Причины анемии при алкогольном циррозе печени

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

• Поддержание крови в жидком состоянии.
• «Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
• Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

• При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
• Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
• Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

• Бледность кожных покровов и слизистых.
• Повышенная утомляемость.
• Слабость.
• Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

• изменения величины (анизоцитоз);
• формы (пойкилоцитоз);
• степени окрашивания (анизохромия);
• появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени – болезнь хронического характера, при которой происходит частичная или полная деструкция печени, орган сморщивается и становится меньше. В первую очередь, данное заболевание опасно своими осложнениями (анемия, печеночная кома, внутренние кровотечение и другие).

• Основные осложнения при заболевании
• Кровоизлияния
• Воспаление брюшной полости
• Энцефалопатия печени
• Онкологические осложнения
• Как предотвратить развитие осложнений?

Осложнения цирроза печени являются серьезной опасностью для пациента. Они вызывают анемию и требуют экстренной помощи. Выделяют следующие виды осложнений:

• кровоизлияние из варикозно раздутых вен в пищеварительном тракте;
• инфекционное воспаление и прогрессирование перитонита;
• рак печени;
• энцефалопатия печени или печеночная кома.

Кровотечение при циррозе печени возникает, когда рубцовая ткань сдавливает сосуды печени. Происходит перераспределительный процесс в системе кровотока, отчего вены в пищеводе перегружаются работой. Вены становятся шире, извилистее, а их стенки – гораздо тоньше, чем в нормальном состоянии. Повышенное артериальное давление, колоссальные нагрузки, рвотные позывы, спазмы провоцируют разрывы вен, появляется кровоизлияние.

Симптоматика в данном случае следующая:

• алая кровь при рвоте;
• головокружение и состояние слабости;
• пониженное артериальное давление;
• жидкий стул черного цвета;
• прогрессирует анемия.

Не только анемия страшна при таком осложнении, но и серьезное ухудшение функционирования гепатоцитов. Анемия и гиповолемия негативно сказываются на состоянии печеночной паренхимы. Анемия снижает поставку кислорода к гепатоцитам.

Возникновение кровоизлияния из вен пищевода с варикозным расширением требует неотложной госпитализации в отделение хирургии ближайшей больницы.

В учреждении здравоохранения врачами проводится остановка кровоизлияния путем ввода специального зонда. Устройство, сдавливая вены, помогает осуществить прекращение кровотечения. С целью остановки кровоизлияния также применяется лечебная гастроскопия.

Наличие при циррозе жидкости в брюшной полости провоцирует прогрессирование перитонита – воспалительного процесса брюшной полости.

Определяющими симптомами являются:

• сильный болевой синдром в области печени;
• плохое самочувствие;
• повышенная температура;
• задерживаются газы и стул;

Терапия проводится исключительно в отделении хирургии. Зачастую при лечении назначаются антибиотики. Также применяется прокалывание брюшной стенки медицинской иглой, чтобы удалить собравшуюся там жидкость.

Состояние печеночной комы, или, по-другому, энцефалопатии печени, возникает при отказе органа осуществлять свои функции. Стандартные первые признаки печеночной комы как осложнения цирроза печени:

• вялое и сонное состояние;
• нарушенное сознание, которое проявляется в дезориентации пациента во времени и пространстве, растерянности, возможных галлюцинациях;
• усиливается желтушность кожного покрова;
• появляется «печеночный» запах изо рта (такой запах очень сильно походит на запах аммиака).

При возникновении подобных симптомов печеночной комы следует сразу же вызывать скорую помощь. Лечение необходимо начать как можно раньше, потому как каждая минута может стоить пациенту возможности поправиться.

Печеночная кома лечится в реанимационном отделении. Медикаментозные препараты вводятся внутривенным способом, а очищение крови проводится с помощью плазмафереза и гемодиализа.

При онкологических заболеваниях прогрессирование опухоли происходит, как правило, при наличии цирроза. При заболевании наблюдаются симптомы внезапного ухудшения состояния, анемии, быстрой утраты веса, болевого синдрома в правой верхней части живота.

Диагностика проводится с использованием УЗИ, МРТ, компьютерной томографии. Данные диагностические методы помогут определить изменения размеров печени и саму опухоль. Окончательный вариант диагноза устанавливается методом биопсии опухоли. Проведение биопсии осуществляется сквозь кожу путем применения медицинской специализированной иглы, а также с помощью лапароскопии. Лапароскопия – это просмотр брюшной полости специальным эндоскопическим аппаратом.

Прогрессирование рака печени при циррозе может ограничиться в лечении исключительно терапевтическими процедурами. Как правило, при таком осложнении прогноз болезни неблагоприятный.

Профилактика возможного кровоизлияния из раздутых варикозом вен заключается в назначении средств группы бета-блокаторов. Такую же цель преследует эндоскопическое склерозирующее лечение – патологические вены обкалываются специальными средствами и оказывается хирургическая помощь.

При первых признаках хронической энцефалопатии (комы) печени больному сразу говорят о необходимости уменьшить количественное содержание белка в пище.

Также в это время назначаются препараты, обезвреживающие продукты азотистого обмена, и средства, уменьшающие время всасывания данных продуктов азотистого обмена в кишечнике.

