Сестринский уход при гемолитической анемии

Анемии (от греческого «бескровие») — это патологические состояния, связанные со снижением гемоглобина и / или эритроцитов в периферической крови.

Причинами анемии могут быть:

· кровопотери (острые, хронические);
· нарушения кровообразования (гемопоэза);
· усиленная деструкция (распад) эритроцитов.

При первичной сестринской оценке состояния пациентов с анемиями выявляются как действительные, так и потенциальные проблемы пациентов. Они могут быть связаны с общими симптомами заболевания, характерными для всех анемий: бледностью, сухостью кожи и слизистых оболочек; слабостью, утомляемостью, сонливостью; головокружением, обмороками; снижением аппетита. Проблемы пациента могут быть вызваны и специфическими симптомами, характерными для определенного вида анемий, а также дефицитом знаний о своем заболевании и о причинах, его вызвавших; о факторах риска развития обострений и / или осложнений; о рациональном питании при своем заболевании; о правилах приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

Железодефицитная анемия (ЖДА), так называемая «социальная болезнь», характеризуется наличием небольших бледных эритроцитов и истощением запасов железа в организме. Среди причин ЖДА нарушение потребления железа (несоответствие потребляемого с пищей железа и его расхода в организме); нарушение всасывания железа в организме (заболевания желудка, тонкого кишечника); хронические кровопотери (желудочно-кишечные, маточные кровотечения и др.); повышенная потребность организма в железе.

К группе риска по ЖДА относятся молодые люди (усиленный рост); беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты с заболеваниями желудка, тонкого кишечника, печени; пациенты, страдающие хроническими кровотечениями.

Общее содержание железа в организме взрослого человека составляет около 5 г, 60-70% которого содержится в гемоглобине, остальное — в депо железа: в печени, мышцах (в виде гемосидерина, ферритина). Железо поступает в организм человека с пищей животного происхождения, где оно уже находится в двухвалентном состоянии (мясо — 22%, рыба — 11%, яйца — 3%), а также с пищей растительного происхождения, где железо находится в трехвалентном состоянии (бобы — 3%, гречка — 3%, яблоки — 3%, гранаты — 3%).

Среди симптомов, характерных для ЖДА, извращение вкуса (поедание грязи, мела, льда) и обоняния (приятен запах бензина, нафталина); воспаление языка, гиперемия, шелушение и появление трещин в области красной каймы губ; дистрофия ногтей, ломкость волос.

Терапия ЖДА предусматривает рациональное питание и назначение пациенту препаратов железа.

Рациональное питание предполагает потребление продуктов животного происхождения (мясо, рыба); продуктов, способствующих усвоению железа в организме (с высоким содержанием аскорбиновой кислоты — свежие фрукты, ягоды, соки); исключение из рациона продуктов, способствующих снижению усвоения железа (чай, кофе, свежая выпечка, печень говяжья и свиная, щавель, салат).

Переизбыток железа в организме человека опасен для его жизни. Поэтому препараты железа назначаются только врачом. Они принимаются до еды или в перерывах между едой, т. к. прием пищи снижает всасываемость железа. Запивать препараты железа следует водой или фруктовым соком. Побочными явлениями при приеме препаратов железа могут быть тошнота, темная окраска зубов, темная окраска стула. При бесконтрольном приеме препаратов железа (в том числе и витаминов, содержащих железо) у пациентов могут появиться рвота, кровавый понос, судороги.

Иногда при заболеваниях крови детям проводят переливание крови.

Медицинская сестра должна уметь приготовить все необходимое для переливания, помогает определить группу крови и резус-принадлежность, помогает врачу при этой процедуре, наблюдает за состоянием ребенка. Для переливания крови ребенку лучше пользоваться капельным способом. Перед трансфузией кровь нагревают до 37°С, так как охлажденная кровь может вызвать сильную реакцию.

В12-дефицитная анемия характеризуется наличием больших эритроцитов в периферической крови (цветовой показатель больше 1,05).

Среди причин В12-дефицитной анемии нарушения питания (при вегетарианстве, извращенном рационе); недостаточное всасывание питательных веществ (заболевания желудка, кишечника, наличие в кишечнике паразитов, например широкого лентеца; неэффективная работа печени); повышенная потребность в витамине В12, (например, при гипертиреозе, в молодом возрасте).

К группе риска по В12-дефицитной анемии относятся молодые люди; беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты с заболеваниями желудка, кишечника, печени, онкологические больные; пациенты, у которых имеются паразитарные заболевания; хронические алкоголики.

Витамин В12 поступает в организм человека с пищей животного происхождения (мясо, печень). Это внешний фактор обмена. Внутренний фактор — это секрет, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка. Соединение внутреннего и внешнего фактора обмена витамина В12 происходит в тонком кишечнике. Затем витамин В12 всасывается в кровь и через печень (депо витамина В12) поступает в костный мозг и участвует в гемопоэзе эритроцитов.

Симптомы, характерные для В12-дефицитной анемии, связаны с поражением ЦНС, и в первую очередь передних, задних и боковых рогов спинного мозга. Среди них нарушение глубокой чувствительности (не чувствует пола, тапочек и др.), нарушение походки (атаксия); спастические парезы; снижение болевой чувствительности по типу носков, перчаток; нарушение функции тазовых органов; снижение зрения из-за поражения зрительного нерва, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия.

Лечение В12-дефицитной анемии предполагает рациональное питание (употребление в пищу говядины, телятины, печени в отварном виде) и медикаментозное лечение по назначению врача (парентеральная инъекция витамина В12).

Фолиеводефицитные анемии характеризуются наличием больших эритроцитов в периферической крови (цветовой показатель больше 1,05).

Среди причин фолиеводефицитной анемии недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей (отсутствие в рационе зеленых овощей, фруктов, молочных продуктов, хронический алкоголизм, исключительно парентеральное питание); недостаточное всасывание фолиевой кислоты (заболевания кишечника, прием лекарственных препаратов, оральных контрацептивов); повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания и др.).

К группе риска по фолиеводефицитной анемии относятся молодые люди; беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты, принимающие барбитураты, противосудорожные лекарственные препараты; хронические алкоголики; «бутербродники», или лица с неполноценным питанием; лица, принимающие оральные контрацептивы.

Витамин В6 (фолиевая кислота) поступает в организм человека с пищей. Он содержится в зеленых овощах и фруктах, дрожжах, печени, картофеле, грибах.

Поступая вместе с пищей, фолиевая кислота через тонкий кишечник всасывается в кровь, а затем через печень попадает в костный мозг, где участвует в гемопоэзе эритроцитов.

Симптомы, характерные для фолиеводефицитной анемии: тошнота, охриплость голоса, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия.

Принципы лечения фолиеводефицитной анемии предполагают рациональное питание (употребление в пищу фруктов, зеленых овощей, особенно листьев салата, картофеля, печени, грибов), его регулярность, а также медикаментозное лечение по назначению врача — прием витамина В6 (фолиевой кислоты). Пациенту ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

источник

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Классификации лейкозов

Лейкозы согласно современным классификациям, классифицироваться по следующим критериям: морфологическим, иммунологическим, биохимическим и цитогенетическим.

Морфологическая классификация:
Выделяют две большие основные группы лейкозов

Франко-Американско-Британская рабочая группа (FAB) по лейкемии в 1976 г. приняла общепринятую в настоящее время классификацию лейкозов по морфологическим характеристикам лейкозных лимфобластов.

А) L1 мелкие с узким ободком цитоплазмы и трудно различимым ядрышком клетки. Наиболее распространённая клетка при всех типах ОЛЛ у детей

В) L2 — крупнее L1, более широкий ободок цитоплазмы, одно или больше выраженных ядрышек. Клетки менее типичны, чем L1, их иногда ошибочно принимают за миелобласты.

С) L3 крупные клетки с базофильной вакуолизированной цитоплазмой и чётко выраженными ядрышками. Встречаются редко и, как правило, являются маркерами В-клеточного варианта ОЛЛ.

85% пациентов имеют L1 субтип ОЛЛ, менее 2% L3, 13%-L2. Такое деление практически важно, так как L1 имеют более благоприятный прогноз.

Иммунологическая классификация основана на происхождении от Т или В-лимфоцитов.

· 1-3% — В-клеточный и пре-В-клеточный

· 0 клеточный — неидентифицируемый

Цитогенетическая классификация. Если лейкемические клетки имеют гипердиплоидный кариотип (более 50 хромосом), это дает хороший прогноз по выживаемости.

Ферментная терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза (её нахождение в 90% случаев характерно для ОЛЛ у детей). Таким образом, дифференцируют ОЛЛ от ОНЛ.

Среди острых нелимфобластных лейкозов (ОНЛЛ) выделяют:

1. Острый миелоидный лейкоз:
М0- недифференцированный
М1 — острый миелобластный лейкоз недифференцированный
М2 — острый миелобластный лейкоз с дифференциацией
М3 – острый промиелоцитарный лейкоз
М4 – острый миеломонобластный лейкоз
М5 – острый монобластный лейкоз
М6- острый эритролейкоз
М7 — острый мегакариобластный лейкоз

2. При Хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, бластный криз.

3. Врождённый лейкоз является особой формой острого лейкоза

Клинические проявления.

Следует отметить, что в силу полиморфности клиники у большого количества детей диагноз может устанавливаться случайно. Ниже приводим наиболее частые клинические проявления острых лейкозов.

По образному выражению в основе клиники лейкозов лежат два факта:

1. У больных слишком много лейкоцитов

2. Слишком мало эритроцитов и тромбоцитов

Наиболее типичны:

· Повышение температуры тела на субфебрильных цифрах или умеренный фебрилитет. Гипертермия связана с тем, что лейкозные клетки могут продуцировать эндогенные пирогены, а у части больных в силу бактериемии или вирусемии.

· Костно-суставной синдром (иногда ложный ревматизм) — боли в трубчатых костях нижних и реже верхних конечностей, позвоночнике, ребрах. В некоторых случаях, а наблюдается ограничение подвижности, нарушение походки.

· Кожные покровы и слизистые оболочки. Бледность кожных покровов. Лейкемиды (пролифераты лейкозных клеток)- образования темно-желтого или бурого цвета, выступающие над поверхностью тела в области грудной клетки, волосистой части головы, таза. Пролифераты в костях орбиты могут приводить к экзофтальму. Со стороны полости рта за 1-5% месяца до начала заболевания могут проявляться кровоточивость и гиперплазия дёсен, герпетические периоральные высыпания. Сухость и заеды красной каймы губ. Стоматит от катарального до язвенного.

· Геморрагический синдром. Кровоизлияния чаще на коже нижних конечностей и реже на туловище. Необильные носовые кровотечения, кровотечения из дёсен. Редко — желудочно-кишечные кровотечения и гематурия.

· Лимфоаденопатия — патогномоничный признак лейкоза. Лимфоаденопатия, как правило, генерализованная. Наиболее часто увеличиваются передне и заднешейные, подчелюстные и паховые лимфоузлы. Более значительное увеличение лимфоузлов характерно для нелимфобластных вариантов лейкоза.

