Постгеморрагическая анемия анализ крови показатели

Постгеморагическую анемию подразделяют на острую и хроническую анемию.

Острая постгеморагическая анемия возникает после значительной кровопотери травматического происхождения из крупных сосудов или кровотечения из внутреннних органов.

Фазы компенсаторных изменений в организме после кровопотери:

1. Рефлекторная фаза компенсации (2 – 3 дня): заключается в рефлекторном спазме периферических сосудов.В этот период ОАК изменяется незначительно. 1 – 2 день уровень гемоглобина и количество эритроцитов не изменяется. Количество лейкоцитов может повышаться или не изменяться, лейкоцитарная формула смещена влево, количество тромбоцитов увеличевается до 500 — 800 · 10 ^ 9.

2. Гидремическая фаза компенсации (через 2 – 3 дня): снижается уровень гемоглобина и эритроцитов за счет поступания в сосудистое русло тканевой жидкости. Количество лейкоцитов и тромбоцитов нормальное, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

3. Костномозговая фаза компенсации ( через 4 – 5 дней после начала кровотечения ). На этой стадии для ОАК характерны следующие изменения: нормохромная, гиперрегенераторная анемия, лейкоцитоз, выраженый сдвиг влево, аж до миелоцитов, тромбоцитоз, повышение СОЕ при тяжелой анемии.

Нормализация общего анализа крови происходит через 2 – 3 недели ( при обильном кровотечении – позже).

Содеражание сывороточного железа может транзиторно снизиться и восстановиться при нормальних запасах в депо. Возможно транзиторное повышение АЛТ вследствии транзиторной ишемии печени.

На ЭКГ возможно снижение зубца Т, отображающее дистрофические изменения в миокарде.

1) Гипоксический синдром ( головная боль, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, шум в ушах, мелькание мушок перед глазами, потеря сохнания, боли в сердце, сердцебиение, отдышка);

2)Гемодинамические расстройства (тахикардия, аритмия, падение артериального давления).

Объективно:Больной заторможен. Бледность кожи, холодный липкий пот. Тахипноэ, тахикардия, при обильном кровотечении – аритмичный, нитеподобный пульс. Границы сердца несколько расширены, ослаблены сердечные тоны, систолиский пульс над всеми точками.

1)Остановка кровотечения с использованием гемостатических средств (дицинон, аминокапроновая кислота, глюконат кальция, викасол, глюкокортикостероидные препараты);

2)Восполнение ОЦК: солевые растворы (Рингера, трисоль, хлорид натрия), колоидные растворы (реополиглюкин, рефортан, стабизол, реосорбилакт). 3)Периливание отмытых эритроцитов.

Хроническая постгеморагическая анемия является этиопатогенетическим видом железодефицитной анемии.

Гемолитическая анемия

Группа анемий, обусловленных укорочением длительности жизни эритроцитов. Они поразделяются на наследственные и приобретенные.

Патогенетическая классификация гемолитических анемий:

1.Обусловленны мембранопатиями эритроцитов;

1.Иммунные гемолитические анемии;

2.Микроангиопатические гемолитические анемии;

3.Гемолитические анемии, обусловленные влиянием механических, химических, физических и биологических фокторов.

4.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы – Микелли).

Гемолитические анемии также можна рзделить по виду гемолиза: анемии с внутриклеточным и внутрисосудистым гемолизом.

2.Желтушный синдром (потемнение мочи, кала, иктеричность слизистых, кожи, отсутствие зуда)

2.Отставание в физическом и психическом развитии.

4.Желчекаменная болезнь, цироз печени.

5.Прегрузка организма железом, гемосидероз органов;

6.Деформация скелета в случае дебюта заболевания в раннем детском возрасте.

9.Тромбозы сосудов (серповидноклеточная анемия, иммунные анемии).

-нормоцитарная, нормохромная, гиперрегенераторная анемия;

-лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы вліво;

2. Биохимическое исследование крови:

— Повышение в крови содержания общего билирубина за счет непрямого;

— повышение содержания стеркобилина в кале и уробилина в моче;

— повышение содержания ЛДГ1 и ЛДГ2;

3. Миелограмма – гиперлазия красного ростка.