Стоит сказать, что выбор того или иного препарата, методики лечения, схемы действий при циррозе печени должен быть согласован еще на начальной стадии заболевания с лечащим врачом.

Если методики терапии не дают нужного целебного эффекта, и цирроз продолжает прогрессировать, то пациенту, скорее всего, понадобится трансплантация печени.

Профилактические мероприятия по предупреждению прогресса заболевания основываются на предупредительных действиях и своевременной терапии первоисточников болезни (как правило, это исключение злоупотребления алкогольными напитками и влияния хронических вирусных гепатитов).

Назначение лечения определяется идентификацией и коррекцией любой патологии. Пероральным методом больным можно принимать Лактулозу.

Кома и ступорозные состояния требуют использования лактулозных клизм и назогастрального применения зонда. Стандартная доза предоставляется перорально от 15 до 30 мл каждые 7-8 часов либо же 300 мл вводят клизмой. Дозу выбирают так, чтобы дефекация происходила от 2 до 4 раз в день, отчего общая картина должна значительно улучшиться.

Эффективность применения Лактулозы определяется уже в первый день после старта лечения. При сохранении выраженной энцефалопатии, к применению Лактулозы добавляют Неомицин.

Лечение в целом заключается как в терапии основной болезни, которая привела к нарушению функционирования печени, что приводит к замедлению процесса прогрессирования заболевания, так и в своевременной диагностике и устранении осложнений.

При лечении пациентов с алкогольным циррозом необходимо учитывать, что с высокой вероятностью могут повредиться другие органы и системы человека – сердечно-сосудистая система, почки, поджелудочная железа, ЦНС и ПНС.

Пациенты с вирусным происхождением цирроза печени с условием компенсирования функционала печени могут получать противовирусную терапию. Однако следует всегда оценивать возможный риск прогрессирования побочных действий от лечения и вероятную пользу от терапии.

Общие принципы терапии осложнений цирроза печени представлены следующим образом:

• устранить этиологический фактор болезни печени – возможно, как правило, при алкогольной или вирусной форме цирроза;
• устранить триггерные и отягощающие факторы печеночной энцефалопатии (комы): остановить кровоизлияния, скорректировать гиповолемию, поддержать кислотно-щелочной и электролитный баланс, ликвидировать инфекционные процессы и так далее;
• санировать кишечник, чтобы удалить азотсодержащие субстанции. Это, в первую очередь, необходимо при условии кровотечения в желудочно-кишечном тракте, перегрузке белками и запорах. Высокая эффективность применения клизм, которые позволяют произвести очищение толстой кишки на практически всем ее протяжении;
• обеспечить диету, которая включает употребление белка в виде протеина растительного происхождения, так как такие белки легче усваиваются организмом, а также предотвращение анемии. Процессы катаболизма предотвращаются поступающими белками в размере не меньше 60 г в день. Как только симптомы энцефалопатии печени устранены, доза белков в день должна быть увеличена до 80-100 г в день;
• обеспечить калорийность пищи, которая должна составлять 1900-2500 ккал в день. Такого показателя можно достичь употреблением жиров (80-140 г) и углеводов (300-340 г). Поступление углеводов позволит сократить концентрацию аммиака в плазме, но следует учитывать, что пациентам с циррозом характерно нарушение расщепления глюкозы, поэтому необходимо назначение инсулина.

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

• Поддержание крови в жидком состоянии.
• «Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
• Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

• При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
• Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
• Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

• Бледность кожных покровов и слизистых.
• Повышенная утомляемость.
• Слабость.
• Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

• изменения величины (анизоцитоз);
• формы (пойкилоцитоз);
• степени окрашивания (анизохромия);
• появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

Алкоголь относится к гепатотоксичным продуктам, то есть его составляющие разрушают клетки печени. Алкогольная болезнь печени — это изменения, которые этанол вызывает в структуре этого органа и связанные с ними нарушения функции. Печень для организма выступает в роли своеобразного фильтра: она очищает его от токсинов, поступающих с воздухом или продуктами питания. Поврежденные алкоголем гепатоциты (печеночные клетки) не в состоянии выполнять свою прямую функцию, и больной страдает от общей интоксикации.

Точно не установлено, какое количество спирта способно разрушить ткани печени. Считается, что критичной является доза в 40—80 г чистого этанола для мужчин и около 20 г для женщин в течение 10—12 лет.

Среди факторов, которые способствуют развитию алкогольного поражения печени можно выделить несколько основных:

• систематическое употребление алкогольных напитков в большой дозировке на протяжении длительного периода времени;
• женский пол (женщины менее устойчивы к пагубному влиянию этанола, в то время как повреждения печени у мужчин может и не проявляться);
• генетическая особенность, из-за которой ферменты, разрушающие алкоголь, менее активны;
• заболевания печени на момент приема алкоголя либо в анамнезе;
• нарушения обмена веществ.

У женщин есть физиологическая особенность, которая провоцирует развитие алкогольной болезни. В слизистой оболочке желудка у них снижено количество фермента, необходимого для переработки алкоголя. Статистика показывает, что женщины реже обращаются за врачебной помощью при алкоголизме, и у них чаще возникают рецидивы после окончания лечения. Кроме того, у женщин чаще диагностируют цирроз печени, связанный с приемом алкогольных напитков.

