Как лечить анемию при кровопотере

Хронические анемии от кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут возникнуть и после однократного обильного кровотечения при недостаточной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотерь и от способности костного мозга к регенерации.

Этиология и патогенез. Хронические кровопотери наблюдаются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при различных язвенных процессах в кишечнике. Часто хронические анемии вызываются длительными кровотечениями из геморроидальных вен и иногда из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженные анемии вызываются кровотечениями из подслизистых миом матки и из полипов мочевого пузыря.

В развитии анемий, сопровождающих раковые опухоли (в частности, желудочно-кишечного тракта), не последнюю роль наряду с влиянием самого рака как злокачественного новообразования играют и постоянные кровопотери.

У женщин наиболее частой причиной анемии являются маточные кровотечения, а у мужчин — геморроидальные.

Повторные кровопотери, как правило, истощают костный мозг. Быстро уменьшаются запасы железа в печени и селезенке. Вместе с кровью теряется белок, т. е. материал, необходимый для построения гемоглобина.

Потеря запасов железа и других составных частей крови при хронических кровопотерях обусловливает малую насыщенность гемоглобином эритроцитов, их гипохромию. Этим объясняется прекрасный терапевтический эффект железа и переливания крови при подобных анемиях. При истощении же костного мозга наряду с анемией нередко наступает лейкопения и тромбопения.

Патологическая анатомия. На секции находят увеличение территории активного костного мозга. Костный мозг темно-красного цвета, эритробластический. Микроскопически обнаруживают много эритробластов, митозов. Имеется также и увеличение числа белых кровяных телец и их родоначальников — клеток миелоидного ряда. Увеличено и количество мегакариоцитов. Паренхиматозные органы представляют картину жировой дегенерации.

Симптомы. Клиническая картина анемий от хронических кровопотерь слагается из симптомов основного заболевания (язва желудка, миома матки, цирроз печени и т. д.) и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единой клинической картины этого заболевания, есть только основные общие черты. Малокровие при хронических кровопотерях может достигать больших степеней. Больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение и потерю трудоспособности.

Больные бледны. Кожа сероватая, без желтушного оттенка, характерного для болезни Аддисон-Бирмера. Склеры белы или голубоваты. Слизистые резко бледны. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Бывают незначительные повышения температуры неправильного типа. Сердце расширено, пульс обычно учащен, в особенности при движениях. На яремных венах выслушивается шум волчка, над сердцем — систолический шум. Печень может быть увеличена. Селезенка, как правило, не увеличена. При сравнительно живой регенерации крови наблюдается болезненность грудины и костной части ребер при давлении на них. Основным в клинической картине является наличие кровотечений и заболевания, которое их вызывало.

Со стороны крови характерно понижение количества эритроцитов и гемоглобина, низкий цветной показатель. В случаях средней тяжести количество эритроцитов падает до 4-3 млн., гемоглобина — до 60-40%. В более тяжелых случаях со значительно пониженной регенерацией и большими потерями крови количество эритроцитов может упасть ниже 2-3 млн., гемоглобина — ниже 30-40%. Цветной показатель 0,7-0,5 и даже ниже.

Эритроциты при микроскопическом исследовании бледны. При сравнительно хорошей регенерации наряду с более бледно окрашенными эритроцитами встречаются и нормально окрашенные. С нарастанием малокровия все эритроциты принимают однообразный бледно-розовый цвет. В более богатых гемоглобином клетках бледна, бесцветна только средняя часть. При прогрессировании малокровия остается окрашенной только узкая краевая полоска. Считают, что эритроциты при таком гипохромном малокровии более плоски. Средняя величина их уменьшена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево и уплощена. Эритроциты разной величины. В тяжело протекающих случаях имеются пойкилоциты и шизоциты: мелкие клетки, «обрывки» эритроцитов. Полихроматофилы в этих случаях отсутствуют.

Количество ретикулоцитов является прекрасным показателем способности костного мозга к регенерации эритроцитов. Падение числа ретикулоцитов говорит об истощении костного мозга, нарастание — о наличии регенерации. Нарастание ретикулоцитов может указывать и на эффективность той или иной терапии. В частности, при применении достаточных доз железа быстро и резко нарастает число ретикулоцитов, предваряя увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Следует указать, что при истощении костного мозга, недостаточной регенерации, низком количестве ретикулоцитов в периферической крови почти отсутствует болезненность костей при давлении на них.

После происшедшего кровотечения при сохранившейся способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и кровяных пластинок. При тяжелой анемии количество тех и других уменьшено. Содержание лейкоцитов уменьшается и абсолютно, и относительно за счет гранулоцитов, главным образом нейтрофилов. Число эозинофилов уменьшено. Процентное содержание лимфоцитов соответственно увеличивается. При удовлетворительной регенерации растет число нейтрофилов и эозинофилов.

Как отмечено еще Гравицем, значительно уменьшается сухой остаток плазмы крови и форменных элементов, кровь становится более жидкой.

Пункция костного мозга дает возможность судить о состоянии регенерации. При наличии хорошего восстановления эритроцитов имеется активный (эритробластический) костный мозг с большим количеством эритробластов. При удовлетворительной регенерации нарастает число ортохромных эритробластов. Преобладание незрелых эритробластов (проэритробластов) является дурным прогностическим признаком.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от способности костного мозга к регенерации и в очень большой степени от питания больного. Кроме того, оно зависит от своевременности и эффективности лечения и основного заболевания, и самого малокровия.

Диагноз. Диагностика должна быть направлена на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения и констатирование гипохромного малокровия. Само по себе исследование крови только констатирует гипохромное малокровие, но обычно не дает указания на его происхождение.

Лечение заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание: язву желудка, миому, геморрой и т. д. Как указано выше, большое значение имеет питание, богатое животными и растительными белками. Необходима пища, богатая витаминами, в частности витаминами группы В (печенка, почки, яйца) и С (фрукты и овощи). Опыт применения после кровотечения из язвы желудка скобленого обваренного мяса, входящего в диету Мейленграхта, указывает на хорошие результаты при таком методе лечения. Постельное содержание больного, покой приносят большую пользу.

Из лекарственных веществ наибольшее значение имеет железо. Как в настоящее время установлено, наиболее эффективным является применение препаратов неорганического железа, превращающегося в желудке в активную закисную форму.

Часто необходимо переливание крови. Опыт применения переливания крови после кровотечения из язвы желудка показывает, что период выздоровления сокращается и уменьшается степень малокровия. Переливание крови при кровотечениях из миом матки резко улучшает общее состояние больных и является особенно показанным перед операцией удаления матки. Переливание производится небольшими порциями (до 300 мл) повторно через 3-5-7 дней.

Изучение пунктатов костного мозга показывает действенность той или иной терапии у данного больного. Очень важно указание Рора, что применение печеночной терапии при малокровии от кровотечения не изменяет эритропоэз (неэффективно). Лечение мышьяком оказывает определенное воздействие на увеличение количества эритробластов.

источник

Когда у человека в плазме крови, после явной кровопотери, диагностируют нехватку элементов содержащих железо, тогда говорят о постгеморрагической анемии. Другое ее название, точнее более общее понятие, это малокровие — снижение количества гемоглобина в крови не привязанное к ее потери.