Дифференциальный диагнозпроводится с нозологиями, характеризующимися желтушным синдромом. Желтуха при гемолитической анемии називается надпеченочной. Желтуха при заболеваниях печени (гепатит, цирроз) называется паренхиматозной и характеризуется повышением содержания общего билирубина за счет как прямого (цитолиз), так и непрямого( (печеночно – клеточная недостаточность), нормальным содержанием стеркобилина в кале и уробилина в моче, темным цветом мочи за сет прямого билирубина. Кожа не зудит. Желтуха, возникающая вследствии нарушения оттока желчи, называется механической. Характеризуется повышеным содержанием прямого билирубина, обесцвеченым калом, в котором отсутствует стеркобилин; темным цветом мочи за счет прямого билирубина и отсутствие уробилина в моче. Выраженый зуд кожи за счет желчных кислот.

Гемолитическая анемия Миньковского – Шоффара:

Патогенез этой гемолитической анемии связан с дефектом в структуре мембраны в виде снижения содержания белков: анкирина и спектрина, а также нарушения их структуры.Этот дефект приводит к повышеной проницаемости к ионам натрия и воды. При воздействии гидростатического давления клетка изменяет форму из дискоцита на сфероцит. Сфероциты, благодаря своей форме и изменненной структуре белков мембраны , не способны достаточно деформираваться в синусах селезенки, а потому оставляют часть мембраны при каждом прохождении через селезенку, уменьшаясь в размерах, и раньше гибнут в селезенке из — за укорочения длительности жизни, анемия, проявления которой усугубляются ухудшением газотранспортной функции сфероцита.

Особенности лабораторной диагностики: 1. ОАК – гиперрегенераторная анемия, анизицитоз, пойкилоцитоз, микросфероцитоз.

2.Особенности осмотической резистентности эритроцитов: max — 0,4 – 0,5, min — 0,6 – 0,7.

3. Сдвиг кривой Прайс – Джонса влево.

Показания: 1. Отставание детей в развитии.

2. Апластические и гемолитические кризисы.

Дефицит глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы.

Патогенез заболевания связан со снижением активности пентозофосфатного цикла, вследствии чего снижается образование восстановленного НАДФ, а значит, и восстановленого глутатиона, активизируется процесс ПОЛ и гемолиза ( в осовном внутриклеточного.

Заболевание может протекать в острой форме или в хронической. Хроническая форма характеризуется умеренно выраженым анемическим и гемолитическим синдромом. Гемолиз может начительно активироваться после приема некоторых лекарств, интеркурентных инфекций.

Острая форма характеризуються резким возникновением клиники через 3 – 4 дня после провокации. Возникает повышение температуры тела, головная боль, многоразовая рвота желчю, понос, отсутствие спленомегалии, виделение темного кала и мочи, возникновение ОПН.

Лабораторные особенности этого вида анемии следующие: наличие дегмацитов, телец Гейнца в ОАК; галичие гемоглобинурии в ОАМ.

2. Гемодиализ при возникновении ОПН.

Связаны с нарушением синтеза цепей гемоглобина ( отсутствуют α или β цепи). Гемолиз внутриклеточный.

Для клинической картины, кроме анемического и желтушного синдромом, характерны тромбозы сосудов и трофические изменения на коже. Выраженый гемосидероз органов.

При лабораторной диагностике определяется гипохромна анемия, мишеневидные еритроциты. Характерный наследственный тип передачи заболевания.

Лечение : 1. Фолиевая кислота;

2.Десферал для выведения железа;

Серповидно – клеточная анемия.

Нследственная гемолитическая анемия, характеризующаяся образованием аномального гемоглобина с измененной аминокислотной структурой и способностью эритроцитов принимать серповидную форму. Кристалы гемоглобина, деформируя эритроциты, провоцируют внутрисосудистый гемолиз.

Существует острое и хроническое течение заболевания. При остром течении возникают следующие симптомы: желтуха, интенсивные боли в спине, животе, костях, суставах (ишемия костной ткани, некроз); симптомы ТЕЛА, неврологические симптомы (инсульты, ТИА); изменения со стороны мочеполовой системы (приапизм, некроз сосочков почек, сопровождающийся болью в поясничной области, гематурией и ОПН); резкое увеличение селезенки за счет секвестрационного кризиса; интенсивные боли в околопупочной области, кровавый стул (тромбоз мезентериальных сосудов); гемолитический кризис с выделением черной мочи, апластический кризис.

Хроническое течение характеризуется постоянным наличием симптомов анемии и гемолиза с периодическим резким обострением. Боли в костях и суставах, симптомы ИБС, хронической энцефалопатии, рецидивирующие инфаркт – пневмонии, пневмосклероз, пиелонефриты, инфаркты почерк, цирроз печени, язва желудка (гипоксия слизистой), трофические язвы голеней.