Данные о максимально допустимых дозах спирта являются усредненными и могут отличаться у разных людей более чем в 3 раза. Установлено, что на прием алкоголя влияет модель поведения и культура его употребления в семье. На генетическую предрасположенность указывает тот факт, что монозиготные близнецы чаще страдают от алкоголизма одновременно, чем дизиготные.

В метаболизме этанола участвуют 5 специфических ферментов. От их активности зависит степень его утилизации и количество ацетальдегида, который будет формироваться из неизрасходованного продукта и откладываться в организме. Именно это вещество оказывает разрушающее воздействие на гепатоциты и становится причиной развития алкогольной болезни. Эти ферменты присутствуют у разных людей в разном количестве, что и определяет их восприимчивость к алкоголю. Так, у жителей восточных стран они малоактивны, поэтому каждый прием этанола вызывает резкое повышение уровня ацетальдегида и ухудшение самочувствия. Этим фактом можно объяснить низкую популярность алкоголя в их культуре.

Изменения в печени могут быть спровоцированы питанием. У многих хронических больных алкогольная болезнь была спровоцирована другими заболеваниями, связанными с недостаточным потреблением белка. В наибольшей степени это относится к неблагополучным слоям населения, образ жизни которых далек от здорового. В таком случае белковая недостаточность вызывает первые изменения в гепатоцитах, а алкоголь способствует развитию заболевания. Однако алкогольная болезнь возможна и при правильном сбалансированном питании.

Необходимо отличать понятия алкоголизма и алкогольной болезни печени (АБП). Первый термин характеризует стойкую психологическую зависимость от алкоголя, второй — патологическое состояние, связанное с разрушением тканей печени. Риск нежелательных последствий увеличивает частота употребления спиртсодержащих напитков. Если делать перерывы более двух дней в неделю, возможность поражения печени снижается. Среди больных АБП менее половины из них принимает алкоголь в критических дозах. Многие из пациентов ранее страдают от различных патологий печени неалкогольной этиологии, а прием этанола усугубляет ситуацию.

Вопросом, какое количество алкоголя считается безопасным и не повлияет на здоровье печени, занимаются медики разных стран. Их показатели отличаются, но все они сходятся во мнении, что наиболее опасным является не разовая доза спирта, а его продолжительное употребление. Данные для представителей мужского и женского пола отличаются.

Медики провели исследования и рассчитали, какое количество спирта может вызвать изменения в тканях печени. Исходя из этих данных, можно выделить относительно безопасные, опасные и очень опасные дозы. Абсолютно безопасного количества алкоголя не существует.

В таблицах указаны дозировки чистого спирта. В алкогольных напитках его концентрация отличается: 10 г этанола эквивалентны 25 г водки, 100 мл вина либо 200 г пива. На продукте должен быть указан процент спирта на этикетке, а неизвестные алкогольные напитки и коктейли лучше вообще не употреблять.

Этанол может вызывать различные нарушения в структуре печени. В зависимости от биохимических и патоморфологических изменений можно выделить несколько форм патологии:

• жировая дистрофия печени (стеатоз, жировой гепатоз) — скопление капель жира в гепатоцитах;
• гепатит — воспаление тканей в комплексе с накоплением жира;
• фиброз — аномальное разрастание плотной соединительной ткани с сохранением анатомической целостности органа;
• цирроз — постепенное разрушение работоспособных клеток с их заменой на фиброзную ткань и нарушением структуры органа;
• печеночная недостаточность (острая или хроническая) — повреждения тканей печени, что приводит к потере функции органа.

Болезнь может развиваться стадийно и начинаться с жировой дистрофии. Тем не менее, у некоторых больных диагностируют стадию цирроза без явлений воспаления (гепатита).

В патогенезе алкогольной болезни имеет значение хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ). Под этим состоянием понимают систематическое потребление большего количества алкоголя, чем он утилизируется в печени. В таком случае организм ищет альтернативные пути его переработки, поэтому включаются механизмы каталазного и микросомального его превращения. В процессе этих реакций вырабатывается большое количество ацетальдегида.

Ацетальдегид — это токсичный продукт переработки этанола. У пациентов наблюдается повышение его концентрации в крови, но только небольшой его процент покидает печень. Остальное его количество накапливается в гепатоцитах и воздействует на них несколькими способами:

• нарушает течение окислительно-восстановительных реакций в гепатоцитах;
• ускоряет реакции перекисного окисления липидов, которые ведут к разрушению печеночных клеток и их преждевременной гибели;
• препятствует нормальной работе внутриклеточных структур: митохондрий, микротрубочек и ядра.

При окислении этанола происходит повышенный синтез ферментов, участвующих в процессах жирового обмена. В результате у больного регистрируют жировую инфильтрацию печени (замена функциональных клеток — гепатоцитов на жировые) и дислипидемию (нарушение содержания жироподобных веществ в крови).

В норме в печени человека существуют клетки, которые накапливают запасы витамина А. Под воздействием ацетальдегида они трансформируются, теряют витамины и начинают производить фиброзную ткань. Это разновидность соединительной ткани, которая начинает разрастаться среди гепатоцитов и вокруг мелких капилляров. В результате клетки печени не получают кислород и питательные вещества в достаточном количестве и страдают от гипоксии. В таких условиях они не могут выполнять свою функцию и со временем погибают.

