК, в частности тимидина. И нехватка кобаламина в организме приводит к остановке процесса синтеза данного нуклеозида, в результате чего образовывается молекула ДНК с неполноценной структурой. Данная молекула склонна к быстрому разрушению, что препятствует нормальному делению клеток.

Нехватка витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК в процессе кроветворения на начальном этапе развития эритроцитов, из-за чего их дальнейшее развитие становится невозможным. Что еще очень важно, дефицит кобаламина приводит к нарушению образования не только эритроцитов, но и тромбоцитов, лейкоцитов. Данный процесс нарушения выражается намного слабее, чем нарушение образования эритроцитов. Но если данное явление будет происходить на протяжении длительного промежутка времени, то существует высокая вероятность развития синдрома, характеризующегося нехваткой всех важных компонентов крови.

Выделяют множество причин развития В12 дефицитной анемии, но все они заключаются в нехватке в организме кобаламина. Выделяют следующие основные причины В12 дефицитной анемии:

  • поступление вместе с пищей недостаточного количества витамина В12. Кобаламин не способен синтезироваться живым организмом, поэтому человек может получить его только из продуктов питания. Наибольшее количество витамина содержится в рыбе, мясе и кисломолочных продуктах. Все эти продукты входят в рацион питания нормального человека. Но в случае голодания или хронического алкоголизма развитие В12 дефицитной анемии гарантировано почти в 100%;
  • нарушение процесса всасывания витамина В12 кишечником. Этому могут способствовать следующие факторы:
    • опухоли кишечника;
    • рак желудка;
    • атрофический и аутоиммунный гастрит;
    • паразитарные инфекции;
    • энтериты;
    • нехватка внутреннего фактора Касла врожденного характера;
  • повышенное использование организмом витамина В12. Организм взрослого человека в сутки нуждается в 3-5 мкг кобаламина. Но при наличии некоторых обстоятельств потребность организма может увеличиться. Подобная усиленная потребность в витамине В12 может возникнуть при:
    • беременности;
    • гипертиреозе;
    • злокачественных опухолях;
  • болезни наследственного характера, которые характеризуются нарушением обмена кобаламина. Существует множество таких наследственных заболеваний, но наиболее часто встречаются следующие патологии:
    • нехватка транскобаламина II;
    • синдром Имерслунд-Гресбека;
    • нарушенное использование кобаламина клетками;
  • употребление некоторых медикаментозных средств;
  • повышенное выделение витамина В12.

К факторам риска относятся люди пожилого возраста, а также пациенты, страдающие от заболеваний желудка. Также очень часто пернициозная анемия развивается у вегетарианцев. Это объясняется тем, что в растительных продуктах данный витамин не содержится. Поэтому веганам рекомендуется принимать витаминные добавки.

Человеческий организм способен накапливать достаточно большие запасы кобаламина, поэтому даже при недостаточном поступлении витамина В12 в организм, первая симптоматика проявится спустя несколько лет от начала развития патологии. На начальной стадии развития болезни может наблюдаться слабость, постоянная сонливость и повышенная утомляемость. Но это такие неспецифические признаки, что человек не может заподозрить развитие малокровия. В первую очередь нарушается процесс кроветворения, а затем происходит поражение прочих систем организма.

При наличии В12 дефицитной анемии, симптомы разделяются на 3 группы:

