При нехватке фолиевой кислоты анемия

Загадочный диагноз «фолиеводефицитная анемия» можно услышать достаточно часто. Что он означает? Прежде всего, подтверждение данного состояния указывает на недостаточное количество витамина B12 или B9 (фолата) в крови.

Фолат (соль фолиевой кислоты) необходим организму для производства новых красных кровяных телец, ответственных за доставку кислорода к внутренним органам. При понижении их числа развивается анемия, вызывающая у пациента слабость и чувство усталости.

Если у вас диагностирована витамин-Б12-фолиеводефицитная анемия во время беременности, существует риск возникновения внутриутробных пороков развития плода — например, расщепления позвоночных дуг. Этот порок приводит к деформации позвоночника ребенка.

При подтвержденном диагнозе можно употреблять специальные медикаменты и биологически активные пищевые добавки с высоким содержанием фолиевой кислоты — это снизит риск неблагоприятных последствий для плода, а в случае дефицита упомянутого вещества, не связанного с анемией, — предотвратит развитие опасного состояния.

Британские ученые пришли к заключению, что поддержание нормального уровня фолатов в крови способствует уменьшению риска заболеваний сердечно-сосудистой системы и рака прямой кишки.

Фолиевая кислота — это синтетический аналог витамина B9, также называемого фолатом. Этот витамин вымывается из организма вместе с потом и мочой. Он не накапливается во внутренних органах, поэтому каждый день необходимо употреблять пищу, содержащую достаточное количество витамина B9. То же относится к витамину B12, количество которого нередко понижается одновременно с уровнем фолата при диагнозе «витамин-В-12-фолиеводефицитная анемия».

Основная причина развития патологического состояния — однообразное неполноценное питание. Нередко фактором риска становится диета с низким содержанием витаминов или чрезмерная теплообработка пищи (жарка, тушение, приготовление на пару, варка, гриль, использование микроволновой печи). Фолиевая кислота в небольших количествах содержится в большинстве продуктов питания, однако особенно ею богаты цитрусовые, зеленые листовые овощи и витаминизированные хлопья и мюсли. В редких случаях встречается аномалия — неспособность усваивать достаточно фолиевой кислоты из поступающей в организм пищи. К анемии также может привести обильное кровотечение.

Кроме того, витамин-В-12-фолиеводефицитная анемия может быть вызвана следующими обстоятельствами:

Беременность. В этот период понижается скорость усвоения фолатов. Кроме того, растущий плод начинает забирать витамин B9 из организма матери. Токсикоз, сопряженный с рвотой, также способствует потере необходимых веществ.
Мальабсорбция (нарушение всасывания). Данное расстройство диагностируется при недостаточном всасывании и усвоении определенного витамина или минерала. На усвоение фолиевой кислоты влияют некоторые заболевания и принимаемые лекарственные средства. К примеру, мальабсорбцию может вызвать целиакия (непереносимость глютена) или медикаменты, призванные бороться с судорогами.

Итак, как вы уже понимаете, на фоне всего вышеперечисленного развивается фолиеводефицитная анемия. Патогенез включает нарушение синтеза ДНК ввиду снижения уровня активной фолиевой кислоты в крови.

В обобщенном виде факторы риска, приводящие к развитию такого состояния, как витамин-В12-фолиеводефицитная анемия, можно свести к следующему:

злоупотребление тепловой обработкой пищи;
диета с недостаточным содержанием витаминов;
частое злоупотребление алкогольными напитками (алкоголь препятствует усвоению фолата);
некоторые заболевания (например, серповидно-клеточная анемия);
прием лекарственных препаратов (чаще всего в эту группу входят медикаменты для лечения рака, ревматоидного артрита и судорог);
беременность.

В настоящее время все чаще у людей различных возрастных групп диагностируется фолиеводефицитная анемия. Симптомы данного состояния перечислены ниже. Это:

чувство усталости;
появление язв в ротовой полости;
седина в волосах;
опухание языка;
замедление роста у детей.

Хотя этими признаками неизменно сопровождается фолиеводефицитная анемия, симптомы схожего характера встречаются и у пациентов с недостатком фолата, не сопряженным с анемией, и у людей, питающихся однообразно или неполноценно.

К основным признакам нередко добавляются следующие:

головокружение;
озноб;
раздражительность;
головная боль;
затрудненное дыхание;
бледность кожных покровов;
диарея;
незапланированная потеря веса;
потеря аппетита;
нарушения концентрации внимания.

Так как вышеперечисленные симптомы могут указывать на другое заболевание крови, следует проконсультироваться со специалистом для точной постановки диагноза. Витамин-B12-фолиеводефицитная анемия определяется по результатам общего анализа крови. Это исследование способствует выявлению недостаточного количества красных кровяных телец.

Возможно, врач назначит специфические исследования для определения точного уровня фолиевой кислоты. Если пациент — женщина детородного возраста, скорее всего, понадобится дополнительно сделать тест на беременность, так как организм будет направлять основной объем фолиевой кислоты на развитие плода. Кроме того, понадобится ответить на ряд вопросов о питании, чтобы исключить возможность возникновения патологии вследствие недоедания.

Если вы принимаете какие-либо лекарственные средства, обязательно сообщите об этом врачу, так как ряд медикаментов способен вызвать либо усугубить недостаток фолата и витамина B12.

После подтверждения диагноза «фолиеводефицитная анемия» лечение в первую очередь будет направлено на повышение уровня фолиевой кислоты. Простейший способ восполнения уровня фолата — это прием витамина в таблетках до тех пор, пока не пройдет анемия. Тем не менее при особо низком количестве витамина В9 в крови назначают внутривенное введение фолиевой кислоты.

Одновременно с приемом медикаментов и биологически активных пищевых добавок следует увеличить потребление продуктов, богатых упомянутым веществом. Это шпинат и другие листовые зеленые овощи, фасоль пинто и апельсины. Следует употреблять в пищу больше свежих продуктов и по возможности избегать жареных блюд, насыщенных жирами и практически лишенных по-настоящему ценных питательных веществ.

Чтобы не допустить возникновения такого нарушения, как витамин-В12-фолиеводефицитная анемия, британские ученые рекомендуют каждый день принимать по 400 мг фолиевой кислоты. При беременности, некоторых заболеваниях и патологических состояниях организма потребность в данном веществе может возрасти. Максимальная доза без опасности превышения нормы составляет 1000 мг фолиевой кислоты. Интересный факт: синтетическая форма витамина B9 усваивается гораздо лучше, чем натуральный фолат, содержащийся в продуктах питания. Именно поэтому даже те, кто придерживается сбалансированной диеты, максимально богатой питательными веществами, обычно нуждаются в принятии дополнительных доз фолата.

Перед применением фолиевой кислоты и специальных пищевых добавок следует проконсультироваться с врачом.

Адекватное лечение В12-фолиеводефицитной анемии приводит к развитию положительной динамики и конечному избавлению от симптомов данного состояния. Выздоровевшие пациенты, как правило, не страдают рецидивами. Интенсивное лечение обычно длится в течение двух месяцев.

Симптомы анализируемого состояния неизменно причиняют дискомфорт. Так как при беременности чаще всего развивается фолиеводефицитная анемия, диагностика должна быть своевременной и максимально полной, чтобы исключить внутриутробные пороки развития плода (связанные с нарушением формирования позвоночника и дефектами нервной трубки).

Кроме того, в научной и медицинской практике зафиксированы следующие возможные осложнения:

появление преждевременной седины (прямые волосы зачастую начинают виться);
усиление пигментации кожи;
бесплодие;
ухудшение состояния при заболевании сердечно-сосудистой системы или развитие сердечной недостаточности.

Фолиеводефицитная анемия — это состояние, которое легко предупредить. Достаточно употреблять в пищу много продуктов с высоким содержанием фолиевой кислоты. Рекомендованная ежедневная доза в 400 мг (дополнительно к рациону) подходит всем женщинам. Придерживаться такой схемы нужно до запланированного зачатия и в течение первого триместра беременности.

Хотя мнения ученых по поводу необходимости медикаментозной профилактики такого нарушения, как фолиеводефицитная анемия, до сих пор разнятся (не все медики подтверждают пользу принятия дополнительных доз фолиевой кислоты), существуют реальные доказательства зависимости некоторых патологий от недостатка фолата и витамина B12. Включение пищевых добавок с высоким содержанием упомянутого вещества в обычный рацион имеет свои плюсы:

снижает риск развития атеросклероза;
предупреждает возникновение нарушений мозгового кровообращения;
помогает избежать развития дефектов нервной трубки у плода при условии приема фолиевой кислоты до и во время беременности;
способствует снижению риска аутизма и нарушений, связанных с гестационным диабетом, у новорожденных детей.