Лабораторние особенности заключаются в выявлении дрепаноцитов и менискоцитов в ОАК. При биохимическом исследовании крови виявляется повышение АЛТ, АСТ. В ОАМ – гемоглобинурия, гемосидеринурия, протеинурия.

Лечение:1.Определить больного в теплое помещение.

2.Сосудорасширяющие – сульфат магнезии 1мл 25%.

Види аутоиммунных гемолитических анемий:

1.Идиопатические (синтез антител провоцирует вирусная инфекция, лекарства, беременность).

2.Симптоматические (на фоне системных аутоиммунных заболеваний, органоспецифических аутоиммунных заболеваний, хронических лимфопролиферативных заболеваний, иммунодефицита, рака)

Виды антител при аутоиммунной гемолитической анемии:

-неполные тепловые аглютынины (внутриклеточный гемолиз преобладает в селезенке с участием антител и комплемента; часто синтез антител провоцируется лекарствами (цефалоспорины, пеницилины, сульфаниламиды) и возникает при системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ); для клинической картины характерным является анемический синдром, желтуха, интоксикация, повышение тампературы тела, боль в пояснице и левом подреберье, увеличение размеров селезенки, а иногда и печени; в ОАК – нормохромная, нормоцитарная, гиперрегенераторная анемия, микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности эритроцитов; ОАМ: повышеное содержание уробилина; общий анализ кала: повышеное содержание стеркобилина; миелограмма: гиперплазия красного ростка, мегалобластоидное кроветворение; иммунограмма: повышеное содержание Ig G, положительная проба Кумбса, эффективное лечение глюкокортикостероидами).

— тепловые гемолизины (Ig G вызывают гемолиз в присутствии комплемента в основном в сосудах, но также возможен гемолиз в селезенке и печени; для клинической картины характерно развитие анемического синдрома, желтухи, тромбозов периферических сосудов (артерий и вен), характерно появление черной мочи; биохимическое исследование крови: повышено содержание свободного гемоглобина и непрямого билирубина; ОАМ: свободный гемоглобин и гемосидерин; имуннограмма: положительная проба Кумбса).

— холодовые аглютынины ( внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз происходит при участии Ig M, комплемента и моноцитов селезенки, печени и костного мозга; клинические особенности: болеют люди преклонного возраста на фоне инфекционных заболеваний или хронических лимфопролиферативных; развивается анемия, желтуха, интоксикация, синдром Рейно, некрозы кожи, холодовая крапивница, темная моча; лабораторно: повышение содержания непрямого билирубина и свободного гемоглобина в крови, положительная проба Кумбса);

-двухфазные холодовые гемолизины (Ig G осуществляют комплементзависимый, в основном внутрисосудистый гемолиз; клинические проявления: после переохлаждения возникают пароксизмы анемичного, желтушного синдромов, инотоксикация, боли в животе, появляется черная моча, может увеличиваться печень и селезенка, возможна холодовая кропивница, синдром Рейно.

При внутрисосудистом гемолизе в кровоток попадает большое количество биологически – активных веществ (биогенные амины, продукты метаболизма, калий) что приводит к развитию интоксикации, вазоспазма и тромбозов.

Начало может быть острым и постепенным. При внутриклеточном гемолизе клиническая картина будет характеризоваться триадой синдромов: анемия, желтуха, гепатоспленомегалия. Для внутрисосудистого гемолиза характерно развитие интоксикационного синдрома, нарушение работы сердца вследствие гирекалиемии; боль в области сердца, отдышка, боль грудной клетке, в проэкции печени, в околопупочной области за счет тромбозов артерий и ишемии органов, тромбозы вен, варикозное расширение вен, некрозы дистальних участков тела (кончиков пальцев, носа, ушей), язвы желудка, трофические язвы голеней, ОПН

1.ОАК: нормоцитарная, нормохромна, гиперрегенераторна анемия, повышенная СОЕ; микросфероцитоз – в случае гемолиза, вызванного неполными тепловыми аглютынинами.

2.Миелограмма – гиперплазия красного ростка, мегалобластоидность эритрокариоцитов (относительный дефицит фолиевой кислоты).

3.ОАМ: повышеное содержание уробилина, при внутрисосудистом гемолизе – свободный гемоглобин, гемосидерин.