  • нарушение образования кровяных клеток. Происходит нарушение кроветворения, из-за чего количество эритроцитов на одну единицу циркулирующей крови значительно уменьшается. В результате этого транспортировка газов в организме существенно ухудшается, что приводит к кислородному голоданию органов и тканей. Это сопровождается следующими признаками:
    • головокружения и частые обморочные состояния;
    • боли в сердце;
    • непереносимость физических нагрузок;
    • бледность или желтушность кожного покрова;
    • учащенное сердцебиение;
    • увеличение размеров селезенки;
    • мелькание мушек перед глазами;
  • поражение пищеварительной системы. Первыми клиническими проявлениями В12 дефицитной анемии является именно поражение желудочно-кишечной системы, которое выражается в:
    • нарушении процесса пищеварения;
    • снижением аппетита;
    • нарушение вкусового восприятия;
    • резкое снижение веса;
    • проблемы со стулом;
    • инфекции в ротовой полости;
    • жжение и боль во рту;
    • боли в животе после приема пищи;
    • язык становится ярко-малиновым и гладеньким;
  • поражение нервной системы. Данные нарушения возникают на запущенных стадиях злокачественного малокровия. Наибольшую опасность представляет поражение головного и спинного мозга. Данный процесс сопровождается проявлением следующих симптомов:
    • нарушение чувствительности рук;
    • онемение и покалывание в некоторых участках тела;
    • нарушение работы мышц;
    • задержка или недержание кала или мочи;
    • проблемы с психикой: от обычной бессонницы до тяжелой формы психоза и галлюцинаций.

Вышеперечисленная симптоматика является неспецифической и может означать наличие как В12 дефицитной анемии, так и других заболеваний. Поэтому, для выявления пернициозной анемии, симптомы нужно рассматривать лишь комплексно с диагностическими мероприятиями.

Мегалобластическая анемия развивается очень долго и бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на начальном этапе развития. Но если лечение не будет начато своевременно, болезнь будет дальше прогрессировать, поражая все больше систем и органов. Поэтому очень важно обратиться к врачу-гематологу сразу при возникновении подозрения на малокровие. После тщательного опроса и физикального осмотра, врач назначит проведение следующих диагностических исследований:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • пункция костного мозга;
  • КТ и МРТ печени и селезенки;
  • ЭКГ, УЗИ и некоторые другие клинико-инструментальные методы диагностики;
  • выявление причины развития малокровия.

Также может понадобиться консультация специалистов других профилей: терапевта, невролога и гастроэнтеролога. После того, как была диагностирована В12 дефицитная анемия, лечение подбирается строго врачом и обязательно комплексно. Первым делом лечение направлено на восстановление функций поврежденных систем, и основывается на 3 принципах:

  • полноценное насыщение организма цианокобаламином. Его количества должно хватать и на выполнение функций, и на отложение в запас;
  • постоянное пополнение запасов витамина при помощи поддерживающих доз;
  • предотвращение развития малокровия.

Лечение В12 дефицитной анемии заключается в восполнении в организме необходимого количества кобаламина. И поэтому в первую очередь необходимо избавиться от причины, спровоцировавшей развитие данной патологии. Комплексное лечение злокачественного малокровия состоит из следующих моментов:

  • медикаментозное лечение. Витамин В12 в большинстве случаев вводится внутримышечно, но в случае дефицита кобаламина по причине неправильного рациона питания, врач может назначить его прием в таблетках. Медикаментозное лечение В12 дефицитной анемии заключается в введении 0,5-1 мг витамина В12 внутримышечно 1 раз в день. Продолжительность курса составляет минимум 6 недель, после чего дозировка снижается до 02,-0,4 мг препарата несколько раз в месяц. В запущенных случаях такая терапия осуществляется в течение всей жизни больного;
  • коррекция питания. Своевременная диагностика заболевания позволяет вылечить малокровие лишь при помощи специальной диеты, в которую входят продукты, богатые на кобаламин. К таким продуктам относятся мясо, рыба, субпродукты, сливовый сок и многое другое;
  • переливание крови. Пациенту переливается кровь либо же эритроцитарная масса. Данный способ лечения применяется только при состояниях, угрожающих жизни больного, так как является крайне опасной процедурой. Такими состояниями при малокровии, которые несут серьезную угрозу, являются:
    • тяжелая степень анемии, когда уровень гемоглобина ниже 70г/л;
    • анемическая кома, то есть полная потеря сознания.