Ранее считалось, что употребление дополнительных доз фолиевой кислоты снижает риск развития рака. Однако в настоящее время существуют доказательства обратного эффекта: в ряде случаев повышенное содержание этого вещества в организме вызывает рост патологически измененных клеток и приводит к прогрессированию онкологических заболеваний. Таким образом, перед употреблением фолата необходимо проконсультироваться с врачом и убедиться, что у вас нет противопоказаний к приему синтетического витамина B9.

источник

Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.

Анемия из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза ДНК и разрушает созревание клеток. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты особенно опасна у беременных женщин.

Выделяют следующие симптомы анемии из-за дефицита железа:

бледная кожа;
запор;
выпадение волос;
усталость;
трещины уголков рта;
трудности с дыханием;
трудности с концентрацией внимания;
ломкие ногти;
слабое половое влечение;
покалывание в ногах и руках;
апатия.

Анемия из-за дефицита железа, иначе называемая микроцитарная анемия, является следствием нарушений всасывания этого элемента, хронических кровотечений, возникающие из-за различных причин, у женщин очень обильные менструации.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Люди, которые имеют мало железа в крови, должны принимать препараты железа каждый день, во время еды и обогатить рацион красным мясом, лиственными овощами, продуктами из цельного зерна, бобовыми, черносливом, инжиром.

Если врач считает, что у человека развилась анемия из-за дефицита железа, не следует сразу начинать прием препаратов железа, так как они могут быть опасными для здоровья. Стоит помнить о том, чтобы отказаться употребления молока вместе с железом, так как кальций останавливает его всасывание. Аналогичное действие имеют кофе и чай.

Люди с анемией из-за дефицита железа должны употреблять препараты из пурпурной эхинацеи и крапивы, которые помогают усвоить железо из потребляемых продуктов и блюд.

Витамин В12 необходим для функционирования организма, однако, анемия из-за дефицита витамина В12 может не проявляться годами. Для правильного усвоения витамина В12 в организме, необходим специальный фактор (называемый внутренний фактор Касла), вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.

Когда внутренний фактор не доступен в достаточных количествах, например, вследствие частичного урезания желудка или атрофии слизистой оболочки желудка, усвоение витамина В12 в организме снижается.

Недостаток витамина В12 приводит к развитию мегалобластной анемии, которая характеризуется наличием больших кровяных клеток в периферической крови (MCV). Витамин B12 играет важную роль в процессах метаболизма быстро делящихся клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.

При длительном дефиците витамина В12 могут развиться неврологические нарушения в виде шатающейся походки, расстройства чувствительности к вибрациям и нарушения поз конечностей.

Недостаток витамина В12 приводит к трудностям с концентрацией внимания, апатии, болезненных язв в углах рта, преждевременному седенью, желтизне белков, метеоризму и диарее, отвращению к жареным блюдам и мясу, психическим расстройствам, а также изменениям в мозге и нервной системе.

Анемии с дефицитом витамина В12 более подвержены курильщики. Риск возникновения этого недуга повышен у жителей Северной Европы, особенно у женщин.

Причины анемии из-за дефицита витамина B12:

неправильная диета, бедная витамином В12;
алкоголизм;
заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла, который отвечает за усвоение кобаламина;
нарушение всасывания комплекса цианкобаламин;
инфицирование широким лентецом;
дефицит транскобаламина II и другие.

Недостаток витамина В12 в организме приводит к развитию болезненных изменений в различных органах и системах: желудочно-кишечного тракта, кроветворной и нервной системе.

К типичным симптомам мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 относятся: бледность кожи, оттенок желтого лимона рядом с местом обесцвечивания, пожелтение белков глаз, воспалительные изменения желудка, слизистой оболочки языка, пищевода, кишечника, разглаживание языка, заеды в углах рта, жжение языка, потеря аппетита. На тяжелых стадиях анемии могут возникать такие симптомы, как: сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, шум в ушах.

Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.

Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.

Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.

Анемия из-за дефицита витамина В12, железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.

Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.

В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.

В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга. Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей, 100-200 мкг 1 раз в неделю до конца жизни.

Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.

В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Дефицит фолиевой кислоты или витамина B4, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.

Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

синдром нарушения всасывания;
нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
хронический алкоголизм;
период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.

Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B4 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.

источник

Фолиевая кислота — витамин, необходимый для жизни потому, что он задействован в процессе формирования эритроцитов. Его дефицит успешно лечится корректировкой рациона либо инъекциями.

Фолиеводефицитная анемия – это вид анемии (малокровия), вызываемой недостатком фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9. Она необходима для образования новых клеток. В первую очередь при нехватке фолиевой кислоты снижаются темпы формирования красных кровяных телец (эритроцитов) и развивается анемия как результат недостатка гемоглобина.

Основные причины дефицита витамина В9:

недостаточное потребление фолиевой кислоты с пищей. Её много в брокколи, брюссельской капусте, горохе, нуте, коричневом рисе, артишоках. Чаще всего от дефицита В9 страдают те, кто злоупотребляет алкоголем;
мальабсорбция – нарушение всасывания питательных веществ. В основном такое явление наблюдается при заболеваниях кишечника;
заболевания, связанные с частым мочеиспусканием (например, хроническая сердечная недостаточность);
прием лекарств, которые уменьшают количество фолиевой кислоты или затрудняют ее всасывание. К ним относятся противосудорожные препараты;
повышенная потребность в витамине. Беременность, онкологические заболевания, некоторые нарушения кроветворения (к примеру, серповидноклеточная анемия), инфекции – это состояния, которые увеличивают потребность организма в фолиевой кислоте. Недоношенные дети (рожденные до 37-й недели беременности) также нуждаются в большем её количестве.

В зависимости от причины развития малокровия фолиеводефицитной анемии присвоены такие коды МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D52.0 — фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием;

D52.1 – фолиеводефицитная анемия медикаментозная;

D52.8 — другие фолиеводефицитные анемии;

D52.9 – фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Снижение количества эритроцитов приводит к невозможности адекватного снабжения клеток кислородом: слизистые оболочки и кожа бледнеют, человек быстро устает, чувствует себя слабым, возможны обмороки, головокружения, потеря аппетита и похудение. Компенсируя недостаток кислорода, сердце бьётся чаще, чтобы перекачивать кровь быстрее; дыхание ускоряется. Сердцебиение становится ощутимым, появляется одышка. Фолиеводефицитная анемия может сопровождаться поносом, потерей вкуса, онемением конечностей, мышечной слабостью и депрессией.

Врач может заподозрить анемию по симптомам и результатам общего анализа крови, который покажет сниженное количество эритроцитов. Для подтверждения диагноза необходимо исследовать кровь на содержание фолиевой кислоты и витамина B12, недостаток которого часто сопровождает дефицит B9.

Мало диагностировать заболевание, важно установить его причину. Ведь от этого будет зависеть дальнейшая стратегия лечения. Требуется изучить истории болезни (возможны ли плохое питание, алкоголизм, беременность?) и обследовать пациента на патологии кишечника, печени, сердца.

Начинают с назначения препаратов фолиевой кислоты. Для беременных чаще всего это единственное назначение. В остальных случаях схема терапии составляется с учетом причин заболевания. При несбалансированном питании необходимо пересмотреть рацион и включить в него пищу, богатую витамином В9. Отказ от злоупотребления алкоголем — также важный шаг в борьбе с фолиеводефицитным малокровием.

Проблемы с внутренними органами требуют специфического лечения, в зависимости от типа заболевания.

При низком содержании в крови витамина B12 пациенту назначают его инъекции или таблетки. Это очень важно, поскольку нормализация уровня фолиевой кислоты может маскировать симптомы дефицита B12, способного вызвать нарушения функций нервной системы.

Течение фолиеводефицитной анемии может осложняться:

пернициозной (злокачественной) анемией, вызванной недостатком витамина B12;
лейкопенией (снижением количества лейкоцитов);
тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов);
стоматитом;
глосситом (воспалением языка);
тошнотой и рвотой;
поносом;
незначительным повышением температуры тела;
снижением иммунитета.

Недостаток фолиевой кислоты в период беременности очень опасен. Он может привести к патологии развития у плода нервной трубки – структуры, из которой формируются головной и спинной мозг. Эти изменения могут спровоцировать выкидыш, смерть новорожденного или паралич его ног. Пагубный эффект дефицита фолиевой кислоты может сказаться на развитии эмбриона в первые недели после зачатия. Поэтому будущим мамам рекомендуют принимать препараты фолиевой кислоты еще на этапе планирования беременности.

Фолиеводефицитная анемия хорошо поддается лечению. Неблагоприятные последствия в основном наблюдаются у беременных женщин, страдающих от выраженного дефицита витамина B9.

источник

В прошлые годы анемию, вызванную дефицитом витамина В12, называли пернициозной анемией или злокачественным малокровием. Впервые о заболевании официально заявил английский врач Томас Аддисон. Случилось это еще в 1855 году. Спустя семнадцать лет немецкий ученый А. Бирмер описал В12-дефиуитную анемию гораздо более подробно. Тем не менее, открытие данного нарушения принадлежит именно английскому врачу, поэтому В12-дефицитную анемию по праву называют болезнью Аддисона. В некоторых источниках также можно встретить термин «болезнь Аддисона-Бирмера».