У больных наблюдается увеличение количества белка в гепатоцитах, что способствует задержке жидкости. Это явление может быть связано с тем, что ацетальдегид вступает в химические реакции с микротрубочками, от которых напрямую зависит выведение белка. Протеины накапливаются и, в свою очередь, связывают жирные кислоты, что усугубляет жировое перерождение печени.

В норме жирные кислоты поступают в печень с продуктами питания и далее выводятся из нее. При алкоголизме уровень жирных кислот заметно возрастает. Увеличение количества жира в печени может быть связано с несколькими факторами:

• повышенным употреблением их с пищей;
• интенсивным их синтезом в гепатоцитах;
• поступлением их из жировой ткани.

При регулярном употреблении высоких доз алкоголя печеночные клетки нуждаются в большом количестве кислорода. Поскольку увеличить его поступление невозможно, гепатоциты страдают от гипоксии. Это ведет к уменьшению их работоспособности, а в дальнейшем — к гибели.

В некоторых случаях цирроз печени развивается из-за фиброза, минуя стадию гепатита. Механизм этого явления до конца не выяснен, но медики говорят о роли молочной кислоты в этих нарушениях. Жирозапасающие клетки Ито трансформируются в фибробласты. Также наблюдается повышенный синтез коллагена и отложение его в печени. Цирроз может также развиваться из-за гипоксии, которая приводит к разрушению гепатоцитов.

При алкоголизме наблюдается ненормальное течение иммунных реакций. В крови у больных обнаруживают повышенную концентрацию клеток, которые вырабатываются только в ответ на воздействие чужеродных веществ. Однако эту особенность некоторые связывают с действием гепатотропных вирусов (тех, которые размножаются в тканях печени) на фоне алкогольной интоксикации. Все эти причины объясняют механизм воздействия алкоголя на организм человека и отвечают на вопрос, может ли болеть печень после употребления спирта.

Первый признак алкогольной болезни, который регистрируют у 90% пациентов, — это жировая дистрофия печени. В некоторых случаях она протекает бессимптомно, но могут возникать следующие ее проявления:

• хронические ноющие боли в правом подреберье;
• снижение аппетита, тошнота и рвота;
• желтушность кожи и видимых слизистых оболочек.

Еще один вариант развития патологии — это алкогольный гепатит, или воспаление печени. Симптомы болезни могут развиваться быстро и приводить к летальному исходу из-за общей интоксикации. Ее можно заподозрить по характерным клиническим признакам:

• у человека периодически болит печень (область под ребрами справа);
• общее ухудшение состояния, вялость, апатия;
• возможно повышение общей температуры тела;
• признаки желтухи: пожелтение слизистых оболочек и кожи.

Алкогольная болезнь печени может проявляться циррозом. Это структурное перерождение и разрушение клеток, которое влечет за собой необратимые изменения.

Цирроз печени имеет ряд специфических симптомов:

• покраснение ладоней;
• появление сосудистых звездочек на поверхности кожи;
• утолщение последних фаланг пальцев рук, или синдром барабанных палочек;
• приобретение неправильной формы ногтей;
• синдром «головы медузы», когда вены брюшной стенки становятся заметными и выделяются на коже вокруг пупка;
• в некоторых случаях у мужчин происходит патологическое увеличение молочных желез.

Цирроз печени — это неизлечимое заболевание, которое со временем только прогрессирует. У пациентов происходит изменение формы ушной раковины, а также наблюдается контрактура Дюпюитрена. На ладони начинает разрастаться болезненный плотный узелок из соединительной ткани, который затрудняет нормальное сгибание и разгибание пальцев.

Изменения в печеночных тканях существенно увеличивают риск развития рака. Кроме того, патологии этого органа могут приводить к появлению кровотечений в желудочно-кишечном тракте и неправильной работе почек. Токсины, которые поступают в организм и не могут нейтрализоваться в клетках печени, откладываются в тканях головного мозга и провоцируют серьезные формы энцефалопатий.

Диагностикой алкогольной болезни занимается гастроэнтеролог. В первую очередь он должен провести опрос больного. Имеет значение продолжительность алкогольной зависимости, а также количества, в которых пациент употреблял спиртсодержащие напитки.

При подозрении на алкогольное поражение печени необходимо отобрать кровь для анализа. Здесь можно обнаружить повышение количества лейкоцитов и моноцитов, которые указывают на наличие воспалительного процесса в организме. Из-за снижении функции костного мозга при клиническом анализе крови будет выявлена тромбопения (снижение числа тромбоцитов) и повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов). У некоторых больных выявляют признаки анемии.

Биохимический и иммунологический анализы крови позволят более подробно оценить состояние больного:

• повышение уровня АсАТ, АлАТ — специфических печеночных ферментов;
• увеличение концентрации билирубина из-за патологий желчевыводящей системы;
• повышение уровня иммуноглобулинов, особенно иммуноглобулина А;
• может обнаруживаться нехватка железа.

На УЗИ будут видны характерные симптомы алкогольной болезни печени. Она будет увеличена в размере, а в ее паренхиме будут видны жировые отложения. Хороший результат дает доплеровское исследование сосудов. Таким образом можно обнаружить повышение давления в портальной вене. МРТ дает возможность отследить изменения в тканях печени и ее сосудах, а путем биопсии можно извлечь материал для гистологического исследования.

