А.Л.Тихомиров, С.И.Сарсания, А.А.Кочарян Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ
Железодефицитная анемия (ЖДА) является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) «Гемоглобиновое оздоровление населения», то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико-социальной проблемой.
Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных железодефицитной анемией неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, это, на наш взгляд, связано с неадекватным ведением этапов прелатентного и латентного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплаенсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени этапа поддерживающей терапии, недостаточно активное проведение профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борьбу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.
ЖДА — клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. По данным ВОЗ, в мире, население которого сейчас приближается к 6 млрд человек, около 2 млрд страдает ЖДА.
Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. — 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).
Критерии постановки диагноза ЖДА 1. Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя. 2. Уровень эритроцитов, как правило, снижен, но возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов, но сниженным гемоглобином. Гипохромные анулоциты, склонность к микроцитозу, анизо- и пой-килоцитозу (неодинаковая величина, разные формы). Снижается среднее содержание гемоглобина в эритроците. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная или несколько повышена. 3. Снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия). 4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Вычитая из ОЖСС уровень сывороточного железа, определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки (норма 28,8-50,4 мкмоль/л), при дефиците железа она повышена. 5. Снижение насыщения трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом может снижаться при воспалении, инфекции, злокачественных новообразованиях, болезнях печени, нефротическом синдроме, а увеличиваться при беременности, применении оральных контрацептивов. 6. Гематокрит используют для оценки выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение. 7. Уровень ретикулоцитов чаще нормальный. Небольшое повышение происходит при значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа. 8. Уменьшение запасного фонда железа (снижение ферритина сыворотки). По мнению многих исследователей, одного этого показателя достаточно для выявления анемии, однако повышение ферритина как острофазового белка при наличии в организме воспалительного процесса может маскировать дефицит железа, при беременности может не соответствовать степени анемии (влияние субклинически протекающих инфекций), поэтому для установления правильного диагноза следует использовать комплекс клинико-морфобиохимических критериев. 9. Нередко тенденция к лейкопении, количество тромбоцитов чаще нормальное, при более выраженной кровопотере возможен тромбоцитоз. 10. Десфераловый тест (снижение выведения железа с мочой).
Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30-40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) — 50-60%.
Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг в сутки, из которых только 10-15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранение.
Железо — жизненно важный для человека элемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кисло рода, но и принимает участие в ряд 2+ в сутки не следует, так как объем его всасывания при этом не увеличивается. Суточная доза препаратов железа определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке, капсуле.
Таким образом, при выборе препарата для лечения ЖДА не должно возникать никаких трудностей. Врач, знающий об адекватной терапевтической дозе, веществах, повышающих всасывание железа, о длительности терапии легко сможет преодолеть вместе с пациентом болезнь.
В нашей практике для лечения ЖДА, скрытого дефицита железа, мы использовали препарат «Тотема».
Преимущества состава Тотемы:
глюконат железа;
сочетание меди и железа в лечении железодефицитной анемии является рациональным (медь способствует усвоению железа и его удержанию на уровне эритробластов);
марганец в форме глюконата оказывает каталитический эффект на синтез гемоглобина.
Глюконат железа
органические соединения железа более физиологичны, лучше переносятся;
глюкоза оказывает антиоксидантное действие на слизистую оболочку ЖКТ;
не усиливает образование сероводорода в кишечнике, что обеспечивает хорошую переносимость, редкие побочные явления со стороны ЖКТ.
Роль меди и марганца в организме человека
окисление Fe 2+ в Fe 3+ (гефестин) в энтероцитах кишечника и дальнейшее связывание в кровотоке с трансферрином (церулоплазмин);
стимуляция эритропоэза: созревание ретикулоцитов и других гемопоэтических клеток (активация цитохромоксидазы);
функционирование антиоксидантной системы (в составе церулоплазмина и супероксиддисмутазы) ингибирует супероксидное и ферритинзависимое перикисное окисление липидов;
повышение продолжительности ЖИЗНИ эритроцитов;
противовоспалительное действие (белок острой фазы);
повышает устойчивость клеточных мембран;
мобилизация железа, транспорт в костный мозг;
трансплацентарный транспорт железа (плацентарная медьсодержащая оксидаза).