В 20-х годах прошлого века в лечении этого нарушения случился настоящий прорыв. В то время как ранее, заболевание считалось неизлечимым. О том, что от В12-дефицитной анемии избавиться можно, миру сообщили врачи из Америки: Джордж Уилл, Уильям Мерфи и Джордж Майнот. Причем для излечения нужно будет обязательно употреблять в пищу сырую печень. За свое открытие в 1934 году ученые получили Нобелевскую премию. Они доказали, что В12-дефицитная анемия развивается у людей, желудок которых не в состоянии выделять вещества, которые помогали бы витамину В12 всасываться из продуктов питания. В современной медицине мегалобластную анемию, которая характеризуется нехваткой цианокобаламина (название витамина В12), врачи именуют В12-дефитцитной анемией. Кроме того, различают В12-фолиеводефицитную анемию, которая сопровождается дефицитом фолиевой кислоты (витамин В9).

Проявляется В12-дефецитная анемия нарушением функции кроветворения, на фоне дефицита витамина В12, от которого страдает нервная системы и органы пищеварения.

Согласно статистике, анемия с дефицитом цианокобаламина наблюдается у 0,1% людей, живущих во всем мире. Если отдельно рассматривать пожилых граждан, то средин них болеет примерно 1% от всего числа пенсионеров. Иногда дефицит витамина В12 развивается во время беременности, а после родов самостоятельно проходит.

В12-дефицитная анемия в числах и фактах:

У людей в возрасте после 70 лет в 10% случаев наблюдается нехватка витамина В12. Однако симптомы анемии развиваются далеко не у каждого человека.

Вырабатывать самостоятельно витамин В12 не может ни одно животное и не одно растение на земле.

Витамин В12 продуцируют только бактерии, которые располагаются в нижнем отделе кишечника животных и людей. Попасть в кровь витамин их этого участка кишечника не может, так как всасывание всех веществ в кровь происходит в тонком кишечнике.

Ниже на картинке представлена кровь при B12-дефицитной анемии:

В12-дефицитная анемия и ее разновидность, сопровождающаяся нехваткой в организме фолиевой кислоты – это мегалобластные анемии, которые приводят к нарушению выработки ДНК, отвечающих за пролиферацию клеток. При анемии сильнее остальных страдают клетки костного мозга, кожи, слизистых оболочек ЖКТ.

К «пострадавшим» клеткам относятся кроветворные клетки. Еще их называют гемопоэтические клетки. Если этот процесс нарушается, то у больного развивается малокровие. Часто кроме анемии, которая сопровождается падением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, у людей формируется нехватка иных кровяных клеток: тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, ретикулоцитов.

Все нарушения кроветворной системы имеют тесную взаимосвязь друг с другом. Объяснение этому имеется следующее:

Чтобы в организме образовывалась активная фолиевая кислота, необходим витамин В12.

В свою очередь, фолиевая кислота нужна для выработки тимидина – это важная составляющая ДНК. Если витамина В12 в организме не хватает, то синтез тимидина останавливается, что приводит к формированию неполноценной ДНК. Она быстро разрушается, а клетки тканей и органов погибают.

Если хотя бы одно из звеньев этой цепи нарушается, то клетки крови и клетки органов ЖКТ не смогут нормально формироваться.

Витамин В12 отвечает за разложение и продукцию некоторых жирных кислот. Если в организме его дефицит, то это приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, которая губительна для нейтронов. Ее избыток снижает выработку миелина, входящего в состав миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна и отвечающую за передачу импульса по нервным клеткам.

Фолиевая кислота не сказывается на процессе распада жирных кислот, она не требуется для обеспечения нормальной работы нервной системы. Если человеку, страдающему от дефицита витамина В12 выписать фолиевую кислоту, то на протяжении некоторого времени она будет стимулировать процесс выработки эритроцитов, но когда ее накопится в организме слишком много, этот эффект завершится. Лишняя фолиевая кислота будет стимулировать витамин В12 на запуск процесса эритропоэза. Причем работать вынужден будет даже тот витамин В12, который предназначен для расщепления жирных кислот. Естественно, что это негативным образом отразиться на нервных волокнах, на спинном мозге (будут запущены процессы его дегенерации), нарушится функциональная чувствительность и двигательная функция спинного мозга, возможно развитие комбинированного склероза.

Итак, низкий уровень витамина В12 в организме влечет за собой нарушение процесса роста клеток крови и провоцирует возникновение анемии. Также дефицит витамина В12 негативным образом отражается на работе нервной системы. Фолиевая кислота отрицательно сказывается на процессе деления гемоцитобластов, но нервная система человека при этом не страдает.

Чтобы витамин В12 мог из продуктов питания усвоиться органами пищеварительной системы, нужно чтобы ему «помог» внутренний фактор Касла, который представляет собой особый фермент. Этот фермент вырабатывается слизистой оболочкой желудка.

Процесс всасывания витамина В12 в организме происходит следующим образом:

Попав в желудок, витамин В12 находит протеин-R, соединяется с ним и в такой связке попадает в двенадцатиперстную кишку. Там на витамин будут воздействовать ферменты, которые расщепляют его.

В двенадцатиперстной кишке витамин В12 открепляет от себя протеина-R и в свободном состоянии встречается с внутренним фактором Касла, формируя новый комплекс.

Этот новый комплекс отправляется в тонкий кишечник, ищет рецепторы, которые реагируют на внутренний фактор, соединяются с ним, и всасываются в кровь.

Попав в кровь, витамин В12 крепится к транспортному белку (транскобаламин I и II) и направляется к органам, которые в нем нуждаются, либо в депо. Местом резерва служит печень и костный мозг.

Если в двенадцатиперстной кишке витамин В12 не соединится с внутренним фактором, то он просто будет выведен наружу. Дефицит внутреннего фактора приведет к тому, что 1% витамина В12 попадет в кровь, а остальная его часть просто пропадет, не принеся пользы человеку.

В норме, здоровый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. В резервных запасах организма его должно быть не менее 4 г . Поэтому при условии, что витамин В12 не будет поступать в организм, либо перестанет им усваиваться, его острый дефицит разовьется лишь спустя 4-6 лет.

Резервы фолиевой кислоты рассчитаны на менее продолжительный срок, полностью выведется этот витамин из организма уже спустя 3-4 месяца. Поэтому если женщина ранее не страдала от дефицита витамина В12, то во время беременности, даже при его нехватке, ей не грозит анемия. В то время как уровень фолиевой кислоты может снизиться значительно, особенно если ее запасов в организме не было, а женщина есть мало сырых овощей и фруктов. Развитие фолиеводефицитной анемии в этом случае вполне вероятно.

Источником витамина В12 являются продукты животного происхождения, а фолиевую кислоту организм может «добыть» для себя практически из любой пищи. Однако витамин В12 хорошо переносит термическую обработку, в то время как фолиевая кислота быстро разрушается. Достаточно 15 прокипятить продукт, чтобы витамин В9 из него полностью улетучился.

Дефицит витамина В12 в организме может быть вызван следующими причинами:

Недостаточное поступление витамина В12 с продуктами питания. В силу различных обстоятельств, человек может не употреблять в пищу мясо, печень, яйца, молочные продукты. Часто дефицит витамина В12 наблюдается у людей, которые едят исключительно растительную пищу. Как правило, при сбалансированном питании у здорового человека анемия с нехваткой витамина В12 не развивается.

Хронический алкоголизм может спровоцировать В12-дефицитную анемию. Прием значительных доз спиртных напитков не дает витамину В12 вступать во взаимосвязь с внутренним фактором Касла. Кроме того, у алкоголиков часто имеются заболевания органов пищеварительной системы, что также препятствует всасыванию витамина В12 в кровь. Цирроз и гепатит, развивающиеся на фоне алкогольной зависимости, ведут к уменьшению запасов кобаламина в печени.

Сбои в выработке внутреннего фактора Кала. Его недостаточная секреция может быть обусловлена атрофическими изменениями в слизистой оболочке кишечника, генетическими аномалиями, воздействием на организм отравляющих веществ, аутоиммунными патологиями. Все эти причины тем или иным образом сказываются на целостности слизистой оболочки кишечника, вызывая ее атрофию.

Людям, перенесшим операцию по полному удалению желудка, грозит развитие В12-дефицитной анемии. Однако если резекция была частичной, то подобного нарушения не развивается.

Отсутствие рецепторов, которые нужны для связывания внутренних факторов. Случиться подобная ситуация может при болезни Крона, которая поражает весь кишечник, при раковых новообразованиях кишечника и при формировании в нем дивертикулов. Опасен в этом плане туберкулез кишечника, целиакия, энтерит хронического течения, резекция подвздошной кишки.