4. Биохимическое исследование крови: повышеное содержание непрямого билирубина, ЛДГ1, ЛДГ2, положительная тимоловая проба, повышеное содержание железа.

5: Иммунограмма: повышенная активность Т – хелперов, сниженная активность Т — супрессоров; положительная проба Кумбса.

6.Общий анализ кала – повышенное содержание стеркобилина.

7.УЗИ ОБП – гепатоспленомегалия (не всегда).

1.Кортикостероиды (1мг/ кг масы тела);

3.Иммунодепресанты (циклоспорин, винкристин, циклофосфан, азатиоприн, метотрексат);

4. Иммуноглобулин (сандимун).

Во время гемолитического кризиса целесообразным есть применение: 1.Дезинтоксикационных мероприятий (энтерособция, форсированый диурез, желчегонные, слабительные);

3.Регуляция водно – солевого и кислотно – щелочного балланса крови;

При хроническом течении процесса в комплекс лечебных мероприятий вводят: 1.Фолиевую кислоту;

Примеры формулировки диагнозов:

1.Врожденная гемолитическая анемия Миньковского – Шоффара средней степени тяжести. Дисметаболическая миокардиопатия. СН I. Хронический калькулезный холецистит, стадия ремиссии.

2.Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия средней степени тяжести, обусловленная полными холодовими аглютынинами. Острая почечная недостаточность, олигурическая стадия.

3.Симптоматическая аутоиммуная гемолитическая анемия на фоне хронического лимфолейкоза, тяжелой степени. Дисметаболическая миокардиопатия. СН II_A.

Апластические анемии– анемии, возникающие вследствие снижения пролиферативного потенциала костного мозга и характеризующиеся уменьшение его клеточности (панмиелофтиз), замещением жировой тканью, а также панцитопенией периферической крови.

1.Гипопластическая анемия с поражением трех ростков кроветворения:

— с пороками развития (анемия Фанкони);

— без пороков развития (анемия Эстрена Дамешека);

2. Врожденна гипопластическа анемия (Блекфена – Дайемонда).

1.С поражением всех ростков кроетворения ( острая, подострая, хроническая).

2. Химические факторы (тяжелые металлы, бензол, пестициды, этилированый бензин);

3. Лекарства: антибиотики (аминогликозиды, левомицетин), НПВС (анальгин, индометацин, бутадион, амидопирин), противотуберкулезные, противодиабетические (толбутамид), соли золота и лития, противоаритмические (хинидин), гипотензивные (эналаприл, допегит), цитостатики (цитозар, циклофосфан, винкристин, доксорубицин, меркаптопурин), противосудорожные.

3.Инфекционные агенты: вирусы (группы герпес – вирусов, гриппа, гепатита, паротита, парвавирусы), микобактерии туберкулеза, грибы.

5.Имунные заболевания: тимома, эозинофильный фасциит, РТПХ (реакция трансплантант против хазяина).

1.Дефект полипотентных стволовых клеток (вследствие дефицита колониеобразующих факторов, возникновения мутаций, нарушения энергоснабжения клеток, повышения активности Т – лимфоцитов – супрессоров, выделяющих супрессорные цитокины, повышения активности тормозящих антител).

2.Поражение микроокружения костного мозга (фибробласты, эндотелиоциты, макрофаги, остеобласты, липоциты, адвентиоцитты) Эти клетки синтезируют колониеобразующие факторы и при их повреждении возникает дефицит стимулирующих агентов.

3.Имунная депресия кроветворения:

— активация синтеза антител к стволовым клеткам, ядрам эритробластов и к эритропоэтину;

— увеличение активности Т – лимфоцитов, продуцирующих ИФН – γ и ФНО, которые активизируют гены апоптоза.

2.Геморрагический синдром при наличии тромбоцитопении ( геморрагическая сип пятнисто – петехиального типа, кровотечения со слизистых и внутренних органов).

3.Иммуно – дефицитный синдром – частые инфекционно – воспалительные процессы, вызванные бактериями, вирусами, грибами.

4.Гемосидероз – вследствие неефективного использования железа костным мозгом и частых гемотрансфузий.

— нормохромная, нормоцитарная, арегенераторная анемяя с резким снижением количества ретикулоцитов;

— лейкопения, абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз;

2.Миелограмма (снижение клеточности костного мозга, сужение эритроцитарного, мегакариоцитарного и гранулоцитоарного ростков кроветворения); 3.Трепанбиоптат костного мозга(замещение костного мозга жировой тканью);

4.Повышение уровня сывороточного железа;

Острое ( острое начало, длительность жизни 4 – 8 недель).

