Меню Рубрики

Анемии при заболеваниях внутренних органов

Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

  1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
  2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
  3. Хронические потери крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Весь желудочно-кишечный тракт

— Язва желудка
— Язва двенадцатиперстной кишки
— Рак желудка
— Грыжа пищеводного отверстия
— Эрозивный эзофагит
— Эрозивный гастрит
— Целиакея
— Атрофический гастрит
— Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
— Операции на желудке

— Аденома толстой кишки
— Рак толстой кишки
— Язвенный колит
— Идиопатическая язва слепой кишки

— Болезнь Крона
— Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
— Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
— Паразитарные инфекции
— НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

источник

Болезнь анемия характеризуется низкими показателями уровня гемоглобина в крови. Возникнуть данное заболевание способно по причине острых или хронических потерь крови.

Кроме того, ответственность за возникновение можно возложить на быстрое разрушение эритроцитов, а также нарушение функций красного костного мозга, являющегося фундаментальным кроветворным органам.

То есть именно в нём, происходит зарождение форменных элементов крови.

Точное диагностирование недуга возможно только после получения результатов общего анализа крови. Нормальными показателями, принято считать следующие величины уровня гемоглобина: от 120 для дам, до 130 у мужчин. Хочу заметить, что представленные значение немного идеализированы, без учёта возрастной категории больного.

Существует достаточно сложная классификация этого серьёзного заболевания крови.

1. При лёгкой форме болезни, показатель гемоглобина уменьшается до отметки 90 г/л. При такой ситуации, многие больные даже не подозревают, что болезнь анемия нарушила здоровье организма. Некоторые очень быстро утомляются, внутренние силы стремительно покидают организм.

На некогда подвижного ребёнка накатывает внезапная апатия, он старается побольше полежать, отсутствует желание активно участвовать в играх, двигаться. Для больных школьного возраста характерно падение успеваемости. Для многих детей, выполнение стандартных школьных нормативов по физкультуре, вызывает существенные проблемы.

2. Уменьшение показателей гемоглобина до диапазона 70-90 г/л свидетельствует о переходе болезни к средней форме тяжести. Больной человек испытывает сильнейшее недомогание.

3. Наконец тяжёлая стадия болезни анемии, характеризуется показателем величины гемоглобина от семидесяти и меньше. Наиболее часто, такое тяжёлое состояние наблюдается после ранее перенесённых травм, тяжёлых операций. В любом случае, наличие данной формы анемии требует незамедлительной госпитализации больного.

Зачастую, развитию заболевания способствует недостаточное потребление продуктов питание обогащённых железом. Особенно, данная проблема актуальна для малышей, детей подросткового возраста. Именуется такая анемия железодефицитной.

Вот список продуктов, которые дружат с железом: печень, говяжье мясо, язык, рыба, гранаты, яблоки, толокно (овсяное, ячменное), бобовые.

Подтолкнуть организм к развитию анемии способны такие заболевания, как язва желудка, хронический гастрит, всевозможные кишечные недомогания. Другой распространённой причиной способен стать дефицит в принимаемой пище витамина B12, фолиевой кислоты. Такая анемия носит название пернициозная, встречается при нарушениях всасывания данного витамина.

Последствиями могут быть раздражения в ротовой полости, поражения нервной системы.

Недополучение организмом необходимого количества данных витаминов приводит к тому, красные кровяные тельца, ответственность за производство которых несёт костный мозг, получаются низкого качества.

Они не в состоянии гарантировать естественную, нормальную транспортировку кровью кислорода. Курсовой приём таких препаратов достаточно длителен, занимает порядка четырёх месяцев.

Не стоит забывать, что низкий гемоглобин крови способен наблюдаться при ряде других опасных недомоганиях: воспалении лёгких, хроническом гепатите, сильной кровопотере, системной красной волчанке. Существуют совсем редкие формы анемии, проявляющие себя при проблемах в иммунной системе человека, тяжёлых инфекционных отравлениях.

Болезнь анемия имеет ряд вторичных названий, например девичья бледность, поскольку часто данный недуг поражает девушек, когда они находятся в возрасте наступающей половой зрелости. Уменьшается не только количество, но и качество, присутствующих кровяных телец, кровь “бледнеет”.

К числу второстепенных, сопутствующих причин можно отнести неправильное питание, систематическое нахождение человека в душном, редко проветриваемом помещении, чрезмерная любовная тяга к кофе, чаю.

Большей частью, ключевые признаки вышеуказанного заболевания, напрямую зависят от того, насколько качественно, кровь переносит по организму кислород. Болезнь способна проявить себя следующими неприятностями для организма:

1. Наличием одышки во время дыхательного процесса.

2. Появлением чувства непреодолимой усталости, возникновением состояния общей сонливости.

3. Ухудшением работоспособности желудочно-кишечного тракта, что выражается в частичной или полной потере аппетита.

4. Состояние кожного покрова приобретает более бледный оттенок, аналогичные проявления бледности наблюдаются в области лица, губ.

5. Глазные яблоки, как-бы западают внутрь, вокруг них проявляются круги синеватого цвета.

6. Систематическое возникновение чувства мерзлоты (озноба).

7. Появление частых болей в области головы, параллельно сопровождающихся постоянным головокружением, позывами к тошноте, рвоте.

8. В сердечной области, отчётливо ощущается сердцебиение, в значительной степени затруднён процесс дыхания.

9. В области крестца, возможно частое появление болевых ощущений, временами наступает обморочное состояние, бывают судороги.

Учитывая тот факт, что железо , считается одним из ключевых “комплектующих” гемоглобина — главного кислородного переносчика, то нехватка данного элемента влечёт за собой процентное уменьшение его содержания в эритроцитах. В итоге, получаем крайне неудовлетворительное снабжение тканей организма кислородом.

Жизнедеятельность вновь образованных составляющих крови, которые называют “эритроцитами” колеблется около отметки 120 дней. С течением времени, теряя свои функциональные способности, они потихоньку приходят в негодное состояние. Отмершие эритроциты тормозит, а затем уничтожает селезёнка. Получившие в этом случае свободу соединения железа, моментально “идут’ на создание новых порций гемоглобина во всех вновь зародившихся эритроцитах.

Единожды заполученное организмом железо регулярно совершает циклические действия, постоянно перемещаюсь от одного эритроцита к другому. Железо, которое наш организм получает вместе с потребляемыми продуктами, практически не воспринимается организмом, усваивается минимально, поскольку переизбыток данного элемента вреден для нормального функционирования всех жизненно важных систем организма.

Другая сторона медали заключается в том, что систематическое, ежедневное, употребление, на протяжении длительного промежутка времени, железосодержащих препаратов, во время анемии, может стать катализирующим фактором для возникновения нежелательных эффектов.

— Употреблённое внутрь “искусственное железо” (лекарства), оказывают связывающее воздействие на сероводород, который образуется в кишечнике. Такое действие ограждает кишечник от наличия естественного стимулятора. Хронические запоры и задержка стула — вот весьма вероятные последствия.

— При заболеваниях кишечника, после проведённого хирургического вмешательства, препараты содержащие железо усваиваются значительно хуже.

— Внутривенное введение медикаментов содержащих железо, могут спровоцировать избыточное накопление железа в крови. Его проникновение в эритроциты, клетки разных органов способно привести к их изнашиванию, дальнейшей гибели.

Если отнестись с должным вниманием к заболеванию, не игнорировать терапевтический процесс, то болезнь анемия достаточно хорошо поддаётся лечению. Напротив, если своевременно не приступить к лечению, игнорировать врачебные рекомендации, то велика вероятность наступления разложения крови. Организм может быть поражён тяжелейшими изнурительными заболеваниями, например, туберкулёзом лёгких, которое в некоторых ситуациях, способно завершиться летальным исходом.

Чтобы обеспечить здоровье организма всем необходимым для кроветворения, требуется снабдить свой питательный рацион продуктами, которые в изрядном количестве содержат витамины группы B. Сама еда должна быть максимально проста, а самое главное легко перевариваемая. Кушать необходимо маленькими порциями за раз, но часто.