Иногда витамин В12 могут расходовать на свои нужды паразиты, которые проживают в кишечнике человека. В результате, самому хозяину гельминтов будет доставаться лишь небольшая его часть.

Нарушения в работе поджелудочной железы. Это приводит к тому, что протеин-R будет расщепляться не в полной мере, а значит, витамин В12 не сможет связаться с внутренним фактором.

Наследственное заболевание, которое ведет к снижению уровня транскобаламина, препятствует нормальной транспортировке витамина В12 в костный мозг. К счастью, эта патология встречается крайне редко. Также к болезням, которые способны привести к развитию анемии относят синдром Имерслунд-Гресбека (нарушается всасывание витамина В12 в кишечнике) и нарушение использования витамина В12 в клетках.

Фолиевая кислота, как было сказано выше, присутствует практически во всех продуктах питания. Она быстро всасывается в кишечнике (при условии, что человек здоров), для чего ей не нужен внутренний фактор.

Дефицит фолиевой кислоты может наблюдаться в следующих случаях:

Меню человека крайне ограничено.

Человек страдает анорексией и самостоятельно отказывается от приема пищи.

Человек вступил в преклонный возраст.

Человек страдает от алкоголизма с формированием абстинентного синдрома.

Человек страдает от заболевания органов пищеварительной системы: болезнь Крона, раковые новообразования, целиакция и пр.

Человек находится в том периоде своей жизни, когда его потребности в фолиевой кислоте возрастают. Например, это касается беременных женщин.

Больные алкоголизм, псориазом, дерматитом нуждаются в повышенном поступлении в организм фолиевой кислоты.

Привести к нехватке фолиевой кислоты может прием некоторых лекарственных средств, например, противосудорожных препаратов. Это нужно принимать во внимание, при подборе терапии.

На В12-дефицитную анемию указывают следующие симптомы:

Быстро возникающая слабость, которая развивается даже на фоне минимальной физической активности. Если физическая активность была значительной, то это может спровоцировать обморок.

Головные боли и головокружение, которое возникает с определенной периодичностью.

Нарушения сердечного ритма с его усилением. Когда организм страдает от гипоксии, он активизирует защитные реакции. Одной из них является усиление нагрузки на сердце. Чем чаще оно бьется, тем больше кислорода получают органы.

Сердечные боли развиваются из-за того, что орган работает в усиленном темпе.

Бледность кожи, которая отдает некоторой желтизной. За придание коже розового цвета отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. При анемии кожа не становится бледной в один момент. Она бледнеет постепенно, на протяжении нескольких месяцев. В селезенки и костном мозге в это время продолжается разрушение эритроцитов, что влечет за собой выделение в кровь большого количества билирубина. Поэтому кожа приобретает желтоватый оттенок.

Симптомы воспаления языка, атрофия его сосочков. Поверхность языка становится как будто лакированной, слегка блестит. Человек испытывает чувство боли и распирания в языке.

Печень и селезенка могут быть увеличены в размерах, что заметно при их пальпации.

Перед глазами могут мелькать «мушки».

Периодически человека будут преследовать запоры, которые сменяются диареями. Больного часто беспокоит метеоризм и изжога.

Признаком анемии часто выступает искажение вкуса. Человек утрачивает вкусовые ощущения, при этом у него может появиться тяга к продуктам питания, которые он раньше не любил.

Во рту формируются язвы, что объясняется снижением иммунитета и размножением патогенной флоры.

Аппетит нарушается, вес начинает снижаться.

После приема пищи в животе могут возникать болезненные ощущения. Чаще всего это происходит на фоне выраженного гастрита, обострения язвенной болезни. Боли тем сильнее, чем грубее была съеденная пища.

Дефицит витамина В12 всегда сопровождается поражением органов пищеварительной системы, крови и нервной системы. При нехватке фолиевой кислоты симптомы со стороны нервной системы будут отсутствовать.

Поэтому исключительно на В12-дефицитную анемию указывают:

Фуникулярный миелоз, который сопровождается поражением спинного мозга.

Периферическая полинейропатия, которая выражается слабостью мышц, нарушением чувствительности и ухудшением сухожильных рефлексов. Ухудшается чувствительность на всех участках тела. В первую очередь человек замечает, что у него становятся мене чувствительными пальцы рук. Если лечение отсутствует, то этот симптом будет постоянно прогрессировать. В руках и ногах может периодически возникать легкое покалывание, онеменение. По коже часто «ползают мурашки».

Депрессия, проблемы с памятью, психические отклонения. В тяжелых случаях у больных возникают галлюцинации, судороги, психозы.

Движения больного становятся несогласованными, неуклюжими.

Если В12-фолиеводефицитная анемия уже начала развиваться, то прогрессировать она будет медленно. Признаки патологии выражены слабо. До недавнего времени эти нарушения вовсе считались болезнями пожилых людей. Однако статистический анализ указывает на то, что анемия значительно помолодела. Дефицит витамина В12 и В9 все чаще диагностируют у людей молодого возраста.

Врач, во время осмотра должен обратить внимание на пожелтение склеры глаз, на легкий желтоватый оттенок кожных покровов. Если такие признаки обнаружены, то пациента следует незамедлительно направить на прохождение лабораторных тестов.

Для начала больной должен сдать следующие анализы:

Общий анализ крови. При этом будет снижен уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, нейтрофилов. Цветовой показатель крови превышает единицу. Кроме того, наблюдается макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В эритроцитах можно обнаружить тельца Жолли и кольца Кебота.

Уровень билирубина повышается. Чтобы это выявить, необходимо сдать кровь на биохимический анализ.

Если лабораторные результаты соответствуют описанным показателям, то пациента обязательно направляют на сдачу пункции спинного мозга. Дело в том, что аналогичная картина может наблюдаться не только при В12-дефицитной анемии, но и на фоне лейкоза, гемолитической, гипопластической и апластической анемии. Если в костном мозге обнаруживаются огромные мегакарциты и гранулоциты, то это является признаком, позволяющим подтвердить В12-дефицитную анемию.

Обязательно нужно определить, имеется у человека только В12-дефицитная анемия, либо она сопровождается фолиеводефицитной анемией. Поэтому врач должен тщательно подойти к изучению истории болезни пациента, выяснить, страдали ли от аналогичных нарушений близкие кровные родственники. Без проведения лабораторных исследований обойтись не удастся. Следует учесть, что перед врачом встают определенные трудности. Очень сложно подсчитать с высокой точностью количество определенных витаминов в крови. Микробиологические исследования позволяют получить лишь ориентировочные значения. Информацию могут дать радиоиммунологические методы, но доступны они далеко не всем категориям граждан. Так, в небольших городах подобная диагностика весьма затруднительна.

Поэтому для постановки диагноза пациенту рекомендуют сдать мочу на анализ, чтобы определить в ней уровень метилмалоновой кислоты. На фоне В12-дефицитной анемии уровень этой кислоты в урине будет повышен, а при фолиеводефицитной анемии ее значения остаются в пределах нормы.

Не менее важно установить причины развития В12-дефицитной анемии. Для этого могут быть использованы следующие методики: УЗИ печени и иных внутренних органов, определение уровня гормонов щитовидной железы, анализ кала на гельминтоз, определение антител к внутреннему фактору Касла. Такая процедура, как ФГДС направлена на осмотр слизистой оболочки желудка и кишечника. Она позволяет обнаружить атрофические изменения на внутренней поверхности этих органов.

Если у пациента обнаруживают нехватку фолиевой кислоты, то ему назначают этот препарат в форме таблеток. Средняя суточная доза варьируется в пределах 5-15 мг. Если врач не уверен в том, что у больного дефицит фолиевой кислоты, то терапию нужно начинать с приема витамина В12. Его вводят внутримышечно. Поступить наоборот нельзя, так как при условии, что у пациента нехватка витамина В12, использование фолиевой кислоты лишь нанесет вред здоровью.

Принципы лечения анемии с дефицитом витамина В12:

Устранение дефицита и восполнение запасов цианокобаламина.

Прием витамина В12 с профилактической целью.

Контроль состояния больного во время проводимого лечения и после его завершения.

Терапия В12-дефицитной анемии выстраивается следующим образом:

Внутримышечное введение цианокобаламина в дозировке 500 мкг в сутки. Внутримышечное введение оксикобаламина в дозировке 1000 мкг через день.

При развитии фуникулярного миелоза дозу повышают до 1000 мкг для витамина В12. Также требуется дополнить лечение 500 мкг аденозилкобаламина. Препарат назначают в таблетированной форме.

Препараты железа выписывают в том случае, если имеется дефицит этого микроэлемента.

Тяжелое течение анемии требует переливания эритроцитарной массы. Она показана при таких нарушениях как: выраженная гипоксия головного мозга, анемическая энцефалопатия, сердечная недостаточность, анемическая кома.

Обязательно нужно направить усилия на ликвидацию тех причин, которые спровоцировали развитие анемии. Возможно, что пациенту потребуется противопаразитарное лечение, лечение заболеваний органов пищеварительной системы. Операцию выполняют при обнаружении раковых новообразований.