Мегалобластные анемии приводят к нарушению работы всех органов и систем организма. И если при наличии пернициозной анемии лечение было начато своевременно, то все нарушения быстро устраняются при помощи комплексного лечения. Но без оказания лечения, заболевание продолжает прогрессировать, что приводит к развитию таких тяжелых последствий, как злокачественная кома и фуникулярный миелоз.

источник

Кандидат медицинских наук, доцент В.А. Ткачев

Читайте также:  В12 дефицитная анемия лечение народными средствами

В12-дефицитная анемия – это тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Номенклатура названия этого заболевания разная, и оно нередко обозначается в литературе как пернициозная анемия (perniciosa – гибельная), злокачественная болезнь Аддисона–Бирмера (по фамилии авторов), а также мегалобластная анемия (по типу кроветворения).

Болеют лица старше 40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию в два раза чаще, чем мужчины и, прежде всего, в возрасте старше 50–60 лет. Известны случаи В12-дефицитной анемии у детей, вскармливаемых козьим молоком или сухими молочными смесями. Заболеваемость составляет от 20 до 60 случаев на 10 000 населения.

Историческая справка. Первое описание этого заболевания сделал Кумбс в 1822 г. и назвал его тяжелым первичным малокровием. В 1855 г. врач Аддисон описал это страдание под названием «идиопатическая анемия». В 1872 г. Бирмер опубликовал результаты наблюдения за группой больных, страдавших прогрессирующей пернициозной анемией. Однако возможность излечения этого заболевания появилась только в 1926 г., когда Майнот и Мерфи обнаружили выраженный лечебный эффект от назначения сырой печени.

Через три года американский физиолог Кастл показал, что сырое мясо, печень, дрожжи, обработанные желудочным соком здорового человека, обладают свойством вызывать ремиссию у больного пернициозной анемией. Исследования Кастла легли в основу концепции, согласно которой в результате взаимодействия двух факторов – внешнего, содержащегося в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, создается антианемическое соединение, которое обеспечивает физиологическое вызревание костномозговых клеток.

Природа внешнего фактора была установлена – им является цианкобаламин (витамин В12). Витамин В12 по потребности организма используется не только для гемопоэза в костном мозге, но и для нормального функционирования нервной ткани и органов пищеварения.

Комплексное соединение, состоящее из пептидов (появляющихся в процессе превращения пепсиногена в пепсин) и мукоидов (выделяемых добавочными клетками слизистой оболочки желудка) было названо гастромукопротеидом или внутренним фактором Кастла. Роль внутреннего фактора (гастромукопротеида) заключается в образовании с витамином В12 комплекса, обеспечивающего транспорт цианкобаламина по кишечнику и препятствующего его распаду и инактивации. Резорбция (всасывание) витамина В12 происходит в подвздошной кишке. Дальнейшее поступление его в портальный кровоток осуществляется при помощи белковых переносчиков: транскобаламина-1 (-глобулина) и транскобаламина-2 (-глобулина), которые образуют белково-В12-витаминный комплекс, способный депонироваться в печени.

Этиология. Ведущим фактором в этиологии заболевания является эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида).

Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом, после субтотального или тотального удаления желудка, после обширной резекции части тонкого кишечника. В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло. В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

К возникновению В12-дефицитной анемии могут привести и следующие факторы:

нарушение всасывания В12 в тонком кишечнике в результате хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентное поглощение витамина В12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полное исключение пищи животного происхождения;

длительное снижение внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

длительное назначение некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

Патогенез. Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).

В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии.

Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале.

Патологоанатомические изменения характеризуются общим малокровием, желтушностью кожи и слизистых, жировой дистрофией миокарда, печени, почек. Костный мозг сочный, малинового цвета из-за гиперплазии.

Со стороны органов пищеварения выявляются атрофические изменения сосочков языка (их сглаженность), воспалительные его изменения (глоссит), афтозные высыпания, трещины (Гунтеровский глоссит), а также атрофия слизистой оболочки щек, неба, глотки, пищевода. Наибольшая атрофия регистрируется в желудке, которая характеризуется истончением его стенок, формированием полипов. Слизистая оболочка кишечника также атрофирована. Селезенка, как правило, нормальных размеров или увеличена.