синтез молекул гемоглобина;
увеличение количества нормобластов, эритроцитов, объема циркулирующей крови;
синтез нуклеиновых кислот;
функционирование антиоксидантной системы (в составе супероксиддисмутазы).
Эффективная доза выражается через количество элементарного железа. Для взрослых она составляет от 100 до 200 мг (20-40 мл препарата «Тотема») железа в день (2-3 мг/кг), что соответствует реальному усвоению примерно 30 мг железа. Для маленьких детей (до 10 лет) доза уменьшается в 2 раза и составляет от 50-100 мг железа в день. Грудные дети могут переносить более высокие дозы: 5 мг/кг/день. Для беременных женщин в профилактических целях рекомендуется назначать 50 мг в сутки (10 мл препарата «Тотема») в течение двух последних триместров беременности. Соли двухвалентного железа лучше усваиваются натощак. Дозы должны быть распределены на 3 ежедневных приема. Содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде или в другом безалкогольном напитке. Пациентам с сахарным диабетом следует учитывать, что 10 мл препарата содержат 3 г сахарозы.
Тотема быстро повышает гемоглобин, восстанавливает депо железа в организме, что позволяет компенсировать ЖДА при подготовке к родам и гинекологическим операциям. Также важно, что при работе с Тотемой отмечали высокий комплаенс, что незамедлительно сказалось на результатах лечения. Приятный вкус препарата был оценен пациентками.
Литература 1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М., 1999 2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. М: Ньюдиамед, 2001; 168 с. 3. Дворецкий Л.И. ЖДА.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач, 2002; 12: 4-9. 5. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия — акушерские и перинатальные аспекты. РМЖ. М.: ООО «Волга-Медиа», 2004; 12, 1 (201): 12-5. 6. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. Т. 7. М.: Медицина, 1996; с. 572-877. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Медицина, 1987; с. 143-155. 8. Шеффер Р.М., Гаше К, Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению жепезодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-8. 9. Perewusnyk G, Нuсh R. Huch А, Вrеуmаnn С. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.
источник
Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).
В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
Повышение гемоглобина отмечается при:
первичной и вторичной эритремии;
обезвоживании (ложный эффект за счёт гемоконцентрации);
гипергидратации (ложный эффект за счёт гемодилюции — «разбавления» крови, увеличения объёма плазмы относительно объёма совокупности форменных элементов).
Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии:
витамин B12-дефицитная анемия
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
По способности костного мозга к регенерации
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
В12 — и фолиеводефицитные анемии
Различают три основных механизма развития анемии:
Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12).
Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.
Общие показатели крови, связанные с эритроцитами:
RBC — абсолютное содержание эритроцитов (норма 4,3—5,15 кл/л), содержащих гемоглобин, транспортирующих кислород и углекислый газ.
HGB — концентрация гемоглобина в цельной крови (норма 132—173 г/л). Для анализа используют цианидный комплекс или бесциандидные реактивы (как замена токсичному цианиду). Измеряется в молях или граммах на литр или децилитр.
HCT — гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% = л/л) от общего объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови. Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это соотношение объёма форменных элементов к плазме крови. Считается, что гематокрит отражает соотношение объёма эритроцитов к объёму плазмы крови, так как в основном эритроциты составляют объём форменных элементов крови. Гематокрит зависит от количества RBC и значения MCV и соответствует произведению RBC*MCV.
Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC):
MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.
MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов». Цветной показатель крови в старых анализах. ЦП=MCH*0.03
MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, а не в цельной крови (норма 300—380 г/л, отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.
источник
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 — 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.