· Гепатолиенальный синдром — чаще имеет место умеренно выраженная гепатоспленомегалия. Печень и селезенка, гладкие при пальпации.

· Изменения со стороны нервной системы на ранних этапах в виде астеноневротического и астеновегетативного синдромов. На поздних стадиях в виде нейролейкоза. Клинические проявления нейролейкоза — тошнота, рвота, нарушения сознания, поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, судороги.

· Поражения слюнных желёз — синдром Микулича.

· Редкие проявления виде пневмониеподобного синдрома, кардиоваскулярные расстройства по типу функциональной кардиопатии, увеличение почек, лейкозная инфильтрация яичек др.

Диагноз острого лейкоза ставится клинически, но всегда должен быть подтверждён лабораторно:

· Периферическая кровь: бластные клетки, анемия, тромбоцитопения

· В типичных случаях «лейкемический провал» — отсутствие переходных форм между юными недифференцированными и зрелыми кровяными клетками

· Миелограмма — обилие бластов. Количество бластов превышающее30% в костномозговом аспирате — необходимый критерий для диагноза острой лейкемии

· Угнетение эритро и -тромбоцитопоэза

· Цитохимические критерии дифференциальной диагностики ОЛЛ и ОНЛ.

(!) Диагноз острого лейкоза без пункции костного мозга и цитологического исследования аспирата костного мозга неправомерен.

При ОЛЛ наблюдается скопление РАS-положительного материала виде гранул вокруг ядра не менее чем у 10% бластов. Гранулярная окраска на бета глюкоронидазу при отрицательных реакциях на пероксидазу, неспецифическую эстеразу.

При ОНЛЛ — положительная реакция на пероксидазу, липиды, неспецифическую эстеразу, слабое диффузное окрашивание при ШИК реакции на бета глюкоронидазу.

1. Затрудняет диагностику и «маскирует клинику».

2. Снижает эффективность последующего лечения.

Лечение острого ОЛЛ.

Какова судьба больных лейкемией, которые не получают специфического лечения?(Aplenc R, 2002)

При отсутствии специфического лечения от появления симптомов до диагноза при ОЛЛ и ОНЛЛ проходит в среднем 1,2 мес.

От установления диагноза до наступления смерти при ОЛЛ проходит в среднем
3,5 мес., а при остром миелобластном лейкозе смерть наступает через 1, 2 мес.

Современные методы лечения лейкозов дают возможность не только продлить жизнь больным, но и в некоторых случаях излечиться от заболевания.

Современные схемы лечения позволяют достичь 70% выживаемости детей с ОЛЛ. При ОНЛЛ выживаемость составляет свыше 40%.

К сожалению, стоимость курса лечения очень высока и составляет примерно 3500 $ США. Операция по трансплантации костного мозга обходится по скромным подсчетам в 50 тыс. долларов. Следует отметить, что даже в развитых странах такие затраты не по силам среднему гражданину, поэтому основные денежные средства поступают от благотворительных фондов и из государственных источников. В наши задачи не входит конкретизированное изложение современных алгоритмов лечения лейкозов у детей. Ниже приводим только основные принципы терапии и ведения данной категории больных

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

источник

Характеристика и особенности течения железодефицитной анемии, ее классификация, этиология и факторы возникновения. Особенности диагностики и лечения заболевания. Профилактика анемий у беременных женщин. Особенности сестринского процесса в больнице.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

БОУ СПО УР «Ижевский медицинский колледж

имени Героя Советского Союза Ф.А. Пушиной

Министерства здравоохранения Удмуртской Республики»

Сестринская помощь при анемиях

Исполнитель: Мартьянова Анна Николаевна,

студентка 4 курса 401 группы

специальности «Сестринское дело»

Руководитель: Тихонова Татьяна Николаевна,

преподаватель сестринского дела в терапии,

высшей квалификационной категории ИМК

Выбор темы «сестринская помощь пациентам с железодефицитной анемией» обусловлен ее актуальностью для практического здравоохранения. Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской Федерации : 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является: экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.

Предмет исследования: сестринский процесс при железодифицитной анемии.

Цель исследования: разработать рекомендации для пациента по питьевому режиму, диете при остром пиелонефрите

— этиологию и факторы риска ЖДА

— клиническую картину и диагностику ЖДА

— принципы лечения и профилактику ЖДА

2. провести исследовательскую работу по сестринскому процессу с пациентом страдающим железодефицитной анемией.

3. составить памятку для пациента с ЖДА.

2. Непосредственное наблюдение (субъективное, объективное обследование пациента)

3. Выявления у пациента нарушенных потребностей

4. Установление проблем пациента

5. Составление планов сестринских вмешательств по приоритетным проблемам

6. Динамическое наблюдение за пациентом с документированием

7. Изучение основных лекарственных средств, компенсирующих заболевание.

железодефицитный анемия лечение сестринский

Глава 1. Железодефицитная анемия

Анемия (от греч. аn — отрицать и hбima — кровь) — состояние, которое характеризуется уменьшением содержания нормального гемоглобина в единице обьема крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов. Анемию квалифицируют как состояние, при котором концентрация гемоглобина составляет для мужчин ниже 130 г/л, для женщин ниже 120 г/л, для беременных ниже 110 г/л. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием или осложнением других заболеваний (синдромов). Причины возникновения и механизм развития при этом не одинаковые.

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования ( В12- дефицитные и железодефицитные, железонасыщенные, гипопластические, метопластические);

3. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические); эритроцитопатии, ферментопатии, гемоглабинопатии, анемии при воздействии антител, гемолизинов , химических вещесв и других факторов.

1.1 Железодефицитная анемия, этиология и ее факторы

Железодефицитная анемия- это широко распростроненное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме ( в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией .

· Люди, перенесшие операции на кишечнике

· Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

· Кровопотери различного генеза ;

· Повышенная потребность в железе;

· Нарушение усвоения железа;

· Врожденный дефицит железа;

· Затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость;

· Возможны обмороки(при тяжелой форме анемии);

· Нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево,землю);

1. Недостаточное поступление железа в организм вследсвие малобелковой диеты и при искусственном вскармливании; вследствие разрушения эритроцитов; нарушение всасывания при резекциях желудка, кишечника, энтеритах; врожденный дефицит железа у недоношенных детей.

2. Хронические кровопотери. Постгеморрагическая железодефицитная анемия — самая частая причина при кровопотерях их ЖКТ: язвенная болезнь,язвенный колит, опухоли, геморрой, дивертикулы. Эти кровопотери — частая причина дефецита железа у мужчин и вторая причина по частоте по частоте у жещин;

3. Период полового созревания и бурного роста, беременность, период лактации, повешенные потребности в железе;

4. Нарушение транспорта железа: врожденная трансферринемия; наличие антител к трансферрину, снижение при массивной протеинурии.

Недостаточность железа Нb приводит к гемической гипоксии , так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода. Этот механизм становитс недостаточным при выраженной анемии, и развивается тканевая гипоксия. Гипоксия приводит к нарушению метаболизма и развитию ацидоза. Уменьшение синтеза миоглобина приводит к мышечной гипотонии и дистрофии. Истощение клеточных ферментов, учавствующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям. Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза. При истощении клеточного железа во внутренний обмен вступает железо запасов. Таким образом, в результате перечисленных механизмов развивается сидеропения- обеднение железом клеток.

1 стадия. Дефецита железа без клиники анемии (предлатентная анемия). Практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями.

2 стадия. Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа. Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния- латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидерепенитического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса. Пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа ворганизме более выражены изменения в лабараторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо- снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках она проявляется повышением утомляемости- признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов.

3 стадия. Железодефицитная анемия.

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефецита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в свеем течении проходит в два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субьективные жалобы и клинические признаки, характерны для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле( синдром Пламмера- Винсона),сердцебиение, одышка.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком(хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Спецефичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму(койлонихия)

В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

·Анализ на уровень железа в крови

Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин, причем чаще они имеют скрытый характер.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:

·установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).

Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.

Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.

Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики В-12-фолиево-дефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 5 мг/сут.

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа.

Больные с железодефицитной анемией должны находиться на диспансерном наблюдении у терапевта про месту жительства , так как необходимо длительное противоанемическое лечение, которое позволит предупредить прогрессирование анемии, своевременно диагностировать и лечить интеркурентные заболевания. Длительность лечения препаратами железа, дозировки, продолжительность курсов поддерживающего лечения и сроки прекращения лечения зависит от скорости восстановления запасов железа. В начале амбулаторного лечения больные посещают поликлинику один раз в месяц, затем один раз в два-три месяца. При каждом обращении больного к врачу он направляется на проведение полного общеклинического анализа крови, желательно определять уровень сывороточного железа.

Восстановление до нормы уровень железа сыворотки является условием для прекращения приема железосодержащий препаратов (или перерыва в лечении). В последующем контрольные анализы следует проводить не реже одного раза в три-четыре месяца. Средние сроки динамического наблюдения три-пять лет.

Показанию к снятию с диспансерного учета является ликвидация причины, вызвавшей анемию, полное восстановления уровня железа в нормативных пределах в течении одного года. Пациенты должны рационально трудоустроены, соблюдать диету(сыры, мясо, печень, фрукты, овощи). В период диспансерного наблюдения по показаниям один раз в год проводят рентгеноскопию желудка, анализ желудочного сока, консультация гинеколога, хирурга и других специалистов.

1.5 Особенности сестринского процесса

1-й этап — сестринское обследование пациента.

При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.

2-этап — диагностирование или определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При анемиях они могут быть следующими:

-Снижение или отсутствие аппетита;

-Одышка, боли в области сердца;

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

3-й этап — планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.

4-й этап — реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

5-й этап — оценка сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

2. Практическая часть: Наблюдения из практики

В гематологическом отделении пациентка Назарова А. 31 год с диагнозом железодефицитная анемия.

Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса — ест уголь, мел. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки. Объективно: кожа бледная, сухая, ЧСС — 90 ударов в минуту, ЧДД — 30 в минуту, АД — 100 / 70 мм рт. ст. На фоне повышения артериального давления развилось носовое кровотечение.

Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные: риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.

Приоритетная проблема: носовые кровотечения.

Цель: обучить пациентку оказанию неотложной помощи при носовом кровотечении.

ПланМотивация1. Положить холод на переносицу для остановки кровотечения.

2. Выполнить переднюю тампонаду с перекисью водорода для остановки кровотечения.

3. Голову наклонить слегка впередДля профилактики аспирации дыхательных путей.

4. Обеспечить физический и психический покой .

5. Обеспечить доступ свежего воздуха.

6.Наблюдать за внешним видом, пульсом, АДС целью контроля состояния.

7.Вызвать врача при длительном кровотечении.Для оказания квалифицированной помощи.

Оценка результата: пациентка обучена действиям при носовом кровотечении. Цель достигнута.

В данной курсовой работе были рассмотрены два часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 2 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное — особенностям сестринского процесса. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса.

Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.

Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями.

Этиология и способствующие факторы возникновения пиелонефрита. Клиническая картина и особенность диагностики данного заболевания. Принципы лечения и профилактики пиелонефрита, возможные осложнения. Особенности сестринского процесса при данной патологии.