Лечение алкогольной болезни печени будет успешным не на всех стадиях. Жировая ее инфильтрация — это обратимый процесс, но успех терапии во многом зависит от самого пациента. В случае цирроза печени лечебные мероприятия направлены на облегчение состояния больного, но о полном выздоровлении речь уже не идет.

Первое условие лечения — это полный отказ от алкогольных напитков, иначе медикаменты не будут эффективными. В большинстве случаев пациенты на момент начала терапии уже много лет принимают алкоголь, поэтому исключить его из своего рациона будет сложно. Им может понадобиться помощь родных или психолога.

Второе условие выздоровления — это соблюдение диеты. При алкогольной болезни люди страдают от дефицита белков и витаминов, поэтому необходимо максимально насытить рацион этими элементами. Витаминные препараты должны присутствовать не только в пище, но и в составе добавок.

Обязательный пункт — это снятие признаков интоксикации. Больному назначают инфузионную терапию (капельницы) с добавлением глюкозы, кокарбоксилазы или пиридоксина. Необходимо также ускорить регенерацию печеночной ткани, для этого назначают гепатопротекторы. Эти препараты имеют в составе фосфолипиды, необходимые для обновления количества гепатоцитов.

Для восстановления тканей печени также необходима урсдезоксихолиевая кислота. Она обладает желчегонным действием, нормализует процессы липидного обмена. При тяжелых случаях гепатита необходимы гормональные противовоспалительные средства. Они противопоказаны при инфицировании очага воспаления, а также при подозрении на желудочные кровотечения.

Единственная мера профилактики — это употребление алкогольных напитков, особенно при наличии патологий печени в анамнезе. Успех терапевтических мероприятий зависит от настроя самого пациента и его желания вылечиться. На первых стадиях (жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит) исход может быть благоприятным, если больной откажется от алкоголя и будет следовать всем рекомендациям врача. Цирроз печени, независимо от его происхождения, — это неизлечимая патология, которая приводит к летальному исходу в течение 5 лет.

Алкогольное поражение печени — это патология, от которой страдает огромное количество населения планеты. Этанол сам по себе не является токсичным продуктом и полностью утилизируется организмом, но при регулярном его употреблении в повышенных дозах он полностью меняет течение обменных процессов в печени. В результате есть риск развития гепатита, жировой дистрофии печени и даже ее цирроза. В большей степени на развитие болезни влияет частота употребления алкоголя. Успешность лечения и прогноз зависят от стадии поражения печеночных клеток. Если вовремя отказаться от приема этанола, следовать всем рекомендациям врачей и принимать необходимые медикаменты, есть шансы на полное выздоровление.

источник

ПОРАЖЕНИЯ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

При алкоголизме выявляются нарушения со стороны всех ростков кроветворения. Более других страдает эритропоэз.

Анемия не относится к самым ярким проявлениям алкоголизма. Однако ее неблагоприятное влияние на прогноз висцерального алкоголизма несомненно. Вызванная анемией тканевая гипоксия является дополнительным фактором, ухудшающим течение алкогольной болезни печени, миопатии, поражения сердца, нефропатии, энцефалопатии. Анемия — одна из причин тяжелого течения инфекционных заболеваний при хроническом алкоголизме. Вероятна связь анемии с гемохроматозом — нередким осложнением алкоголизма.

Алкоголизму свойственны различные формы анемии. Их выявление, нередко вызывающее трудности, имеет важное значение для ранней диагностики хронического алкоголизма. Так, увеличение объема эритроцитов — макроцитоз — один из наиболее характерных и ранних признаков хронического злоупотребления алкоголем, обусловленный токсическим действием ацетальдегида, дефицитом фолиевой кислоты и гиперлипидемией.

При острой интоксикации алкоголем в костном мозге наблюдаются признаки повреждения эритроцитарного ростка — уменьшение клеточности, вакуолизация цитоплазмы и ядра нормобластов и мегалобластов. Эти изменения исчезают спустя 3-4 дня после абстиненции. При этом нормализация эритропоэза сопровождается ретикулоцитозом, особенно выраженным в течение 2-й недели после алкогольного эксцесса.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается более тяжелое поражение с развитием различных анемий — гипохромной, сидеробластной, мегалобластной, гемолитической (табл. 10).

Железодефицитная анемия более характерна для алкогольного поражения ЖКТ, гемолитические анемии — для алкогольной болезни печени, мегалобластная анемия встречается при всех формах висцерального алкоголизма и при нейроалкоголизме.

Железодефицитная анемия [показать]

Данный вид анемии встречается у 20-25% больных, страдающих алкоголизмом.

Патогенез. Дефицит железа, часто наблюдающийся при алкоголизме, развивается при поражении ЖКТ (алкогольный эрозивный гастрит, эзофагит, язвенная болезнь), циррозе печени (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки), реже — при индуративном панкреатите с синдромом нарушения всасывания. Повышенной кровоточивости способствуют алкогольные нарушения гемостаза — тромбоцитопения с гипокоагуляцией. Следует подчеркнуть, что при алкоголизме, как правило, усилено всасывание железа в ЖКТ, поэтому при прекращении кровотечения депо железа в организме алкоголика может очень быстро спонтанно восстанавливаться.