Отдельно для пациента разрабатывают схему диетического питания, которая позволит восполнить в организме дефицит витамина В12.

Спустя 3-4 дня от старта терапии требуется повторный подсчет количества ретикулоцитов. Если наблюдается ретикулоцитарный криз, то можно считать схему лечения эффективной.

Когда удастся нормализовать показатели крови, больного переводят на поддерживающую терапию. Сперва каждую неделю ему вводят по 500 мкг витамина В12, затем эту же дозировку витамина вводят каждые 30 дней. Один раз в 6 месяцев больному рекомендуют курсовой прием витамина В12 на срок 14-21 день.

В сутки взрослый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. Поэтому огромное значение для лечения и профилактики анемии имеет правильно организованное питание. Продукты, которые нужно обязательно включать в рацион: говяжья, свиная и куриная печень, скумбрия, крольчатина, мясо (свинина и говядина), треска, карп, яйца кур, сметана.

Если игнорировать лечение В12-дефицитной анемии, то это грозит серьезными проблемами со здоровьем. Будут страдать все органы и системы (головной мозг, сердце, пищеварительная, кроветворная система и пр.). Чем раньше начата терапия, тем благоприятнее прогноз. Чаще всего дефицит витамина В12 легко устранить с помощью медикаментозной коррекции.

Введение в практику внутримышечных инъекций цианокобаламина позволило улучшить прогнозы на выздоровление. Если соблюдать режим питания и врачебные рекомендации относительно приема препарата с профилактическими целями, то о симптомах В12-дефицитной анемии можно не узнать никогда.

Неблагоприятный прогноз будет в том случае, когда лечение начинается слишком поздно, при выраженной анемии, при развитии симптомов со стороны нервной системы. Также не всегда удается справиться с осложнениями анемии, вызванной генетическими нарушениями.

Видео: о дефиците витамина В12, программа «Жить здорово»:

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Эффективное лечение гипертонии без лекарств!

Вот к чему приводит курение при беременности

источник

Фолиеводефицитная анемия – это гематологическое заболевание, которое возникает при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты. При этом может возникнуть целый ряд нарушений, наиболее значимые из которых будут касаться процесса кроветворения. При затяжном дефиците фолиевой кислоты замедляется процесс созревания эритроцитов в костном мозге. Количество красных кровяных клеток падает и возникает так называемая мегалобластная анемия.

Распространенность данного заболевания крови в мире трудно оценить. Дело в том, что большинство людей получают достаточное количество фолиевой кислоты с пищей. Даже временная ее нехватка (в течение нескольких недель) не ведет к ярким клиническим проявлениям. В случае же развития анемии и появления характерных симптомов первопричину заболевания не всегда удается обнаружить. В наши дни фолиеводефицитная анемия встречается чаще всего в слаборазвитых странах, для которых актуальна проблема голода, высокая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокая распространенность кишечных паразитов. В развитых странах это заболевание встречается в основном среди так называемых «групп риска» — людей, предрасположенных к развитию такой анемии.

Интересные факты

Первые описания мегалобластных анемий датируются еще серединой XIX века. Тогда эти анемии называли злокачественными, так как эффективного лечения не существовало, и подавляющее большинство пациентов погибало.
Первым лекарством от таких анемий стал дрожжевой экстракт, в котором позже обнаружили высокое содержание фолиевой кислоты.
Впервые фолиевую кислоту как отдельное вещество получили в 1941 году из шпината. Она даже названа была в честь листьев, в которых содержалась (folium с латыни – лист).
В наши дни смерть на фоне анемии при недостатке фолиевой кислоты возможна только в исключительном случае, при позднем вмешательстве врачей и тяжелых сопутствующих заболеваниях.
Запасов фолиевой кислоты в здоровом организме хватает примерно на 4 месяца, даже если полностью исключить ее поступление с едой.
Активная профилактика фолиеводефицитной анемии проводится в обязательном порядке среди беременных и кормящих женщин.
Примерно 50% фолиевой кислоты, которая содержится в продуктах питания, разрушается при кулинарной обработке. Всасывается в организме тоже лишь 25 – 50% этого вещества.
В некоторых странах закон обязывает производителей специально добавлять в мучные изделия фолиевую кислоту. Таким образом проводится массовая профилактика анемий среди населения.

Эритроциты – красные клетки крови, безъядерные и имеющие форму двояковогнутого диска. Форму клеток позволяет поддерживать особый белок – спектрин, содержащийся в мембране. Размер эритроцита в норме составляет 7,5 – 8 мкм, а продолжительность жизни этой клетки колеблется от 90 до 120 дней. Клетки обладают антигенными свойствами, отвечающими за принадлежность к одной из четырех основных групп крови. На поверхности мембраны находятся специфические вещества — агглютинины. Именно они являются факторами, по которым была составлена система групп крови АВ0. В организме человека эритроциты выполняют целый ряд важных функций.

Основными задачами эритроцитов являются:

транспортировка кислорода от легких ко всем органам и тканям;
транспортировка углекислого газа от тканей к легким;
транспорт аминокислот (структурные части белков организма);
транспорт антител и некоторых лекарственных веществ;
разнесение по организму некоторых токсинов.

Самой важной ролью эритроцитов в обмене веществ является, разумеется, поддержание дыхательной функции. Ее выполнение возможно благодаря особому белку — гемоглобину, который содержится внутри эритроцитов.

Гемоглобин – это сложный белок, содержащий в своей структуре атомы железа. Он находится в цитоплазме эритроцитов и заполняет их объем приблизительно на 96%. Гемоглобин состоит из глобина – белковой части и гема – небелковой части. Одна молекула гема способна перенести четыре молекулы кислорода. Кислород связывается только с двухвалентным железом, в результате чего образуется оксигемоглобин.

Образование, рост и созревание эритроцитов происходит в костном мозге. Это особая ткань, присутствующая в костях черепа, в ребрах, в грудине и позвоночнике. В детском возрасте он обнаруживается еще в длинных костях рук и ног. Разрушение и гибель эритроцитов происходит в печени и селезенке (большая часть). Прежде чем выйти в кровь, эритроциты проходят стадии роста и дифференцирования. Они получаются в результате цепочки клеточных превращений. Только достигшие зрелости клетки способны выполнять нормально все функции.

На процесс образования и созревания эритроцитов влияют следующие вещества:

витамин В12;
фолиевая кислота;
эритропоэтин;
железо;
другие гормоны и ферменты, содержащиеся в костном мозге.

Таким образом, можно заметить, что фолиевая кислота является одним из важных элементов в процессе созревания эритроцитов.

Механизм развития фолиеводефицитной анемии очень тесно связан с недостатком витамина В12 – одним из важнейших факторов кроветворения и особенно эритропоэза (процесс созревания эритроцитов). В норме в организме человека содержится около 5 – 10 г фолиевой кислоты, большая часть которой представлена различными химическими соединениями. Суточная потребность организма в этом веществе составляет всего 100 – 200 мкг. Однако она может сильно увеличиваться при протекании ряда физиологических и патологических процессов (беременность, некоторые хронические заболевания). Таким образом, нехватка фолиевой кислоты может быть абсолютной или относительной. В первом случае речь идет о недостаточном ее поступлении с продуктами питания (менее 100 мкг в сутки). Во втором же случае содержание ее в рационе может быть нормальным, но организму по различным причинам требуется большее количество этого вещества.

Определенную роль в синтезе и усвоении фолиевой кислоты и витамина В12 играет нормальная микрофлора кишечника. Большинство бактерий, населяющих нижние отделы ЖКТ, с помощью своих ферментов временно связывают, активизируют и даже самостоятельно производят эти вещества.

Всасывание фолиевой кислоты или фолатов (соединений, содержащих эту кислоту) происходит в норме в тощей и в подвздошной кишке. Это наиболее длинные отделы тонкого кишечника. Из-за проблем с желудком может не происходить достаточной выработки гастромукопротеина. Это специальный белок, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике.

Как уже говорилось, витамин В12 принимает активное участие в развитии анемии. Дело в том, что только в его присутствии возможно превращение фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту. Из-за недостатка витамина этого превращения зачастую не происходит, хоть кислота и попадает в организм в нужном количестве. Дефицит В12 и отсутствие активной формы фолиевой кислоты приводят к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках. В первую очередь страдают так называемые эритробласты (промежуточная форма развития красных кровяных телец — эритроцитов). Нарушается клеточное деление, и эритроциты не приобретают нормальную форму в процессе созревания. Впоследствии эритробласты увеличиваются в размерах и превращаются в так называемые мегалобласты (отсюда название – мегалобластная анемия).