Постгеморрагическая недостача железосодержащих элементов крови может быть острой и хронической. Если пациент страдает частыми кровотечениями, пусть даже в небольшом объеме, это хроническая форма анемии. Если же потеря крови произошла внезапно, и в немалом объеме, речь идет об анемии острой. Минимальным количеством кровопотери для взрослых людей, представляющей угрозу для жизни, считают 500 мл.

Всего различают четыре степени кровопотери — легкую, среднюю, тяжелую и массивную, рассмотрим две самые значимые из них.

Лечение своевременно выявленного недуга не составляет особой сложности. Не редко достаточно прибегнуть к приему препаратов, которые восполнят дефицит железа в организме и пациент пойдет на поправку. Как правило, необходима курсовая терапия, что займет не менее трех месяцев. Больной может быть временно госпитализирован.

В случае развития анемии тяжелой степени, пострадавшего от потери большого объема крови немедленно размещают в стационаре медицинского учреждения. Чтобы вывести больного из опасного состояния проводятся следующие мероприятия:

купирование кровотечения;
восполнение кровопотери любыми путями;
переливание искусственного заменителя плазмы в объеме не менее 500 миллилитров;
меры по подъему и стабилизация АД.

При большой кровопотере, как правило, с повреждением основных артерий, либо в ходе проведения операции, когда пациент теряет порядка 1/8 части всего объема крови, развивается анемия постгеморрагическая в острой форме, которая в свою очередь имеет несколько стадий.

В стадии рефлекторно-сосудистой резко падает давление артериальное слизистые, и кожные покровы бледнеют, возникает тахикардия. Периферические сосуды спазмируются по причине нехватки кислорода, что поступает к внутренним органам. Организм, самостоятельно пытаясь воспрепятствовать снижению давления до критических значений, задействует механизмы вывода из органов плазмы и компенсационного возвращения крови к сердцу.
В гидремической компенсационной стадии пациент может пребывать несколько дней. Примерно через пять часов после кровопотери будет создана база для осуществления поступления межтканевой жидкости в сосуды кровотока. Раздражаясь, необходимые рецепторы, начинают включаться в поддержание объема жидкости, что циркулирует по сосудам. Альдостерон усиленно синтезируется, не допуская вывода натрия из организма который в свою очередь задерживает воду. Но при этом происходит плазменное разжижение, что ведет к понижению уровня гемоглобина и эритроцитов.
В костномозговую стадию анемия острая постгеморрагическая переходит примерно через пять суток с начала кровотечения. Наблюдается прогрессирование гипоксии. Показатели эритропоэтина становятся выше. Образование эритроцитов растет, однако показатели гемоглобина снижены. Данная стадия характеризуется, как гипохромная, в связи с резким дефицитом в крови железа.

Подобное состояние развивается у пациента при постепенной потере крови в определенный временной промежуток. Зачастую причиной кровопотери может служить целый ряд болезней. Например, геморрой, рак или язва органов ЖКТ, гингивит и прочие недуги. Кровотечения что могут быть незначительны, но происходят довольно часто, ведут к истощению организма больного. Развивается дефицит железа. Таким образом, данное патологическое состояние рассматривается как анемия постгеморрагическая и, как железодефицитная, принимая во внимание его патогенез. К этой же категории нездоровья можно отнести и анемию анкилостомную, которая получает свое развитие в результате жизнедеятельности паразитов внутри организма больного человека.

Данный вид постгеморрагической анемии, после экстренной помощи пациенту по восстановлению полного объема кровяной плазмы и устранения нехватки железа, требует лечения заболевания, послужившего причиной развития хронической кровопотери.

После кровопотери развитие анемии проявляется следующими симптомами:

Когда потеря крови большая обязательно у пострадавшего возникает одышка, учащается сердцебиение, наблюдается резкое падение давления;
Покровы кожи/оболочки слизистые бледнеют;
Пациент жалуется на головокружение. В ушах у него шумит, а в глазах темнеет;
Не редко наступает рвота;
Внезапное ощущение сухости в ротовой полости свидетельствует о развитии кровотечения внутреннего;
При кровотечении в органах пищеварения наблюдается резкий подъем температуры тела, признаки интоксикации;
Одним из признаков кровотечения внутри будет сообщение пациента об ощущении сдавливания внутренних органов;
Каловые массы приобретают черный цвет.

Анемия постгеморрагическая может получить развитие по причине кровопотери в следующих случаях:

при травмировании с повреждением артерии или прочих кровеносных сосудов;
при заболевании легочными недугами, когда при кашле у больного выходит кровь;
в результате проведения операции;
с наступлением обильного кровотечения у женщины в связи с внематочной беременностью;
при язвенной болезни в тракте пищеварения, когда развивается внутреннее кровотечение;
когда нарушен гемостаз.

В первую очередь при поступлении пострадавшего от кровотечения в больницу, необходимо проведение исследования его крови в виде развернутого анализа, что поможет правильно диагностировать степень анемии и оценить состояние пациента. Для этого определяют:

количество тромбоцитов;
уровень гемоглобина и эритроцитов;
наличие лейкоцитоза нейтрофильного;
определение роста количества ретикулоцитов;
уровень железа в плазме.

Проведение анализов крови необходимо весь период восстановления больного. В зависимости от формы анемии длительность реабилитации различна.

После оказания срочной помощи, когда кровотечение остановлено пострадавшему необходимо лечение в стационарном отделении медицинского учреждения.

Чтобы восполнить кровяной объем пациенту, пр резком падении давления, необходимо переливать заменитель крови (струйным введением). Когда значения АД удастся поднять до показателей 100 на 60 переливание можно переводить в режим капельного.

Если больной пребывает в состоянии шока, может потребоваться введение кислорода в увлажненном виде, катетер внутривенный для вливания кровезаменителей и ряд медикаментов.

В некоторых случаях, когда объем кровопотери составит более одного литра, требуются переливания крови донора, однако эта мера противопоказана при меньшем количестве потерянной крови — чревата осложнениями в виде конфликта иммунного или развития синдрома свертывания внутрисосудистого.

Анемия постгеморрагическая хронического вида предусматривает амбулаторное лечение в тех случаях, если не наблюдается обострений основного недуга или таковой вовсе отсутствует. Не исключено назначение операции после того как причина кровотечения установлена.

Рацион пациента рекомендуется пополнить теми продуктами, что богаты содержанием кислоты фолиевой, железа, витаминов В12 и С. Также нехватку железа устраняют назначением специальных препаратов (железо двух и трехвалентное).

Не обойтись при лечении анемии и без иммуностимуляторов и комплексных витаминных препаратов, для того чтобы поддержать иммунную систему больного, который в период восстановления особенно уязвим перед инфицированием болезнетворных микроорганизмов.

В целях сокращения хронической потери крови у маленьких пациентов необходима профилактика течения крови из носа. У девочек в подростковом возрасте нужно проследить за тем, чтобы менструальный цикл был правильно сформирован.

При наличии малокровия у грудничков необходимо проверить состояние здоровья его мамы. Возможно, лечение нужно будет начать с нее.