Гепатомегалия невыраженная. Выявляется гемосидероз в печени, селезенке, почках (ржавый оттенок на разрезе) в результате гемолиза эритроцитов.

В нервных волокнах языка (нервных сплетениях Мейснера и Ауэрбаха), а также в задних столбах спинного мозга (очаговое набухание с распадом миелиновых нервных волокон) отмечаются дистрофические изменения.

Клинические проявления В12-дефицитной анемии чаще развиваются постепенно: нарастает слабость, недомогание, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению. Редко заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 С, выраженной слабости.

Анемический синдром характеризуется вялостью, бледностью кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда (у 12% больных) субиктеричностью склер. В периферической крови регистрируется анемия, чаще (58%) тяжелая, с увеличением цветного показателя до 1,4, снижением ретикулоцитов до 0,5 – 1,0% (у трети больных – ретикулоцитоз), пойкилоцитозом и наличием телец Жолли и колец Кэбота в эритроцитах. Часто выявляется лейкопения, лимфоцитоз, но тромбоцитопения.

В костном мозге определяются признаки мегалобластического типа кроветворения.

Синдром желудочной диспепсии (37,% наблюдений) проявляется отрыжкой, тошнотой, потерей вкусовых ощущений, снижением аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда дисфагией, чувством жжения языка, слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются атрофические изменения в слизистой оболочки пищевода и желудка.

Синдром кишечной диспепсии характеризуется неустойчивым стулом, похуданием.

Глоссит проявляется наличием «ошпаренного» (красного) или «лакированного» с трещинами языка. Боли в языке отмечаются у 30% больных с В12-дефицитной анемией.

Синдром желтухи бывает у 50% больных и проявляется субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.

Синдром фуникулярного миелоза (сенсорная атаксия – нарушение координации движений) отмечается у больных с В12-дефицитной анемией в 11% случаев и развивается в результате нарушения проприорецептивной чувствительности из-за атрофических процессов в задних рогах спинного мозга. Могут быть и другие симптомы поражения нервной системы: парестезии, расстройства функции тазовых органов, снижение рефлексов.

Синдром межреберной невралгии встречается существенно чаще (до 30% случаев), чем признаки фуникулярного миелоза, проявляется невралгическими болями по ходу межреберий и также обусловлен функциональной недостаточностью нервной ткани проводников.

У части больных отмечается поражение черепномозговых нервов (зрительного, слухового, обонятельного), наличие симптомов спинального паралича (спастический парапарез с повышенными рефлексами и клонусами) Может обнаруживаться центральная скотома (дефект поля зрения) с потерей зрения.

Изменения со стороны центральной нервной системы могут проявляться синдромом психомоторного возбуждения (маниакальное состояние с эйфорией или синдромом депрессии с нарушением памяти и критики — мегалобластное слабоумие).

Кардиальный синдром (в 15–20% наблюдений) характеризуется одышкой, сердцебиением, болями в области сердца, миокардиодистрофией. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром встречается при В12-дефицитной анемии в 80% случаев и проявляется периферическими отеками, могущими достигать степени анасарки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени (синдром гепатомегалии) встречается у 22% больных, увеличение селезенки (синдром спленомегалии) в 10% случаях.

При нелеченной В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

С целью диагностики заболевания проводится тщательное гематологическое исследование, включающее изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. эти больные в ряде случаев нуждаются в пожизненном лечении.

Гиперсегментация нейтрофилов (более пяти ядерных долей) периферической крови является первой гематологической патологией при мегалобластном статусе. У здорового человека могут циркулировать в крови до 2% гиперсегментированных нейтрофилов. У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5%.