Настоятельно не рекомендуется употребление большого объёма молока единовременно, поскольку необходимо учитывать его неудовлетворительное воздействие на желудок, плохое переваривание. Употребление чаю большим объёмом аналогично не следует допускать, ведь танин, содержащийся в нём, способен воспрепятствовать нормальному усвоению организмом железа. Прекрасным альтернативным вариантом будет травяной чай.

Следует кардинально ограничить до минимума потребление мороженного, газированной воды. В их составе присутствуют вещества, препятствующие естественному усвоению железа. Перечень “положительных продуктов” достаточно велик, вот некоторые: зелёные овощи (листовые), проросшие зёрна пшеницы, сухофрукты.

Далее вашему вниманию будут представлены некоторые народные рекомендации, способствующие скорейшему выздоровлению ослабленного болезнью организма.

1. Употреблять по сто мл берёзового сока четырежды за день.

2. Лист вахты трёхлистной, количеством две ч. л. необходимо заварить 200 мл сильно горячей воды. Выдержав треть часа отфильтровать, дать возможность остыть до комнатной температуры. Рекомендовано употребление по 70 мл за половину часа до еды, несколько раз в течение дня.

4. Предварительно измельчив корень окопника, льняное семя до порошкообразного состояния, перемешайте их равными долями. Соединив 1 ч. л. полученной смеси со ст. л. мёда, следует всё тщательно перемешать. За день следует употреблять по 5-6 порций.

5. На голодный желудок употребляйте свежие ягоды малины по двести граммов, до четырёх раз в течение дня.

6. Одинаковыми пропорциями взять крапивный, берёзовый лист. Две ст. л. смеси заварить 300 мл кипятка. Укутав, выдержать шестьдесят минут, процедить. Полученный настой соединить со 100 мл свекольного сока. За сутки употреблять рекомендовано три раза, до приёма пищи за 30 минут.

7. Плоды красной рябины (2 ч. л.) заварить 400 мл воды. Предоставив возможность настояться 120 минут, отфильтровать. Приём следует осуществлять по 100 мл четыре раза за день.

8. Высушенные ягоды черники (тридцать граммов) заварить четвертью литра кипятка. Доведя до кипения, подержать десять минут на слабом огне, а затем процедить. Перед едой следует принимать по 50 мл.

9. Два раза за день пить дынный сок по 200 мл.

10. Регулярно, каждый день, на “пустой желудок’ кушать 100 гр красной свёклы, на протяжении трех месяцев.

11. Чрезвычайно высокой эффективностью для обновления крови обладают трава сельдерей, крапивный лист, одуванчик.

12. Полезно потребление свежих ягод земляники, черники, смородины.

Разумеется, перед использованием народных советов следует получить очную консультацию у врача, на предмет возможных противопоказаний.

Поскольку наша кровь, напрямую отражает состояние желудка, то следует помнить, что очищение крови, невозможно без глобальной корректировки своего питательного рациона. Учитывая это, следует систематически обращать пристальное внимание на своё питание, образ жизни. Соблюдая это, болезнь анемия будет иметь минимальные шансы на то, чтобы потревожить здоровье вашего организма. До свидания.

источник

Термином «анемия» обозначают патологические состояния, характеризую­щиеся уменьшением содержания гемоглобина (Гб) и/или количества эритроци­тов (Эр) в единице объема крови.

Анемический синдром выявляется в любом возрасте и является одной из са­мых распространенных патологий. Если учитывать все анемии не только как нозологические формы, но и анемический синдром при различных заболева­ниях, то масштабы проблемы столь широки, что ее иногда характеризуют, как «скрытую эпидемию» («Анемия — скрытая эпидемия», 2004). Анемия выявля­ется у 15-20% беременных, а по некоторым данным — у 40% будущих матерей.

В зависимости от уровня гемоглобина выделяют анемию тяжелой (уровень гемоглобина 75 г/л и ниже), умеренной или средней (гемоглобин 80-100 г/л) и легкой (100-110 г/л) степени тяжести.

  • Этиологически они подразделяются на анемии, обусловленные внутри-эритроцитарными факторами — обычно врожденными (аномалии мембра­ны, ферментопатии, гемоглобинопатии), и анемии, обусловленные внеэри-троцитарными факторами — обычно приобретенными.
  • В зависимости от размеров эритроцитов — микроцитарные анемии (сред­ний объем эритроцитов МСУ 3 ), нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм;МСУ = 80-100 мкм 3 ) и макроцитарные (МСУ более 95-100 мкмЗ) МСУ анемии.
  • В зависимости от степени насыщения гемоглобином — гипохромные (с цветовым показателем — ЦП — менее 0,85 и средней концентрацией ге­моглобина в эритроцитах — МСНС — ниже 30 г/дл), нормохромные (ЦП = 0,9-1,1; МСНС = 30-38 г/дл) и гиперхромные (ЦП выше 1,1; МСНС более 38 г/дл) анемии.
  • В зависимости от сохранности и адекватности реакции костного мозга на снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, определяемого по чис­лу ретикулоцитов, анемии могут быть разделены на гипорегенераторные (при уровне ретикулоцитов менее 1-1,2% при наличии анемии), связанные с нарушением продукции эритроцитов в костном мозге, а также нормо-или гиперрегенераторные (уровень ретикулоцитов повышен умеренно или значительно — до 20-30% и более. Повышение числа ретикулоцитов ука­зывает на то, что малокровие, скорее всего, обусловлено гемолизом (т. е. повышенным разрушением эритроцитов) или кровотечением.

С учетом ведущего механизма развития строятся патогенетические класси­фикации, примером которых может быть следующий вариант группировки ане­мий по патогенетическому механизму (Воробьев П. А., 2001):

  1. Железодефицитные анемии.
  2. Анемии, связанные с нарушением синтеза тема: сидероахрестические, де­фицит гемсинтетазы.
  3. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК — мегалобластные анемии.
  4. Анемии, обусловленные нарушением транспорта железа — атрансферри-немия.
  5. Гемолитические анемии.
  6. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью.
  7. Анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза (повышение уровня ингибиторов эритропоэза).

зависят от степени снижения кислород-насыщающей способности крови, степени изменения общего объема крови, про­явлений основного заболевания, которое приводит к развитию анемии и способ­ности сердечно-сосудистой и дыхательной систем компенсировать анемию.

Многообразные клинико-гематологические проявления анемий можно раз­делить на две основные группы: симптомы, возникновение которых связано с гипоксией (так называемые неспецифические симптомы) и симптомы, харак­терные только для определенной анемии.

К общеанемическим симптомам, составляющим общеанемический син­дром, относят слабость, бледность кожи и слизистых, одышку, тахикардию, головокружение, головную боль, снижение умственной концентрации, сонли­вость. Практически для всех видов анемий характерны симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы, которые проявляются наличием шума в сердце, обычно систолического характера, который выслушивается в области легочной артерии. При тяжелой анемии шумы могут определяться в области митрального и трехстворчато го клапанов. Эти шумы легко дифференцируются от шу­мов, возникающих при органических поражениях сердца. При анемиях часто наблюдается ритм галопа пресистолического и протодиастолического типов. Изменения ЭКГ проявляются в депрессии интервала 8Т с 17-образной дефор­мацией 8Т сегмента, изменении продолжительности электрической систолы (интервал С>Т), нарушении предсердно-желудочковой проводимости. При тя­желых анемиях (уровень НЬ ниже 60 -70 г/л) может наблюдаться фибрилляция предсердий.

При диагностике анемий важно выяснить особенности начала заболева­ния. Так постепенное начало чаще связано с нарушением продукции эритро­цитов, острое — чаще наблюдается при повышенном разрушении красных кровяных клеток. Следует отметить имевшиеся провоцирующие факторы (вирусные инфекции, химические и физические факторы и др.), что может свидетельствовать в пользу определенного вида анемий (аутоиммунных, фер-ментопатий и т. д.).

Для установления патогенеза анемии при оценке показателей «красной кро­ви» обращают внимание на так называемые, эритроцитарные параметры (индек­сы), отражающие размеры эритроцитов и степень их насыщения гемоглобином, количество ретикулоцитов и морфологические характеристики эритроидных клеток, которые отмечает врач-лаборант при просмотре мазка крови.