Препараты железа имеют детскую форму выпуска. Как правило, дозируют их, учитывая массу тела малыша.

Детям в основном назначается прием медикаментов внутрь. В виде инъекций малыши получают лечение в условиях стационара, когда имеются, какие либо противопоказания.

Продолжительность терапии для детей устанавливается по степени тяжести анемии:

легкая – два месяца;
средняя – до четырех месяцев;
при тяжелом течении заболевания лечение длится не менее пяти месяцев.

Лечить анемию у пациентов старшей возрастной категории весьма затруднительно, что обусловлено:

симптоматика малокровия зачастую маскируется под различные заболевания хронического характера;
во многих случаях анемия у пожилого пациента может сочетаться с инфекционными недугами острого/хронического характера;
могут быть выявлены новообразования, состояние которых сильно запущено;
совокупность причин развития анемии;
риск передозирования лекарственных средств.

Для больных старческого возраста немаловажно:

организовать рациональное питание;
проводить индивидуальное дозирование медикаментов и назначать оптимально минимальные дозы;
диагностировать и проводить лечение болезней воспалительного характера, опухолей.

Профилактические меры возникновения анемии после кровопотери сводятся к осторожности и здоровому образу жизни. Необходимо:

следить за своим здоровьем и своевременно лечить заболевания;
отказаться от вредных привычек;
избегать травмирования;
полноценно питаться.

источник

Анемия (малокровие) — это заболевание крови, характеризующееся дефицитом эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови. Дословный перевод этого термина обозначает бескровие. Но на самом-то деле речь идет о малокровии – такое состояние, которое определяется недостаточным количеством в крови эритроцитов и снижения уровня гемоглобина.

Анемии различаются на анемии постгеморрагические (которые развиваются в результате кровотечения – острого или хронического), анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, витамин В12 – и фолиеводефицитные, миелотоксические (которые развиваются при нефритах, инфекционных болезней, свинцовых и других интоксикациях, гипо — и апластические, метапластические) и анемии гемолитические (из-за повышенного распада эритроцитов).

Анемия характеризующется уменьшением количества эритроцитов и /или гемоглобина в крови, что приводит к гипоксии (кислородному голоданию). Анемия может быть как самостоятельным состоянием, так и причиной некоторых серьезных заболеваний. В основном анемия хорошо поддается лечению народными средствами, если это железодефицитная анемия — железосодержащими препаратами. В зависимости от причин, вызвавших анемию, выделяют несколько типов заболевания.

Причины анемии. Железодефицитная анемия — самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Наиболее уязвимы дети младших возрастов, беременные, женщины детородного возраста. Причинами болезни могут быть хронические кровопотери (например, при язвенной болезни желудка, обильных менструациях, глистной инвазии), нарушение всасывания железа в кишечнике, нарушение транспорта железа и недостаточность поступления железа с пищей.

Симптомы анемии. Анемия проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются изъязвления, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность. Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможно извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, пепел и тому подобное, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Лечение анемии. Необходимо устранить причину дефицита железа (лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, оперативное лечение миомы матки, опухоли кишечника). Для восстановления уровня гемоглобина назначаются препараты железа в сочетании с витамином С.

Причины анемии. Анемия развивается из-за недостаточного поступления в организм витамина В12, нарушением его всасывания. Встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Часто В12-дефицитная анемия развивается после операций на желудке, при тяжелом энтерите, гастрите, при заражении глистами (дифиллоботриоз).

Симптомы анемии. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Язык нередко становится гладким («полированным»), возникает ощущение жжения в нем. Кожа может быть слегка желтушной. Часто В12-дефицитная анемия протекает без жалоб и определяется лишь по анализу крови. Со временем отмечается поражение нервной системы (расстройство чувствительности кожи ног). Заболевание затрагивает не только образование эритроцитов, но и других клеток крови, поэтому в организме снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов.

Лечение анемии. Назначают препараты витамина В12 — несколько курсов в течение года — и ферментные препараты (панкреатин). Следует употреблять продукты, богатые этим витамином (печень, почки, сердце, мозги, рыба, яйца и молочные продукты).

Причины анемии. Постгеморрагические анемии развиваются в результате потери значительного количества крови (во внешнюю среду или в полость тела). В результате появляется недостаток кислорода в тканях организма. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии. Острая анемия развивается вследствие травм, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. Хроническая анемия связана с нарастающим дефицитом железа в организме из-за длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов.

Симптомы анемии. У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке. Может снижаться артериальное давление. При сильных кровопотерях больной может потерять сознание и возможно наступление коллапса. Желудочные кровотечения сопровождаются рвотой — кровавой или цвета «кофейной гущи».

Лечение анемии. Сначала необходимо остановить кровотечение, а в случаях большой кровопотери необходимо переливание крови и ее заменителей. После этого назначают длительный прием препаратов железа.

Причины анемии. Фолиевая кислота — комплексное соединение, необходимое для синтеза ДНК и кроветворения. Всасывается фолиевая кислота в основном в верхнем отделе тонкой кишки. Причины развития фолиеводефицитных анемий делятся на две группы: недостаточное поступление фолиевои кислоты в организм с пищей и нарушение усвоения фолиевои кислоты в организме и доставки ее клеткам кроветворных органов. Встречается у детей, беременных женщин, больных алкоголизмом, людей, перенесших обширную операцию на тонкой кишке.

Симптомы анемии. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная система («полированный» язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудочной секреции) и нервная система (слабость, повышенная утомляемость). Отмечается небольшая желтуха, увеличивается селезенка, печень.

Лечение анемии. Нужно употреблять в пищу печень, мясо, пивные дрожжи, в которых соединения фолиевои кислоты (фо-латы) содержатся в большом количестве. При большом дефиците показаны препараты фолиевои кислоты в комплексе с витамином В12.

При появлении симптомов анемии необходимо незамедлительно обратиться к врачу, лечиться самостоятельно народными средствами не рекомендуется, так как анемии чаще всего возникают как проявлении каких-то серьезных заболеваний, в том числе и онкологических. И потом, у всех анемий, в принципе, симптомы похожие, а какая именно анемия скажет только врач. Так, например, можно лечиться народными средствами с содержанием железа безуспешно от В12-дефицитной анемии. Конечно, народные средства могут применяются для лечения анемий, только как этап лечения (организация лечебного питания), а не все лечение целиком только ими.

Натереть на терке морковь, свеклу, редьку. Отжать сок этих корнеплодов, слить в темную бутыль в равных количествах. Посуду закупорить, но не плотно, чтобы жидкость могла испаряться из нее. Поставить бутыль в духовку на 3 часа для томления на малом огне. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды. Курс лечения – 3 месяца.

При сильном упадке сил полезно принимать перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.

150 мл свежего сока алоэ смешать с 250 г меда и 350 мл вина «Кагор». Пить по столовой ложке 3 раза вдень до еды.

300 г очищенного чеснока положить в полулитровую бутылку, залить 96%-ным спиртом и настаивать 3 недели. Принимать по 20 капель настойки на 1/2 стакана молока 3 раза в день. Рекомендуется тем, кто не может есть чеснок в свежем виде.