Для костномозгового кроветворения характерен мегалобластический тип, для которого типично раздражение красного ростка и появление мегалобластов. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты). Они характеризуются большой величиной, нежной структурой и необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

В сыворотке крови у больных с В12-дефицитной анемией повышена концентрация билирубина, железа, ферритина (железосодержащий белок печени). Активность сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повышена и увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Уровень сывороточного цианкобаламина обычно низкий, но может быть нормальным.

Дифференциальная диагностика проводится с фолиево-дефицитной анемией. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой.

Для исключения фолиево-дефицитной анемии проводится тест Шиллинга: вводят витамин В12 парентерально, который определяется в моче в минимальных количествах при В12-дефицитной анемии и в больших количествах — при фолиево-дефицитной. Важно учитывать, что назначение больным с В12-дефицитной анемией фолиевой кислоты быстро способствует развитию фуникулярного миелоза.

Следует помнить, что симптоматическую мегалобластную анемию вызывают опухоли желудка, тонкой и слепой кишки, а также глистная инвазия (глистная В12-дефицитная анемия), что необходимо исключить при верификации диагноза.

Дифференцировать следует и с эритромиелозами (начальные формы проявления лейкоза), которые сопровождаются анемией, протекающей с повышенным содержанием в крови витамина В12 и резистентной к лечению цианкобаламином.

При проведении дифференциальной диагностики В12-дефицитной анемии необходимо установить ее причины.

Лечение В12-дефицитной анемии включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. Витамин В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

Оксикобаламин по фармакологическим свойствам близок к цианкобаламину, но сравнительно с последним быстрее превращается в организме в активную коферментную форму и дольше сохраняется в крови. Вводится оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через день или ежедневно. При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

При фуникулярном миелозе назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мегалобластного в нормобластный уже через 12 часов после введения витамина В12. Поэтому назначение витамина В12 при коматозном состоянии относится к неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз появляется на 3–5 день, пик его (ретикулоцитарный криз) наиболее выражен на 4–10 день. Концентрация гемоглобина нормализуется через 1–2 месяца. Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10–14 дней.

Читайте также:  Примерное меню питания при анемии

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может развиться тяжелая гипокалиемия. Поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Лечение кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии. Для предупреждения обострения витамин В12 вводится один раз в две недели по 100 – 200 мкг.

Диспансеризация. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Существуют разные схемы поддерживающей терапии кобаламинами. При назначении цианкобаламина рекомендуются пожизненно ежегодные профилактические трехнедельные курсы по 400-500 мкг через день либо ежемесячное введение 500-1000 мкг препарата. Гидроксикобаламин рекомендуется ежегодными профилактическими курсами по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение 2-х месяцев.

источник

Недостаток поступления в организм витамина В12 со временем может привести к нарушению процессов кроветворения или В12-дефицитной анемии. Проявляется она в виде малокровия на фоне общего снижения уровня эритроцитов в крови.

Зачастую болезнь протекает в комбинированной форме, и тогда организм испытывает недостаток сразу нескольких витаминов, что приводит к нарушению функционирования желудка и кишечника, ухудшению состояния кожи и к фолиеводефицитной анемии.

В12-дефицитная анемия – патология, характеризующаяся недостатком гемоглобина и эритроцитов в крови. Она возникает в результате нарушения процесса метаболизма этого витамина в организме или недостаточного его поступления.

Это приводит к тому, что ухудшается процесс выработки эритроцитов. Без этого соединения красные клетки крови не могут нормально делиться. Кроме того, образуются патологические клетки – мегалобласты.

Болезнь разделяется на несколько форм по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина. Чем ниже этот показатель, тем более тяжелая степень протекания В12-дефицитной анемии. Легкая стадия характеризуется тем, что индекс гемоглобина составляет 90-110 г/л крови. При средней степени тяжести этот показатель — 70-90 г/л.

Тяжелая стадия течения патологии характеризуется тем, что коэффициент гемоглобина не превышает 70 г/л и может снижаться даже ниже этого уровня.