Снижение МСУ характерно для микроцитарных — железодефицитной ане­мии (ЖДА), талассемии. Причиной макроцитарной анемии, характеризующейся повышением показателя МСУ, могут быть мегалобластные анемии или нару­шения, не связанные с нарушенным синтезом ДНК. Так причиной макроцитоза могут стать хронические заболевания печени, хронические заболевания почек, курение, гипо- и гипертиреоидизм.

Гипохромия эритроцитов выявляется в случаях, когда снижение Гб выраже­но сильнее, чем уменьшение числа Эр. Чаще всего это происходит при наруше­ниях процессов синтеза гемоглобина (при железодефицитной анемии, талассе­мии, свинцовом отравлении) и сидеробластной анемии (нарушение утилизации запасов железа). Как нормохромные, обычно характеризуются гемолитические анемии и анемии, связанные с гипопластическим состоянием костного мозга в частности. Гиперхромия — повышенная насыщенность гемоглобином цито­плазмы клеток характерна для макро- и мегалоцитов.

Гипорегенераторные анемии со сниженным или нормальным уровнем рети­кулоцитов наблюдаются при дефиците железа, анемии при хронических забо­леваниях или миелодисплазии. Значительное повышение числа ретикулоцитов указывает на то, что малокровие, вероятее всего, обусловлено гемолизом или кровотечением.

Важную информацию можно получить при оценке морфологических осо­бенностей эритроцитов. Наличие макро- и особенно мегалоцитоза эритроцитов типично для Вр и фолиево-дефицитной анемии. Сфероциты встречаются при аутоиммунном гемолизе или наследственном сфероцитозе, шизоциты — фраг-ментированные эритроциты, расщепленные фибриновыми нитями — при микроангиопатиях (тромботической тромбоцитопенической пурпуре или диссемини-рованном внутрисосудистом свертывании — ДВС). Мишеневидные («таргетные») клетки в небольшом количестве появляются в крови при ряде гемоглобинопа­тии, при патологии печени, но наиболее характерны для талассемии, при кото­рой их процентное содержание может быть значительным. Появление базофиль-ной пунктации эритроцитов характерно для свинцовых отравлений, талассемии и других дизэритропоэтических анемиях.

Ядерные формы эритроцитов (нормобласты или эритрокариоциты) наблю­даются при эритробластической анемии, инфильтрации костного мозга, гемо­лизе, гипоксии.

Дальнейшие исследования проводятся для уточнения предполагаемого ва­рианта анемии и включают в себя биохимические, иммунологические и другие виды анализов.

Существуют определенные группы больных, относящихся к группам риска по развитию того или иного вида малокровия, которых желательно обследовать регулярно в порядке скрининга с целью выявления предрасположенности к ане­мии или ранних стадий анемии и проведения соответствующих профилактиче­ских и лечебных мероприятий.

Железодефщитная анемия (ЖДА) — наиболее распространенная форма ане­мий. Социальная значимость данной патологии определяется частой встречае­мостью ЖДС среди женщин детородного возраста и детей, неблагоприятным влиянием железодефщита нарост и развитие детей и подростков, снижением работоспособности и ухудшением качества жизни взрослых, зависимостью ча­стоты заболеваемости от ряда социальных факторов (уровня жизни, образо­вания, здравоохранения).

Основные причины развития дисбаланса обмена железа в организме, веду­щего к железодефицитным состояниям:

  • Потери крови, особенно меноррагии или кровотечения из желудочно-ки­шечного тракта (ЖКТ) при эзофагите, пептической язве, карциноме, коли­те, дивертикулите, геморрое.
  • Неадекватное питание, приводящее к развитию ЖДА у детей и подрост­ков, реже у взрослых.
  • Глистные инвазии и связанные с ними ЖК-кровопотери.
  • Мальабсорбция (например, при кишечных заболеваниях).

К группам повышенного риска развития железодефицита относятся:

  • Дети: потребности в железе при быстром росте часто превышают его по­ступление.
  • Девочки в подростковом возрасте.
  • Женщины: некомпенсированные потери железа во время менструаций, бе­ременности, родов, гиперполименоррее.
  • Доноры без компенсации потерь железа.
  • Пожилые люди вследствие хронических гастроинтестинальных заболева­ний и питания, содержащего мало мясных продуктов. Определенную роль в развитии заболевания играет геликобактерная инфекция.

Клиническая картина заболевания складывается из неспецифических проявлений общеанемического синдрома и проявлений тканевого дефицита железа — так называемого сидеропенического синдрома. Как правило, отмечает­ся сухость кожи, характерный алебастровый или зеленоватый оттенок кожных покровов, а также голубоватый оттенок склер («симптом голубых склер»), как отражение дистрофических изменений роговицы в условиях дефицита железа, повышенная ломкость ногтей и волос. Возможно появление поперечной ис-черченности ногтевой пластинки и специфические «ложкообразные» их изме­нения — койлонихии. У больных имеется выраженная общая слабость, которая может не соответствовать степени анемии, и мышечная слабость, обусловлен­ная нарушением синтеза миоглобина. Может выявляться дисфагия, извращение вкуса и обоняния с пристрастием к необычным запахам, «заеды» в углах рта (ангулярный стоматит), сглаженность сосочков языка, дизурические явления, недержание мочи при смехе, кашле.

Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнения­ми в течение беременности и родов как у матери, так и у плода, включая невына­шивание беременности, кровотечение в родах.

Поскольку заболевание развивается медленно (месяцы и даже годы), клини­ческие проявления обычно сглажены и больные адаптированы ко многим про­явлениям.

Для анализов крови при ЖДА характерно наличие гипохромной микро-цитарной анемии, отмечается анизоцитоз эритроцитов. При оценке мазка крови обращает на себя внимание бледность эритроцитов, встречаются эритроциты в виде колец с широким просветлением в центре (анулоциты). При глубокой анемии отмечается выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, могут появляться единичные мишеневидные клетки. Количество ретикулоцитов обыч­но в норме, т.к. регенераторная способность эритроидного ростка костного моз­га сохранена. Транзиторный ретикулоцитоз может наблюдаться при выраженной кровопотере или при приеме препаратов железа незадолго до проведения анали­зов. У отдельных больных возможна умеренная лейкопения и может отмечаться тромбоцитопения (чаще у детей) или тромбоцитоз.

ЖДА диагностируется при сниженном уровне сывороточного железа ( 69 мкмоль/л (ОЖСС). Процент насыщения трансферрина железом (Кнас) 100 фл).

Заболевание обусловлено малъабсорбцией В/2 в результате атрофического гастрита и отсутствия секреции внутреннего желудочного фактора (перни-циозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера), гастрэктомия; алиментарный де­фицит (в частности, у вегетарианцев); иногда болезни терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона) или ее резекция; слепая петля; дивертикул; глистные инвазии (ВурМНоЪо1гшгп).

В12 содержится в печени и всех животных продуктах. Имеются запасы вита­мина в организме.

Нередко В12-ДА ассоциирована с заболеваниями щитовидной железы (до 25%), витилиго, болезнью Аддисона, карциномой желудка.

В клинической картине заболевания наряду с общеанемическими симпто­мами могут присутствовать признаки поражения центральной и перифериче­ской нервной системы, ЖКТ, что проявляется такими нарушениями, как: паре­стезии; периферическая нейропатия, нарушение позиционной и вибрационной чувствительности; нейропсихиатрические отклонения; глоссит — болезненный красный язык; диаррея.

Важно отметить, что неврологическая симптоматика (симптоматика так на­зываемого «фуникулярного миелоза») может опережать развитие анемии.