Стакан овса (или овсяной крупы) залить 5 стаканами воды и варить до густоты жидкого киселя. Процедить и влить в отвар равное количество молока (около 2 стаканов), прокипятить вновь. В полученную жидкость добавить 4 чайные ложки меда (по вкусу) и еще раз прокипятить. Получившийся таким образом вкусный и калорийный напиток употреблять в остывшем или подогретом виде в течение дня в 2-3 приема.

Чайную ложку соцветий клевера лугового (клевера красного) залить 1 ста-каном горячей воды, прокипятить 5 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.

2 чайные ложки с верхом сухих плодов шиповника заварить в стакане кипятка как чай и пить 3 раза в день после еды. Этот напиток очень богат витамином С.

Столовую ложку сока цикория обыкновенного размешать в стакане молока. Выпить в течение дня в 3 приема. Применять при малокровии, общей слабости.

6 г травы одуванчика лекарственного залить 200 мл воды, кипятить 10 минут, настаивать 30 минут. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.

Взять поровну листья крапивы двудомной, соцветия тысячелистника обыкновенного, корень одуванчика лекарственного. Столовую ложку смеси заварить 1,5 стакана кипятка, настаивать 3 часа, процедить. Вы-пить настой в течение суток 3–4 приемами за 20 минут до еды. Курс ле-чения – 6–8 недель.

Плоды рябины обыкновенной, плоды шиповника коричного – поровну. Чай принимать по стакану в день как вспомогательное витаминное средство для проведения поддерживающей терапии при анемиях.

6 г корней и травы одуванчика лекарственного залить стаканом воды, прокипятить 10 минут, настоять 30 минут, принимать по столовой ложке 3 раза в день до еды.

Наполнить литровую банку сухой травой полыни (полынь должна быть майского сбора – она отличается наибольшей силой). Залить водкой или разведенным аптекарским спиртом. Настаивать 3 недели в сухом полу-темном или темном месте (температура должна несколько превышать комнатную). Принимать по 1 капле настойки в наперстке воды по утрам натощак 1 раз в день в течение 3 недель. Если малокровие приобрело острую форму, то после 3 недель приема сделать двухнедельный перерыв, а затем принимать настойку еще 3 недели.

Взять поровну листья крапивы двудомной и березы. Две столовые ложки смеси заварить 1,5 стакана кипятка, настаивать 1 час, процедить, добавить 0,5 стакана свекольного сока. Выпить за сутки в 3–4 приема за 20 минут до еды. Курс лечения – 8 недель.

Плоды шиповника коричного, плоды земляники лесной – поровну. 10 г смеси залить стаканом кипятка, нагревать на водяной бане 15 минут, охладить 45 минут, процедить, сырье отжать и довести кипяченой водой количество настоя до первоначального объема. Принимать по 1/4–1/2 стакана 2 раза вдень как дополнительный источник железа и аскорбиновой кислоты.

Чай из листьев земляники лесной (1-2 столовые ложки на 2 стакана кипятка) принимать по столовой ложке 3–4 раза в день как вспомогательное витаминное и тонизирующее средство для проведения поддерживающей терапии при анемии. Кроме того, оно повышает секрецию желудочно-кишечного тракта, улучшает аппетит. Рекомендуется пациентам с пониженным содержанием гемоглобина в крови.

Диета особенно важна в борьбе с анемией. Следует употреблять достаточное количество высококалорийных продуктов, есть больше мяса и печени во всех видах, масла, сливок, молока (молоко пить небольшими глотками, а не залпом, иначе оно отягощает желудок и вызывает запоры). Полезно есть пшенную кашу, особенно с желтой тыквой, употреблять в пищу желтую кукурузу (все желтые плоды, овощи и корнеплоды содержат большое количество витаминов). Хорошо ежедневно утром натощак съедать 100 г тертой моркови со сметаной или растительным маслом.

В пищевой рацион больных анемией включают овощи и фрукты в качестве носителей «факторов» кроветворения. Картофель, тыква, брюква, лук, чеснок, салат, укроп, гречиха, крыжовник, земляника, виноград содержат железо и его соли. Аскорбиновая кислота и витамины группы В содержатся в картофеле, капусте белокочанной, баклажанах, кабачках, дынях, тыкве, луке, чесноке, шиповнике, облепихе, ежевике, землянике, калине, клюкве, боярышнике, крыжовнике, лимоне, апельсине, абрикосе, вишне, груше, кукурузе и др.

Рассмотрим народные рецепты, которые чаще других встречаются, как рекомендация по лечению. Использование сока из корнеплодов моркови, свеклы и редьки, неплохой вариант, содержатся практически все витамины и микроэлементы, которые необходимы при анемиях, но их нельзя принимать при язвенной болезни (из-за которой, кстати, может развиться анемия), так их прием может вызвать обострение.

Чеснок и мед, также замечательный вариант, большое количество витамина С и группы В, но чеснок противопоказан при беременности (при ней также может развиваться анемия и при патологических изменениях желудочно-кишечного тракта.

Использование овсяной крупы с медом в целом оправдано, так как полученный напиток будет очень калорийным, а это также необходимо в скорейшем выздоровлении.

Использовать соцветия отвара из соцветий клевера также можно, богат витамином С (необходим для усваивания железа), но осторожней – снижает свертываемость крови. По этой же причине рекомендовано применять отвары из шиповника, крапивы, рябины, одуванчика, цикорий (имеет ещё и железо). Отдельно хочется сказать о землянике, кроме того, что она (ягоды, листья, корневища) содержит витамин С, она имеет в себе ещё и большое количество железа. А вот применение алоэ и полыни пользы в лечении анемии не принесут, так как нужными свойствами и веществами не обладают.

А вообще фитотерапия должна проводиться фитосборами. Они должны составляться таким образом, чтобы оказывалось положительное воздействие на пищеварительную систему, а именно желудок и кишечник (чтобы улучшить его функции и общее состояния и тем самым увеличить усвоение железа), на клетки организма и обменные процессы в них (для увеличения производства гемоглобина под влиянием витаминов и биологически активных веществ), на последствия анемий, а именно те, которые возникают из-за хронической гипоксии тканей.

Для этого используют следующие сборы:

— зверобоя трава, листья лесной земляники, овсяная солома, солодки корневище, яснотки трава, плоды-ягоды черники, трава тысячелистника;
— листья ежевики, все растение земляники, листья черной смородины, трава череды, шиповника плоды, мох, только исландский, цветки калины;
— все растение земляники, побеги малины с листьями, трава мелисы, листья первоцвета, ромашки цветки, рябины обыкновенной ягоды или плоды, солодки корень, трава череды;
— зверобоя трава, шиповника ягоды, дягиля коренья, череды трава, корни аира, гречихи цветы, калины цветы, плоды или побеги облепихи, листья грецкого ореха, первоцвета трава, трава яснотки;
— пустырника трава, плоды обыкновенной рябины, листья земляники, побеги шиповника, крапивы трава, корни солодки, иссопа трава, малины лесной корни, листья черной смородины, сосны почки, овсяная солома.