дипломная работа [59,8 K], добавлен 15.02.2015

Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.

презентация [185,1 K], добавлен 10.03.2012

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.

курсовая работа [35,0 K], добавлен 21.11.2012

Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

Классификация анемий по патогенезу. Этиология железодефицитных анемий, их основные синдромы. Изменения в крови при железодефицитной анемии. Анемический и сидеропенический синдром (недостаточность железа). Обследование и лечение железодефицитных анемий.

презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Причины возникновения и развития анемии беременных. Ее опасность для матери и ребенка. Определение тяжести течения заболевания по уровню гемоглобина в периферической крови. Диагностика и лечение, принципы терапии. Течение и ведение беременности и родов.

курсовая работа [296,9 K], добавлен 29.01.2015

Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.

курсовая работа [98,9 K], добавлен 18.05.2016

Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагические, гипопластические, гемолитические. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей: антенатальные, интранатальные и постнатальные причины. Особенности распределения железа в организме.

презентация [117,8 K], добавлен 17.05.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Тема: «Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)».

— патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.

Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.

Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).

Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.

Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.

большая кровопотеря понижение функции красного костного мозга недостаточное поступление в организм необходимых для процессов кроветворения веществ (в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг

К л а с с и ф и к а ц и я.

По изменению размера эритроцита:

нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм) микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм) макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)

По цветовому показателю крови:

Гипохромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2) Гиперхромную анемия количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по , 1988 г.):

1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).

2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).

4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии

Острая постгеморрагическая анемия.

В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :

довольно тяжелое общее состояние больного слабость головокружение шум в ушах одышка сердцебиение тяжесть в области сердца зябкость нарушение зрения жажда (обезвоженность тканей) нередки обмороки, а в тяжелых случаях — коллапс бледность светло-голубой оттенок склер зрачки расширены пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный артериальное давление понижено тургор кожи, температура тела понижены при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае — анемический)

Лейкоцитоз Ретикулоцитоз Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери Анемия имеет гипохромный характер

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах При осмотре отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней При аускультации — над сердцем и крупными сосудами выслушивается систолический шум

лейкопения относительный лимфоцитоз цветной показатель 0,5-0,7 СОЭ — увеличена

Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.

Острые постгеморрагические анемии:

Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью В случаях шока — внутривенно капельно вводятся кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.)

Хронические постгеморрагические анемии:

лечение направлено на устранение источника кровотечения, терапию основного заболевания из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.) лечение назначает и контролирует гематолог

Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4-5 недель.

Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле заболевают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного периода.

Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин:

недостаток железа в пище нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате хронические кровопотери и др.

Различают следующие формы железодефицитной анемии:

ювенильный хлороз (бледная немочь) поздний хлороз гастроэнтерогенная анемия анемия беременных

Возникает у женщин преимущественно 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа) Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогуморальные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечаются извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита При осмотре отмечается резкая бледность, питание не понижено Бывают стоматит, атрофия сосочков языка

при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина эта анемия относится к гипохромным анемиям эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен

Ювенильный хлороз (или бледная немочь)

Является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг Начало заболевания относится к период полового созревания В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость Эта анемия тоже гипохромная

после резекции желудка хронический гастрит с секреторной недостаточностью и др.

Диета, богатая железом Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, легких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др. Основное медикаментозное лечение: железосодержащими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды

При уменьшении количества сывороточного железа назначаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен

— хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим малокровием, желудочной ахилией и поражением нервной системы.

раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с отсутствием в желудке особого вещества — гастромукопротеина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает он предохраняет витамин B12 от разрушения при прохождении через желудок в результате нарушается созревание эритроцитов в развитии заболевания не исключена роль наследственности в патологический процесс вовлекаются многие органы анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после резекции желудка, при атрофии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

Заболевание развивается постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35-60 лет) Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями Температура тела нередко повышена При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности Часто пальпируется увеличенная печень и селезенка

является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоциты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)

характеризуется определенной цикличностью обострения чаще наблюдаются весной при запоздалом лечении, невыполнении врачебных рекомендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга

цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг. в/м фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)

основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни

наследственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повышением температуры тела кожные покровы бледны, слегка желтушны селезенка увеличена и болезненна при пальпации при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени в течении заболевания могут быть периоды маловыраженных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния (гемолитические кризы):

сильная боль в области селезенки и печени повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови усиление желтухи и развитие слабости

выраженное снижение гемоглобина некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия) сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено понижается осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эритроцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе) появляются эритроциты меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина) иногда ночью моча может быть черного цвета

удаление селезенки переливание эритроцитарной массы для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты

При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению, способность его к восстановлению утрачивается.

При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

нарастающую слабость одышку потерю аппетита кровотечения из десен и носовые кровотечения затруднение при глотании жжение во рту длительные и обильныe менструации повышение температуры тела

резкая бледность на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии) отмечаются явления некротической ангины — в зеве видны грязно-серые налеты подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены артериальное давление обычно снижено

В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

отсутствие молодых форм эритроцитов резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия тромбоцитопения время кровотечения значительно удлиненно количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено выраженная лейкоцитопения СОЭ увеличена в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови

При этом заболевании симптомы бурно нарастают:

возникают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,

носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,

некротические процессы в зеве.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

глюкокортикоиды (преднизолон) анаболические стероиды (неробол, анаполол) андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат цитостатики (азатиоприн)

Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.

Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.

Возможные проблемы nациентов:

дефицит информации о заболевании страх перед неблагоприятным исходом нарастающая общая слабость утомляемость боли в сердце сердцебиение головокружения тошнота диспептические нарушения нарушение координации онемение конечностей трофические изменения кожи ломкость ногтей выпадение волос

рациональное питание с раннего детского возраста (грудное вскармливание) своевременное лечение острых и хронических заболеваний желудка и 12-перстной кишки урежение случаев резекции желудка качественное лечение гельминитозов лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин

Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациентов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведением курсов противорецидивного лечения препаратами железа

Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:

аналогична профилактике при ЖДА.

Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:

диспансерный учет наблюдение за состоянием пациентов ОАК вводят витамины В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю периодически — гастроскопии или рентгеноскопии желудка

источник

краевое государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

Минусинский медицинский техникум

МДК 02.01: «Проведение сестринского ухода в терапии»

специальность: 32.02.01 «Сестринское дело»

Тема: « Проведение сестринского ухода при анемиях».

Тема: «Проведение сестринского ухода при анемиях».

Мотивация : заболевание крови не имеет специфических симптомов на ранней стадии, поэтому диагностика их затруднена. Знание основных клинических симптомов и синдромов при анемиях помогут медицинской сестре осуществить сестринский процесс, объяснить пациенту и родственникам правила диетического питания, правила ухода за тяжелобольными, вовремя оказать неотложную помощь при кровотечениях, лихорадке, поэтому изучение данной темы важно для практического применения.

методы и последовательность обследования больного с заболеваниями системы крови (субъективные, объективные, лабораторные, инструментальные);

методику определения и нормативы основных гематологических показателей, необходимых для обследования больного с анемией :количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, цветовой показатель, морфологический анализ эритроцитов, их осмотическую резистентность, активность и характер эритропоэза);

определение понятия – анемия;

причины железодефицитных анемий и В ₁₂ -фолиеводефицитных анемий;

клинические проявления анемии;

возможные проблемы пациента;

принципы диагностики, лечения и профилактики, реабилитации;

нормальные показатели клинического анализа крови и при анемиях.

провести полное клиническое обследование больного с анемией, отличить заболевание системы крови от других;

определять проблемы пациента при данных патологиях;

сформулировать цели сестринской помощи, составить план действий медицинской сестры;

обучить пациента самоуходу при анемиях;

информировать пациента о роли и значении профилактики.

оказать помощь при кровотечениях;

подготовить больного к стернальной пункции;

ПК 2,1. Предъявлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять уме суть вмешательств.

ПК 2.2. Осуществлять лечебно – диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процесса.

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии с правилами их использования.

ПК 2.5. Соблюдать правила пользования аппаратурой, оборудованием и изделий медицинского назначения в ходе лечебно – диагностического процесса.

ПК 2.6. Вести утвержденную медицинскую документацию

ПК 2.7. Оказать паллиативную помощь.

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их выполнение и качество.

ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

ОК 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

ОК 6. Работать в коллективе и в команде, эффективно общаться с коллегами, руководством, потребителями.

ОК 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, планировать и осуществлять повышение квалификации.

ОК 12 Организовать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности.

Воспитание милосердия, сострадания, деонтологических принципов в работе с пациентами.

Развивать память, медицинскую наблюдательность, умение сравнивать, обобщать, анализировать, общаться с больными.

Закрепить методику проведения семинарско-практического занятия с элементами проблемного поиска.

Методы обучения : репродуктивный, частично-поисковый.

Форма организации учебного процесса : семинарско-практическое занятие.

Внутридисциплинарные связи : лекция «Сестринский процесс при анемиях и лейкозах».

Междисциплинарные связи : ОП.02. Анатомия и физиология человека, ОП 03 Основы патологии, ОП 07. фармакология, ПМ 01 Проведение профилактических мероприятий, ПМ 04. Выполнение работ по одной или нескольких специальностей.

Методические разработки для преподавателя, методическое пособие для студентов.

Плакаты: методы исследования системы кроветворения, клиническая картина крови (нормограмма), основные гемотологические показатели здорового человека, система кроветворения. Гемолитическая характеристика В12 и фолиеводефицитной анемии, в12 дефицитная анемия (2 таблицы), гемолитические показатели при железодефицитной анемии, обмен железа в организме, железодефицитная анемия (2 таблицы).

Рабочая тетрадь для студентов, эталон ответов рабочей тетради, рецептурник, манипуляционник.

Фонендоскоп, тонометр, секундомер.

Стерильный лоток, разовые шприцы, иглы, пинцеты, стерильные ватные салфетки, шарики, жгут, перчатки, маска, очки, ампулы с лекарственными препаратами, игла Кассирского.

Продолжительность занятия : 270мин.

Место проведения занятия : кабинет дисциплины ПМ02.01 «Проведение сестринского ухода в терапии».

Рекомендуемая литература для студентов:

В.И.Маколкин «Внутренние болезни», Москва, «Медицина», 2004г.

«Сестринское дело в терапии», под редакцией А.А.Филипповой, «Феникс», Ростов–на-Дону, 2001г.

Н.Р. Палеев «Справочник медсестры по уходу», Москва, «Квартет», 1993г

Н.Г. Соколова «Новый справочник медицинской сестры», серия «Медицина для вас», Ростов-на-Дону, «Феникс», 2002г.

Рекомендуемая литература для преподавателя:

«Сестринское дело в терапии» под редакцией А.А.Филипповой, «Феникс», Ростов-на-Дону, 2001г.

В.И.Маколкин «Внутренние болезни», Москва, «Медицина», 2004г.

«Атлас по манипуляционной технике», С.А. Мухина, Москва, «Медицина», 2002г.

«Внутренние болезни по Тинсли Р.Харрисону» в 7 книгах. М.Практика, 2005г.