Возможна умеренная желтушиость (лимонный оттенок кожи), умеренная спленомегалия и билирубинемия за счет непрямой фракции в связи с гемолизом (преимущественно внутрикостномозговым), нередко сопровождающим В12-ДА. Диагностика. Основное значение в диагностике ВП-ДА принадлежит мор­фологическим исследованиям крови и костного мозга. Анемия носит характер макроцитарной нормо- или гиперхромной, гипорегенераторной анемии. От­мечается анизо-, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов за счет наличия элементов РНК. В эритроцитах обнаруживаются остатки ядра в виде телец Жолли, колец Кебота. В клиническом анализе крови могут быть лейко-и тромбоцитопения, обычно умеренные, а также морфологические изменения гранулоцитов и тромбоцитов (формы больших размеров, гиперсегментация ядер нейтрофилов). Для уточнения диагноза показаны дополнительные исследова­ния, включая исследование костного мозга для подтверждения мегалобластоид-ного типа кроветворения.

Имеются методы определения концентрации В]2 в сыворотке крови, что служит отражением запасов кобаламина в организме. Указанием на клинически значимый дефицит витамина Вр является его существенно сниженный сыворо­точный уровень.

У части больных могут обнаруживаться антитела к париетальным клеткам желудка или антитела к внутреннему фактору (специфические для пернициоз-ной анемии). В таких случаях иногда информативен тест Шиллинга, который на­значается для определения, является ли дефицит В12 следствием мальабсорбции или отсутствия внутреннего фактора путем сравнения пропорции содержания в оральной дозе (1 мкг) радиоактивного В|2 с экскретируемым с мочой — при и без дополнительного назначения внутреннего фактора. Концентрация гомоци-стеина у больных с дефицитом В12 и дефицитом фолатов повышена.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами анемий, в первую очередь — макроцитарных, а также с фолиеводефицитной анемией. По­нятие макроцитарной анемии отражает увеличенный размер эритроцитов, при­чиной которого могут быть нарушения, не связанные с синтезом ДНК. Дефицит витамина В12 следует отличать от таких заболеваний, как апластическая анемия, рефрактерная анемия или миелодиспластический синдром (МДС). Макроцитар-ную анемию с панцитопенией могут вызывать как гипо- так и гипертиреоидизм, а также алкоголизм, хронические заболевания печени. Причиной макроцитоза могут стать хронические заболевания почек и курение. Большое число ретику-лоцитов может повышать показатель МСУ, поскольку ретикулоциты являются крупными клетками. Вследствие этого гемолитическая анемия иногда ошибочно принимается за мегалобластную. В сложных случаях основным методом иссле­дования является исследование костного мозга.

В лечении Вр-ДА важным моментом является устранение причины дефи­цита. Проводится заместительная терапия цианкобаламином до нормализации гематологических показателей или при ЦНС симптомах — пока не завершится восстановление. Большинству больных требуется поддерживающая терапия умеренными дозами В[2 на протяжении длительного времени (до полугода), а при неустранимости причины дефицита — в течение жизни. Предвестником начала улучшения является значительный ретикулоцитоз (как правило, после 4-5 дней) — ретикулоцитарный криз. Поскольку гемопоэз активизируется в ходе лечения, может быть необходимо дополнительное назначение препаратов желе­за. В трансфузиях эритроцитарной массы обычно необходимости нет.

Возможно полное гематологическое и неврологическое восстановление.

Причины низких фолатов — бедная диета (например, у алкоголиков), повы­шение потребности в фолатах (беременность, гемолиз, дизеритропоэз, опухо­ли, длительный гемодиализ), мальабсорбция, особенно при заболеваниях кишеч­ника, тропическая спру, медикаменты (ряд противосудорожных препаратов, антагонист фолатов — метатрексат и др).

Фолаты содержатся в зеленых овощах, фруктах, печени и синтезируется ки­шечными бактериями. Запасы в организме истощаются относительно быстро при недостаточном поступлении.

Клиническая картина аналогична В]2-ДА, за исключением неврологиче­ских нарушений. Дефицит фолатов у матери также связан с дефектами нервной трубки у плода.

Диагностика. Картина крови и костного мозга не отличается от таковой при В12-ДА.

Для диагностики и дифференциальной диагностики используется определе­ние уровня фолатов и В12 в сыворотке, а также фолатов эритроцитов.

При смешанных В]2-фолиеводефицитных формах анемии или неверной диа­гностике ФДА назначение одних фолатов может способствовать проявлению или ухудшению течения подострой комбинированной дегенерации спинного мозга.

Лечение. При ФДА проводится заместительная терапия фолиевой кислотой в виде перорального препарата. Терапия проводится под контролем показателей гемограммы (уровень гемоглобина и эритроцитов, эритроцитарные параметры, появление ретикулоцитарного криза) до нормализации показателей красной крови. При невозможности полного устранения факторов, способствующих раз­витию дефицита фолатов, в дальнейшем проводятся профилактические курсы терапии.

Прогноз благоприятный при адекватном лечении анемии и устранении при­чины заболевания.

Профилактика фолиеводефицитной анемии

Первичные профилактические мероприятия включают в себя наблюдение за лицами из групп риска, коррекцию диеты и назначение профилактических доз фолиевой кислоты при заболеваниях и состояниях, способствующих развитию ФДА. В частности, группу риска составляют больные эпилепсией, поскольку противосудорожные препараты являются потенциальными индукторами пече­ночных ферментов, а увеличение их активности приводит к ускоренному распаду фолатов и возникновению фолиеводефицитной мегалобластной анемии. Поэто­му больных эпилепсией и пациентов, принимающих препараты из группы анти­метаболитов, таких как метатрексат, необходимо регулярно обследовать для сво­евременного обнаружения анемии и проведения соответствующих мероприятий.

Гемолизом называют преждевременное разрушение эритроцитов. Он мо­жет происходить непосредственно в циркуляции (внутрисосудистый гемолиз) или в ретикулоэндотелиалъной системе (внесосудистый).

Причины гемолиза могут быть как генетически обусловленными, так и приобретенными. Генетические:

  1. Патология мембраны: врожденный сфероцитоз, эллиптоцитоз.
  2. Патология гемоглобина: серповидноклеточная болезнь — серповиднокле-точная анемия (СКВ = СКА), талассемия.
  3. Энзимные дефекты: дефицит глюкозо-фосфат дегидрогеназы (Г6 ФД), де­фицит пируваткиназы и др.
  1. Иммунные: либо изоиммунные (гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионные реакции реакции гемолитического типа), аутоиммунные (обусловленные тепловыми или Холодовыми антителами), лекарственно-инду­цированные.
  1. Неиммунные: травматические (кардиальный гемолиз, микроангиопатиче-ская анемия), инфекционные (малярия, септицемия), патология мембраны (па-роксизмальная ночная гемоглобинурия), заболевания печени.

Признаки гемолиза:

  1. Клинические: желтушность кожи, потемнение мочи, гепатоспленомегалия и др.
  2. Лабораторные:

— Связанные с повышенным разрушением эритроцитов:

— Повышение уровня билирубина (неконъюгированного);

— Увеличение содержания уробилина в моче;

— Снижение уровня гаптоглобина в сыворотке (связывает свободный гемо­глобин).

— Связанные с повышенной продукцией эритроцитов:

— Гиперплазия костного мозга с расширением эритроидного ростка.

При установлении диагноза и проведении дифференциальной диагностики у больных гемолитическими анемиями необходимо обратить внимание на дан­ные анамнеза (семейная история, национальная принадлежность, желтухи, гематурия, прием препаратов, ранее выявлявшейся анемии), на желтушность, гепатоспленомегалию, костные деформации (стигмы при наследственной пато­логии, особенности черепа при талассемии и др.), язвы на ногах (наблюдаются при СКВ, иногда при сфероцитозе).

Из лабораторных исследований показательными являются общий анализ крови с ретикулоцитами, уровень билирубина и фракционный его состав, ЛДГ, гаптоглобин (снижение уровня — показатель внутрисосудистого гемолиза), уро-билиноген мочи. Мазки крови могут показать полихромазию, макроцитоз, сфе­роцитоз, эллиптоцитоз, фрагментированные или серповидные клетки, мишене-видные клетки (характерны для талассемии). На следующем этапе проводятся специальные исследования, такие как тест Кумбса, определение гемосидерина мочи (индикатор хронического внутрисосудистого гемолиза). Аномалии мем­браны могут быть подтверждены тестами на осмотическую стойкость. Электро­форез гемоглобина определяет варианты гемоглобина. Когда другие причины исключены, проводятся исследования ферментов.