Мегалобласты – это клетки, являющиеся родоначальниками эритропоэза – процесса кроветворения, в ходе которого образуются эритроциты. Они отличаются крупными размерами и аномальной формой. Эритропоэз принимает мегалобластический характер, возвращаясь на путь эмбрионального развития. Мегалобласты редко вызревают до своей конечной формы. Большинство из них погибают и разрушаются в костном мозге, не выходя в кровь. Вследствие этого уровень зрелых эритроцитов значительно падает. Возникают проблемы с переносом кислорода и углекислого газа. Постепенно появляются характерные симптомы, и развивается клиническая картина анемии.

Данная причина встречается в медицинской практике очень часто. Основным источником фолиевой кислоты для человеческого организма являются продукты питания. Если рацион пациента скудный, то это вещество может не поступать в необходимом количестве. Тогда для развития анемии потребуется несколько месяцев (пока не истощатся внутренние запасы фолиевой кислоты). Если же у пациента имеются еще какие-либо заболевания или нарушения, то процесс будет развиваться быстрее. Именно сочетание скудного рациона и определенных хронических патологий ведет к появлению выраженной клинической картины.

Наиболее богаты фолиевой кислотой следующие продукты питания:

сырые овощи (морковь, шпинат, листья салата и др.);
бобовые;
хлеб с отрубями (грубого помола);
некоторые цитрусовые (особенно авокадо);
яйца;
мед;
дрожжевое тесто;
некоторые сыры;
говяжья печень.

Если не употреблять эти продукты, то организм не будет получать нормальной суточной дозы фолиевой кислоты, и ее запасы начнут постепенно истощаться. Следует, однако, отметить, что в небольших количествах это вещество содержится и в других продуктах питания. Поэтому только бедный рацион без других сопутствующих факторов не приведет к выраженным нарушениям на уровне целого организма.

Случаи фолиеводефицитной анемии у маленьких детей отмечались, если их в первый год жизни пытались перевести с молока матери на козье молоко. В отличие от коровьего оно почти не содержит фолиевой кислоты, и, учитывая возраст ребенка, быстро ведет к развитию тяжелой анемии.

Проблемы с ЖКТ являются, вероятно, наиболее распространенной причиной фолиеводефицитной анемии. Дело в том, что даже в полностью здоровом организме усваивается не весь объем этого вещества, поступающий с пищей. Если же на фоне болезней ЖКТ ухудшается пищеварение, усвоение фолиевой кислоты снижается еще больше. Кроме того, сам воспалительный процесс увеличивает потребности организма. При любом воспалении происходит разрушение клеток, а в их восстановлении участвует и фолиевая кислота.

Наиболее распространенными заболеваниями, которые могут привести к фолиеводефицитной анемии, являются:

гастриты;
язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
перенесенные операции на ЖКТ (укорачивается кишечник, удаляется часть желудка, в области швов образуется соединительная ткань, и всасывание питательных веществ не происходит);
хронические гепатиты или цирроз печени;
хронические энтериты и гастроэнтериты;
болезнь Крона;
непереносимость глютена (целиакия);
другие заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания).

При всех этих патологиях может иметь место повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника. Из-за этого нарушается всасывание питательных веществ в целом и фолиевой кислоты в частности. Людей, страдающих вышеперечисленными болезнями, относят к так называемой группе риска. Им рекомендуется сдавать анализ крови не реже чем раз в 6 месяцев, чтобы обнаружить признаки анемии на ранних стадиях.

Бактерии, в норме населяющие кишечник человека, являются симбиотическими. Это значит, что они способны приносить определенную пользу хозяину. Одной из их функций является участие в метаболизме витамина В12 и фолиевой кислоты. Безобидная микрофлора кишечника способствует выделению этих веществ из продуктов питания и их легкому всасыванию эпителием кишечника. Доказано, что некоторые виды микробов способны даже сами синтезировать витамины.

При дисбактериозе кишечника нарушается нормальное содержание полезных микроорганизмов. Их место занимают болезнетворные (патогенные) бактерии. Эти бактерии уже не способствуют всасыванию витаминов из кишечника. Поэтому при длительном дисбактериозе могут обнаруживаться проблемы с образованием эритроцитов. Чаще всего они не вызывают тяжелые формы болезни.

Причинами дисбактериоза кишечника могут быть:

тяжелые кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерия, эшерихиоз и др.);
длительное применение антибиотиков;
острые и хронические заболевания ЖКТ;
заболевания печени и болезни поджелудочной железы;
нарушения иммунной системы.

Еще более тяжелое течение болезнь принимает при некоторых паразитарных инфекциях. Паразиты представляют собой многоклеточные организмы, которые живут и размножаются в теле хозяина, но не приносят ему никакой пользы. Некоторые паразиты поглощают сами всю фолиевую кислоту и другие витамины, попадающие с пищей. Из-за этого анемия развивается быстрее, а состояние пациента становится все более тяжелым. Доказано, что особо характерны мегалобластные анемии при дифиллоботриозе. Особи этого паразита могут достигать очень больших размеров, до нескольких метров в длину. Даже одного такого паразита достаточно, чтобы вызвать тяжелую анемию.

В ряде случаев фолиеводефицитная анемия может развиться даже при нормальном поступлении этого вещества и при условии нормального всасывания. Дело в том, что существует ряд физиологических и патологических состояний, при которых организму требуется повышенное количество фолиевой кислоты в связи с ее повышенным расходом. Чаще всего таким особым состояниям становится беременность.

Во время роста и развития плода идет активное деление клеток. При этом происходит усиленное потребление фолиевой кислоты. Материнскому организму приходится обеспечивать этим веществом и растущего ребенка. Считается, что в период беременности и лактации потребности матери в фолиевой кислоте возрастают в полтора — два раза. При ее нехватке будет страдать как материнский организм (развитие мегалобластной анемии), так и организм еще не рожденного ребенка (высокая вероятность различных пороков развития). Таким образом, беременные и кормящие женщины также относятся к группе риска.

Некоторые авторы замечают аналогичный механизм развития анемии при некоторых хронических воспалительных заболеваниях. Специальные исследования, например, показали, что при псориазе также расходуется фолиевая кислота и повышен риск развития мегалобластной анемии. Также это возможно при злокачественных опухолях, некоторых видах дерматитов.

Прием некоторых лекарственных средств может сильно снижать всасывание фолиевой кислоты в кишечнике либо увеличивать ее потребление организмом. Это происходит не только при неправильном приеме (передозировке), но даже в нормальных дозах, предписанных лечащим врачом.

Препаратами, которые могут вызвать фолиеводефицитную анемию, являются:

дифенин;
фенобарбитал;
метотрексат;
триамтерен;
циклосерин;
изониазид.

Проблема заключается в том, что отмена этих препаратов приведет к резкому ухудшению состояния пациента. Длительные курсы лечения вышеперечисленными медикаментами назначаются при судорожном синдроме, туберкулезе, злокачественных опухолях и др. Все эти заболевания имеют значительно более плохой прогноз, чем фолиеводефицитная анемия. Единственно верным решением в таких случаях является параллельное назначение препаратов фолиевой кислоты для профилактики анемии. Периодически берется анализ крови для оценки количества эритроцитов и гемоглобина.

Симптомы фолиеводефицитной анемии во многом совпадают с проявлениями других анемий. Это объясняется общими механизмами, которые работают в организме при пониженном уровне эритроцитов. В основном это компенсаторные механизмы и последствия нехватки кислорода. С этой точки зрения все симптомы фолиеводефицитной анемии можно разделить на две большие группы, в зависимости от преобладающего синдрома. Таких синдромов в данном случае будет два – анемический и желудочно-кишечный.

Анемический синдром объясняется нарушением транспорта кислорода к органам, вызванным уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови. Наиболее выраженными являются нарушения в работе сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. Несколько меньшее значение имеют изменения со стороны кожи и ее придатков. Данный синдром является общим для всех анемий, независимо от механизма их возникновения.

Возможными проявлениями анемического синдрома при фолиеводефицитной анемии являются:

слабость;
головокружение;
шум в ушах;
одышка;
тахикардия;
пальпитации;
бледность кожи с желтушным оттенком;
ломкость ногтей и сухость кожи.

Сухость кожи и поражение ее придатков (ногтей и волос) являются проявлениями атрофии. Из-за длительных нарушений в поставке кислорода клетки не производят структурные вещества. Процессы регенерации, увлажнения кожи, образования новых клеток замедлены. Ногти становятся ломкими, слоятся, тяжело и долго растут. Волосы теряют блеск, становятся сухими и безжизненными. Даже мелкие царапины могут заживать неделями. Без адекватного лечения повышается риск развития бактериальной или грибковой инфекции.

Желудочно-кишечный синдром обусловлен нарушением функций печени, желудка и кишечника. Чаще всего он не является следствием самой анемии, а развивается параллельно. Как уже отмечалось выше, причиной анемии может быть нарушение всасывания фолиевой кислоты на уровне ЖКТ. Эти-то заболевания и проявляются желудочно-кишечным синдромом. Однако, в редких случаях, при выраженной анемии может нарушаться кровоснабжение слизистой оболочки ЖКТ. Тогда ее клетки уплощаются, и всасывание питательных веществ нарушается.