«Общая врачебная практика по Джону Нобелю» в 4книгах.

«Терапевтический справочник Вашингтонского университета» М.Практика, 2000г.

М.А.Машковский «Лекарственные средства», М.Медицина, 2002г.

«Справочник участкового терапевта» под редакцией Павлиашвили, Ростов-на-Дону, «Феникс», 2005г.

электронный справочник внутренние болезни;

первая медицинская помощь;

лечение и профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы;

электронный справочник участкового врача;

электронный справочник- домашний медицинский справочник;

электронный справочник семейного доктора;

электронный атлас морфологии человека;

электронный цветной атлас – симптомы внутренних болезней;

мультимедийная медицинская энциклопедия-диагностика внутренних болезней;

медицинская энциклопедия – диагностика внутренних болезней;

справочник медицинской сестры;

большой медицинский справочник.

Преподаватель приветствует студентов, отмечает отсутствующих, обращает внимание на внешний вид студентов с целью готовности студентов к занятию.

Мотивация учебной деятельности

Преподаватель сообщает тему, план, цели занятия, просит записать в рабочую тетрадь с целью вызвать познавательный интерес к предстоящей работе.

Актуализация базовых знаний

1. Преподаватель раздает карточки с заданиями с целью выявить исходный уровень знаний.

2. Преподаватель задает вопросы, слушает ответы студентов с целью проверки знаний студентов.

3. Преподаватель раздает тестовые задания, карточки с проблемно-ситуационными задачами с целью выявления уровня усвоения учебного материала.

Подведение итогов семинара

Преподаватель выставляет предварительные оценки за ответы и задания, комментирует их, оценивает активность каждого студента с целью создания благоприятного фона для совместной работы.

Преподаватель сообщает план практической работы, дает указания и пояснения с порядком выполнения работы с целью побудить студентов к самостоятельной деятельности.

Преподаватель показывает алгоритм практического выполнения манипуляции (подготовка к стернальной пункции, взятие крови из пальца и из вены для исследования, уход за полостью рта тяжелобольного пациента, уход за кожей, волосами, профилактика пролежней, постановка в/в, в/м инъекций).

Самостоятельная работа студентов.

Преподаватель следит за деятельностью каждого студента, помогает вовремя устранить ошибки с целью осмысления результатов самостоятельной работы.

Преподаватель раздает методические пособия, дает указания по заполнению дневника с ходом работы, манипуляционной тетради, тетради по неотложной помощи (помощь при кровотечении, при рвоте, при лихорадке, при терминальной стадии лейкозов), заполнение фармакологического журнала с целью развития аналитических способностей студентов.

Контроль конечного уровня знаний.

Преподаватель раздает карточки с проблемно-ситуационными задачами по данной теме, с задачами по неотложным состояниям, с тестовыми заданиями, вызывает студентов для ответа с целью умения оперировать полученными знаниями.

Подведение итогов занятия.

Преподаватель выставляет и объявляет оценки, отмечает лучшие работы, определяет степень достижения целей и задач занятия, предлагает записать домашнее задание с целью стимуляции интереса к учебе.

Субъективные методы обследования пациентов с патологией кроветворной системы.

Объективные методы обследования пациентов с патологией кроветворной системы.

Нормальные показатели общего анализа крови.

Принципы наблюдения и ухода за гематологическими больными.

Определение понятия «анемия».

Дайте определения анемии, какие виды анемий вы знаете.

Железодефицитная анемия: определение, этиология, возможные проблемы пациента.

Раскройте зависимые действия медицинской сестры при железодефицитной анемии.

Назовите гематологические показатели железодефицитных анемий, какие методы дополнительного исследования необходимы для постановке диагноза.

Расскажите профилактику железодефицитных анемий.

В12 (фолиево) – дефицитная анемия: определение, этиология. Возможные проблемы пациента.

Зависимые действия медицинской сестры при В12 (фолиево) – дефицитная анемии.

Что такое тельца Жолли и кольца Кебота?

Назовите гематологические показатели, характерные для В12 (фолиево) – дефицитная анемии.

Профилактика В12 (фолиево) – дефицитная анемии.

Обследование больных с заболеваниями органов кроветворения.

Методика обследования больного с заболеваниями системы кровообразования.

Осмотр больного при заболеваниях крови дает ценные результаты. Общее состояние больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое в терминальных стадиях многих заболеваний системы крови.

Наиболее часто при заболеваниях крови изменяется цвет кожных покровов, появляются кровоизлияния в кожу и на слизистых оболочках, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка.

Бледность кожи и видимых слизистых оболочек (конъюнктивы, полости рта) характерна для анемий (первичных или симптоматических при злокачественных гемопатиях).

Желтушность кожи и склер лимонного оттенка характерна: для гемолитических анемий, эритроцитопатий в связи с дефицитом некоторых ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.) или неправильным строением гемоглобина (гемоглобинозы).

Снижение трофики кожных покровов: шелушение, сухость кожи. Ломкие , секущиеся волосы ( железодефицитная анемия).

Кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки от мелких, точечных (петехии) до более крупных (экхимозы и гематомы) — частые спутники заболеваний крови. Симметрично расположенная пятнистая или пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, в области суставов, на ягодицах характерна для геморрагического васкулита. При гемофилии обнаруживаются гематомы или кровоизлияния в суставы (гемартрозы) или следы после них в виде деформации суставов, атрофии мышц.

Осмотр полости рта: -ярко – красный, утолщенный или лакированный язык как проявление глоссита Хантера при В12 – дефицитной анемии;

-воспаление слизистой оболочки вокруг шеек зубов (железодефицитная анемия);

— язвенная ангина, стоматит (острые лейкозы).

При многих заболеваниях и особенно при болезнях системы крови наблюдаются изменения лимфатических узлов.

Для клинического исследования доступны поверхностно расположенные лимфатические узлы, а также абдоминальные и торакальные (при их значительном увеличении).

Различают следующие группы лимфатических узлов:

Периферические лимфатические узлы группируются в подкожной клетчатке различных областей тела, где могут быть обнаружены пальпаторно, а при значительном увеличении — и визуально. Исследование лимфатических узлов проводят в одноименных симметричных областях, соблюдая определенную последовательность: подбородочные, подчелюстные, углочелюстные, околоушные, затылочные, заднешейные, переднешейные, надключичные, подключичные, подмышечные, кубитальные (локтевые), паховые и подколенные.

При пальпации всех групп лимфатических узлов, кроме подколенных, врач стоит перед больным. Применяется метод поверхностной пальпации. Врач кладет пальцы либо всю кисть ладонной поверхностью на кожу исследуемой области и, не отрывая пальцы, скользит ими вместе с кожей по подлежащим плотным тканям (мышцам или костям), слегка надавливая на них. Движения пальцев при этом могут быть продольными, поперечными или круговыми. Большой палец обычно в пальпации не участвует. Перекатываясь пальцами через пальпируемые лимфатические узлы, врач определяет их число, размеры и форму каждого узла, плотность (консистенцию), подвижность (смещаемость), наличие болезненности и спаянности узлов между собой, с кожей и окружающими тканями. Визуально отмечают также наличие изменений кожи в области пальпируемых лимфатических узлов: гиперемию, изъязвления, свищи.

Размеры лимфатических узлов желательно указывать в миллиметрах или сантиметрах, а не путем сравнения с чем-либо, например, с горошиной, фасолью и др. Если лимфатический узел имеет округлую форму, необходимо указать его диаметр, а если овальную форму, — наибольший и наименьший размеры.

Приступая к пальпации подбородочных лимфатических узлов, врач просит больного слегка наклонить голову вперед и фиксирует ее левой рукой. Кладет сомкнутые и слегка согнутые пальцы правой руки на середину подбородочной области так, чтобы концы пальцев упирались в переднюю поверхность шеи больного. Затем, пальпируя по направлению к подбородку, пытается вывести лимфатические узлы на край нижней челюсти и определить их свойства (рис. 14а).

Аналогичным образом пальпирует подчелюстные лимфатические узлы обеими руками одновременно в правом и левом отделах подбородочной области вдоль краев нижней челюсти (рис. 14б).

После этого непосредственно под углами нижней челюсти указательными либо средними пальцами ощупывает углочелюстные лимфатические узлы (рис. 15а). Далее, позади ушных раковин с обеих сторон пальпирует околоушные лимфатические узлы (рис. 15б), после чего, перемещая пальцы обеих рук в соответствующие области, ощупывает затылочные лимфатические узлы. У больных острым ревматизмом в области затылочного апоневроза иногда пальпируются мелкие безболезненные так называемые ревматические узелки.

Заднешейные лимфатические узлы пальпируют одновременно с обеих сторон в пространствах, расположенных между задним краем кивательных мышц и наружным краем длинных мышц шеи (рис. 16а). Переднешейные лимфатические узлы ощупывают вдоль внутренних краев кивателъных мышц (рис. 166).

При пальпации шейных лимфатических узлов пальцы располагают перпендикулярно длиннику шеи. Ощупывание проводят в направлении сверху вниз. Надключичные и подключичные лимфатические узлы последовательно пальпируют в над- и подключичных ямках (рис. 17а и 17б).

Перед тем, как приступить к пальпации подмышечных лимфатических узлов, врач просит больного отвести руки в стороны до горизонтального уровня и осматривает подмышечные ямки, чтобы выявить локальные патологические изменения, например воспаление потовых желез (гидраценит, или «сучье вымя»). После этого кладет свои ладони продольно на боковые поверхности грудной клетки больного с обеих сторон так, чтобы концы пальцев упирались в дно подмышечных ямок, но не прижимались к ребрам (рис. 18а). Попросив больного медленно опустить руки вниз, врач в это время несколько продвигает пальцы вверх, захватывает ими содержимое подмышечных впадин и скользит вниз (рис. 18б). Одновременно пальцы прижимает к ребрам и как бы продавливает между ними захваченную жировую ткань, определяя ее однородность и выявляя таким образом более плотные и округлые лимфатические узлы. Для тщательного исследования подмышечных лимфатических узлов пальпацию целесообразно проводить 2-3 раза.

Пальпацию кубитальных (локтевых) лимфатических узлов проводят последовательно, вначале с одной стороны, а затем — с другой. Руки больного должны быть полусогнуты в локтевых суставах.

При исследовании правых кубитальных лимфатических узлов врач берет правое запястье больного в свою правую руку, а ладонь своей левой руки кладет на заднюю поверхность правого плеча больного так, чтобы концы пальпирующих пальцев располагались в медиальной борозде двуглавой мышцы. Ощупывают дистальную треть этой борозды по направлению к локтевой ямке (рис. 19а).

При исследовании левых кубитальных лимфатических узлов врач берет левое запястье больного в свою левую руку, а правой рукой ощупывает дистальную треть медиальной борозды двуглавой мышцы левого плеча (рис. 19б).

Перед пальпацией паховых лимфатических узлов больной обнажает паховые складки. Затем поочередно с обеих сторон врач пальпирует области, лежащие выше и ниже паховых складок. При этом ощупывающие движения должны быть перпендикулярны пупартовой связке (рис. 20а). Необходимо иметь в виду, что при пальпации в данных областях наряду с лимфатическими узлами могут выявляться паховые грыжи, а у мужчин, кроме того, — лежащее в паховом канале яичко при его неопушении в мошонку (крипторхизм).