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) — анемия, при которой уко­рочение длительности жизни эритроцитов является результатом воздействия аутоантител против антигенов (мембранных белков) эритроцитов.

Частота встречаемости — около 1:100 000 населения.

Гемолиз может быть обусловлен тепловыми или Холодовыми антителами.

АИГА может быть самостоятельным заболеванием или выявляться при си­стемных заболеваниях соединительной ткани, патологии щитовидной железы, синдроме Фишера—Эванса (нарушение иммунной регуляции с иммунной тромбоцито-лейкопенией, анемией в сочетании с рядом других нарушений). Извест­на ВИЧ-ассоциированная АИГА, вторичные АИГА вследствие микоплазменных, пневмококковых инфекций. Возможно появление аутоантител в результате по­вторных гемотрансфузий, беременностей. Холодовые агглютинины могут про­дуцироваться микоплазмой и ЭБВ.

Выделяют острую и хроническую формы. Для большинства случаев харак­терно острое начало с возможным переходом в хроническую форму. В зависи­мости от серологического варианта различают АИГА с полными и неполными антителами, с тепловыми и Холодовыми антителами, гемолизиновые формы.

Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (синдром Доната-Ландштей-нера), как правило, наблюдается после перенесенных вирусных инфекций и в поздних стадиях сифилиса.

В клинической картине

сочетаются симптомы анемии и гемолиза: потем­нение мочи, иктеричность кожи и склер, лихорадка, боли в животе, умеренная гаштоспленомегалия. Особенностью холодовой АИГА является обострение хронической анемии на холоде, частое сочетание с синдромом Рейно или акро-цианозом. Гемолизиновые формы нередко сопровождаются гемоглобинурией и другими признаками острого внутрисосудистого гемолиза.

Диагностика.

Анемия, как правило, нормохромная нормоцитарная, характе­рен ретикулоцитоз, часто выраженный. Могут встречаться сфероциты в неболь­шом количестве. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы плево, умеренный тромбоцитоз. Характерно повышение непрямого билирубина, эритроидная гиперплазия костного мозга. Увеличивается уровень лактатдеги-дрогеначы (ЛДГ) сыворотки. Уровень сывороточного железа в норме или повы­шен, гаптоглобина — в норме или снижен.

Дифференциальная диагностика

проводится с другими видами анемий, в первую очередь — гемолитическими, вторичными анемиями, болезнью Жиль-бера. Задача врачей общей практики — заподозрить данный вид анемии и прове­сти первичную диагностику. Уточнение варианта и лечение обычно проводится в специализированных учреждениях.

Основным диагностическими тестом является положительный прямой анти-глобулиновый тест (проба Кумбса), определяющий антитела или комплемент на поверхности эритроцитов. Дополнительно проводится непрямой тест Кумб­са, определяющий антитела в сыворотке.

В лечении аутоиммунных форм гемолитической анемии основное место при­надлежит глюкокортикостероидам (ГК). У пациентов с острым гемолизом может использоваться внутривенный иммуноглобулин, обычно в сочетании с ГК.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии возможно проведение спленэктомии, эффективность которой при данной патологии составляет около 70%. Из иммуносупрессивных препаратов при неэффективности обычной тера­пии в лечении АИГА используется азатиаприн, цитостатики (винкаалкалоиды, циклофосфамид), циклоспорин А.

Основой лечения симптоматических анемий является лечение базового за­болевания.

Профилактика аутоиммунной гемолитической анемии

Первичные профилактические мероприятия заключаются в лечении ос­новных заболеваний, при которых может возникнуть АИГА.

Вторичная прфилактика. Пациентам, страдающим АИГА для предотвра­щения усиления гемолиза и развития гемолитических кризов рекомендуется из­бегать провоцирующих факторов: переохлаждения при Холодовых формах, ви­русных инфекций — при всех вариантах заболевания и др. Пациентам, которым произведена спленэктомия, учитывая развитие иммунодефицита, показано вве­дение пневмококковой вакцины. Эта рекомендация в первую очередь относится к детям и лицам, имеющим дополнительные показания к вакцинации (по эпиде­миологической обстановке и др.).

Наследственный сфероцитоз (НС) — цитоскелетная аномалия, обуслов­ленная нарушением структуры спектрина. Результатом таких аномалий яв­ляется потеря способности эритроцитов к деформации, нарушается работа Ш+/К+ — насоса мембраны, происходит преждевременная (не по мере старе­ния) сферуляция эритроцитов, укорочение продолжительности жизни красных кровяных клеток и разрушение их клетками селезенки. Длительность жизни эритроцитов укорачивается до 12-14 дней.

Обусловлено мутациями в генах, кодирующих мембранные белки цитоске-лета эритроцитов. Наследование аутосомно-доминантное (проявляется анемией легкой и средней степени тяжести) или рецессивное (клинически проявляется в тяжелой форме).

Характеризуется гемолитической анемией, спленомегалией и наличием эри­троцитов сферической формы в периферической крови. Болезнь может проте­кать скрыто.

НС основывается на наличии у пациента характерных морфологи­ческих изменений эритроцитов и признаков гемолиза. Показатели насыщения эритроцитов гемоглобином и уровень сывороточного железа обычно в норме, за исключением тех случаев, когда на фоне длительно существующего гемолиза в организме развивается железодефицитное состояние.

В костном мозге отмечается компенсаторное усиление эритропоэза.

Дифференциальный диагноз

проводится с желтухами другой этиологии (инфекционным гепатитом, обструктивной желтухой, синдромом Жильбера и др.), иммунной гемолитической анемией, микроангиопатической гемолитиче­ской анемией, спленомегалиями другой этиологии. При дифференциальной диа­гностике наряду с выявлением морфологически измененных эритроцитов, от­рицательной пробой Кумбса и другими лабораторными данными, немаловажное значение может иметь тщательно собранный семейный анамнез и обследование родственников больного для выявления у них признаков НС.

При клинически компенсированном состоянии больного, отсут­ствии значимого гемолиза и анемии терапия обычно ограничивается симптома­тическими средствами, в том числе направленными на профилактику развития желчекаменной болезни (желчегонные, фитотерапия, рациональная диета). При тяжелом гемолизе с выраженной анемией и при апластических кризах с низким уровнем гемоглобина производятся трансфузии эритроцитарной массы.

Одним методом терапии у больных сфероцитарной анемией является спле-нэктомия. Оперативное лечение показано больным с наличием гемолитической анемии средней и тяжелой степени или ее осложнений, в том числе при наличии желчнокаменной болезни, особенно у лиц молодого возраста. В результате уда­ления селезенки прекращается или значительно уменьшается гемолиз эритроци­тов, увеличивается продолжительность их жизни.

Первичная профилактика

при НС, как и при других наследственных забо­леваниях, заключается в генетическом консультировании и планировании семьи.

Вторичная профилактика.

Поскольку у значительной части пациентов заболевание протекает в скрытой или клинически компенсированной форме, то основные мероприятия по вторичной профилактике направлены на устране­ние проявлений хронической интоксикации, компенсацию повышенного рас­хода необходимых для кроветворения веществ и предупреждение таких ослож­нений, как раннее развитие желчнокаменной болезни. В связи с этим показано полноценное питание, прием поливитаминов с микроэлементами, желчегонных средств, ежегодный УЗИ-контроль состояния желчевыводящих путей.

Как и при других формах хронических гемолитических анемий у больных НС нередко развивается дефицит фолатов, в связи с чем этой категории больных профилактически назначается фолиевая кислота.

Анемии могут быть обусловлены подавленным (гипотастическим) состо­янием кроветворения за счет токсических и радиационных воздействий, разви­тия реактивного фиброза в костном мозге при ряде заболеваний или в результа­те самостоятельных заболеваний — гипопластической (апластической) анемии, парциальной красноклеточной аплазии.