Среди основных причин развития болезни в детском возрасте выделяют такие, как:

  • изменения микрофлоры кишечника;
  • наличие в организме глистов;
  • недостаточно витамина в организме ребенка;
  • врожденные патологии.

Симптомы В12-дефицитной анемии схожи с симптоматикой у взрослого человека. Однако имеются и характерные признаки протекания патологии, в частности такие, как:

  • сильный кариес;
  • постоянный стоматит;
  • изменение ногтевой пластины;
  • изменения в глазном яблоке;
  • снижение интеллекта и концентрации внимания.

Для постановки диагноза нужно сдать анализы крови, а также при надобности пройти комплексную диагностику, которая включает в себя:

  • гастроэндоскопию;
  • ирригоскопию;
  • ультразвуковую диагностику печени и почек;
  • колоноскопию.

Лечение В12-дефицитной анемии у ребенка заключается в насыщении организма требуемыми витаминами. Медикаментозный курс витаминов составляет 15 дней. Также дополнительно назначается низкокалорийная диета, в которой присутствуют продукты, содержащие В12.

Выделяют несколько причин заболевания — В12-дефицитной анемии, но все они заключаются в недостатке в организме кобаламина. Среди основных причин можно выделить такие, как:

  • поступление с пищей недостаточного количества витамина;
  • нарушения процесса всасывания его кишечником;
  • повышенное использование витамина В12 организмом;
  • наследственные болезни, связанные с нарушением метаболизма кобаламина;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов;
  • повышенное выделение витамина В12.

Кобаламин не способен синтезироваться организмом, поэтому получить его можно только из продуктов питания. Наибольшее количество этого витамина содержится в рыбе, кисломолочных продуктах, мясе.

Причины В12-дефицитной анемии могут быть связаны с нарушением процесса всасывания кишечником вещества. Этому могут способствовать такие факторы, как:

  • рак желудка;
  • новообразования в кишечнике;
  • глистные инвазии;
  • гастрит;
  • энтериты.

Спровоцировать недостаток витамина может повышенное использование его организмом. Усиленная потребность его может возникнуть при гипертиреозе, злокачественных новообразованиях, беременности.

В группе риска развития В12-дефицитной анемии люди пожилого возраста, а также пациенты, страдающие от болезней желудка. Помимо этого, часто болезнь развивается у вегетарианцев. Это объясняется тем, что в растительной пище этот витамин не содержится. Поэтому, вегетарианцы должны принимать дополнительно витаминные добавки.

При В12-дефицитной анемии клинические проявления могут в течение длительного времени отсутствовать. Первичные признаки достаточно неспецифичны, и их можно легко перепутать с симптомами других болезней. При протекании недуга наблюдается ухудшение функционирования органов пищеварения, что приводит к возникновению таких признаков, как:

  • боли в области желудка после еды;
  • искажение вкуса;
  • нарушение процессов пищеварения;
  • снижение аппетита.

В запущенных случаях могут возникать проблемы с нервной системой, которые проявляются в виде:

  • снижения чувствительности пальцев рук;
  • онемение в различных частях тела;
  • покалывание в конечностях;
  • головокружение;
  • учащение сердцебиения;
  • боли в сердце.

При В12-дефицитной анемии симптомы во многом зависят от продолжительности протекания болезни. Недостаток этого витамина отрицательно сказывается на пищеварительной системе, что провоцирует нарушение функционирования желудка и кишечника. Все эти признаки достаточно неспецифичны, поэтому, при проведении диагностики врачи обязательно учитывают лабораторные показатели крови. Особенно опасным состоянием является нарушение психики. Пациенты начинают страдать от депрессий, бессонницы, галлюцинаций, судорог.

При проведении диагностики В12-дефицитной анемии доктор изначально собирает анамнез. Он должен уточнить, как и когда появились первые признаки болезни, ее особенности. Помимо этого, нужно уточнить, есть ли у человека заболевания, протекающие в хронической стадии, а также узнать о наличии возможных врожденных болезней.