Перед пальпацией подколенных лимфатических узлов больной обнажает нижние конечности и ставит колено на кушетку или на сиденье стула. Врач встает позади больного и ощупывает подколенную ямку согнутой в коленном суставе конечности (рис. 20б). Затем аналогичным образом пальпирует другую подколенную ямку.

Небольшие, диаметром от нескольких миллиметров до 1 см, одиночные лимфатические узлы могут в норме пальпироваться в подчелюстных, паховых и, реже, в подмышечных областях. Они округлой формы, плотноэластической консистенции, подвижные, безболезненные. Более значительное увеличение лимфатических узлов в этих областях, а также пальпируемые лимфатические узлы в других областях тела, как правило, является патологическим признаком.

Перкуссия и пальпация печени и селезенки.

Увеличение печенит (гепатомегалия) , при пальпации пчечень плотная, безболезненная.

Увелечение селезенки ( спеленомегалия). При заболеваниях органов кроветворения часто обнаруживается увеличение селезенки. Определяются размеры селезенки методом пальпации и перкуссии. При прощупывании селезенки больной лежит на спине. Левая рука исследователя фиксирует левое подреберье, а правой, начиная снизу, проводят пальпацию, при этом постепенно смещают пальцы снизу вверх, пытаясь определить нижний полюс селезенки. Если размеры селезенки несколько увеличены, то тогда больного просят вдохнуть. В этом случае селезенка смещается вниз и ее удается ощупать. Определяют ее плотность и на сколько сантиметров она выступает из-под ребра. Размеры селезенки : Длинна 12 см, ширина – 8 см, толщина – 3-4 см.

Пальпация селезенки свидетельствует об ее увеличении по сравнению с нормой не менее чем в 1,5 – 2,0 раза. Если селезенку не удается прощупать на спине, то тогда аналогичным способом ее пальпируют в положении больного на правом боку. При этом обычно удается обнаружить ее увеличение (спленомегалия).

В отличие от опухолевого процесса в брюшной полости, увеличения почки, при пальпации селезенки всегда следует обнаружить ее вырезку.

Для исследования также используется перкуссия, особенно в случаях, если пальпаторно не удается прощупать нижний полюс селезенки. Применяется тихая перкуссия. При этом определяют ее поперечный размер (по среднеподмышечной линии) и длину. Задняя граница определяется перкуссией со стороны спины (обычно по 8-9 ребру), а передняя со стороны живота по направлению ее длины. В норме полюс селезенки не должен выходить за край реберной дуги или за линию, соединяющую левое грудинноключичное соединение с лежащим свободно 10 ребром.

При хроническом миелолейкозе селезенка нередко занимает всю левую половину живота, а своим нижним полюсом уходит в малый таз. При большинстве заболеваний селезенка при пальпации безболезненная. При значительной спеленомегалии в виде осложнений встречаются инфаркты селезенки с болями в левом подреберье, повышенной температурой, при пальпации селезенка становиться болезненной.

Гепатоспленомегалия вследствие миелоидной или лимфоидной метаплазии печени и селезенки.

Лабораторные методы диагностики.

Определяющее значение в диагностике поражения крови и органов кроветворения имеют лабораторные методы исследования крови, костномозгового пунктата и т.д. Анализ состава периферической крови следует вести по рядам кроветворения (см таблицу № 2 ).

Вначале определяется число эритроцитов, содержание гемоглобина, цветной показатель, количество ретикулоцитов, форма эритроцитов, их размеры, резистентность. Затем переходят к оценке количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.

Полный гематологический анализ.

Эритроциты: муж –(4-5,1)* 10 12 /л

Гемоглобин: муж – 130-160 г/л

Цветовой показатель: 0,86-1,05

Ретикулоциты : 5-10 на 1000 эритроцитов

Палочкоядерные нейтрофилы 1-6%

Сегментоядерные нейтрофилы 45-65%

Осмотическая резистентность эритроцитов: min — 0.48-0.46 % NaCL

Определение количества ретикулоцитов :

Ретикулоциты- это молодые формы эритроцитов, характеризующиеся наличием в них базофильного компанента, выпадающего при окраске в виде сеточки. В периферической крови ретикулоциты циркулируют около суток и превращаются в зрелые эритроциты.

Определение формы, размеров и окраски эритроцитов :

нормальная форма эритроцитов – двояковогнутые диски

Пойкилоцитоз означает, что в мазке крови определяются эритроциты неправильной, измененной формы.

По величине диаметра эритроцитов:

Анизоцитоз – появление в периферической крови эритроцитов разных размеров.

По интенсивности окраски различают эритроциты:

Полихроматофильные (при активной регенерации), сиреневой окраски, красятся кислой и щелочной красками.

Анизохромия – появление в периферической крови эритроцитов различной окраски (гипо-гиперхромных, полихроматофильных).

Методика определения осмотической резистентности эритроцитов :

В физиологических условиях в организме происходит непрерывное разрушение эритроцитов- гемолиз. При патологическом гемолизе повышенный распад гемоглобина ведет к увеличению образования свободного билирубина и снижению количества эритроцитов, что является одним из важных признаков гемолиза.

Показателем, используемым при предложении о гемолитической анемии, является определение степени осмотической устойчивости (резистентности0 эритроцитов.

Ее определяют, помещая кровь в ряд пробирок с растворами хлорида натрия в концентрации от 0,7 до 0,2%,отличающимися друг от друга на 0,2% ( по 1 мл каждого), затем в пробирки прибавляют по 1 капле исследуемой крови и их встряхивают.. оставляют пробирки на 5-10 часов до полного оседания эритроцитов(или центрифугируют после часа стояния), затем устанавливают, в каких растворах происходит гемолиз.

Пробирка с самой высокой концентрацией хлорида натрия , в которой заметно порозовение жидкости, определяет минимальную резистентность эритроцитов или начало гемолиза, пробирка с самой низкой концентрацией хлорида натрия, в которой не заметно осадка эритроцитов, определяет максимальную резистентность эритроцитов или конец гемолиза.

В норме гемолиз начинается от 0,42-0,46% хлорида натрия, а заканчивается при 0,30-0,36%.

При наличии геморрагического синдрома анализируется число тромбоцитов, длительность кровотечения по Дюке и время свертывания крови. Определяются показатели свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Исследование свертывающей системы крови.

Метод Моравица (время свертывания крови на стекле):

На предметное стекло наносят каплю взятой из пальца крови, с помощью тонкой стеклянной палочки определяют появление первых нитей фибрина (начало свертывания крови). Концу свертывания крови соответствует образование сгустка (фибрин перестает тянуться). В норме начало свертывания крови 4-5 минут, конец 5-6 минут.

Характеризует процессы, происходящие во второй фазе свертывания крови (образования фибрина). Принцип метода основан на ускорении времени свертывания крови, при добавлении к ней тромбопластина и кальция.

Протромбиновый индекс в норме равен 80-100%. По сравнению со временем свертывания крови здорового человека, протромбиновый индекс зависит от активации II , VII , IXX факторов протромбинового комплекса.

Мочку уха прокалывают скарификатором на глубину 3 мм. Каждые 30 сек. Прикладывают фильтрованную бумагу к самопроизвольно выделившейся капли крови не касаясь ранки. Нормальная продолжительность кровотечения 2-4 минуты.

Симптом жгута (по Кончаловскому):

На область плеча накладывают жгут на 3 минуты или манжетку тонометра на 5 минут при давлении 50-100 мм РТ ст при появлении петехий под жгутом, манжеькой или ниже их наложения симптом считается положительным, что указывает на снижение резистентности капилляров.

Протромбиновое время 70-100 %

Активированное время рекальфикации 50-80сек.

Активированное парциальное тромбопластическое время (АПТВ) -32 сек.

Фибриноген 2,0-4,0 г/л (200-400 мг%)

XII а – зависимый лизис эуглобулиновнмономерных фракций 5-15 мин.

Растворимые фибринмономерные комплексы

Исследование обмена железа

В норме содержание железа в крови 14,3-28 мкмоль/л

Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 50-80мкмоль/л

Процент насыщения трансферина железом 16-50%

Содержание ферритина 10 мкг/л

Ренгенография плоских костей (черпа, таза, ребер)

Для оценки состояния костного мозга.

Пункционная диагностика (Стернальная пункция).

Пункция органов требует соблюдения правил асептики. Для проведения манипуляции используется только стерильный инструментарий.

. После тщательной дезинфекции и местной анестезии пункцию грудины делают на уровне третьего – четвертого межреберья или пунктируют рукоятку грудины. Пункция грудины производиться иглой И. А. Кассирского. Иглу вводят быстрым движением строго по средней линии в костномозговой канал. . После извлечения мандрена на иглу насаживают 10-20-миллилитровый шприц. Во избежание большой примеси крови к костному мозгу в шприц необходимо набрать как можно меньше материала (несколько капель).

Соблюдение этих правил обеспечивает полную безопасность пункции грудины. Во избежание ранения органов грудной клетки предложена пункция большеберцовой кости, подвздошной кости (лучше бугристости подвздошной кости).

Исследование миелограммы проводиться путем подсчета 500 клеток в окрашенном мазке пунктата с последующим вычислением процентного содержания каждого элемента к общей, серии клеток.

Для функциональной оценки гемопоэза большое значение имеет изучение состояния различных ростков костного мозга с определением индекса созревания нейтрофилов, эритробластов и лейко-эритропластическое соотношение.

Индекс созревания нейтрофилов и эритробластов в норме 0,6-0,8, эритробластов -0,7.

На долю эритробластов приходится более ¼-1/5 ядросодержащих клеток костного мозгового пунктата. В норме лейкоэритробластическое соотношение равняется 3:1 или 4:1.

Кол-во мегакриоцитов (клеток в 1 мкл)

Кол-во миелокариоцитов ( в тыс в 1 мкл)

Костно-мозговой индекс созревания нейтрофилов

Уменьшение клеток эритроидного ряда наблюдается при гипо- и апластических анемиях, наоборот, их повышение характеризует высокую регенерацию и встречается при анемиях (постгеморрагических, гемолитических и др.).

Известное значение приобретает оценка отдельных видов клеток белой крови.

Значительное увеличение количества незрелых клеток (лимофластов, миелобластов) наблюдается при лекозах. При этом отмечается угнетение других рядов кроветворения (эритроидного, мегакариоцитов и т.д.).

Более точные сведения о составе костного мозга дает трепанобиопсия. Биопсия костного мозга стала обязательным методом диагностики в гематологии, так как она позволяет оценить тканевые взаимоотношения в костном мозге, в частности, выявлять гипоплазию или гиперплазию тех или иных клеточных серий, организацию атипичных структур, в том числе лейкозные инфильтраты и раковые метастазы и т.д.

Трепанобиопсия выполняется специальной иглой-троакаром. Трепанобиоптат получают чаще из подвздошной кости.

Для исследования пораженных лимфатических узлов применяются биопсия и пункция. Биопсия производится путем оперативного извлечения лимфатического узла с последующим гистологическим исследованием. Для исследования необходимо извлекать не менее 2-3 узлов, так как степень в них поражения может быть различной.