Клиника. При длительном течении анемии наряду с общеанемическими (слабость, головокружение, тахикардия, одышка и т. д.) обнаруживаются сидеропенические симптомы — поражение кожи (сухость, трещины, ангулярный стоматит), ногтей (ломкость, истончение, койлонихия), волос, извращения вкуса, глоссит, дисфагия, резкая мышечная слабость. Из лабораторных признаков характерны гипохромия (цветной показатель 0,5-0,6), микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз при нормальном или умеренно повышенном количестве ретикулоцитов. Железо сыворотки крови значительно снижено, латентная и общая железосвязывающая способность повышены. В костном мозге отмечаются умеренная гиперплазия эритроцитарного ростка, уменьшение количества сидеробластов.

Диагностика. Важное место в диагностике занимает выявление источника кровопотери с помощью комплекса рентгенологических и эндоскопических методов, повторного исследования кала на скрытую кровь. При введении аутологичных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом, можно выявить скрытые (оккультные) кровотечения из ЖКТ, а с помощью теста с приемом внутрь радиоактивного железа — установить факт нарушения его всасывания при панкреатите. Дифференциальный диагноз проводится с анемическим синдромом при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит) и хронических инфекциях (подострый бактериальный эндокардит, туберкулез), к которым особенно склонны больные алкоголизмом. Для таких вторичных гипохромных анемий более характерен нормоцитоз, в отличие от алкогольной анемии, уровень свободного трансферрина сыворотки нормален, железо снижено умеренно, лечение препаратами железа неэффективно. Крайне важно разграничить железодефицитную и сидеробластную анемии, последняя также проявляется микроцитозом, гипохромией, но отличается высоким содержанием сывороточного железа, сидеробластозом костного мозга, резистентностью к лечению препаратами железа.

Лечение заключается в остановке кровотечения, строгой абстиненции, назначении препаратов железа в сочетании с витаминами С и В₆, диеты, содержащей богатые железом продукты (мясо, печень, яйца, бобовые). Так как при алкоголизме особенно легко может развиться передозировка железа с перенасыщением организма (опасность гемохроматоза, гемолиза), более целесообразен пероральный прием препаратов железа под контролем за его уровнем в крови. При хроническом панкреатите следует сочетать пероральный прием железа с панкреатическими ферментами, при нарушении всасывания железа необходимо его парентеральное введение. Ранним признаком эффективности лечения, предшествующим повышению гемоглобина (Нb), является ретикулоцитальный криз.

Этот тип анемии нередко (в 30% случаев) осложняет алкоголизм.

Патогенез. Главная причина сидеробластной анемии при алкоголизме — дефицит фолиевой кислоты и витамина В₆ в сочетании с антифолиевым и антипиридоксалевым действием алкоголя на костный мозг. Абсолютный и относительный дефицит этих витаминов приводит к нарушению синтеза протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. Дополнительным источником образования железа служит ускоренное разрушение эритроцитов в костном мозге, селезенке, периферической крови. Неутилизованный избыток железа накапливается в клетках костного мозга — между кристами митохондрий (кольцевидные сидеробласты), в печени, поджелудочной железе, миокарде.

Клиника. Характерны гипохромия (снижение цветного показателя), микроцитоз (часто сочетающийся с макроцитозом), анизо- и пойкилоцитоз без ретикулоцитоза. Железо сыворотки крови повышенное, реже — нормальное при высоком насыщении трансферрина (низкой железосвязывающей способности). В костном мозге значительно увеличено число сидеробластов (особенно кольцевидных), часто обнаруживается мегалобластный тип кроветворения. Факт избыточного содержания железа в организме может быть доказан с помощью десфералового теста — после внутримышечного введения 500 мг десферала резко (в 5-10 раз выше нормы) возрастает суточная экскреция железа с мочой.

Диагностика. При сидеробластной анемии следует проводить дифференциальный диагноз с гемохроматозом, хронической свинцовой интоксикацией, наследственной сидеробластной анемией. Гемохроматоз отличается характерным симптомокомплексом (пигментация кожи, сахарный диабет, микардиодистрофия, пигментный цирроз), стойким резким повышением сывороточного железа, анемия для него не характерна. Нередко возникают трудности разграничения с хронической свинцовой интоксикацией, так как общие симптомы плюмбизма (кишечные колики, энцефалопатия) нередко отсутствуют, а целый ряд симптомов характерен и для алкоголизма (полиневриты, гиперурикемия с артритами, поражение почек, гипертония). Тем более что свинцовая интоксикация помимо промышленных факторов может развиться от употребления домашнего вина. К отличительным признакам анемии при свинцовой интоксикации относятся выраженная гипохромия с базафильной зернистостью и значительным ретикулоцитозом, высокое содержание железа сыворотки, резкое увеличение экскреции с мочой δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфиринов. Сидеробластная анемия может быть проявлением лимфогранулематоза, диффузной миеломы, рака предстательной железы, ревматоидного артрита, длительного применения лекарств, нарушающих обмен витамина В₆ (изониазид, циклосерин, левомицетин, противоопухолевые цитостатики). Дифференциально-диагностическое значение имеют абстиненция (быстрый эффект с ретикулоцитарным кризом при алкогольной анемии), пробное лечение витамином В₆ (эффективно только при наследственной сидеробластной анемии), десфераловый тест, обнаружение в моче свинца после введения комплексона.