Апластическая анемия — тяжелое заболевание кроветворной системы, ко­торое характеризуется панцитопенией в периферической крови и гипоклеточ-ным костным мозгом.

Заболевание редкое: от 2-3 до 10-20 случаев на млн населения в год. Наблю­дается во всех возрастных группах. Большая частота встречаемости заболевания отмечается на Дальнем Востоке, в Японии, Таиланде.

Причинами развития заболевания могут быть цитотоксические препараты, радиация, лекарственные препараты (золото, хлорамфеникол), промышленные токсины, вирусы (гепатит). Этиологический фактор в половине случаев не вы­является — идиопатические формы. Выделяют врожденную форму — анемию Фанкони — генетически обусловленное заболевание с гиперчувствительностью к ДНК-повреждающим воздействиям и повышенной склонностью к развитию опухолевых заболеваний.

Современная концепция патогенеза АА предполагает связь между развитием аплазии кроветворения и дефектом стволовых клеток с нарушением их проли-феративной активности с участием иммуноопосредованных механизмов, нару­шением регуляции гемопоэза иммунокомпетентными лимфоидными клетками.

Выделяют острую и хроническую формы заболевания, а также тяжелую апластическую анемию (тАА) и АА умеренной степени тяжести (нетяжелая апластическая анемия — нАА). ТАА определяется при наличии 2 любых из пере­численных критериев по данным периферической крови:

  1. Гранулоцитов менее 0,5 х 109/л
  2. Тромбоцитов менее 20 х 109/л
  3. Ретикулоцитов менее 1% (с коррекцией по гематокриту) в сочетании с аплазией костного мозга по данным трепанобиоптатов (клеточность костного мозга не более 30% от нормы).

Клинические проявления

заболевания обусловлены анемическим и гемор­рагическим синдромом.

Диагноз ставится на основании выявления характерных изменений в ана­лизах крови и костном мозге с отсутствием признаков клонального гемопоэза. Осноиой диагностики является гистологическое исследование костного мозга.

Анемия нормохромного характера, количество ретикулоцитов снижено, как проянлспие I шюрегенераторного характера анемии.

И мпелограмме снижено количество ядросодержащих элементов, снижено суммарное процентное содержание клеточных элементов гранулопоэза и эритропоэза, нередко отмечается высокое относительное число лимфоцитов, значи­тельно уменьшено содержание мегакариоцитов. В гистологических препаратах трепанопрепаратов подвздошной кости выявляется аплазия костного мозга с за­мещением кроветворной ткани жировой.

Содержание железа в сыворотке крови нормально или повышено.

Дифференциальный диагноз

проводится с гипопластическими варианта­ми гемобластозов (миелодиспластический синдром — МДС, острый лейкоз, су-блейкемический миелоз), вторичными — симптоматическими аплазиями, наблю­дающимися при заболеваниях печени, ряде опухолевых заболеваний.

Пациентам с АА проводится иммуносупрессивная терапия, вклю­чающая глюкокортикоидные гормоны (ГК), антилимфоцитарный (АЛГ) или антитимоцитарный (АТГ) иммуноглобулин, циклоспорин-А (цА). Методом вы­бора в терапии тАА у пациентов до 40 лет является трансплантация костного мозга (ТКМ). Такая терапия позволяет получить ремиссии у 70 -80%. Проводит­ся также симптоматическая терапия, направленная на коррекцию анемического и геморрагического синдромов, профилактику и лечение возможных инфекци­онных и иных осложнений.

Прогноз заболевания в первую очередь зависит от глубины аплазии и тяже­сти заболевания, а также своевременности и активности проводимой терапии.

Основные причины смерти больных — геморрагические и инфекционные ос­ложнения, прогрессирование аплазии при безуспешной терапии.

Первичные профилактические мероприятия предусматривают прекра­щение контакта с факторами, обладающими гемодепрессивными свойствами, ограничение использования лекарственных препаратов с миелосупрессивными свойствами. Так, в ряде стран прекращено применение препарата левомецитин (хлорамфеникол), поскольку была показана связь приема данного лекарственно­го средства с повышением частоты развития аплазии кроветворения. При раз­витии АА на фоне беременности целесообразно ее прерывание.

Вторичная профилактика.

Пациенты с ремиссией заболевания должны оставаться под наблюдением с регулярным контролем показателей гемограммы, поскольку возможны рецидивы заболевания, как под воздействием неблагопри­ятных факторов, так и спонтанные.

источник

Доктор медицинских наук, профессор Джулай Г.С.

Под анемиейпонимается состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови.Железодефицитная анемия (ЖДА)— заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходят нарушения синтеза гемоглобина и формируются тканевая и гемическая гипоксия.

ЖДА — одно из наиболее распространенных заболеваний человека, поражающее до 25% населения Земли. Число больных ЖДА, по данным ВОЗ, превышает 700 млн. человек. Оно наблюдается у лиц обоего пола и в любом возрасте.

Метаболизм железа и особенности эритропоэза в организме. Железо— один из важнейших элементов организма человека. Оно обеспечивает перенос кислорода, участвует в окислительных процессах, синтезе иммуноглобулинов, коллагена, порфирина, влияет на количество и функциональные свойства Т-лимфоцитов, входит в состав нервных клеток и т.д.

Различают два вида железа в организме: экзогенное (алиментарное), которое поступает в организм только с пищей, иэндогенное, содержащееся в гемоглобине, миоглобине, тканевых ферментах, плазме и органах — костном мозге, печени, селезенке.

Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме геминовых и негеминовых соединений. Из геминовых соединений наибольшее количество (примерно 3 г) находится в гемоглобине. Дыхательные ферменты клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза) содержат около 25 мг его.

Негеминовое железо в виде ферритина и гемосидерина депонировано в печени, селезенке и костном мозге (примерно 1,5 г). К негеминовому относится и сывороточное железо, предназначенное для пополнения суточных затрат микроэлемента. Основное назначение резервного железа — быть в распоряжении гемопоэза для поддержания концентрации гемоглобина. Депо постоянно пополняется за счет абсорбции экзогенного железа в кишечнике, а также освобождающегося в процессе физиологического гемолиза.

Железо выделяется из организма в небольших количествах, поскольку его метаболизм происходит по замкнутому циклу, при этом освобожденное из разрушенных эритроцитов железо используется вновь. Следовательно, эндогенный обмен почти полностью осуществляется одними и теми же атомами.

Суточная потеря железа составляет примерно 1 мг и связана со слущиванием кишечного эпителия, эпидермиса кожи, волос, ногтей. Малое количество микроэлемента выводится с потом и мочой. У женщин репродуктивного возраста потери железа в 2 раза выше. При необильной менструации (30–50 мл крови) в течение 3–4 дней теряется около 15 мг железа, при гиперполименоррее (свыше 50 мл крови) потери железа достигают 30–70 мг. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700–1800 мг этого микроэлемента.

За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа. В составе смешанной пищи ежедневно в организм поступает 20–30 мг железа. Это в основном трехвалентное железо, связанное с протеином. Под влиянием различных кислот в желудочно-кишечном тракте происходит трансформация трехвалентного железа в двухвалентное, пригодное для резорбции эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки и верхней части тощей кишки. Однако лишь 10–15% его, связываясь с трансферрином, переходит в кровь, остальная часть остается в эпителиальных клетках кишечника и при слущивании их удаляется из организма.

Все клетки крови берут начало из одной стволовой клетки, дифференцируясь в эритроциты, тромбоциты, лимфоциты и гранулоциты. Этот процесс регулируется по механизму обратной связи гормонами, в частности, эритропоэтином, а также другими факторами роста.

Основной функцией эритроцитовявляется транспорт кислорода из легких к тканям и углекислого газа от тканей обратно к легким.Гемоглобинсоставляет до 30% объема эритроцита и состоит из гема, с которым связан красный цвет крови, и белка глобина.

Эритроцит существует примерно 120 дней, затем переваривается макрофагами селезенки, при этом гемоглобин разрушается, и железо связывается с трансферрином. Этот транспортный белок доставляет железо в костный мозг для формирования новых эритроцитов, или в ретикулоэндотелиальную систему печени и селезенки, где оно депонируется.