Критерии анемии (по данным ВОЗ)
Половозрастные группы
Гемоглобин, (г/л), значения гемоглобина для принятия решения
Мужчины
135
Женщины
115
Беременные
110
Дети (от 6 мес. до 6 лет)
110
Дети (от 6 до 18 лет)
120
Суточные потребности железа
Половозрастные группы
Железо: мг в день
Новорождённые
0,5 1,5
Дети (до пубертатного периода)
0,4 1,0
Дети (пубертатный период)
1,0 2,0
Взрослые
0,5 1,0
Женщины (во время менструации)
0,7 2,0
Беременные женщины
2,0 5,0
Факторы, влияющие на всасывание железа в кишечнике
Снижают всасывание
Повышают всасывание
Употребление продуктов питания с низким содержанием железа
Диета богатая мясом в сочетании с овощами и фруктами
Сниженная кислотность желудка
Употребление веществ, восстанавливающих ионы железа или формирующих с ними комплексы (например, аскорбиновая кислота, лимонная кислота, аминокислоты)
Чрезмерное употребление кофе и чая
Применение некоторых лекарств (например, Cholesyramine)
Симптомы ЖДА (железодефицитной анемии)
a) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания; b) бледность кожи и слизистых; c) головная боль; d) потеря аппетита; e) диарея или запор; Признаки недостаточной функции клеток:
a) сухая и трескающаяся кожа; b) ломкость волос и ногтей; c) заеды в углах рта; d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее; e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson); f) расстройство функций пищевода; g) атрофический гастрит.
Нормальный обмен железа
Прелатентный дефицит железа
Ферритин:
ж. 10-120 мкг/л
м. 20-250 мкг/л
у трети пациентов снижен, у остальных — тенденция к снижению
Трансферин: 2,0-4,0 г/л
в пределах нормы
% насыщения трансферрина:
ж. 15-50%
м. 20-55%
в пределах нормы
Железо:
ж. 8,9 30,4 мкмоль/л
м. 11,6 30,4 мкмоль/л
в пределах нормы
Латентная ЖСС: 20-62 ммоль/л
в пределах нормы
Гемоглобин:
ж. 117-155 г/л
м. 132-173 г/л
в пределах нормы
MCH: 28-33 пкг/эритроцит
в пределах нормы
MCV: 80-96 fL
в пределах нормы
Латентный дефицит железа
Железодефицитная анемия
Ферритин:
ж. 4 г/л
> 4 г/л
% насыщения трансферрина:
ж. 62 ммоль/л
> 62 ммоль/л
Гемоглобин: в пределах нормы
100-120 г/л и меньше
MCH: в пределах нормы
№ 1515 Клинический анализ крови
Кровь — это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта кислорода и питательных веществ к органам и тканям и выведения из них шлаковых продуктов. Состоит из плазмы и форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Общий анализ крови в лаборатории ИНВИТ.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017
МКБ-10
Код
Название
D50
Железодефицитная анемия
D50.0
Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D50.8
Другие железодефицитные анемии
D50.9
Железодефицитная анемия неуточненная
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен в 2017 г.)
Сокращения, используемые в протоколе:
(англ. Iron-refractory iron-deficiency anemia) железорефрактерная железодефицитная анемия
(англ. Mean corpuscular hemoglobin) – среднее содержание гемоглобина в эритроците в пг
(англ. Mean corpuscular volume) средний объем эритроцита в фл
сатурация трансферрина (англ. Transferrin Saturation) или коэффициент насыщение трансферрина железом
Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В
Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D
Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP
Наилучшая клиническая практика.
Классификация[1,3]: Общепризнанной классификации ЖДА не существует. Латентный дефицит железа, функциональный дефицит железа, анемия хронических заболеваний являются самостоятельными нозологическими формами в классификацию ЖДА не включены. Наиболее часто используется классификация по степени тяжести и этиологическая классификация [1].
Классификация ЖДА по степени тяжести [3]:
Этиологическая классификация ЖДА (по Camaschella C., 2015 в модификации)[1]:
Причина
Примеры
Повышенное потребление железа
Быстрый рост в подростковом периоде, менструальные кровопотери, беременность во втором и третьем триместрах, донорство крови
Недостаточное алиментарное поступление железа
Недостаточное алиментарное поступление железа вследствие недоедания, обусловленного социальными причинами, вегетарианства и др.
IRIDA (мутация в гене TMPRSS6) и более редкие причины
Эритропоэз, ограниченный железом
Лечение с использованием эритропоэтинов анемии хронических заболеваний, хронической болезни почек
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1-3]
Диагностические критерии
Жалобы и физикальное обследование: Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.
Сидеропенический синдром: · изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии). · изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит). · изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи. · мышечная система. Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия). · пристрастие к необычным запахам. · извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное. · склонность к тахикардии, гипотонии.