Диагностика фолиеводефицитной анемии преследует сразу несколько задач. Во-первых, необходимо обнаружить и подтвердить сам факт наличия анемии (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов). Во-вторых, анализы должны определить, насколько тяжело протекает болезнь. В-третьих, после всех диагностических процедур должно стать ясно, какова первопричина болезни. Только обладая всеми этими данными можно назначить наиболее эффективный курс лечения.

При фолиеводефицитной анемии основными методами диагностики являются:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
анализ на фолиевую кислоту;
пункция костного мозга;
паразитологический анализ кала;
специальные анализы крови;
рентгенография;
фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС).

Общий анализ крови является важнейшим анализом, который подтверждает наличие анемии и помогает определить степень тяжести патологического процесса. Во время лечения он назначается, чтобы определить динамику состояния больного.

Общий анализ крови представляет собой лабораторное исследование, позволяющее получить информацию о картине всех форменных элементов крови. Кровь для общего анализа берется из пальца (капиллярная кровь). Исследование желательно проводить в первой половине дня. На результаты не влияет прием пищи, но может повлиять обезвоживание.

При диагностике фолиеводефицитной анемии наиболее важными являются следующие показатели:

Уровень гемоглобина. В норме в крови человека должно содержаться от 120 до 160 г/л. Этот показатель может отличаться в зависимости от пола, возраста и при некоторых физиологических состояниях, таких как беременность или кормление грудью. При анемии уровень гемоглобина падает ниже нормального уровня. Для женщин среднего возраста этой границей будет служить уровень в 120 г/л, для мужчин среднего возраста – 130 г/л, для беременных и кормящих женщин допустим показатель 110 г/л. Снижение его уровня ниже 70 г/л соответствует тяжелой анемии (III степени), которая представляет опасность для жизни.
Количество эритроцитов. Количество эритроцитов определяется на единицу объема крови. В норме оно составляет 3,7 – 4,9 × 10 12 в 1 л. Возможны колебания границ в зависимости от возраста, при беременности или при кормлении грудью. При фолиеводефицитной анемии количество эритроцитов снижается ниже наименьшего значения нормы для данного возраста и пола. Помимо общего количества красных кровяных телец общий анализ крови позволяет оценить форму и размер эритроцитов. Все эти характеристики могут в разной степени изменяться при различных видах анемии, что помогает в дифференциальной диагностике (различия анемий между собой). Например, в легких случаях количество эритроцитов может и не снижаться, но начинают появляться аномальные формы этих клеток (пойкилоцитоз).
Цветовой показатель. Цветовой показатель характеризует насыщенность эритроцитов гемоглобином. В норме он должен быть в пределах 0,85 – 1,15. При анемии этот показатель понижается ниже нижней границы нормы. Это говорит о плохом насыщении эритроцитов гемоглобином. То есть, клетки либо не созрели до конца, либо настолько изменены, что не могут присоединить молекулы гемоглобина. В обоих случаях они будут неспособны переносить достаточное количество кислорода.
Уровень тромбоцитов. Одним из специфических осложнений может стать изменение уровня тромбоцитов. Его следует определить заранее, чтобы при необходимости предупредить образование тромбов или возможные кровотечения.
Уровень лейкоцитов. Уровень лейкоцитов при мегалобластных анемиях может быть снижен. Характерным признаком является так называемая гиперсегментация нейтрофилов. Под микроскопом их ядра имеют не 3 – 4, а 6 и более сегментов. Могут встречаться клетки нейтрофильного типа, но больших размеров.
Уровень ретикулоцитов. Проводится не при всех заболеваниях. При анемиях он может быть понижен.

Этот анализ не является специфическим исследованием в диагностике фолиеводефицитной анемии. Он позволяет составить полноценную картину о состоянии организма на данный момент. Ввиду того, что при фолиеводефицитной анемии нарушается функции печени, желудка и тонкого кишечника, в результатах биохимического анализа будут изменения, характерные для пораженного какого-либо органа. Забор крови на биохимический анализ крови производится натощак из вены.

Наиболее важными показателями являются:

мочевина;
креатинин;
билирубин (свободный и связанный);
печеночные трансаминазы;
амилаза;
глюкоза;
белки крови.

Изменения этих показателей будут указывать на проблемы с печенью, почками, поджелудочной железой или другие заболевания. О них необходимо знать, так как они могут быть первопричиной анемии. Во-вторых, наличие острых и хронических заболеваний, даже не связанных с основным диагнозом, влияет на подбор лечения.

Существует и специальный анализ для определения фолиевой кислоты в крови. Его проводят при подозрении на мегалобластную анемию (понижение уровня гемоглобина и эритроцитов с соответствующими клиническими симптомами). В норме содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови колеблется между 3 и 16 нг/л. Этот анализ требует применения специальных химических реактивов и проводится далеко не во всех лабораториях.

Современные методы диагностики позволяют раздельно определять концентрацию фолиевой кислоты в сыворотке и внутри эритроцитов (здесь она колеблется от 100 до 425 нг/л). Для этого используются радиоиммунологические методы. Из-за высокой стоимости они пока что редко применяются в медицинской практике.

Если обнаруживается недостаток фолиевой кислоты, рекомендуется проверить также уровень витамина В12. Чтобы диагностировать его недостаток проверяют два основных показателя. Нормальный уровень самого витамина В12 в крови колеблется между 160 и 700 пг/л. Для второго вещества — гомоцистеина, норма составляет 5 – 15 ммоль/л.

Из менее дорогостоящих анализов для определения фолиевой кислоты иногда проводят специальный микробиологический тест. Он позволяет отличить анемии при дефиците фолиевой кислоты от других мегалобластных анемий (при дефиците витамина В12). В ходе этого теста измерения проводят косвенно, исследуя нормальную микрофлору тонкого кишечника. В качестве тестового микроба можно брать Streptococcus faecalis или Lactobacillus casei.

Пункция костного мозга проводится обычно на уровне грудины. Ее выполняют в гематологических отделениях специальной иглой после предварительной подготовки пациента. Целью исследования является оценка гемопоэза (процесса созревания кровяных телец). Пунктат исследуют под микроскопом, применяя различные методы окраски. В результате обнаруживаются гигантские мегалобластные клетки. Это говорит о наличии мегалобластного типа гемопоэза, и вкупе с низким уровнем фолиевой кислоты подтверждает диагноз.

Для получения достоверного результата при пункции нужно иметь в виду, что на фоне лечения мегалобластный тип гемопоэза может исчезнуть уже на 2 – 3 день. Поэтому пункция делается до начала приема препаратов фолиевой кислоты.

К специальным анализам крови в данном случае будет относиться определение группы крови и резус-фактора Rh (позитивный или негативный). Это необходимо не только для госпитализации. Дело в том, что пациентам с анемией в перспективе может понадобиться срочное переливание крови. Чтобы не тратить время на ее определение потом, группу рекомендуется определять при первом обращении к врачу.

Из этих же соображений проводятся серологические тесты на антитела к наиболее опасным инфекциям, которые могут передаваться с кровью. Это инфекция ВИЧ/СПИД, а также вирусные гепатиты В и С.

Рентгенография с контрастом может быть назначена для выявления заболеваний ЖКТ. Контраст представляет собой кашицеобразную массу, содержащую барий. Эта масса при проглатывании равномерно распределяется по стенкам пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. После этого на рентгеновском снимке верхние отделы ЖКТ становятся хорошо видны. Данное исследование является недорогим и безопасным для пациента. Единственная проблема может быть с проглатыванием контрастного вещества (у некоторых пациентов при этом возникает рвотный рефлекс). Тогда возможно введение контраста через специальный катетер.

С помощью рентгенологического исследования иногда можно заподозрить язву желудка, двенадцатиперстной кишки, наличие сужений или расширений пищеварительного тракта на разных уровнях. Это помогает определить первопричину заболевания, объясняя плохое всасывание фолиевой кислоты.

ФЭГДС является одним из самых информативных исследований при заболеваниях верхних отделов ЖКТ. При нем врач вводит в пищевод пациента специальный аппарат (фиброскоп). Это достаточно толстый гибкий провод с маленькой камерой на конце. Камера по мере продвижения вниз по ЖКТ передает изображение на монитор. Врач может своими глазами оценить состояние слизистой оболочки, выявить наличие патологических сужений, расширений или других проблем. В рамках диагностики при фолиеводефицитной анемии это исследование назначают, чтобы найти первопричину болезни. Как уже говорилось выше, это могут быть гастриты, гастродуодениты, язва желудка и другие патологии верхних отделов ЖКТ.