Этиология и патогенез ЖДА. Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются:

Хронические кровопотериразличной локализации:

желудочно-кишечные (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстого кишечника, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, кровоточащий геморрой и др.);

маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы);

носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

почечные (IgA-нефропатия, хронический гломерулонефрит, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

легочные (идиопатический легочный гемосидероз);

ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

Нарушение всасывания железа:

энтериты различного генеза;

синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции);

резекции тонкой кишки; резекции желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;

лямблиоз и глистные инвазии.

Повышенная потребность в железе:

интенсивный рост и пубертатный период;

В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.

Нарушение транспорта железа(гипопротеинемии различного генеза).

Алиментарная недостаточность(голодание, вегетарианство и др.).

Формирование железодефицитного состояния— длительный процесс. Сначала развиваетсялатентный дефицит железа, а позднее — явная ЖДА. Дефицит железа начинает восполняться сначала за счет резервного, затем — за счет транспортного фондов и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа.

Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в истощении его органных и транспортных запасов при сохраняющихся в нормальных еще пределах показателях красной крови. Сам факт развития ЖДА свидетельствует о крайней степени выраженности дефицита железа в организме.

Важную роль в патогенезе системных проявлений ЖДА играют изменения процесса перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной активности и иммунного статуса. При анемии тяжелой степени развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения. С этих позиций ЖДА рассматривается как тотальная органная патология, приводящая к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей, эпителиальных структур, иммунной системы.

Клинические проявления ЖДАобусловлены нарушением внутриклеточного метаболизма, мембранопатией и синдромом регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей.

Проявления заболевания зависят от степени дефицита железа, недостаточности гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. О тяжести ЖДАсудят по уровню гемоглобина:легкаястепень характеризуется снижением его до 110–90 г/л,средняя— от 89 до 70 г/л,тяжелая— от 69 г/л и менее.

Клинические проявления анемии обычно регистрируются при средней степени выраженности болезни. При латентном дефиците железа, а также при анемии легкой степени пациенты могут не предъявлять жалоб, и объективными признаками болезни будут только лабораторные показатели.

Больные ЖДА часто жалуются на одышку и сердцебиение при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания появляются и нарастают слабость, утомляемость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, обмороки, шум в голове, бессонница. Эти симптомы неспецифичны для ЖДА и могут наблюдаться при анемиях другой этиологии (гемодинамические проявления анемий).

Развивающиеся в связи с дефицитом железа тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям кожи, которая становится бледной, сухой, на ней появляются трещины, нередко наблюдается желтизна ладоней, стоп и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина. Возникают трещины в углах губ (ангулярный стоматит). Развивается также истончениеволос, усиленное их выпадение, поседение. Наряду с этим появляется ломкостьногтей, их поперечная исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление и уплощение ногтевой пластинки, вогнутость ногтей с развитием ложкообразной формы (койлонихия). Нередко у больных отмечается«синева» склер, которая объясняется просвечиванием сосудистых сплетений.

У больных с дефицитом железа возникает извращение вкусав виде пристрастия к сырому мясу, тесту, сырым крупам, мелу, глине, зубному порошку и т.п. Больныхпривлекают резкие запахи— плесени, бензина, керосина, ацетона, лаков, красок и т.п. (picachlorotica).

Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, глосситу, кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут наблюдаться участки ороговения, атрофические изменения в слизистой и мышечной оболочке пищевода, что может проявлятьсясидеропенической дисфагией(симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева).

Мышечная слабостьзаставляет пациентов отказываться от привычной, даже нетяжелой, физической работы. Возможно нарушение функции сфинктеров, проявляющеесянедержанием мочи.

Поражение внутренних органов при длительно протекающих ЖДА является системным. Все это позволяет выделить анемическую висцеропатиюпри дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных ЖДА отмечаются различные расстройства со сторонысердечно-сосудистой системыв виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, некоронарогенной ишемии с нарушением кровообращения различной степени выраженности. Со сторонынервной системывыявляются вегетососудистые и вестибулярные нарушения, всистеме органов пищеварения— неатрофические и атрофические гастропатии и гепатопатия. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания железодефицитных состояний и их адекватного лечения.

Диагностика ЖДА. Диагностический поиск при анемических состояниях на начальном этапе предполагает распознавание патогенетического варианта анемии и базируется на данных лабораторного исследования (синдромная диагностика). На следующем этапе диагностического поиска производят выявление причины анемии в каждом случае (нозологическая диагностика). Такой подход позволяет не только проводить патогенетическую терапию анемии, но и воздействовать на основное заболевание, приведшее к ее развитию.

По данным ВОЗ, лабораторными признаками ЖДАявляются: уменьшение содержания гемоглобина до 110 г/л и ниже, количества эритроцитов менее 3,5´10 12 /л, цветового показателя ниже 0,85, гематокрита — ниже 0,33, сывороточного железа — ниже 12,5 ммоль/л.

Как правило, изменена морфология эритроцитов: они различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз). В мазке крови нередко встречаются мелкие эритроциты —микроциты(средний диаметр менее 6,5 мкм, а средний объем — менее 80 мкм 3 ). Короткоживущие формы эритроцитов — пойкилоциты и анизоциты — образуются вследствие нарушения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения структуры мембранного белка спектрина. Содержаниеретикулоцитовнормальное или несколько повышенное.

В костном мозге при ЖДАимеет место раздражение красного ростка, число базофильных нормоцитов преобладает над оксифильными, число сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие гранулы железа) уменьшается.

С учетом требований доказательной медицины основными диагностическими критериями ЖДАявляются:

низкий цветовой показатель;

гипохромия эритроцитов, микроцитоз;

снижение уровня сывороточного железа;

повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);

снижение содержания ферритина в сыворотке;

клинические проявления сидеропении (непостоянный признак);

эффективность препаратов железа.

Выявление гипохромного характераанемии заставляет, в первую очередь, подозревать у больного ЖДА. Однако верификация диагноза должна сопровождаться обязательным исследованием уровнясывороточного железа, которое необходимо исследовать еще до того, как больному будут назначены лекарственные препараты железа или проведены трансфузии эритроцитов.

Важным лабораторным показателем ЖДА является определение общей железосвязывающей способности сыворотки, отражающей степень ее «голодания» и насыщения белка трансферрина железом. При ЖДА ОЖСС всегда повышена, а коэффициент насыщения трансферрина железом резко снижен.

Снижение уровня железосодержащего белка ферритинаявляется существенным диагностическим критерием ЖДА с высокой специфичностью. Ферритин характеризует величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то сниженный уровень ферритина является одним из специфических признаков железодефицитного характера гипохромной анемии.

Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут служить подсчет числа сидеробластов костного мозгаиколичества железа в мочепосле введения препаратов, связывающих железо (десфераловый тест с 500 мг десферала). В норме за сутки с мочой выводится 0,6–1,3 мг железа. Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено вплоть до полного их отсутствия, а содержание железа в моче после введения десферала не увеличивается.

Дифференциальная диагностикаЖДА осуществляется, в первую очередь, с другими гипохромными анемиями — сидероахрестическими, анемиями хронических заболеваний (железоперераспределительными), некоторыми видами гемолитических анемий.

Сидероахрестические анемии(железонасыщенные) имеют гипохромный характер, содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако вследствие генетического или приобретенного дефекта обмена порфиринов нарушается включение железа в молекулу гемоглобина. В результате этого развивается анемия с резким снижением цветового показателя при повышенном содержании сывороточного железа.

Один из видов наследственных гемолитических анемий, свя­занных с нарушением синтеза цепей глобина, называется талассемия. Наиболее часто встречается нарушение синтезаb-цепи (b-талассе­мия), реже —a-цепи (a-талассемия). В клинике внутренних болезней наибольшее значение имеет гетерозиготнаяb-талассемия. Вследствие неполноценности молекулы гемоглобина при талассемии происходит нарушение использования железа, соответст­венно концентрация его в сыворотке крови нормальная или повы­шенная, а ОЖСС снижена. В отличие от других форм гипохромных анемий при талассемии наблюдаются клинико-лабораторные признаки гемолиза — повышение содержания ретикулоцитов крови, уровня не­прямого билирубина, увеличение селезенки. Морфологической осо­бенностью эритроцитов при талассемии является наличие большого числа мишеневидных эритроцитов. Диагностическое значение может иметь указание на семейные случаи заболевания.