Железодефицитная анемия. Её лечение состоит из трех компонентов. Первый компонент – это выявление и, по возможности, устранение причины, которая вызвала анемию. Второй этап лечебного процесса – это организация адекватного питания. В рационе больного железодефицитной анемии должно быть повышено содержание белка до 140 – 150 грамм в сутки, в основном за счет животных продуктов, а содержание жира снижено до 70 – 80 грамм. Особое внимание нужно уделить на насыщенность пищи витаминами. Здесь целесообразно использовать народные средства, приведенные выше. Однако следует обратить внимание на то, что рациональная диета, способствуя выздоровлению и профилактике рецидивов заболевания, сама по себе не может компенсировать уже развившийся дефицит железа с клиническим проявлениями. Третий этап – терапия препаратами железа, которые применяют перорально (ировит, ферронат, ферретаб, ферроплекс и другие) и парентерально (феррум лек, венофер и другие).

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: препараты железа — Железа сульфат (Гемофер, Ферроградумент), Комбинированные препараты (Актиферрин, Гемоферпролонгатум, Ирадиан, Иррвит, Тардиферон, Феррол, Ферромед, Ферроплекс, Ферроцин, Феррум Лек, Хеферол)

Лечение В-12 дефицитной анемии. Здесь основной принцип – это заместительная терапия витамином В-12. Используют цианкобаламин (100, 200 и 500 мкг/мл), который вводят ежедневно. После курса лечения проводят курс закрепляющей терапии (в течение двух месяцев цианкобаламин вводят еженедельно, а затем в течение полугода 2 раза в месяц по 400-500 мкг. После этого рекомендованы ежегодные профилактические курсы по 400 микрограмм через день в течение 3 недель.

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: витаминные препараты — Витамин В12 (Гидроксикобаламин, Цианокобаламин)

Лечение фолиеводефицитной анемии. Используют фолиевую кислоту от 5 до 15 мг в сутки, вводят обычно перорально. Если она выявлена во время беременности, то назначают в такой же дозировке, а потом оставляют по 1 мг в сутки до конца беременности или грудного вскармливания ребенка.

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: Фолиевая кислота, Комбинированные средства с добавками железа и витамина В (Гино-Тардиферон, Мальтофер Фол, Ферретаб комп, Ферро-Фольгамма)

Геморрагическая анемия, при хронических кровотечениях, после ликвидации его, лечение такое же, как и у железодефицитной анемии. При острой кровопотере используют препараты крови или кровезамещающие растворы.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Гастродуоденальные кровотечения в последнее десятилетие лидируют среди осложнений язвенной болезни [1,4,5]. Большое число работ по этой теме посвящено вопросам гемостаза, прогнозированию повторных кровотечений, выбору метода гемостаза, способам медикаментозной профилактики рецидива [1,4,6]. В этих же источниках отмечен факт поздней госпитализации с момента первого эпизода кровотечения, особенно в тех случаях, когда оно немассивное. Постгеморрагические анемии наблюдаются у большинства больных с длительными сроками неинтенсивного желудочно–кишечного кровотечения (ЖКК), нередко служат веским аргументом в пользу госпитализации пациентов без угрозы рецидива ЖКК и диктуют выбор способа лечения.