Лабораторные исследования: Лабораторные исследования при подозрении на ЖДА могут включать помимо ОАК с ретикулоцитами и показателей обмена железа также исследование уровня витамина В12, фолиевой кислоты, биохимические показатели (общий белок, креатинин, мочевина, глюкоза крови, общий билирубин, прямой билирубин, трансаминазы) и другие исследования в зависимости от особенностей клинической картины и широты дифференциально-диагностического поиска. План исследований также может расширяться для уточнения причин железодефицита и исключения скрытых кровопотерь и проведения онкопоиска.
№ п/п
Лабораторный показатель
Референсный интервал (может меняться в зависимости от лаборатории)
Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
2
Цветовой показатель
0,86 -1,05
Гипохромия показатель менее 0,86
3
Содержание гемоглобина
Женщины – не менее 120 г/л Мужчины – не менее 130 г/л
Уменьшено
4
МСН
27-31 пг
Менее 27 пг
5
МСНС
33-37%
Менее 33 %
6
МСV
80-100 фл
Снижен
9
Количество ретикулоцитов
2-10:1000
Не изменено
11
Железо сыворотки
Женщины – 12-25 мкмль/л Мужчины –13-30 мкмоль/л
Снижено
12
Общая железосвязывающая способность сыворотки крови
30-85 мкмоль/л
Повышена
13
Латентная железосвязывающая способность сыворотки
Менее 47 мкмоль/л
Выше 47 мкмоль/л
14
Коэффициент насыщения трансферрина железом (TSat)
≥16%
Уменьшено
15
Уровень ферритина *
15-150 мкг/л
Уменьшение
* — показатель информативен только при отсутствии признаков системного воспалительного ответа (например — при нормальном уровне СРБ)
Инструментальные исследования: С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем, в том числе солидных опухолей: · фиброгастродуоденоскопия по показаниям; · рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям; · рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям; · фиброколоноскопия по показаниям; · ректороманоскопия по показаниям; · УЗИ органов малого таза по показаниям; · УЗИ органов брюшной полости по показаниям;
Показания для консультации специалистов: · консультация хирурга – для исключения кровотечения из желудочно-кишечного тракта; · консультация гастроэнтеролога – при подозрении на мальабсорбцию или хронические кровопотери при патологии органов желудочно-кишечного тракта; · консультация стоматолога – стоматологические проблемы, приводящие к анемии; · консультация оториноларинголога – носовые кровотечения; · консультация онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения; · консультация нефролога – исключение заболеваний почек при дифференциальной диагностике с анемией хронических заболеваний; · консультация фтизиатра – кровотечение или вторичная анемия на фоне туберкулеза; · консультация пульмонолога – кровопотери или вторичная анемия на фоне заболеваний бронхолегочной системы; · консультация гинеколога – кровотечение из половых путей (ювенильные кровотечения, дисменореи и т.д.); · консультация эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии; · консультация гематолога – для исключения заболеваний системы крови и при неэффективности ферротерапии у пациентов с верифицированным дефицитом железа; · консультация проктолога – ректальные кровотечения; · консультация инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза или другого паразитоза, приводящего к анемии.
Диагностический алгоритм: см. Приложение 1
Дифференциальный диагнози обоснование дополнительных исследований: Железодефицитная анемия до получения результатов исследования обмена железа на основании ОАК требует проведения дифференциальной диагностики с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа. Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза.
Верификация дефицита железа и ЖДА проводится только на основании лабораторных данных – снижения уровня гемоглобина, ферритина, сывороточного железа, TSat и др. в связи с чем дифференциальная диагностика с нозологиями, при которых не характерен дефицит железа (миелодиспластический синдром, апластическая анемия, витамин В12 дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия, гемолитические анемии) не вызывает затруднений. В случаях, когда у пациента с анемией и лабораторно подтвержденным дефицитом железа со стороны системы крови выявляются симптомы или лабораторные изменения, которые не характерны для ЖДА, требуется дообследование у гематолога.
Дифференциальная диагностика при лабораторно подтвержденной ЖДА требуется с другими заболеваниями и состояниями при которых возможно развитие сидеропении [1].
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [6-16] ЖДА является хроническим заболеванием, развитие которого требует времени, за которое успевают включиться механизмы адаптации и в большинстве случаев достигается компенсация. Пациенты сохраняют неплохое самочувствие и клинические проявления ЖДА минимальны. Поэтому лечение ЖДА должно проводиться амбулаторно. При использовании парентеральных препаратов железа возможна госпитализация в дневной стационар.