После сбора анамнеза проводится осмотр кожи больного, измеряется индекс давления и сердечный пульс. После внешнего осмотра, назначается анализ крови. В12-дефицитная анемия характеризуется тем, что наблюдается снижение гемоглобина в крови. Помимо этого, требуются дополнительные инструментальные исследования, которые назначает врач.

При В12-дефицитной анемии в анализе крови видно уменьшение количества молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов. Уровень гемоглобина снижен, а также наблюдается недостаток тромбоцитов, что провоцирует гипоксию. При анализе мочи отмечается присутствие белков и возможно выявление сопутствующих патологий. Особое значение имеет биохимия крови. При анемии можно выявить такие показатели, как:

  • повышенное значение холестерина;
  • повышенная глюкоза;
  • присутствие креатинина;
  • наличие мочевой кислоты;
  • присутствие калия, кальция, натрия.

Гемограмма показывает на процентное соотношение всех типов лейкоцитов. На основе этого устанавливается лейкоцитарная формула. Миелограмма определяет выработку молекул эритроцитов, а также наличие мегалобластов в крови. Инструментальные методики позволяют выявить отклонения от нормальных показателей структуры внутренних органов, а также возможные нарушения их функциональности.

После проведения диагностики В12-дефицитной анемии лечение назначается незамедлительно, так как это позволяет предотвратить риск развития различного рода осложнений. Терапия проводится медикаментозно — путем инъекционного введения витамина В12 в повышенных дозировках для полного устранения признаков патологии. Пациенты обязательно должны постоянно придерживаться поддерживающего лечения.

При проведении терапии важно провести определенные меры по нормализации функционирования пищеварительной, кроветворной, нервной системы. Во время лечения медикаментозными препаратами пациент должен находиться под контролем специалистов и не реже 2 раз в неделю сдавать кровь.

В особо тяжелых случаях проводится переливание крови. Кроме того, витамин В12 вводится в повышенных количествах до полного устранения рисков развития осложнений. Особое значение имеет питание пациента. Обязательно нужно разнообразить свое меню и внести в свой привычный рацион продукты с повышенным содержанием витамина В12. Больным показано полноценное и разнообразное диетическое питание.

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется путем введения инъекций витамина В12. Инъекционная форма позволяет достичь быстрого результата. Можно делать уколы внутримышечно, подкожно или внутривенно.

Взрослым показано введение 100-200 мкг препарата через день. При особо тяжелом протекании патологии дозировка составляет 400-500 мкг в день в течение недели. При нормализации показателей крови дозировку цианокобаламина уменьшают до 100 мкг.

При В12-дефицитной анемии клинические рекомендации включают в себя проведение поддерживающей терапии уколами. Она назначается в период ремиссии. Детям инъекции вводятся подкожно в дозировки по 30 мкг. Каждодневное применение лекарства поможет нормализовать уровень витамина в организме через 15 дней. Помимо этого, врачи назначают фолиевую кислоту.

При легкой стадии протекания болезни лечение проводится препаратами в таблетированном виде. В зависимости от основной причины, спровоцировавшей болезнь, отдельно подбираются методики терапии. При наличии глистов в организме требуются противоглистные препараты. Новообразования устраняются путем хирургического вмешательства, а также применения методик лучевой терапии.

При ухудшении функционирования кишечника и желудка доктор назначает препараты, которые помогают устранить воспаление в этой области. Если анемия была спровоцирована только недостатком в организме витамина В12, то назначают препараты, которые в своем составе содержат цианокобаламин. В отличие от уколов, прием витамина в такой форме не провоцирует болезненных ощущений, а также это удобно для пациента.

Если всасывание активного вещества несколько затруднено из-за повышенной кислотности желудка, то улучшить этот процесс помогут витамины B5 и B9, а также препараты содержащие кальций. Кроме того, можно применять народные средства, которые стимулируют процесс кроветворения и помогают процессам всасывания витамина В12.