Лечение. Спустя 3-4 дня полной абстиненции развивается ретикулоцитоз, резко уменьшается количество сидеробластов в костном мозге. Для ликвидации авитаминоза применяются фолиевая кислота и витамин В₆, а также соответствующая обогащенная этими витаминами диета. Назначение препаратов железа противопоказано.

Патогенез. Он связан, как правило, с дефицитом фолиевой кислоты и антифолиевым действием алкоголя. В развитии авитаминоза играют роль не только уменьшение поступления фолатов с пищей (несбалансированное питание при далеко зашедшем алкоголизме), но и снижение депо витамина в печени (при гепатите, циррозе), повышенная потребность в фолиевой кислоте при алкоголизме в связи с компенсаторной активацией эритропоэза в ответ на гемолиз, потерю железа. Кроме того, в условиях даже минимального дефицита фолиевой кислоты продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к уменьшению всасывания витамина в ЖКТ, тем самым усугубляя авитаминоз.

Антифолиевый эффект алкоголя сводится к нейтрализации терапевтических доз витамина путем уменьшения его связывания белками — переносчиками плазмы и торможения действия фолата на синтез нуклеиновых кислот в костном мозге (ингибиция фермента тетрагидрофолатформилазы). Дефицит фолиевой кислоты приводит к формированию мегалобластного типа кроветворения с развитием макроцитарной анемии. Значительно реже макроцитарная анемия при алкоголизме вызвана дефицитом витамина В₁₂ (при панкреатите с синдромом нарушения всасывания).

Клиника. При алкоголизме редки яркие типичные клинические проявления мегалобластной анемии (глоссит Хантера, эпизоды лихорадки, фуникулярный миелоз). На первом плане — неспецифический анемический синдром, поэтому особенно важное место занимает лабораторная диагностика, выявляющая увеличение среднего объема эритроцитов (макроцитоз), гиперхромию (цветной показатель > 1), умеренное повышение непрямого билирубина крови. Ретикулоцитоз отсутствует, уровень сывороточного железа нормален или умеренно повышен. Реже, в далеко зашедших случаях, выявляется лейкопения с гиперсегментированными нейтрофилами и базофильной зернистостью эритроцитов (тельца Жолли, кольца Кебота). При стернальной пункции обнаруживается картина мегалобластного кроветворения.

Трудности в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме связаны с умеренной выраженностью анемии, ее частым субклиническим течением, нередким сочетанием с дефицитом железа, когда микроцитоз, свойственный железодефицитной анемии, маскирует дефицит фолиевой кислоты (макроцитоз). При этом стернальная пункция не имеет решающего значения -на ранней стадии фолиеводефицитной анемии при, наличии макроцитоза сохранен нормобластический тип кроветворения.

Ведущую роль в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме играет определение объема эритроцитов, в спорных случаях (при сочетании макро- и микроцитоза) — после пробного лечения препаратами железа — концентрации фолиевой кислоты и витамина В₁₂ в сыворотке крови, обнаружение мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов. Важным диагностическим критерием является развитие ретикулоцитарного криза на 5-6-й день лечения фолиевой кислотой.

Диагностика. Следует исключать другие причины мегалобластной анемии: болезнь Аддисона — Бирмера (пернициозную анемию), заболевания, ведущие к нарушению всасывания фолата и витамина В₁₂ из ЖКТ,- рак желудка, хронические энтериты, спру (тропическую и нетропическую), злокачественные лимфомы, туберкулез кишечника, глистные инвазии (дифиллоботриоз), болезни оперированного желудка и кишечника. К мегалобластной анемии может привести повышение потребности в витамине В₁₂ при солидных раках, гемобластозах, длительном гемолизе, применении лекарств, нарушающих всасывание витаминов в ЖКТ (неомицин, барбитураты, фенитоин, колхицин) или ингибирующих метаболизм фолата в костном мозге (цитостатики, прокарбазид, триамтерен).

Лечение заключается в первую очередь в полном прекращении употребления алкоголя. Спустя 2-4 мес полной абстиненции нормализуется гемоглобин кровн, исчезает макроцитоз. Фолиевую кислоту применяют внутрь или парентерально в дозе 2-5 мг/сут в сочетании с витамином B₁₂ (по 100 мкг через день) под контролем за функциональным состоянием почек и печени. При алкогольной болезни с тяжелым вовлечением печени, почек возможно нефро- и гепатотоксическое действие фолиевой кислоты, поэтому ее дозы следует уменьшать. В₁₂-дефицитная мегалобластная анемия при алкоголизме требует лечения высокими дозами витамина В₁₂ (по 500 мкг парентерально ежедневно в течение 3-4 нед) с последующим переходом на поддерживающие дозы, а также назначение панкреатических ферментов, улучшающих всасывание витамина в ЖКТ.

Гемолиз нередко осложняет висцеральный алкоголизм. При этом чаще развивается внутриклеточный гемолиз.

Патогенез. Гемолитические анемии вследствие мембранопатий эритроцитов осложняют алкогольную болезнь печени. Характерное для алкогольного цирроза печени увеличение содержания сывороточных липидов с нарушением прочности связи холестерина с липопротеинами приводят к накоплению в эритроцитарной мембране холестерина и фосфолипидов. При этом особенно возрастает содержание в мембране холестерина (отношение холестерин/фосфолипиды более 1 при норме 0,95).