Пункция лимфатического узла с цитологическим исследованием пунктата в некоторых случаях позволяет точно установить диагноз поражения и исключает необходимость оперативного вмешательства. Однако нужно помнить, что не всегда при пункции удается достичь благоприятных результатов и поэтому приходится прибегать к биопсии.

Ориентировочная основа действия по трактовке анализов крови

Оценка состояния красной крови

Количество эритроцитов и содержания гемоглобина

Цветовой показатель: 0,86-1,05- нормохромия эритроцитов; менее 0,86 – гипохромия эритроцитов; более 1,1 – гиерхромия эритроцитов.

Количество ретикулоцитов: 5-10:1000- в пределах нормы, менее 4:1000- ретикулопения- свидетельствует об угнетении эритропоэза (гипорегееративная анемия), более 10:1000 – ретикулоцитоз- свидетельствует об активном эритропоэзе (гиперрегенеративная анемия), отсутствие ретикулоцитов – арегенераторная.

Морфологическая характеристика эритроцитов: размер, окраска, форма. Появление в крови нормобластов, эритробластов, мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота, свидетельствуют о патологическом процессе в эритропоэзе.

Осмотическая резистентность эритроцитов.

( min ) начало гемолиза 0,46-0,42% растовр NaCI

( max ) конец гемолиза 0,36-0,3% растовр NaCI

Осмотическая резистентность снижена при гемолитических анемиях

( min ) начало гемолиза 0,7-0,54% растовр NaCI

( max ) конец гемолиза 0,44-0,4% растовр NaCI

Оценка состояния белой крови

Количество лейкоцитов: (4-9)*10 9 /л – норма

менее 4*10 9 /л – лейкопения

более 9*10 9 /л – лейкоцитоз

Нейтрофильный сдвиг влево – это повышение в периферической крови числа палочкоядерных нейтрофилов и (реже) появление в небольшом количестве незрелых гранулоцитов (метамиелоцитов, миелоцитов).

Нейтрофильный сдвиг вправо – это увеличение в периферической крови числа зрелых сегментоядерных нейтрофилов, появление гиперсегментированных и уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов.

Эозинофилия – Э > 5% ( при аллергической реакции)

Лимфоцитоз – увеличение абсолютного количества лимфоцитов

Лимфопения – снижение абсолютного количества лимфоцитов ( при угнетении лимфопоэза)

Оценка свертывающей системы крови

Клеточные факторы свертывания – тромбоциты : (180-320) *10 9 /л- норма, более 320* 10 9 /л – тромбоцитоз, менее 180* 10 9 /л – тромбоцитопения

Плазменные факторы свертывания крови – время свертывания крови на стекле : норма начала наступления свертывания на 4-5 минуте, гиперкоагуляция – менее 4 минут, гипокоагуляция –более 6 минут.

Сосудистая система гемостаза – время кровотечения из мочки уха в пробе Дуке: норма 2-4 минуты, гиперкоагуляция – менее 2 минут, гипокоагуляция – более 6 минут.

Норма у муж. 3-10 мм/.; у жен . 4-15 мм/ч

более этого- увеличение СОЭ . менее этого – снижение СОЭ.

Анализируемые параметры в электронном гематологическом анализаторе.

Средний объем эритроцитов

Кол-во гемоглобина в одном эритроците (%)

Кол-во гемоглобина в одном эритроците

Кол-во больших лейкоцитов (гранулоцитов, моноцитов)

Кол-во лимфоцитов в абсол. величинах

Кол-во больших лейкоцитов в абсол. величинах

Лучевые методы диагностики.

Ультразвуковая диагностика селезенки. Основная задача данного метода: определить расположение, форму, размеры, состояние паренхимы органа, выявить наличие диффузных или очаговых изменений, провести дополнительное сканирование селезеночной вены, окружающей клетчатки, диафрагмы и легочного синуса, левой почки и надпочечника, регионарных лимфатических узлов, печени; провести дифференциальную диагностику между диффузными и диффузно-очаговыми изменениями паренхимы (злокачественные лимфомы), а также между кистозными и солидными образованиями (очаги злокачественных лимфом, метастазы) или осложнениями различных заболеваний (инфаркты, абсцессы, гематомы).

Рентгенологическое исследование позволяет выявить увеличение медиастенальных лимфатических узлов (лимфогрануломатоз, острый лейкоз, лимфосаркоматоз и др.) и поражение костей.

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 10 12 /л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,7 х 10 12 /л у женщин.

Классификация анемий

Патогенетическая классификация анемий:

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина.

1. Железодефицитная анемия.

2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В ₁₂ — и фолиеводефицитные анемии)

3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические).

Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

Классификация анемий по цветовому показателю:

I. Анемия гипохромная, цв. показатель ниже 0,8.

— тиреопривная анемия (при гипофункции щитовидной железы).

II. Анемия нормохромная, цв. показатель 0,85-1,05:

— анемия при хронической почечной недостаточности;

— гипопластическая (апластическая) анемия;

— лекарственная и лучевая цитостатическая болезнь;

— анемия при злокачественных новообразованиях и гемобластозах;

— анемия при системных заболеваниях соединительной ткани;

— анемия при хроническом активном гепатите и циррозе печени;

— гемолитическая анемия (кроме талассемий);

— острая потгеморрагическая анемия.

III. Анемия гиперхромная, цв. показатель выше 1,05:

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ

ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.

Основные сведения об обмене железа

Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема – гемоглобин, миоглобин) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок синтезируется преимущественно в печени. Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо — в составе белков ферритина и гемосидерина.

Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме — ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа — гемосидерин — малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, в купферовских клетках печени.

Физиологические потери железа

Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями:

с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечника; железо эритроцитов в кале);

со слущивающимся эпителием кожи;

Указанными путями происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации.

Хронические кровопотери

Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но длительные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии.

Основные источники хронических кровопотерь

Маточные кровопотери — самая частая причина железодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного возраста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном питании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержащих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта — наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин. Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут являться эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии), рак кишечника; дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта, полипы толстого кишечника, кровоточащий геморрой.

Кроме того, железо может теряться при носовых кровотечениях, при кровопотерях в результате заболеваний легких (при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого).

Ятрогенные кровопотери — это кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной анемии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при многолетнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).

Повышенная потребность в железе

Повышенная потребность в железе также может привести к развитию железодефицитной анемии.

Беременность, роды и лактация — в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг — плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 — 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.

Период полового созревания и роста — довольно часто сопровождается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нерациональное питание в связи с желанием похудеть.

Повышенная потребность в железе у больных В ₁₂ -дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В ₁₂ , что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.

Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина).

Недостаточное поступление железа с пищей

Алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто сочетается в В ₁₂ -(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В ₁₂ и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при врожденной гипо- и атрансферинемии, гипопротеинемиях различного генеза, появлении антител к трансферину.

В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.

Классификация железодефицитной анемии

1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной

Степень тяжести

1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)

2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)

3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Клиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адаптируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

извращение вкуса (pica chlorotica) — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;

пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);

выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);

ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);

глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;

атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;

симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;

«сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;

выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;

снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

Диагностика латентного дефицита железа

Латентный дефицит железа диагностируется на основании следующих признаков:

анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;

имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;

сывороточное железо снижено, что отражает уменьшение транспортного фонда железа;

общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыворотки крови и насыщения железом трансферина.

При дефиците железа процент насыщения трансферина железом снижен.

Диагностика железодефицитной анемии

При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характерные для железодефицитной анемии изменения в общем анализе крови:

снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;

снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;

снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной);

гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием и появление просветления в центре;

преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов — эритроцитов уменьшенного диаметра;

анизоцитоз — неодинаковая величина и пойкилоцитоз — различная форма эритроцитов;

нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;

тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное;

при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Биохимический анализ крови — характерно снижение уровня сывороточного железа и ферритина. Могут отмечаться также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Лечение железодефицитной анемии

Лечебная программа включает:

Устранение этиологических факторов.

Лечение железосодержащими препаратами.

3.1. Устранение дефицита железа и анемии.

3.2. Восполнение запасов железа (терапию насыщения).

3.3. Противорецидивную терапию.

4. Профилактику железодефицитной анемии.

1. Устранение этиологических факторов

Ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.

2. Лечебное питание

При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа.

Для нормального кроветворения необходимо получать с пищей, кроме железа, также другие микроэлементы. Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.

При железодефицитной анемии может быть рекомендован также фито сбор, включающий листья крапивы, череды, земляники, черной смородины. Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой шиповника содержит железо и витамин С.

3. Лечение железосодержащими препаратами

3.1. Устранение дефицита железа

Поступление железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии. В настоящее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe ++ ), так как оно значительно лучше всасывается в кишечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспечения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препаратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется преимущественно индивидуальной переносимостью препаратов железа и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его всасывания при этом не возрастает.

Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную кислоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.

Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.

Ферроплекс — комплекс железа сульфата и аскорбиновой кислоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.

Гемофер пролонгатум — препарат продленного действия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.

Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начинает возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. При нарушении процессов всасывания железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.

3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)

Запасы железа (депо железа) в организме представлены железом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.

3.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия

При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.

4. Профилактика железодефицитной анемии

Лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

В₁₂-фолиеводефицитная анемия – хроническое заболевание крови, обусловленное нарушением синтеза ДНК в эритроцитах в результате дефицита витамина В₁₂ или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения.

Этиология : дефицит вит. В ₁₂ в организме наступает по следующим причинам:

недостаток вит В ₁₂ в употребляемой пищи (при вегетарианстве)

нарушение всасывания вит. В ₁₂ вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора кастла (мукополисахарида): при наследственном дефекте, при атрофическом застрите, резекции желудка, снижении всасывания при поражении толстой кишки.

Конкурентный расход вит. В ₁₂ при глистной инвазии широким лентецом.

Нарушения в системе транспорта вит. В ₁₂ при дефиците транспортного белка – транскобаламина.

Повышенный расход при беременности, тиреотоксикозе, хронической гемолитической анемии, множественных миеломах.

Патогенез : дефицит вит. В ₁₂ приводит к нарушению синтеза ДНК и процессам деления клеток, наибольшие изменения в клетках костного мозга. Развивается мегалобластная анемия (в мегалобластах наблюдается несоответствие между задержкой созревания ядер и накоплением гемоглобина в цитоплазме), что приводит к сокращению продолжительности жизни эритроцитов. Отмечается нарушение созревания эпителиальных клеток желудка и тонкого кишечника, нарушение обмена жирных кислот с образованием токсичных для нервной системы продуктов.

Клиника : поражаются 3 системы: кроветворная, пищеварительная и нервная. Поражение кроветворной системы проявляется анемией: общая слабость, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами, снижение памяти и работоспособности, одышка, сердцебиение, экстрасистолы.

При осмотре : бледность кожи с желтушным оттенком, одутловатое лицо, пастозность голеней и стоп, границы сердца расширены влево, систолический шум на верхушке.