Повышает количество эритроцитов в крови двудомная крапива. Настой листьев этого растения нужно потреблять по 0,5 стакана 3 раза в сутки перед приемом пищи. При злокачественном малокровии помогает настой пикульника обыкновенного. Также рекомендуется употреблять настой или отвар шиповника.

Людям, страдающим В12-дефицитной анемией, рекомендации относительно диетического питания нужно соблюдать очень строго, так как это способствует более быстрому выздоровлению. В рацион обязательно должны быть включены блюда, приготовленные из:

  • цельного зерна;
  • мяса кролика, баранины, говядины;
  • бобов и гороха;
  • морской рыбы;
  • куриной и говяжьей печени.

Сбалансированное питание особенно требуется в период внутриутробного развития ребенка, так как от поступления витаминов в организм беременной во многом зависит формирование плода. Готовить блюда можно привычным образом. Потреблять пищу нужно по 5 раз в сутки. Обязательно требуется употребление достаточного количества воды.

Чем раньше было выявлено наличие В12-дефицитной анемии и проведено комплексное лечение, тем более хорошим будет прогноз. При позднем обращении к врачу или протеканию наследственной формы анемии прогноз будет достаточно неблагоприятным. Особенно опасно поражение нервной системы. В таком случае, пациентам приходится лечиться на протяжении всей жизни. Стоит отметить, что тяжелое протекание В12-дефицитной анемии может привести к смерти пациента.

Это довольно сложная болезнь. Однако при своевременном обращении к врачу и проведении комплексной терапии такое состояние совершенно неопасно. Большую опасность представляет кислородное голодание, анемическая кома, потеря сознания. В таком случае лечение подразумевает под собой переливание крови.

При протекании болезни во время беременности важно поддерживать организм женщины и ребенка. Поэтому суточная дозировка витамина В12 должна повыситься в 2 раза. Значительно уменьшаются запасы кобаламина в организме при болезнях печени и частой беременности. Женщинам также назначается специальная диета.

Если не принимать экстренные меры для проведения лечения анемии, то могут возникать серьезные осложнения, которые несут угрозу для жизни человека. Среди них нужно отметить такие, как:

  • кома;
  • тяжелая степень болезни;
  • разрушение клеток внутренних органов;
  • миелоз.

Коматозное состояние характеризуется тем, что пострадавший человек не реагирует на внешние раздражители. Кома возникает при гипоксии головного мозга и может привести к смерти больного.

Тяжелая степень болезни значительно ухудшает самочувствие человека и запускает необратимые последствия в организме. Эта степень наступает, когда индекс гемоглобина ниже 70 г/л. Миелоз фуникулярного характера относится к поражению клеток спинного мозга, а также нервных окончаний. При этом ухудшается чувствительность конечностей, появляется шаткость походки. Во время прогрессирования патологии полностью пропадает чувствительность, и человек не может самостоятельно передвигаться.

Со временем происходит полное разрушение клеток внутренних органов, что провоцирует нарушение их функционирования. Если лечебный процесс начался очень поздно, то осложнения просто невозможно предотвратить.

Чтобы предотвратить возникновение В12-дефицитной анемии, нужно соблюдать ряд правил. Основой профилактических мероприятий является соблюдение правильного сбалансированного питания.

Привычный рацион обязательно должен быть сбалансированным и должен включать продукты животного происхождения. Если человек отказывается от мяса и рыбы, то он должен потреблять, хотя бы яйца и молоко. В качестве заменителя можно готовить блюда с соей.

В качестве профилактики анемии рекомендуется также применять специальные витаминные комплексы в таблетированной форме. Особенно важно принимать эти средства после проведенной операции на органах пищеварения.

В12-дефицитная анемия – болезнь с медленным течением, но, несмотря на кажущуюся безобидность, она имеет очень тяжелые последствия. Чтобы избежать возникновения опасных неврологических симптомов, нужно обратиться к врачу при возникновении первых признаков анемии.

источник