При успешном консервативном лечении на фоне первичного эндоскопического гемостаза и отсутствии рецидивов в ранние (до 5 сут.) и поздние сроки актуальным является восстановление гемостазиологических показателей крови, которые влияют на сроки заживления и качество рубцевания язвенного дефекта. Особенно важно это у тех пациентов, у которых язвенное ЖКК появляется на фоне хронической анемии или другой патологии [2,3,9]. Активность регенерации слизистой при язвенных поражениях зависит от транспорта кислорода к тканям эритроцитами. Ведущим патогенетическим звеном постгеморрагических анемий является уменьшение общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно–основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии [8,10].
Наблюдения за пациентами показывают, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день–два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего в сосудистом русле циркулирует первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты и ретикулоциты. Это костномозговая фаза компенсации анемии. Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной или многократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери, индивидуальных особенностей организма, регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме.
Таким образом, при выполнении первичного гемостаза любым способом (как при консервативном лечении, так и после хирургического вмешательства) требуется применение компонентов крови и кровезаменителей в ближайшие сроки после остановки кровотечения. После компенсации объема потерянной крови за счет жидкости необходима коррекция качественного состава циркулирующей крови за счет полноценных компонентов – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Поэтому в процессе лечения постгеморрагической анемии используют препараты железа, витамины группы В и другие средства, стимулирующие гемопоэз. Отсюда целью нашей работы являлся анализ использования в лечении анемии при язвенных кровопотерях кровезаменителей и различных препаратов железа.
Материал и методы
Нами проведен ретроспективный анализ лечения в течение 4 лет 473 пациентов с кровотечениями из хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (12 п.к.), среди которых было 340 (71,9%) мужчин и 133 (28,1%) женщины. Всем пациентам при госпитализации в течение 2–4 ч выполнена ЭГДС, при которой в случаях активного кровотечения проводился гемостаз инъекционными, а также электротермическими способами, такими как электрокоагуляция, лазерная коагуляция, микроволновая или аргоноплазменная. У большинства больных применялся комбинированный гемостаз – сочетание инъекционных и термических способов. Для оценки кровоточащих язв пользовались классификацией Forrest. В случаях с нестабильным гемостазом F IIА и F IIВ применяли профилактику рецидива, используя те же способы гемостаза. По локализации источника кровотечения все пациенты разделены на три основные группы, представленные в таблице 1.
Возраст пациентов, включенных в анализ, варьировал от 15 до 97 лет. Существенных различий по возрасту в сформированных группах не обнаружено.
Среди 9 пациентов с послеоперационными язвами у 3–х кровотечение возникло в поздние сроки после операции ваготомии с пилоропластикой, у 2–х – после ушивания перфоративной язвы, у 3–х – после резекций желудка по Б–2, у одной пациентки – после гастроэнтероанастомоза. Малые сроки госпитализации этой группы пациентов связаны с тем, что у них уже имелись осложнения, по поводу которых выполнялись операции, поэтому при начальных проявлениях осложнения они рано обращались за медицинской помощью.
У 26 пациентов кровотечение началось в стационаре, где они проходили лечение по поводу сопутствующей патологии, поэтому у них наблюдались самые короткие сроки верификации источника кровотечения. Основные различия в сроках госпитализации в выделенных группах показаны на рисунке 1.
Срок госпитализации с момента ЖКК колебался от получаса (при появлении его у стационарных пациентов) до 14 сут. в группе ЯБ 12 п.к., до 7 сут. – при ЯБЖ и до 3 сут. – при послеоперационных язвах. Наблюдалась слабая отрицательная корреляция (r=–0,2 при р=0,02) между сроком заболевания и уровнем Нb при поступлении в группах пациентов с язвенными поражениями желудка и 12 п.к. и высокая корреляция (r=0,7 при р=0,02) в группе пациентов с послеоперационными язвами.
Степень тяжести кровопотери оценивали по шкале А.И. Горбашко (1974). Согласно ей на основании клинико–лабораторных показателей были выделены 3 группы пациентов: с легкой, средней и тяжелой кровопотерей. Значимых различий в сроках с момента первого эпизода ЖКК в этих группах не выявлено, потому что они зависят от интенсивности кровотечения, числа рецидивов при поздней обращаемости, имеющейся анемии на фоне другой соматической патологии. Поэтому для выделения группы пациентов с анемией проведено сравнение клинического понятия тяжести кровотечения с лабораторными показателями гемоглобина, гематокрита и эритроцитов при поступлении и в первые сутки лечения. Результаты представлены в таблицах 2 и 3.
В группах пациентов с различной степенью кровопотери имеются существенные различия по уровню Нb (при р 101 г/л препараты железы применялись у 19. В большинстве случаев использовались пероральные препараты 2–валентного железа, у 6 – Феррум Лек внутримышечно. У 9 больных к моменту выписки наблюдалось полное рубцевание язвы либо поверхностный эпителизирующийся язвенный дефект. Оперированных и умерших в группе получавших препараты железа не было. Оценка сроков заживления язв у 19 больных, принимавших препараты железа, и без него у 225 больных в группе с уровнем Нb>101 г/л показала, что существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации не выявлено (χ2=0,139 при р=0,709). Таким образом, процесс заживления язвенного дефекта при нормальных уровнях Нb зависит от других факторов, рассмотрение которых не является целью нашего исследования.
Способы лечения постгеморрагической анемии у 215 больных другой группы представлены в таблице 4.
У пациентов с постгеморрагической анемией в 97 (45,1%) случаях для коррекции анемии применяли препараты железа. В группу с легкой кровопотерей включены больные с признаками хронической анемии на фоне давних эпизодов ЖКК, среднее значение Нb у которых было равно 85,2 г/л (СО – 18,2 г/л). Четверо из них получали Фенюльс. К концу стационарного лечения стадия заживления язвы с поверхностным дефектом наблюдалась только у больного с уровнем Нb 100 г/л, в остальных 3–х случаях язвенный дефект оставался открытым.
У 210 больных со средней и тяжелой кровопотерей (медиана значений Нb составляла 80 г/л; СО – 17,2; ДИ 95% – от 63 до 90) в 93 (44,3%) случаях наряду с гемо– и плазмотрансфузиями применяли препараты железа после стабилизации гемостаза консервативными или хирургическими методами. 46 больных получали Сорбифер или Ферроплекс перорально, а 47 – парентеральные препараты железа: 40 человек – Феррум Лек, 7 человек – Венофер. Средние сроки стационарного лечения больных с тяжелой и средней кровопотерей составляли от 2 до 4 нед., препараты железа применялись 10–14 сут., в дальнейшем рекомендован амбулаторный прием. Различий в уровне показателей красной крови, Нb, гематокрита и эритроцитов в момент госпитализации у больных, получавших разные препараты железа, отмечено не было. Также в группах, получавших пероральные и парентеральные препараты железа, различий в объеме, числе гемо– и плазмотрансфузий не было (χ2=0,052 при р=0,819). Данные об основных показателях красной крови при выписке у пациентов, получавших препараты железа, представлены в таблице 5.
Полученные результаты показывают, что существенных различий (независимо от способа применения препарата) показателей красной крови к концу стационарного лечения не получено. Возможно, это связано с малыми сроками применения препаратов, когда не происходит насыщение организма железом, или при постгеморрагических анемиях (в нашем анализе не наблюдался железодефицит). Оценка зависимости сроков рубцевания язвы при консервативном лечении и приеме препаратов железа у пациентов со средней и тяжелой кровопотерей к концу стационарного лечения показала, что существенных различий в количестве заживших язв к концу лечения не обнаружено (χ2=0,004 при р=0,948). Также не выявлено различий в количестве заживших язв у больных, получавших препараты железа, и без них (χ2=0,734 при р=0,391). У больных, не получавших препараты крови путем проведения инфузионной терапии, как применявших препараты железа, так и без них, мы не выявили существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации (χ2=0,105 при р=0,746).
Данные о влиянии гемотрансфузий на показатели крови и заживление язв представлены в таблице 6.
В ней же представлены данные о выживших пациентах без оперативного лечения кровотечения, у которых была проведена контрольная ЭГДС для оценки рубцевания язвы в поздние сроки. Наблюдаются явные различия уровня Нb у пациентов в группах с переливанием компонентов крови и без переливания. Отмечается тенденция снижения уровня Нb в конце лечения у больных без переливания крови, хотя достоверных отличий не выявлено. У больных, которым были проведены гемотрансфузии, в конце стационарного лечения уровень Нb повысился, однако он не достиг нормальных показателей и достоверно не отличался от исходного. В то же время мы выявили положительное влияние гемотрансфузий на заживление язвенного дефекта, различия в группах по рубцеванию язвы достоверны (χ2=17,39 при р

источник

Анемия — широко известная группа синдромов, являющихся частью различных патологий. Проявляется многочисленными симптомами, но нередко почти не обнаруживает себя. Анемия влияет на свертываемость крови. Последствия запущенной, особенно тяжелой и острой болезни, бывают серьезными. Не стоит пренебрегать профессиональной помощью, самолечение на каком-либо этапе — недопустимо.

Все формы анемии влияют на кроветворение примерно в 65% случаев. Одно из негативных проявлений некоторых из них — ухудшение свертываемости. Малокровие становится причиной нарушения гемостаза. Так называется система, отвечающая за поддержание крови, сосудов в нормальном состоянии, например, при поражении.

Как известно, при таких повреждениях появляется тромб. Этот сгусток выполняет роль своеобразной заплатки. Нарушение гемостаза заключается в том, что тромбоцитов, его составляющих, при анемии становится недостаточно. Как следствие, они плохо справляются со своей задачей, свертываемость крови снижается.

Причины нехватки тромбоцитов можно рассмотреть на примере гемолитической анемии. При прочих формах ситуация будет похожей. Признаком гемолитической анемия является разрушение других клеток крови — эритроцитов, которое происходит в сосудах.

Кислорода становится недостаточно, и организм принимает меры. На смену погибшим костный мозг «выпускает» новые красные кровяные тельца.

Внутри организма все взаимосвязано, как в природе. Если где-то прибывает, значит, в другом месте — наоборот. Костный мозг, вырабатывающий и эритроциты, и тромбоциты, из-за патологии уделяет повышенное внимание первым, «забывая» о вторых. В результате количество последних становится недостаточным. Причины плохой свертываемости заключаются именно в этом.

К другим формам анемии, влияющим на свертываемость, относится постгеморрагическая. Как и при иных подобных синдромах, наблюдается нехватка гемоглобина. Особенность здесь — в том, что возникает этот дефицит из-за кровопотерь, обильных или небольших, но частых.

В остальном ситуация напоминает ту, что описана выше. Кровопотери приводят к недостатку эритроцитов. Это подталкивает костный мозг вырабатывать меньше тромбоцитов. В результате страдает гемостаз, обеспечение нормального свертывания. Его показатели — низкие, так как имеющиеся тромбоциты в крови не в состоянии образовывать достаточные сгустки.

Есть и другие негативные последствия кровопотери: лихорадочный синдром, гематологический синдром и прочие. Первый проявляется длительным повышением температуры, зудом кожи, второй — изменением параметров крови.