Нарушение свойств эритроцитарной мембраны ведет к увеличению площади поверхности и среднего объема эритроцитов и является одной из причин макроцитоза. Эритроциты становятся мишеневидными (плоские клетки с темным пятном в центре и окружающим его кольцом просветления) или трансформируются в стоматоциты (клетки с ротообразной полоской просветления в центре). При декомпенсированном ЦП, когда накопление липидов в мембране наиболее выражено (отношение холестерин/фосфолипиды 1,4-1,6), контуры мембраны деформируются, образуя отростчатые эритроциты. Причина гемолиза мишеневидных, отростчатых эритроцитов и стоматоцитов связана с ухудшением их реологических свойств. Снижается проницаемость и плотность мембран, увеличиваются их микровязкость и соотношение площадь/объем клетки, повышается осмотическая резистентность. В механизмах гемолиза (чаще внутриклеточного) важную роль играет селезенка.

Гемолитические анемии от внеэритроцитарных причин осложняют (в виде тяжелых гемолитических кризов) свойственные алкоголизму нарушения липидного и электролитного обмена. Патогенез их реализуется влиянием на эритроцить плазматических повреждающих факторов. Характерна связь эпизодов гемолиза с выраженной гипертриглицеридемией, сопровождающей редкий вариант алкогольного жирового гепатоза (синдром Zieve). Потеря фосфатов и магния с мочой часто осложняет алкоголизм. Резкое падение уровня неорганического фосфата сыворотки крови (ниже 3 мг%) ведет к снижению в 3-5 раз содержания АТФ и 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, нарушает гликолиз, что служит причиной массивного гемолиза. Возможны и другие механизмы развития гемолиза при алкоголизме — за счет иммунологических нарушений, механического разрушения эритроцитов при быстро нарастающей портальной гипертензии. Чаще наблюдается внутриклеточный гемолиз, сопровождающийся нарастанием непрямого билирубина (гемолитическая желтуха). Массивный внутрисосудистый гемолиз, проявляющийся гемоглобинурией, может осложниться анурией.

Клиника. Характерна зависимость выраженности гемолиза от тяжести поражения печени. При хроническом гепатите и компенсированном ЦП анемия, ретикулоцитоз и гипербилирубинемия (за счет непрямой фракции) носят умеренный характер. Гематокрит резко не снижен. Выявляются увеличенные в размерах мишеневидные эритроциты и стоматоциты. Осмотическая резистентность повышена. Сывороточное железо нормально или умеренно повышено. В костном мозге наблюдается значительная гиперплазия эритроцитарного ростка. Спустя 4-6 нед абстиненции стоматоциты и мишеневидные клетки не обнаруживаются, Нb нормализуется. При декомпенсированном ЦП, как правило, обнаруживается более тяжелая гемолитическая анемия с прогрессирующим падением Нb и гематокрита, ретикулоцитозом, гемолитической нарастающей желтухой, спленомегалией. В периферической крови обнаруживаются отростчатые эритроциты. Ремиссии анемии, как правило, не наблюдается.

При синдроме Zieve — редком варианте алкогольного гепатоза, сопровождающем интенсивный алкогольный эксцесс,- наблюдается внезапное появление и быстрое прогрессирование анемии и гемолитической желтухи, нередко обнаруживается лихорадка. В периферической крови отмечаются снижение Нb и гематокрита, ретикулоцитоз, микросфероцитоз часто в сочетании с макроцитозом. Характерна гепатомегалия без увеличения селезенки, выраженная гиперлипидемия: резкое повышение уровня триглицеридов, общих липидов, фосфолипидов, холестерина. Гемоглобинурия выявляется редко. При биопсии печени обнаруживается картина диффузного стеатоза, как правило, без признаков формирования цирроза.

Гемолиз при гипофосфатемии развивается на фоне общих проявлений дисэлектролитемии — повышения мышечной возбудимости, психической заторможенности, анорексии, изменения ЭКГ. Анемия быстро нарастает, сопровождается желтухой, реже гемоглобинурией. Выявляются падение гематокрита, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, микросфероцитоз. Неорганические фосфаты сыворотки крови резко снижены.

Диагностика. Алкогольную гемолитическую анемию вследствие мембранопатий эритроцитов, сопровождающуюся гепатолиенальным синдромом и характеризующуюся хроническим персистирующим или медленно прогрессирующим течением, внутриклеточным гемолизом (с желтухой), необходимо отличать от наследственной гемолитической анемии (болезнь Минковского — Шоффара), диффузных заболеваний печени неалкогольной этиологии (вирусный цирроз, хронический активный гепатит), гемоглобинопатий. Дифференциально-диагностическое значение имеют размер и морфологические особенности эритроцитов, их осмотическая резистентность, насыщенность железом и концентрация последнего в сыворотке крови (табл. 11). Для установления этиологии заболевания нередко приходится прибегать к биопсии печени и лапароскопии. Диагноз гемоглобинопатий, талассемии подтверждается электрофоретическим исследованием Нb, изучением его свойств (термолабильности, метгемоглобинообразования).

Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.

источник