Немедикаментозное лечение: · Диета. При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов.
Медикаментозное лечение: ЖДА не может быть успешно излечена в случае, если не устранена её причина. Основой патогенетической терапии ЖДА являются препараты железа. Трансфузии не заменяют ферротерапию. Ферротерапия может проводиться препаратами железа для приема внутрь и парентеральными препаратами. Из парентеральных препаратов предпочтительнее использование внутривенных, т.к. введение внутримышечных болезненно, имеет вариабельную абсорбцию и может приводить к формированию инфильтратов. Конечный результат терапии препаратами железа вне зависимости от пути введения одинаков – рост уровня гемоглобина. Отличия между различными препаратами с различными путями введения заключаются в переносимости лечения и темпах прироста уровня гемоглобина.
Препараты железа для приема внутрь Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие: · назначение ПЖ с достаточным содержанием элементарного железа; · нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой кислоты без специальных показаний в связи с отсутствием доказательств преимуществ в эффективности и безопасности перед монокомпонентными препаратами, невозможностью отследить фармакокинетику препарата при наличии 3 и более компонентов в 1 таблетке; · избегание назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике; · достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3 мес., может увеличиваться до 5-6 месяцев); · необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
Рекомендуемая суточная доза элементарного железа у большинства взрослых составляет 150-200 мг. [9] Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Например, таблетка железа сульфата массой 325 мг содержит 65 элементарного железа, три таблетки – 195 мг железа из которых может быть адсорбированно и утилизированно только 25 мг. [10]
Терапия препаратами железа для приема внутрь должна проводиться в течение 3х месяцев для восполнения запасов в депо. [9]
При пероральной ферротерапии наиболее распространены гастроинтестинальные побочные эффекты. Они включают металлический вкус, тошноту, диарею, запор, потемнение стула.
Для уменьшения выраженности побочных эффектов возможно уменьшение дозы (перевод на однократный прием, например) или увеличение интервала приёма, переход на прием другого препарата железа с меньшим содержанием элементарного железа, переход с таблеток на жидкие лекарственные формы, которые позволяют более просто подбирать переносимую дозу, отмена пероральных препаратов и назначение внутривенных.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь: · отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ); · недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества трехвалентного железа в препарате); · недостаточная длительность лечения ПЖ; · нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с соответствующей патологией; · одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; · наличие хронических (оккультных) кровопотерь, чаще всего из органов ЖКТ; · сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12-дефицитной, фолиеводефицитной).
Парентеральные препараты железа. Показания для назначения парентеральных препаратов железа [1, 11]: · нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки); · выраженные гастроинтестинальные побочные эффекты пероральной терапии, не устранимые другими способами; · постоянные потери крови, при которых потребность в железе превышает физиологические возможности для всасывания железа (например, тяжелое маточное кровотечение, наследственная геморрагическая телеангиоэктазия с поражением слизистых оболочек); · пожелание пациента о быстром (за 1-2 визита) восполнении дефицита железа и отказ от продолжительной многомесячной ферротерапии; Кумулятивную дозу, необходимую для восстановления уровня гемоглобина в крови и восполнения запасов железа в организме, при внутривенном введении ПЖ вычисляют по формуле Ганзони:
*депо железа у человека с массой тела >35 кг и = 35 кг = 500 мг и
Ампулы 5,0 развести 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:20, например — 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа — не менее чем за 15 мин; 200 мг железа — в течение 30 мин; 300 мг железа — в течение 1,5 ч; 400 мг железа — в течение 2,5 ч; 500 мг железа — в течение 3,5 ч
II B [13]
B03AC06 Железа [III] гидроксид и декстрана комплекс
Железа III гидроксид-декстрановый комплекс 312,5 мг (50 мг железа)
Ампулы 2,0 парентеральное введение – в/в капельно разводится в 0,9% растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы. Доза 100–200 мг железа (2–4 мл препарата) разводится в 100 мл растворителя. В/в медленно (0,2 мл/мин) в дозе 100–200 мг железа (2–4 мл), предпочтительно разведенного в 10–20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Начальная доза препарата составляет 25 мг железа или 0,5 мл раствора, которая вводится в/в медленно в течение 1–2 мин
в/в струйно, в максимальной однократной дозе до 4 мл (200 мг железа) в день, но не чаще 3 раз в неделю. в/в (внутривенно) капельно (инфузионно) 1000 мг железа 1 раз в неделю.