Подострое (менее острое начало, течение без ремиссий, длительность жизни 3 – 13 месяцев без миелотрансплантации)

Хроническое (постепенное начало, характерно чередование ремиссий и рецидивов, длительность от нескольких месяцев до нескольких лет, возможно выздоровление).

1)острый лейкоз – в отличии от апластической анемии характерный гиперпластический синдром ( оссалгии, гепатоспленомегалия, увеличение лимфоузлов), характерно наличие бластов, лейкемического провала в ОАК; отсутствие жирового перерождения костного мозга его бластоз.

2)В12 дефицитная анемия – характерны симптомы поражения ЖКТ, нервной системы, изменения в ОАК (макроцитарная, гиперхромная анемия, базофильная пунктуация эритроцитов, тельца Жоли, кольца Кебота, гиперсегментация ядер нейтрофилов).

3)миелодиспластический синдром – гиперхромная, макроцитарная анемия; сохраненная, пониженая или повышеная клеточность костного мозга, дизгемопоэз, мегалобластоидные клетки в костном мозге и периферической крови.

4)агранулоцитоз – септическое состояние, язвенно – некротический стоматит; не характерна тромбоцитопения, анемия возникает позже нейтропении; в костном мозге редуцирован только гранулоцитарный росток.

5)гемолитические анемии – желтушный синдром, гепатоспленомегалия; в общем анализе крови – ретикулоцитоз и чаще анемия, чем панцитопения; в миелограмме – гиперплазия красного ростка; повышен уровень общего билирубина за счет непрямого и ЛДГ в крови, уробилина в моче, стеркобилина в кале.

6)гиперспленизм – спленомегалия, ретикулоцитоз в ОАК, гиперплазия костного мозга, повышен уровень общего билирубина за счет непрямого и ЛДГ.

1.Стимулирующие агенты: ретаболил, метандростенолол, неробол, эритропоэтин.

2.Пластические факторы (витамин В12, фолиевая кислота).

Анемия средней тяжести и тяжелая:

1.Стимулирующие факторы (эритропоэтин);

2.Кортикостероидные гормоны (дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон);

3.Иммунодепресанти (циклоспорин, азатиоприн, циклофосфан, винкристин);

4.Иммуноглобулин (сандимун, атгам).

1. Сорбифер – дурулес (Sorbifer – durules) – tab. 0,1g,
2. Ферум – лек ( Ferrum – lec) sol. 5% — 2 ml;
3. Цианкобаламин (Cyancobalamini) — sol. 0,05% — 1 ml;
4. Фолиевая кислота ( Acidi folici) — tab. 0,005g
5. Преднизолон (prednisoloni) – tab. 0,005g, sol. 3% — 1 ml;
6. Метилпреднизолон (methylprednisolonum) tab. 0,004g, fl. 0,250g;
7. Азатиоприн (імуран, azathioprinum) tab. 0,05g;
8. Циклофосфамид (Cyclophosphamidum) dragee 0,05; pulv.1,0g in amp, 0,2g;
9. Хлорохин (делагил, Chloroquinum) – tab. 0,25g;
10. Гидроксихлорохин (плаквенил, hydroxychloroquinum) – tab. 0,2g;

Литература для студентов

1. А.Н.Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. – Москва, Медицинская литература. — 2001.Том №4 — 496 с.

2. А.Н.Окороков. Лечение болезней внутренних органов. – Москва, Медицинская литература. -2003.Том.3 книга 2. — 465 с.

3. Выговская Я.І. Стандарты в гематологии. Пособие для врачей // Львов, ПП «Кварт».- 2002. – 165 с.

4. Перехрестенко П.М., ИсаковаЛ.М. Лысенко Д.А. Лекции по гематологии // Киев, Нора – Принт. – 2005. – 125 с.

5. Фред Дж. Шифман. Патофизиология крови // Санкт – Петербург, Невский диалект. – 2001. – 446 с.

6. Воробьев А.И. Руководство по гематологии // Москва, Ньюдиамед. – 2007. – 1275с.

7. Кассирский И.А.,Алексеев Г.А. Клиническая гематология //Москва, «Медицина». – 1970. – 799 с.

Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 356 | Нарушение авторских прав

источник

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

источник

Постгеморрагическая анемия — совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 — D50.0, а острая — D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез — определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, — 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока — количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.

Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:

• Механические повреждения сосудов. Происходят из-за разнообразных травм и ошибок во время оперативных вмешательств.
• Разрыв аневризмы на стенке крупного сосуда, к которым относится аорта, периферические сосуды, легочные артерии.
• Осложнения внематочной беременности. Если патологическая беременность была обнаружена с опозданием, стенки в зоне, где развивается плод, прорываются, и начинается интенсивное кровотечение.
• Разрыв селезенки из-за травмы.
• Интенсивное кровотечение в матке при патологических беременностях или из-за нарушения менструации. Во втором случае чаще развивается хроническая анемия.
• Язвенные болезни. Язва двенадцатиперстной кишки либо желудка отягощается профузным кровотечением. При скрытых кровотечениях наблюдается хроническая разновидность анемии.
• Выраженные нарушения свертываемости. Низкий уровень элементов, которые контролируют процесс свертываемости, и избыточный прием антикоагулянтов приводят к острому кровотечению в пищеварительном тракте.

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

• Умеренные нарушения свертываемости. Сбои легкой и средней тяжести в процессах свертываемости приводят к периодическим небольшим кровотечениям (носовые, почечные, органы ЖКТ). Также геморрагия (кровоизлияние) возникает под влиянием других факторов: язвы, воспалительные процессы.
• Гемофилия. Это наследственное нарушение процессов свертывания, при котором повышается риск истечь кровью даже при незначительных повреждениях. Способна провоцировать и острые, и хронические постгеморрагические анемии.
• Тромбогеморрагический синдром. При этой патологии наблюдаются нарушения процессов свертываемости. Заболевание развивается на фоне тяжелых травматических повреждений, шоковых состояний, септических поражений.
• Злокачественные новообразования желудка или кишечника. Если опухоль поражает органы и ткани, это приводит к кровотечениям различной интенсивности.
• Лейкемия. При лейкемии нарушаются все процессы кроветворения.
• Сепсис. При септическом поражении постгеморрагическая анемия развивается из-за последствий гемолиза, интоксикации, нарушения обменных процессов.
• Геморрой. Геморроидальная анемия развивается из-за систематических кровотечений при этом заболевании, может быть и острой, и хронической, в зависимости от тяжести патологии.
• Гельминтоз. Кишечный паразит нарушает целостность стенок, что приводит к систематическим кровотечениям. У взрослых это заболевание выявляется редко.

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

• Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
• Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина — 70-90 г/л.
• Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина — 50-70 г/л.
• Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

• Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3),
• Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:

• Бледность кожных покровов,
• Цианотичность губ,
• Выраженная слабость,
• Повышенное потоотделение,
• Головокружение,
• Тошнота, также возможно появление рвоты,
• Поверхность языка лишена влаги,
• Частое биение сердца, может возникнуть экстрасистолическая активность,
• Ослабленный, трудно прощупывающийся пульс,
• При прослушивании заметно приглушение сердечных тонов,
• Сниженное кровяное давление,
• Дыхание слабое, присутствует отдышка,
• Температура тела не превышает 36 градусов.

Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

• Тахикардия,
• Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску,
• Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания),
• Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах),
• Сокращение количества выделяемой мочи.

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

• При язве наблюдается стул черного или красного цвета,
• Отек в зоне удара (при получении травмы),
• При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета,
• Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:

• Бледность и сухость кожи,
• Отеки лица,
• Нарушение восприятия вкуса и запаха, изменение вкусовых предпочтений,
• Слабость и повышенное выпадение волос,
• Хрупкость и сглаженность ногтевых пластин,
• Избыточное потоотделение,
• Тошнота,
• Учащенное биение сердца,
• Головокружение,
• Чувство слабости, выраженная утомляемость,
• Субфебрильная температура тела (37-37,5),
• Головные боли.

Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

• В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне,
• Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме),
• Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

• Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента,
• При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон),
• Содовый раствор устраняет ацидозное состояние,
• Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
• Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: » Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

• Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
• Острая постгеморрагическая анемия — код D62.
• Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода — код P61.3

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

• Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
• Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
• Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
• Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
• Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
• Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

[9], [10], [11]

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

• При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
• Кожа и слизистые больного становятся бледными.
• Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
• Может появиться рвотный рефлекс.
• Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
• Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
• Явные проявления интоксикации.
• Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
• Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
• Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
2. Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
3. Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

• Таки же, как и у взрослых.
• Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
• Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
• Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
• Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
• «Лакированный» гладкий язык.
• У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
• Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

источник