При поражении пищеварительного тракта : снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка пищей или воздухом, боль и жжение в языке, в дёснах (глоссит, атрофический гастрит), красный гладкий «лакированный» язык. При пальпации живота умеренная болезненность в эпигастрии, иногда увеличение печени и селезёнки.

Поражение нервной системы проявляется фуникулярным миелозом: слабость в ногах, особенно при подъёме по лестнице; онемение и ощущение ползания мурашек на ногах, ощущение ваты под ногами при ходьбе. Наблюдается нарушение глубокой, пространственной и вибрационной чувствительности, сенсорная атаксия и затруднения при ходьбе, нарушения функции тазовых органов.

Диагностические критерии : сочетание синдромов нарушенного кроветворения, поражения пищеварительной системы, нервной системы; гиперхромная анемия; нейтропения, эозинопения, ретикулоцитопения; тельцо Жолли и кольца Кебота (остатки ядра в мегалацитах).

ОАК: гиперхромная анемия, нейтропения, эозинопения, ретикулоцитопения, относительный лимфоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота, умеренная тромбоцитопения.

стернальная пункция (в начале лечения) – мегалобластный тип кроветворения.

ФГДС: атрофический эзофагит, гастрит, дуоденит.

УЗИ: умеренное увеличение печени и селезёнки.

Осложнения : связаны с поражением нервной системы (недержание кала и мочи, спастический парапарез).

1. диеты с большим содержанием овощей и фруктов, разнообразие животной пищи.

2. вит. В ₁₂ (цианокобаламин) по 500мкг в/м в течение 4-6нед, затем 500мкгх1р в неделю 2мес, затем х2р в месяц в течение года.

Профилактика : полноценное питание; лечение заболеваний, приводящих к анемии. Диспансерное наблюдение 1раз в 2-3месяца.

МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ

Мегалобластные анемии — это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В ₁₂ и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

В ₁₂ -дефицитная анемия

Основные сведения о метаболизме витамина В ₁₂

Витамин В ₁₂ поступает в организм человека с пищей. Он содержится в мясе, печени, почках, яичном желтке, сыре, молоке, черной икре. В пище витамин В ₁₂ связан с белком. При кулинарной обработке пищи, а также в желудке под действием соляной кислоты и протеолитических ферментов витамин В ₁₂ высвобождается из пищи. Далее в желудке витамин В ₁₂ (внешний фактор Касла) соединяется с белками «R» (Rapid-binders). Затем комплекс «витамин В ₁₂ + белок «R»» поступает в 12-перстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов панкреатического сока белок «R» отщепляется и освободившийся В ₁₂ соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Касла), поступившим сюда из желудка. Гастромукопротеин вырабатывается париетальными клетками в фундальной части и в области тела желудка. Щелочная среда содержимого 12-перстной кишки усиливает связь витамина В ₁₂ и гастромукопротеина. Гастромукопротеин защищает витамин В ₁₂ от воздействия протеолитических ферментов. Далее комплекс «витамин В ₁₂ + гастромукопротеин» продвигается по тонкому кишечнику и поступает в подвздошную кишку, где в присутствии ионов Са 2+ взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего расщепляется, и витамин В ₁₂ поступает в митохондрии клеток слизистой оболочки. Отсюда витамин В ₁₂ проникает в кровь, где соединяется с транспортными белками — транскобаламинами и доставляется к печени и костному мозгу. В этих органах витамин В ₁₂ высвобождается из комплекса витамин В ₁₂ + транскобаламин. Часть комплекса элиминируется с желчью. В костном мозге витамин В ₁₂ используется для кроветворения, в печени — депонируется и в дальнейшем поступает при необходимости в кровь. Часть витамина В ₁₂ из печени в составе желчи снова поступает в 12-перстную кишку и в дальнейшем всасывается согласно вышеописанному механизму.

При полноценном питании суточный рацион человека содержит до 30 мкг витамина В ₁₂ . Суточная потребность в нем составляет 2-7 мкг. За сутки всасывается в кишечнике около 6-9 мкг витамина В ₁₂ . В организме здорового человека содержится около 2-5 мг витамина В ₁₂ . Основным органом, в котором содержится наибольшее количество кобаламина, является печень. Запасов витамина В ₁₂ в печени хватает на 3-5 лет после прекращения его всасывания.

Свою биологическую роль витамин В ₁₂ выполняет в виде двух коферментов — метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Превращение свободного витамина В ₁₂ в В ₁₂ -коферменты протекает в несколько этапов при участии специфических ферментов. С помощью этих коферментов витамин В ₁₂ осуществляет две важнейшие реакции.

Первая реакция протекает с участием кофермента метилкобаламина и обеспечивает созревание, развитие и размножение клеток системы кроветворения, прежде всего красного кроветворного ростка и эпителия желудочно-кишечного тракта.

Вторая реакция — расщепление и синтез жирных кислот протекает с участием кофермента дезоксиаденозилкобаламина и обеспечивает превращение продукта метаболизма жирных кислот метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту. Нормальный ход этой реакции обеспечивает оптимальный метаболизм миелина в нервной системе и требует присутствия активной формы фолиевой кислоты.

Основные причины развития В ₁₂ -дефицитной анемии:

I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» — гастромукопротеина встречаются при атрофическом аутоиммунном гастрите с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, тотальной гастрэктомии (реже — субтотальной резекции желудка), раке и полипозе желудка, токсическом действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В ₁₂ в тонком кишечнике у больных с резекцией участка подвздошной кишки (более 60 см), при синдроме мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амилоидоз кишечника), и лимфоме тонкой кишки. Замедлено всасывание В ₁₂ у больных хроническим панкреатитом с нарушением секреции трипсина. Снижают всасывание витамина В ₁₂ ряд лекарственных средств (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин и др.).

III. Конкурентное расходование витамина В ₁₂ встречается при инвазии глистами (широкий лентец, власоглав и др.).

IV. Повышенный расход витамина В ₁₂ наблюдается при многоплодной беременности, хронической гемолитической анемии, миелопролиферативных заболеваниях, новообразованиях, тиреотоксикозе.

V. Нарушение поступления витамина В ₁₂ с пищей обусловлено неполноценным питанием или строгой вегетарианской диетой.

VI. Снижение запасов витамина В ₁₂ имеет место при выраженном циррозе печени.

При дефиците витамина В ₁₂ развиваются следующие нарушения.

Недостаток кофермента витамина В ₁₂ метилкобаламина приводит к нарушению синтеза тимидина, включаемого в ДНК, вследствие этого нарушается синтез ДНК и процессы митоза в клетках организма. Наиболее значительно страдают быстрорастущие ткани — клетки костного мозга, эпителий желудочно-кишечного тракта. Клетки костного мозга утрачивают способность к нормальному созреванию. Особенно выражены нарушения со стороны красного кроветворного ростка. Появляется большое количество мегалобластов. Мегалобластный эритропоэз характеризуется задержкой созревания ядер эритрокариоцитов по сравнению со степенью гемоглобинизации цитоплазмы, сокращением продолжительности жизни красных кроветворных клеток, повышенным распадом мегалобластов в костном мозге.

Эритропоэз при В ₁₂ -дефицитной анемии становится неэффективным, что, подтверждается несоответствием между повышенным количеством эритрокариоцитов в костном мозге и резким снижением содержания ретикулоцитов в периферической крови, увеличением сывороточного железа и уменьшением включения радиоактивного железа в эритрокариоциты.

Одновременно отмечаются нарушение и неэффективность гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза. Появляются гигантские формы тромбоцитов, гранулоцитов, увеличивается фагоцитоз нейтрофилов костномозговыми макрофагами. Могут появляться аутоантитела к нейтрофилам, что также способствует развитию нейтропении у больных В ₁₂ — дефицитной анемией.

Таким образом, дефицит витамина В ₁₂ приводит к неэффективности гемопоэза с развитием мегалобластной анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Кроме того, происходит нарушение созревания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта, что обусловливает развитие атрофии слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.

Недостаток кофермента витамина В ₁₂ дезоксиаденозилкобаламина приводит к нарушению обмена жирных кислот и накоплению в большом количестве токсичных для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот. В отсутствие витамина В ₁₂ метилмалоновая кислота не превращается в янтарную кислоту. В результате развивается повреждение задних и боковых столбов

спинного мозга, а также снижается синтез миелина в нервных волокнах.

Клиническая картина

Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. Клиническая картина В ₁₂ -дефицитной анемии характеризуется поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.

Поражение пищеварительной системы

У подавляющего большинства больных симптомы поражения системы органов пищеварения (прежде всего субъективные) могут быть наиболее ранними признаками заболевания. Больные жалуются на снижение или отсутствие аппетита, ощущение тяжести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иногда в области прямой кишки. Указанные жалобы больных обусловлены развитием глоссита, атрофического гастрита и атрофическими изменениями слизистой оболочки кишечника.

При осмотре полости рта обращают на себя внимание воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Для В ₁₂ -дефицитной анемии характерен гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся, с участками воспаления ярко-красного цвета (воспаленным и красным может оказаться весь язык), иногда с изъязвлениями. Глоссит наблюдается только при значительном и длительном дефиците витамина В ₁₂ , приблизительно у 25% больных. Глоссит характерен не только для В ₁₂ -де-фицитной анемии, он может наблюдаться и при железодефицитной анемии. Слизистая оболочка полости рта бледна, могут отмечаться явления афтозного стоматита. При пальпации живота может определяться неинтенсивная боль в эпигастральной области, нередко — увеличение печени и селезенки.

Поражение кроветворной системы

Нарушение системы кроветворения является ведущим в клинической картине заболевания и характеризуется анемией различной степени выраженности. Больные предъявляют жалобы характерные для анемического синдрома. Кожа обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом). Иногда при В ₁₂ — дефицитной анемии повышается температура тела (не выше 38°С).

Поражение нервной системы

Изменения нервной системы при В ₁₂ -дефицитной анемии являются характерным признаком этого заболевания и, как правило, наблюдаются при тяжелом и длительном течении. Поражение нервной системы при В ₁₂ -дефицитной анемии называется фуникулярным миелозом и характеризуется вовлечением в процесс задних и боковых столбов спинного мозга. Наступает демиелинизация, а затем дегенерация нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Больные жалуются на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног. Больным кажется, что они не чувствуют при ходьбе опоры под ногами. Создается впечатление, что нога наступает не на твердую землю, а на что-то рыхлое, мягкое, как вата. Указанные жалобы обусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности.

При преобладании поражения задних столбов нарушается глубокая, пространственная, вибрационная чувствительность; появляются сенсорная атаксия, затруднения при ходьбе; снижаются сухожильные рефлексы; наблюдается атрофия мышц нижних конечностей. Может наступить нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, недержание кала).

При поражения боковых столбов спинного мозга неврологическая симптоматика иная: развивается нижний спастический парапарез с резким повышением сухожильных рефлексов и тонуса мышц нижних конечностей; нарушение функции тазовых органов характеризуется задержкой мочеиспускания и дефекации.

Лабораторные данные

Исследование периферической крови и костного мозга имеют решающее значение в диагностике заболевания.