II B [15.16]
*применение препарата после регистрации на территории РК **нет в КНФ
Хирургическое вмешательство: Проводятся при продолжающихся кровотечениях на стационарном уровне.
Дальнейшее ведение: · Для пациентов, получающих пероральную ферротерапию контрольные исследования ОАК следует проводить через 1-2 недели от начала лечения. · При терапии парентеральными препаратами, особенно с однократным введением, контрольные исследования ОАК могут проводится через 4-8 недель от введения препарата. · Пациенты с продолжающимися кровотечениями (например, с наследственной геморрагической телеангиоэктазией) нуждаются в более частом контроле. NB! Причинами рецидива ЖДА могут быть недостаточная длительность приема пероральных препаратов, продолжающиеся потери крови, некорректный диагноз ЖДА, наличие дополнительных причин для развития анемии.
Индикаторы эффективности лечения: см. стационарный уровень.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [7-9] Тактика лечения аналогична амбулаторному уровню. При гемодинамической нестабильности может проводиться трансфузия эритроцитсодержащих компонентов крови.
Эритроцитсодержащие компоненты крови при ЖДА следует переливать только в случаях гемодинамической нестабильности (УД – С; см. ниже) и подобная практика не должна быть рутинной [7].
Критерии гемодинамической нестабильности (должны присутствовать все признаки) [8]: · Систолическое артериальное давление менее 100 мм.рт.ст.; · Изменения сознания; · Одышка/тахипное;
Количество трансфузий нужно максимально ограничивать. Уровень гемоглобина не является определяющим для оценки показаний к трансфузиям и выбору тактики лечения, т.к. пациенты могут иметь разную степень адаптации к анемии и клинические проявления являются более значимыми. · Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) – см. Амбулаторный уровень; · Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) – см. Амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство: Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.
Дальнейшее ведение: см. Амбулаторный уровень.
Индикаторы эффективности лечения[9]: · разрешение симптомов; · ретикулоцитарный криз на 7-10 дни от начала терапии препаратами железа, может быть не выражен при анемии легкой степени; · повышение уровня гемоглобина происходит как правило медленно, начиная с 1-2 недель лечения с последующим приростом примерно 20 г/л в течение последующих трех недель с нормализацией к 6-8 неделям от начала лечения; · контролировать показатели обмена железа рекомендуется не ранее, чем 4 недели после завершения терапии. Терапия препаратами железа завершается, если показатели обмена железа (TSat и ферритин) нормализуются. В случае дискордантности между TSat и ферритином рекомендуется ориентироваться на первый показатель.
Госпитализация в круглосуточный стационар может проводиться только в исключительных случаях при наличии признаков гемодинамической нестабильности, обусловленной только подтверждённой ЖДА при исключении всех других причин гемодинамической нестабильности.
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации: Экстренная госпитализация пациента с ЖДА показана только при наличии признаков гемодинамической нестабильности при исключении других причин гемодинамической нестабильности: · при выявленном источнике кровотечения в зависимости от источника кровопотери в отделение хирургического профиля (хирургию, гинекологию, проктологию и т.д.); · при отсутствии установленного кровотечения – госпитализация в терапевтическое отделение.
Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
1) Camaschella C. Iron-Deficiency Anemia /N Engl J Med 2015; 372:1832-1843. 2) Peyrin-Biroulet L.,Williet N., Cacoub P. Guidelines on the diagnosis and treatment of iron deficiency across indications: a systematic review /Am J Clin Nutr doi: 10.3945/ajcn.114.103366. 3) Сельчук В.Ю. Чистяков С.С. Толокнов Б.О. и соавт. Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы /РМЖ, 2012. №1:1. 4) Sarzynski E. I., Puttarajappa C., Xie Y., Grover M., Laird-Fick H. Association between proton pump inhibitor use and anemia: a retrospective cohort study // Dig Dis Sci. 2011, Aug; 56 (8): 2349–2353. 5) Dado DN, Loesch EB, Jaganathan SP A Case of Severe Iron Deficiency Anemia Associated with Long-Term Proton Pump Inhibitor Use Curr Ther Res Clin Exp. 2017 Jan 21;84:1-3. 6) Auerbach M, Ballard H, Glaspy J. Clinical update: intravenous iron for anaemia. Lancet 2007; 369:1502. 7) Red Blood Cell Transfusion: 2016 Clinical Practice Guidelines from the AABB (Journal of the American Medical Association; October 12, 2016. 8) San Luis Obispo County EMS Agency ALS Treatment Protocols 2007 [Rev. 11/1/10] 9) Schrier S., Auerbach M. Treatment of iron deficiency anemia in adults / www.uptodate.com, aug, 2017. 10) Schrier SL. So you know how to treat iron deficiency anemia. Blood 2015; 126:1971. 11) Auerbach M, Deloughery T. Single-dose intravenous iron for iron deficiency: a new paradigm. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2016 Dec;2016(1):57-66. 12) Rodgers GM, Auerbach M, Cella D, Chertow GM, Coyne DW, Glaspy JA, Henry DH High-molecular weight iron dextran: a wolf in sheep’s clothing? J Am Soc Nephrol. 2008;19(5):833 13) Administration of intravenous iron sucrose as a 2-minute push to CKD patients: a prospective evaluation of 2,297 injections.Macdougall IC, Roche A/Am J Kidney Dis. 2005;46(2):283. 14) Safety and efficacy of rapidly administered (one hour) one gram of low molecular weight iron dextran (INFeD) for the treatment of iron deficient anemia. Auerbach M, Pappadakis JA, Bahrain H, Auerbach SA, Ballard H, Dahl NV/Am J Hematol. 2011 Oct;86(10):860-2. Epub 2011 Aug 29. 15) Intravenous iron treatment in pregnancy: comparison of high-dose ferric carboxymaltose vs. iron sucrose. Christoph P, Schuller C, Studer H, Irion O, De Tejada BM, Surbek D/J Perinat Med. 2012;40(5):469. Epub 2012 May 13. 16) Intravenous ferric carboxymaltose compared with oral iron in the treatment of postpartum anemia: a randomized controlled trial. Van Wyck DB, Martens MG, Seid MH, Baker JB, Mangione A/Obstet Gynecol. 2007;110(2 Pt 1):267.
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных: 1) Пивоварова Ирина Алексеевна – председатель РОО «Казахстанское Общество врачей-гематологов» Республики Казахстан, Председатель Правления ТОО «Центр гематологии». 2) Загурская Елена Юрьевна – заместитель Председателя Правления ТОО «Центр гематологии». 3) Клодзинский Антон Анатольевич – кандидат медицинских наук, гематолог ТОО «Центр гематологии», медицинский советник, заместитель председателя РОО «Казахстанское Общество врачей – гематологов» Республики Казахстан. 4) Хан Олег Ромуальдович – ассистент кафедры внутренних болезней, гематолог РГП на ПХВ «Научно- исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней». 5) Юхневич Екатерина Александровна – и.о. доцента кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», клинический фармаколог
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты: Тургунова Людмила Геннадиевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапевтических дисциплин факультета непрерывного профессионального развития, врач-гематолог РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
источник
Существует несколько степеней тяжести анемии, и все они характеризуются неодинаковой симптоматикой и последствиями, к которым способны привести.
Данное заболевание принято дифференцировать на три степени протекания анемий, названия которых уже известны по предыдущим статьям: легкая, средняя и тяжелая. Что касается легкой степени, в этом случае отметка гемоглобина находится в границах от 119 до 90 г/л. При степени тяжести, которую принято именовать средней, границы такого показателя, как гемоглобин, будут следующими: от 89 до 70 г/л. Наконец, при последней степени анемии белок будет становиться менее показателя в 70 г/л.
При последней степени анемии последствия для организма довольно серьезные. При первых двух степенях главная проблема больного пациента обычно заключается в том, что он не может полноценно жить и работать ввиду постоянной усталости.
Что нужно учитывать при разговоре об анемии в целом? Классификация анемий по степени тяжести также предполагает, что будет сделана поправка на уровень гемоглобина у женщин, мужчин и детей, а также пожилых людей, поскольку уровень гемоглобина также связан с возрастом и полом.