При лечении применяются инфузионные растворы. Они восстанавливают объем крови и решают иные задачи. Однако при использовании этого средства может возникнуть коагулопатия разведения. Патология имеет много опасных проявлений, например:

повреждение сосудов, большие гематомы на коже;
продолжительные кровотечения;
развитие еще одной формы анемии — железодефицитной.

Последние два способны снова привести к потере эритроцитов. Процесс пойдет по второму кругу, свертываемость снизится еще сильнее.

Анемии, в зависимости от гемоглобина и эритроцитов, подразделяются на следующие стадии:

После переливания крови должно стать лучше. Однако нельзя допускать опасной кровопотери у донора. Обычно за один раз сдается 450 мл, существуют ограничения по времени, чтобы организм успел восстановиться.

Патологией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина, является железодефицитная анемия (ЖДА). При этом образуются здоровые эритроциты, но их недостаточно. Далее все развивается по приведенной выше схеме, свертываемость снижается. Часто нарушение — последствие кровотечения, например, при язве желудка.

Как видно из названия, причиной этой анемии является главным образом дефицит железа в плазме. Отсутствие других элементов также способно сыграть негативную роль. Для усвоения железа важны кальций, витамины группы B, фолиевая кислота, марганец и другие.

Недостаток веществ, необходимых для образования гемоглобина — явление распространенное. Около 85% случаев найденных форм анемии приходится на долю ЖДА. Эти расстройства связаны с патологиями системы свертывания крови.

Признаки снижения свертываемости могут проявляться с неодинаковой силой и в различных комбинациях. Все зависит от стадии патологии, основного заболевания, особенностей протекания. Хотя суть и причина всегда одна: плохо сворачивается кровь.

Первым делом это проявляется геморрагическим синдромом. Характеризуется излияниями крови:

под кожу и в клетчатку под ней;
в область слизистых.

В зависимости от особенностей, степени интенсивности различают кровоточивость.

Капиллярную: образуются петехии, например, на стопах.
Гематомную: экхимозы (синяки) часто появляются при гемофилии и других заболеваниях свертываемости. Иногда бывают после долгого приема некоторых лекарств.
Смешанную.

Снижение свертываемости обнаруживает себя также частыми кровотечениями. Возникают даже при мелких травмах, продолжаются долго. Кровоточить могут самые различные области:

десны;
глаза: покраснение белков;
нос;
органы пищеварения: проявление — кал черного цвета;
район брюшной полости;
внутренняя часть суставов (гемартроз).

Игнорировать признаки нельзя. Ситуация может ухудшиться. На фоне некоторых нарушений все иногда заканчивается трагически. Так, при тромбогеморрагическом синдроме (фаза гипокоагуляции и профузных геморрагий) встречается полная несвертываемость и другие осложнения, бывают летальные исходы.

При выявлении подозрительных симптомов требуется срочная диагностика. Нужен врач-гематолог. После опроса пациента или других лиц появляется первая картина. Далее обязательно проводятся лабораторные исследования крови. Понадобятся анализы:

общий;
коагулограмма: показывает время кровотечения, то есть промежуток, за который произойдет свертывание, остановка;
ТВ;
на антитромбин III;
ПТВ и ПТИ;
АЧТВ;
АВС-тест;
АДФ.

Помимо этого, применяются инструментальные методы:

Иногда у разных патологий встречаются похожие или даже одинаковые симптомы, диагностика должна быть дифференциальной, комплексной. Суть ее — в том, чтобы отграничить интересующее нарушение от других. Для успеха в борьбе с патологией необходимо учитывать много факторов. При кровотечениях требуется немедленная помощь.

Препараты, помогающие образоваться тромбу, поддерживающего характера обычно назначаются в условиях больницы. Антигеморрагические и гемостатические останавливают кровотечение. Применяются часто.

Среди препаратов выделяются.

Лекарства для получения тканевого тромбопластина — одного из факторов свертывания. С их помощью останавливаются капиллярные и внутренние кровотечения.
Средства, замедляющие растворение сгустка.
Препараты, содержащие аналог витамина K.
Фолиевую кислоту в таблетках и B12.

После подавления опасных симптомов и в виде дополнения рекомендована диета. Применяется древний принцип: чтобы победить болезнь, нужно устранить причину. Если фактором возникновения нарушения свертываемости стала анемия, значит, бороться следует с ней и с болезнью, на фоне которой протекает.

В легких случаях иногда можно обойтись без лекарств. Например, при ЖДА врач рекомендует восполнить дефицит железа и других веществ, способствующих его усвоению с помощью продуктов. Здесь снова действует принцип об устранении причины недомогания.

Диета при анемии нужна всегда. В более серьезных случаях назначаются лекарства, помогающие вырабатывать эритроциты, так как корень проблем — обычно в них. В зависимости от вида анемии и характера протекания могут использоваться другие препараты, вплоть до химиотерапевтических.

При лечении заболевания применяются и народные методы. Они бывают очень полезны, но обязательно должны согласовываться с врачом. У лекарств и подобных средств есть противопоказания.

Определить схему — непросто. Этим должен заниматься врач. Иногда необходимо длительное лечение. Пациенту важно сделать все от него зависящее, например, изменить образ жизни.

источник

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии.

Возникает в результате острой массивной потери крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу после потери крови вследствие уменьшения ее массы появляется общеанемические признаки — тахикардия, одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, падение АД. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижается равномерно (нормоцитемическая гиповолемия), развивается нормохромная анемия. Изменения периферической крови носят стадийный характер. На 2–3-е сутки после кровотечения в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается (гидремическая фаза), а количество эритроцитов и гемоглобина снижается, падает гематокрит, но в связи с выходом эритроцитов из депо цветовой показатель сохраняется в норме (нормохромная анемия), развивается лейкопения (утрата лейкоцитов во время кровотечения, гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата тромбоцитов при потере крови, потребление при образовании тромба). Наблюдается умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет к повышению уровня эритропоэтина и на 4–5-е сутки после кровотечения активируется функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации) появляются регенеративные формы эритроцитов — полихроматофилы, единичные нормобласты (полихроматофильные, оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия приобретает гипохромный характер, т. к. ускоренная регенерация опережает созревание эритроцитов из-за возникшего дефицита железа. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево по регенеративному типу.

Данные нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Развивается в результате длительно повторяющихся небольших кровотечений. Является вариантом железодефицитных анемий, патогенез и проявления обусловлены нарастающим дефицитом железа.

Железо — один из важнейших микроэлементов, входящих в состав организма человека. Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут железа, из которых всасывается 2–2,5 мг. При этом биодоступность содержащегося в пище гемового железа существенно выше, чем негемового. Основные депо железа: печень (гепатоциты и макрофаги), костный мозг, селезёнка, мышцы. Если метаболизм железа нормален, 30–40 % нормобластов костного мозга содержат гранулы ферритина (сидеробласты). Отсутствие сидеробластов характерно для железодефицита. Избыток гранул в сидеробласте служит признаком переполнения организма железом (гемосидероз) или неспособности утилизировать его (сидеробластная анемия). На рис. 2 представлена схема метаболизма железа.