Общий анализ крови. Характерно развитие гиперхромной макроцитарной анемии (цветовой показатель более 1,1). Изредка анемия может быть нормохромной. Эритроциты большие (макроциты), имеется анизоцитоз (разная величина эритроцитов, наряду с макроцитами имеются нормоциты), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов). Во многих мегалоцитах (макроцитах) обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), возможно наличие базофильной пунктуации.

Часто в периферической крови обнаруживаются нормобласты, количество ретикулоцитов у большинства больных снижено или нормальное. Количество лейкоцитов снижено, определяются нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Для В ₁₂ -дефицитной анемии чрезвычайно характерно появление больших сегментоядерных нейтрофилов с полисегментированным ядром. Количество тромбоцитов снижено, однако геморрагических проявлений, как правило, нет, потому что тромбоцитопения не достигает критической величины.

Миелограмма . Характерными признаками В ₁₂ -дефицитной анемии, позволяющими верифицировать диагноз, являются:

гиперплазия красного кроветворного ростка; клетки красного ряда преобладают над клетками белого ряда;

появление мегалобластного типа кроветворения;

• изменение клеток миелоидного ряда — они увеличиваются в размерах, встречаются большие метамиелоциты (юные), палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы; характерно появление гиперсегментированных нейтрофилов;

• нарушение созревания мегакариоцитов, выражающееся в нарушении отшнуровки тромбоцитов (непостоянный признак).

Биохимический анализ крови — специфических изменений не существует. Однако при В ₁₂ -дефицитной анемии часто наблюдается гемолитический синдром, обусловленный внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, а также укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. Это проявляется неконъюгированной гипербилирубинемией. Возможно повышение содержания в крови ЛДГ, и ЛДГ ₂ . Часто отмечается умеренное повышение содержания железа в сыворотке крови (при развитии гемолиза).

Анализ мочи и кала — при развитии гемолиза в моче выявляется уробилин, в кале — увеличено количество стеркобилина.

Инструментальные исследования

Эзофагогастродуоденоскопия — наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта. Характерно развитие диффузного атрофического гастрита, дуоденита, реже атрофического эзофагита.

Исследование желудочной секреции — выявляется уменьшение количества желудочного сока, отсутствие соляной кислоты (ахилия) и пепсина, иногда снижение соляной кислоты.

Рентгеноскопия желудка — обнаруживаются нарушения эвакуаторной функции желудка, уплощение и сглаженность складок слизистой оболочки.

Диагностические критерии В ₁₂ -дефицитной анемии:

I. Основные диагностические критерии.

Гиперхромный характер анемии (изредка цветовой показатель нормальный).

Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра (макроцитоз), объема, сохранение остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения.

Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферической крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.

Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге мегалобластов, гиперплазия красного кроветворного ростка, гиперсегментация нейтрофилов (стернальную пункцию следует производить до лечения витамином В ₁₂ , так как даже 1-2 инъекции витамина В ₁₂ приводят к исчезновению мегалобластов).

Развитие клинической картины фуникулярного миелоза (как правило, при тяжелом и длительном течении заболевания).

Низкое содержание витамина В ₁₂ в крови.

II. Дополнительные диагностические критерии.

1. Атрофический гастрит, отсутствие соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина в желудочном соке.

2. Обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желудка, гастромукопротеину или комплексу «витамин В ₁₂ гастромукопротеин».

3. Ретикулоцитарный криз (на 5-7 день лечения В ₁₂ резко возрастает количество ретикулоцитов в периферической крови).

Фолиево дефицитная анемия (ФДА)

ФДА относится к группе мегалобластных анемий. Развитие мегалобластного типа кроветворения обусловлено тем, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается влияние витамина В ₁₂ на синтез ДНК.

Основные сведения о метаболизме фолиевой кислоты

Фолиевая кислота водорастворимый, термолабильный витамин. В пищевых продуктах и в клетках организма фолиевая кислота содержится в виде фолиевокислых солей — полиглутаматов (фолатов). Фолаты содержатся в мясе, печени, растительных продуктах (шпинат, спаржа, салат, бобовые, овощи, фрукты, грибы), дрожжах, молоке. При кулинарной обработке, длительной варке более 50% фолатов разрушается, поэтому для обеспечения потребностей организма в фолатах необходимо употреблять свежие овощи и фрукты. Всасывание фолатов происходит в 12-перстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. В крови 5-метилтетрагидрофолат связывается с различными белками, поступает в печень и быстро пролиферирующие клетки костного мозга. Проникновение фолатов через мембрану и накопление их в клетке происходит с участием витамина В ₁₂ .

Фолиевая кислота участвует в следующих биохимических реакциях:

вместе с витамином В ₁₂ участвует в синтезе тимидинмонофосфата из уридинфосфата. Тимидинмонофосфат участвует в синтезе пиримидиновых оснований и ДНК. Следовательно, фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК;

участвует в синтезе пуриновьгх оснований, которые входят в состав ДНК и РНК;

принимает участие в образовании глутаминовой кислоты из гистидина. При дефиците фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, развивается мегалобластная анемия.

Показатели нормального обмена фолиевой кислоты:

Суточная потребность в фолиевой кислоте — 100-200 мкг. Общее количество поступающей с пищей фолиевой кислоты при полноценном питании — 500-600 мкг/сут. Количество фолатов, всасывающихся в кишечнике — 400- 480 мкг/сут. Общее содержание фолатов в организме — 5-10 мг. Срок, в течение которого депо обеспечивает потребность в фолиевой кислоте при прекращении ее поступления в организм — 4-5 мес.

Недостаточное поступление фолатов с пищей

Алиментарная недостаточность фолатов частая причина ФДА. Она развивается при недостаточном употреблении в пищу овощей и фруктов, мяса и других продуктов, содержащих фолаты, а также при неправильной их кулинарной обработке. ФДА может развиваться у детей грудного возраста при вскармливании козьим молоком, различными питательными смесями, содержащими мало или совсем не содержащими фолатов; при исключении из рациона овощей, фруктов, мяса.

Нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике

Причины, обусловливающие нарушение всасывания фолатов в кишечнике, аналогичны тем, которые нарушают всасывание витамина B ₁₂ : врожденные нарушения транспорта фолатов через стенку тонкой кишки; обширная резекция тонкой кишки, особенно тощей; энзимодефицитные энтеропатии; синдром мальабсорбции различного генеза; синдром «слепой кишки»; опухолевые заболевания тонкого кишечника.

Повышенная потребность в фолатах

Повышенная потребность в фолатах наблюдается у детей любого возраста, но особенно часто у детей первого года жизни, а также в периоды интенсивного роста, полового созревания. Повышенная потребность в фолатах характерна для беременности, хронических воспалительных заболеваний, хронических гемолитических анемий, эксфолиативного дерматита, злокачественных новообазований, в том числе гемобластозов.

Хроническая алкогольная интоксикация

Алкоголь нарушает всасывание фолатов в тонком кишечнике, поэтому хроническое злоупотребление алкоголем может приводить к ФДА.

Повышенная потеря фолатов

Может наблюдаться при тяжело протекающем циррозе печени (уменьшается депо фолатов в печени), гемодиализе, сердечной недостаточности.

Прием лекарственных препаратов

Некоторые лекарственные препараты (бисептол, сульфалазин, аминоптерин и метотрексат, триамтерен и др. могут вызывать развитие ФДА.

Вышеприведенные этиологические факторы приводят к уменьшению образования активной формы фолиевой кислоты — 5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты. В итоге нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках и развивается мегалобластная анемия.

Клиническая картина

Заболевание чаще всего развивается у детей, молодых людей и у беременных женщин.

Больные предъявляют жалобы, характерные для анемии любого генеза — отмечается неспецифический анемический синдром. Однако, в отличие от В ₁₂ -дефицитной анемии отсутствуют жалобы, обусловленные поражением нервной системы. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, субиктеричность. При исследовании внутренних органов можно обнаружить небольшое увеличение селезенки (непостоянный признак) и синдром миокардиодистрофии (приглушенность сердечных тонов, негромкий систолический шум на верхушке, нарушение фазы реполяризации миокарда левого желудочка на ЭКГ в виде снижения амплитуды зубцов Т). В отличие от В ₁₂ -дефицитной анемии для ФДА характерно отсутствие атрофического глоссита, атрофического гастрита и ахилии.

Лабораторные данные

Общий анализ крови — характерны те же признаки, что и при В ₁₂ -дефицитной анемии.

Биохимический анализ крови — может наблюдаться увеличение количества неконъюгированного билирубина (вследствие гемолиза эритроцитов), снижение содержания фолиевой кислоты в крови и эритроцитах.

Миелограмма — характерна гиперплазия красного кроветворного ростка, появление большого количества мегалобластов, гиперсегментированных нейтрофилов.

Проба с гистидином — больной принимает 15 г гистидина, после чего определяется экскреция с мочой формиминглутаминовой кислоты за 8 ч после приема гистидина. В норме основная часть гистидина превращается при участии фолиевой кислоты в глутаминовую кислоту, с мочой выводится от 1 до 18 мг формиминглутаминовой кислоты. При фолиеводефицитной анемии выделение формиминглутаминовой кислоты значительно увеличивается.

Диагностические критерии ФДА .

1. Общий анализ периферической крови: гиперхромная анемия, макроцитоз эритроцитов, гиперсегментация нейтрофилов, лейкопения, тромбоцитопения.

2. Миелограмма — обнаружение мегалобластов, гиперсегментированных нейтрофилов.

3. Отсутствие глоссита, атрофического гастрита.

4. Отсутствие фуникулярного миелоза.

5. Нормальное содержание в крови витамина В ₁₂ .

6. Сниженное содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах.

7. Нормальная суточная экскреция с мочой метилмалоновой кислоты.

Лечение В ₁₂ -дефицитной и ФДА

К лечению В ₁₂ -дефицитной анемии витамином В ₁₂ можно приступать только после установления и верификации диагноза с помощью миелограммы. Даже 1-2 инъекции витамина В ₁₂ , не устраняя синдром анемии, могут трансформировать мегалобластическое кроветворение в нормобластическое и сделать стернальную пункцию неинформативной.

Лечение В ₁₂ -дефицитной анемии проводится внутримышечными инъекциями витамина В ₁₂ . Имеются два препарата витамина В ₁₂ — цианокобаламин и оксикобаламин.

Цианокобаламин назначают по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день (оксикобаламин по 1 мг/сут через день). Длительность курса лечения составляет 4-6 недель. На 3-4-й день от начала лечения витамином В ₁₂ начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови. После курса лечения назначается курс закрепляющей терапии: цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин: в течение 3 месяцев его вводят 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.

При фуникулярном миелозе назначают большие дозы витамина В ₁₂ (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В ₁₂ кобамамидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно), который участвует в обмене жирных кислот и улучшает функциональное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В ₁₂ вводится до исчезновения клиники миелоза.

Препараты фолиевой кислоты назначают лишь больным с ФДА. Назначают фолиевую кислоту внутрь в суточной дозе 5-15 мг. При В ₁₂ -дефицитной анемии лечение фолиевой кислотой не показано.

Лечение В ₁₂ -дефицитной анемии проводится пожизненно, диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно.

источник