То же самое также можно назвать степенями тяжести анемии по гемоглобину.
Гипохромная анемия бывает следующей:
Железодефицитная. Это встречается наиболее часто. Вызывается такая анемия небольшими кровотечениями в стадии хронизации, дефектами желудочно-кишечного тракта, при которых нарушена усвояемость железа и недостатком железа в поступающем в организм питании. Кроме того, такое состояние может наблюдаться и в период вынашивания малыша.
Диагностируется такая разновидность положительным эффектом железосодержащей терапии, гипохромией, низким уровнем сывороточного железа, падающим уровнем цветового показателя;
Анемия железонасыщенная, или, как она названа иначе, сидероахрестическая. В таком случае железо присутствует в крови в нормальном количестве, но в силу определенных причин нарушено его всасывание. По этой причине не происходит образование гемоглобина. Болезнь появляется тогда, когда человек отравляется химическими ядами, главным образом промышленной природы. Кроме того, возможно ее появление из-за нескольких препаратов.
Последняя степень гипохромной анемии называется железораспределительной анемией. При этом в ходе разрушения эритроцитов в крови накапливается слишком много железа. Диагностировать болезнь можно отсутствием эффективности железотерапии, нормальном показателем железа, эритроцитной гипохромией, сниженным уровнем гемоглобина.
Классификация железодефицитной анемии по степени тяжести будет совпадать с классификацией, предложенной ВОЗ. Железодефицитная анемия и степени тяжести по гемоглобину предполагают назначение различного лечения на каждой стадии.
Классификация степеней тяжести у детей (возраст до пяти лет) также осуществляется по гемоглобину и выглядит приведенным ниже образом:
Детская анемия первой степени тяжести – отметка гемоглобина находится в границах от 90 до 110 г/л, причем если речь идет о малышах до шести месяцев, то данный диагноз можно будет ставить в том случае, если уровень белка равен менее 90 г/л;
Детская анемия, по тяжести вторая– количество белка в данном случае пребывает в границах от 70 до 90 г/л;
Детская анемия тяжелой степени тяжести – отметка содержания белка оказывается равной менее 70 г/л.
Различные точки зрения представляют разные показатели концентрации гемоглобина для беременных, которые можно считать отклоняющимися от нормы. Ниже представлена одна из таких классификаций:
Первая, или степень тяжести анемии у женщин, называемая легкой, в положении подразумевает границы гемоглобина от 110 до 92 г/л;
Вторая, иначе именуемая средней степенью протекания, анемия у вынашивающих ребенка женщин характеризуется границами гемоглобина от 91 до 72 г/л;
Тяжелая, или как ее называют по-другому, последняя (третья) степень течения анемии, при которой гемоглобин понижается до 71 г/л и ниже.
Соответствующая диагностика и процедуры для ее проведения, которые призваны детерминировать лечение анемий по степени тяжести, предполагает учет количественных показателей гемоглобина и ориентировку на выбор терапии исходя из данных значений.
Первое, о чем пройдет речь, это осуществление лечения анемии первой степени тяжести. В данном случае необходима в первую очередь нормализация питания и специальная диета, в которой будет содержаться адекватное количество железа. Если такая мера эффективной не окажется, нужно будет прибегнуть к приему специализированных препаратов, которые содержат железо и другие витамины и минералы, способствующие его усвоению;
Лечение анемии второй степени тяжести предполагает также нормализацию питания, его обогащение и грамотное планирование совместно с приемом лекарственных средств, которые содержат железо. Нужно также начать прием витамина В12. Однако, какой препарат лучше, с ходу сказать сложно, поскольку только врач, делая вывод о сданных анализах и уровне гемоглобина в крови, а также учитывая индивидуальные особенности пациента, может принять решение о целесообразности применения того или иного средства;
Анемия последней степени и ее лечение – дело очень серьезное, которому не поможешь путем нормализации пищевого режима или приема добавок. Если случай течения болезни зашел так далеко, то, возможно, будет логичным воспользоваться переливанием крови.
Таким образом, становится очевидно, что лучше не допускать перетекания анемии в запущенную, тяжелую форму. Важно диагностировать ее на начальном этапе и срочно начать должное лечение. Это поможет избежать многих осложнений в будущем, которые нанесут серьезный вред организму.