Дефицит железа в организме существует в двух формах, представляющих собой две последовательные стадии одного процесса: латентный (тканевый) дефицит железа (ЛДЖ) и собственно железодефицитная анемия (ЖДА).

ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев анемий и является одной из самых распространенных ее форм. Женщины страдают данным заболеванием чаще, чем мужчины, поскольку запасы железа у последних значительно превышают (на 100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый дефицит железа отмечается почти у 60 % женщин земного шара. Железодефицитные анемии встречаются во всех возрастных группах. Различают «истинные» ЖДА — при абсолютном дефиците железа и «ложные» — при нарушении включения железа в гемм, в отсутствие первичного истинного железодефицита.

Рисунок 2 – Схема метаболизма железа в организме

По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1) связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа.

Таблица 3.Причины и механизмы развития железодефицитных состояний

Группы этиологических факторов

Дети недоношенные и новорожденные

Недостаточный исходный уровень железа

Интенсивный рост (пубертатный период)

Повышенное расходование железа

Хроническая кровопотеря: при частых лечебных кровопусканиях, донорстве;

При заболеваниях ССС (гипертоническая болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.);

При патологии ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, язва желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, дивертикулёз, геморрой и др.);

Из органов мочеполовой системы (алкогольная нефропатия, туберкулёз почек, почечнокаменная болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.);

Из органов дыхательной системы (рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия и др.);

При заболеваниях системы крови (лейкозы, апластическая анемия и др.);

Припатологии системы гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром и др.)

Патологические состояния и болезни

Резекция желудка и кишечника;

Гипосекреция желудочного сока;

Нарушение всасывания железа

Приобретённая гипотрансферринемия (при нарушении белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение транспорта железа

Недостаточное поступление железа; нарушение транспорта железа; нарушение всасывания железа; потеря железа

Нарушение всасывания железа

Искусственное вскармливание грудных детей

Недостаточное поступление железа

Избыточные физические нагрузки

Повышенное расходование железа

Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов, является хлороз (от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или «бледная немочь»). Название связано со специфическим цветом лица таких больных. При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.

Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в депо, сыворотке крови и костном мозгу. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др.. В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение: нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное снабжение тканей кислородом. Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.

Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.

Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов — мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,8 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5×10 12 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозгу не превышает 10-15%). Ретикулоциты в норме или незначительно увеличены, при прогрессировании ЖДА их количество снижается. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

Нередко развивается нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ в норме или незначительно увеличена.

Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений).

Исследование костного мозга.В КМ определяется нормобластическая гиперплазия с нарушением гемоглобинизации (преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов при снижении оксифильных), снижение индекса созревания нормобластов, снижение количества сидеробластов вплоть до полного их отсутствия. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены.

Биохимический анализ крови – основной диагностический критерий при ЖДА, включающий набор тестов, при помощи которых подтверждается факт дефицита железа в организме:

снижение уровня сывороточного железа,

снижение уровня сывороточного ферритина,

снижение степени насыщения трансферрина железом,

увеличение содержания трансферрина в сыворотке,

повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки,

увеличение содержания растворимых рецепторов к трансферритину в сыворотке,

повышение свободного протопорфирина IX в эритроцитах.

Количество железа в сыворотке крови при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8 мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л (мужчины; у женщин этот показатель на 10–15% ниже. Под общей железосвязывающей способностью сыворотки понимается количество железа, которое может связаться с трансферрином (в норме 54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть трансферрина насыщена железом, а две трети — свободны. Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.

Сывороточный ферритин— очень точный индикатор резервных запасов железа. Он содержит примерно 15-20% общего запаса железа в организме взрослого человека. Определяется почти во всех тканях, особенно высока его концентрация и синтетическая способность в печени, селезенке и костном мозге. Белок в свободном от железа виде называется апоферритином. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может сорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа.

Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, включают анемии при эндокринных заболеваниях, заболеваниях печени и почек.

К числу анемий при эндокринных заболеванияхотносятся анемии при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, половых желез, гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза которых лежит депрессия эритропоэза при дефиците или, напротив, гиперсекреции ряда гормонов. В частности, такие гормоны, как тироксин, кортизол, тестостерон в очень высоких концентрациях вызывают угнетение пролиферативной активности эритроидных прекурсоров. В случае сгущения крови в результате дегидратации (при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе) диагностика анемии может быть затруднена.

К анемиям при заболеваниях печени относятся анемии, возникающие при диффузных поражениях органа (циррозе, хроническом гепатите, гемохроматозе и др.).

Патогенез анемии при заболеваниях печени отличается многообразием патогенетических факторов, что определяется особенностями патогенеза основного заболевания. Выделяют следующие механизмы развития анемии:

угнетение процессов кроветворения в костном мозгу вследствие прямого токсического влияния на клетки-предшественницы гемопоэза алкоголя (при алкогольном поражении печени) и эндогенных токсинов (при нарушениях обезвреживающей и клиренсной функции печени), при нарушениях метаболизма железа и депонирования витамина В₁₂и фолиевой кислоты в пораженной печени;

укорочение продолжительности жизни эритроцитов в результате прямого повреждающего действия токсических продуктов экзогенного (алкоголь) и эндогенного (при эндотоксемии) происхождения, гиперспленизма, при нарушениях внутриклеточного метаболизма эритроцитов (например, в связи с дефицитом в клетках НАДФ + ) и их способности к деформации (вследствие патологии клеточной мембраны при изменениях фракционного состава фосфолипидов, снижении содержания сиаловых кислот);

кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта (при циррозе печени), носовые, геморроидальные и иной локализации (при формирующейся недостаточности синтеза факторов свертывания крови вследствие нарушений белкового обмена).

В подавляющем большинстве случаев при заболеваниях печени регистрируется нормохромная нормоцитарная анемия, при присоединяющемся дефиците железа — микроцитарная нормоили гипохромная, при недостаточности витамина В₁₂и фолиевой кислоты, метастазах рака желудка в печень — макроцитарная анемия нормо- или гиперхромного типа.

Анемии при заболеваниях почекмогут выявляться у больных острым гломерулонефритом, интерстициальным нефритом, хронической почечной недостаточностью. Патогенез анемии при заболеваниях почек определяется снижением продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата, депрессией кроветворения в костном мозгу (в результате нарушения пролиферативной активности эритроидных клеток, торможения процессов синтеза гема) и сокращением срока жизни эритроцитов (до 40-50 дней) при действии токсических продуктов азотистого обмена.

Контрольные вопросы по теме:

Охарактеризуйте типовые формы изменений общего объема циркулирующей крови.

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиповолемий?

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиперволемий?

Укажите общие механизмы формирования компенсаторно-приспособительных механизмов при кровопотере.

Каков механизм формирования экстренных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Каков механизм формирования долговременных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Дайте определение понятию анемия, каковы принципы классификации?

Назовите основные фонды железа в организме?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при острой кровопотере?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при хронической кровопотере?

Какие Вы знаете анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, какие особенности для них характерны?

Темы реферативных сообщений:

Этиологи и патогенез ювенильного хлороза (у девочек в пубертатный период) при ЖДА

источник