ФЭГДС является достаточно сложным и неприятным для пациента исследованием. Даже при предварительном обезболивании и приеме противорвотных препаратов процедура может быть болезненной. Перед ней нельзя принимать пищу или пить, чтобы уменьшить вероятность рвоты во время введения прибора. В связи с этим ФЭГДС назначают далеко не всем пациентам с анемией. Она показана только при наличии других симптомов со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, длительные запоры или диарея). Если же их нет, а анемия хорошо поддается лечению, это исследование не проводят.

Лечение фолиеводефицитной анемии в наши дни обычно не представляет больших трудностей. Ведут таких пациентов обычно семейные врачи, терапевты или гематологи (при более серьезных нарушениях). Чаще всего фолиеводефицитные анемии не требуют госпитализации. Однако это зависит от целого ряда факторов, которые могут усугублять прогноз для конкретного пациента.

Госпитализация пациента рекомендуется в следующих случаях:

тяжелые анемии с уровнем гемоглобина менее 70 г/л;
больные преклонного возраста (старше 60 лет);
больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями;
сопутствующий недостаток витамина В12;
трудности в постановке окончательного диагноза;
наличие осложнений.

В этих случаях больного рекомендуется госпитализировать для полноценного обследования. Обычно в условиях стационара лишь начинают лечение. После постановки окончательного диагноза и ликвидации самой анемии пациента выписывают (при отсутствии осложнений и сопутствующих болезней на 2 – 3 день).

Само лечение во многом зависит от состояния пациента. Решающую роль играют причины заболевания и уровень гемоглобина при обращении к врачу. Принципы лечения в амбулаторных условиях и в условиях стационара одни и те же.

Лечение фолиеводефицитной анемии предполагает следующие методы:

устранение причины анемии;
восстановление уровня эритроцитов;
лечение препаратами фолиевой кислоты;
профилактика анемии.

Данное направление в лечении может считаться главным, так как даже переливания крови и препараты фолиевой кислоты будут лишь временной мерой, если не устранить причину болезни. Если из анамнеза (опроса) больного следует, что причиной могло стать неправильное питание, пациенту попросту объясняют особенности диеты. Более сложные методы лечения могут понадобиться, если фолиеводефицитная анемия развилась вторично, на фоне других заболеваний.

Лечение причин анемии может проводиться следующим образом:

Противопаразитарные препараты. Если анализ кала указывает на присутствие паразитов или чрезмерное развитие болезнетворных микробов, назначаются соответственно противопаразитарные препараты или антибиотики. Выбор конкретного медикамента зависит от того, какой микроорганизм или паразит обнаружен. Лечение обычно длится 1 – 2 недели, после чего необходимо еще несколько недель на восстановление нормальной микрофлоры кишечника.
Лечение заболеваний ЖКТ. Если у больного имеются заболевания желудки или кишечника, которые препятствуют нормальному усвоению фолиевой кислоты, необходимо провести их полноценное лечение. Оно может заключаться в антибиотикотерапии (при язве желудка, вызванной Helicobacter Pylori), назначении противовоспалительных препаратов. При нарушениях работы поджелудочной железы назначают ферментные препараты. Может потребоваться и хирургическое лечение. Однако следует учитывать, что удаление верхних отделов тонкой кишки только усугубит дефицит фолиевой кислоты.
Лечение дисбактериоза. Лечение дисбактериоза кишечника проводится специальными препаратами — эубиотиками. Кроме того, при этом нужно придерживаться специальной диеты. Обычно лечение дисбактериоза (при отсутствии хронических инфекций ЖКТ) длится несколько недель.
Лечение алкоголизма. Из всех причин фолиеводефицитной анемии алкоголизм является, возможно, наиболее серьезной. До сих пор лечение данной проблемы сопряжено с множеством трудностей. Эффективную помощь при данной проблеме могут оказать врачи-наркологи. Она включает не только медикаментозное лечение, но также психотерапевтическую помощь, благоприятный социальный фон.

После устранения причины фолиеводефицитной анемии состояние пациентов обычно быстро улучшается. Прием необходимых лекарств восстанавливает уровень эритроцитов и гемоглобина, симптомы постепенно исчезают.

Экстренное восстановление уровня эритроцитов в крови проводится путем переливания донорской крови. Чаще всего при этом используется специальный концентрат — так называемая эритроцитарная масса. Дело в том, что при фолиеводефицитной анемии нет потерь жидкости, как при кровотечениях. Переливание обычной донорской крови восстановит уровень эритроцитов и гемоглобина, но приведет к перегрузке организма жидкостью.

Переливания крови необходимы только в очень тяжелых случаях или при серьезных сопутствующих заболеваниях. Если нет прямой угрозы для жизни, то гемотрансфузия при фолиеводефицитной анемии считается неоправданным риском. В случае необходимости переливание делается только в отделении интенсивной терапии в присутствии врача-реаниматолога. Это объясняется относительно высокой частотой тяжелых осложнений.

Основным лечением при анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, является использование препаратов, содержащих это вещество. В более легких случаях назначают 1 – 5 мг фолиевой кислоты перорально (в виде таблеток). При невозможности перорального приема (тяжелые заболевания ЖКТ с нарушением всасывания) возможно также внутривенное или внутримышечное введение в аналогичных дозах. Курс лечения длится в среднем 4 – 6 недель. За этот период постепенно растет уровень гемоглобина в крови, и исчезают симптомы. Первые изменения в лучшую сторону можно заметить уже на 5 – 7 день лечения.

В тяжелых случаях, при затруднениях в постановке диагноза, лечение начинают с увеличенных доз (беременным перорально до 15 мг/сут в первые дни). Одновременно назначают препараты витамина В12. Длительность лечения может составлять до 2 – 3 месяцев. Единственным адекватным критерием выздоровления является нормальный уровень эритроцитов и гемоглобина в крови при повторных анализах крови. Эти анализы должны проводиться регулярно (раз в 6 месяцев в течение 3 лет).

Как следует из всего вышеперечисленного, фолиеводефицитная анемия не предполагает серьезного развернутого лечения. Также в наши дни она редко представляет серьезную опасность для жизни пациентов. Однако при данном заболевании может возникать ряд других проблем, которые отразятся на здоровье и благополучии пациента. В связи с этим рекомендуется обращать больше внимания на профилактику фолиеводефицитной анемии. У беременных и кормящих женщин в соответствии с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) она проводится в обязательном порядке (до 5 мг/сут перорально).

В целом профилактика фолиеводефицитной анемии основывается на следующих принципах:

адекватное питание (продукты, содержащие фолиевую кислоту);
профилактический прием фолиевой кислоты (по назначению врача, для пациентов, у которых повышен риск ее возникновения);
умеренное употребление алкоголя;
употребление лекарств только в дозах, назначенных лечащим врачом;
своевременная диагностика и лечение хронических заболеваний.

В целом фолиеводефицитная анемия считается заболеванием с благоприятным прогнозом. Как отмечалось выше, на фоне своевременного лечения костный мозг быстро возвращается к нормальному режиму работы, повышается уровень эритроцитов и гемоглобина. При поздно начатом лечении или неправильно поставленном диагнозе может наблюдаться ряд осложнений.

Сопутствующими нарушениями при фолиеводефицитной анемии могут быть:

невропатия;
повышенная свертываемость крови;
нарушение созревания сперматозоидов;
врожденные нарушения развития.

У пациентов с выраженной анемией на фоне нехватки фолиевой кислоты повышен риск образования тромбов. Это объясняется повышенным (реже пониженным) уровнем тромбоцитов, который наблюдается у многих пациентов. В связи с этим необходимо проведение тестов на свертываемость крови. Если они показывают склонность к образованию тромбов, в лечение анемии добавляют антикоагулянты (вещества, препятствующие свертыванию крови).

Непосредственно тромбоз у пациентов с фолиеводефицитной анемией встречается не так часто. Для этого осложнения необходимо наличие и других заболеваний (варикозное расширение вен, сердечные аритмии).

Врожденные нарушения развития у детей являются наиболее серьезным последствием фолиеводефицитной анемии у их матерей во время беременности. Дело в том, что фолиевая кислота очень важна для развивающегося плода. При недостаточном поступлении этого вещества в организм могут возникнуть проблемы с развитием костной и нервной систем. Наиболее специфичным именно для фолиеводефицитной анемии является незаращение канала костного мозга, гидроцефалия, анэнцефалия. Могут наблюдаться и другие аномалии развития.

Помимо пороков развития плода, вызванных недостатком фолиевой кислоты, в тяжелых случаях наступают проблемы с течением беременности. Эти проблемы уже вызваны низким уровнем эритроцитов и гемоглобина в крови. При анемии II – III степени наблюдается хроническая гипоксия плода. Из-за этого он медленнее растет и набирает вес. Повышается вероятность преждевременных родов, токсикоза, отслойки плаценты и других осложнений беременности.

Из вышеперечисленных проблем только врожденные аномалии развития у детей являются необратимыми. Поэтому в большинстве стран проводят специфическую профилактику фолиеводефицитной анемии на протяжении беременности. Остальные же осложнения являются обратимыми и постепенно исчезают по ходу курса лечения.

источник