Анемии хронических заболеваний(железоперераспределительные) развиваются при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. При всем многообразии патогенетических механизмов развития таких анемий одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, которая активируется при различных воспалительных и опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде белка ферритина. Включение железа в процессы костномозгового кроветворения при этом снижено. Истинного дефицита железа при этих анемиях нет. Наиболее часто железоперераспределительные анемии формируются при таких инфекционно-воспалительных заболеваниях, как активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема плевры и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит. Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант анемий может развиваться при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности, при ревматоидном артрите, опухолях различной локализации без хронических и острых кровопотерь. Обычно анемии сочетаются с признаками активного воспалительного процесса.

Лечение ЖДА. Целью лечениябольных ЖДА является получениеполной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается возмещением дефицита железа в крови и тканях, и предполагает восстановление эритропоэза, коррекцию висцеральных проявлений сидеропении, а, при возможности, устранение причин формирования дефицита железа.

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение.

В ряде ситуаций радикальное устранение причины ЖДА невозможно, в этих случаях больным показана комплексная терапия, предполагающая оптимизацию режима питания и назначение лекарственных средств, содержащих железо.

При организации питаниябольного с ЖДА следует иметь в виду, что существует два типа железа, содержащегося в пище: геминовое и негеминовое.Геминовое железоявляется составной частью гемоглобина и миоглобина, содержится в мясе, рыбе и составляет значительную часть всасывающегося железа.Негеминовое железонаходится в продуктах растительного происхождения. Пища содержит как геминовое, так и негеминовое железо в виде ионовFe 2+ иFe 3+ , однако в желудочно-кишечном тракте всасывается лишь геминовое железо и ионы двухвалентного железа. Основными продуктами, содержащими легко всасываемое железо, являются мясо и печень, причем железо усваивается как из сырых, так и из жареных и вареных продуктов. Всасывание железа из различных продуктов неодинаково: из мяса адсорбируется 12–18%, из печени — 5–11%, из яиц, хлеба, салата, бобов — 1–3%. Аскорбиновая кислота способствует всасыванию железа, а танин, находящийся в чае, кофе, наоборот, ингибирует всасывание.

Однако при назначении лечения больным ЖДА надеяться только на диету не следует, поскольку из лекарственных препаратов оно всасывается в 15–20 раз быстрее. В настоящее время основным методом лечения больных ЖДА является назначение препаратов железа (ПЖ). Необходимо подчеркнуть, что гемотрансфузия не является патогенетическим методом лечения при ЖДА и должна применяться только по жизненным показаниям (с учетом возможности инфицирования реципиента возбудителями заболеваний, передающихся через компоненты крови, в первую очередь, вирусами иммунодефицита человека, гепатитов и др.).

В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения их у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

При назначении ПЖ внутрь необходимо руководствоваться следующими основными принципами:

использовать ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;

назначать ПЖ, содержащие вещества, усиливающие всасывание железа;

нежелателен одновременный прием пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В, цианкобаламина и фолиевой кислоты без специальных показаний;

избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;

соблюдать достаточную продолжительность насыщающего курса лечения (не менее 1–1,5 месяцев);

необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина.

Для адекватного прироста показателей красной крови у больных ЖДА необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается.

При выборе ПЖследует ориентироваться не только на содержание в нем общего железа, но, в первую очередь, на содержание двухвалентного железа. В настоящее время с помощью современной технологии производятся ПЖ с замедленным высвобождением микроэлемента (сорбифер дурулес, фенюльс, ферро-градумет), что обеспечивает пролонгированный эффект и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать и то, что при одновременном применении некоторых пищевых веществ (фосфорная кислота, кальций, фитин, танин) и медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, антациды) всасывание железа уменьшается. Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды, однако при приеме ПЖ перед едой всасываемость железа выше.

В процессе динамического наблюдения и контроляпоказателей картины красной крови следует иметь в виду, что при адекватных дозах ПЖ на 7–10-й день лечения происходит повышение числа ретикулоцитов. Повышение уровня гемоглобина при этом отмечается через 2–3 недели от начала лечения. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 недель. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше. Тем не менее, не рекомендуется прекращать лечение после нормализации гемоглобина и эритроцитов, так как рост этих показателей гемограммы еще не означает восстановления в организме депо железа. После 2–3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии терапия не прекращается, но доза ПЖ уменьшается вдвое. Такой курс продолжается еще 3 месяца.

Причины неэффективности терапии ПЖ при приеме внутрь:

отсутствие дефицита железа при неправильной трактовке природы анемии и ошибочного назначения ПЖ;

недостаточная дозировка ПЖ вследствие недоучета количества двухвалентного железа;

недостаточная продолжительность курсовой терапии ПЖ;

нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с заболеваниями желудочно-кишечного тракта;

одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;

наличие хронических (нераспознанных или недооцененных) кровопотерь, чаще из желудочно-кишечного тракта;

сочетание ЖДА с другими видами анемий (В12-дефицитной, фолиеводефицитной).

Современные железосодержащие препараты вызывают незначительные побочные эффекты, среди которых наиболее часто регистрируются тошнота, анорексия, металлический привкус во рту, запоры, реже — поносы.

В ПЖ для парентерального применения железо всегда находится в трехвалентной форме.

Показаниями для парентерального назначения ПЖявляются:

нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром мальабсорбции, резекция желудка по Бильрот IIс выключением двенадцатиперстной кишки и др.);

обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

непереносимость ПЖ для приема внутрь;

необходимость быстрого насыщения организма железом (перед предстоящим оперативным вмешательством).

При парентеральном введении ПЖ возможны такие побочные эффекты, как флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции, в том числе тяжелые (анафилактический шок).

Назначение ПЖ противопоказано:

при заболеваниях, связанных с накоплением железа в организме (идиопатический и трансфузионный гемосидероз, гемохроматоз);

при всех видах анемий, не связанных с дефицитом железа (апластические, гемолитические и др.);

при повышенной чувствительности к ПЖ.

Диспансерное наблюдениеза больными ЖДА при сохраняющейся гематологической ремиссии осуществляется не менее 3 лет, т.к. более раннее снятие с учета, особенно при сохраняющемся факторе риска, приводит к рецидиву заболевания.

При успешном лечении ЖДА после достижения полной клинико-гематологической ремиссии целесообразно проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся источнике кровопотери. Например, у женщин с гиперполименореей в конце менструации рекомендуется прием ПЖ 7–10-дневными курсами в полной дозировке на протяжении 3–4 циклов.

При исходно тяжелой степени анемии и длительном ее течении в прошлом, а также при сохранении источника кровопотери необходимо проводить курсы терапии 1 раз в 4–6 месяцев под контролем уровня гемоглобина и показателей метаболизма железа.

Профилактика ЖДА. ЖДА, как наиболее распространенное заболевание среди хронических неспецифических болезней, требует ранней диагностики, своевременного и адекватного лечения независимо от стадии дефицита железа и его тяжести. Выявление лиц, имеющих факторы риска развития анемии, проведение превентивных мероприятий, препятствующих формированию сидеропении, позволит снизить развитие и прогрессирование ЖДА.

Профилактика ЖДА должна проводиться в группах лиц, имеющих факторы риска: недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в пубертатном периоде при быстром росте, плохом питании, при интенсивных занятиях спортом, доноры.

Развитие ЖДА следует профилактировать у всех женщин с гиперполименореей, у беременных, особенно когда повторная беременность следует вскоре за предыдущей, а также у беременных, в прошлом страдавших от ЖДА. Профилактическое лечение должно быть предусмотрено и пациентам с постоянной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, радикальное устранение которой невозможно.

источник

Читайте также:  В12 дефицитной анемии клиника диагностика