Какой цвет кожи при анемии

Цвет кожи зависит не только от содержания гемоглобина, но также часто и от индивидуально различной просвечиваемости наружных слоев кожи. Поэтому слизистые оболочки в большинстве случаев служат лучшим показателем степени анемии, чем цвет кожи.

Помимо анемии, бледность кожи наблюдается также при болезнях почек. Бледность почечных больных вызывается не только почечной анемией, всегда сопровождающей болезни почек, но также иотеком кожи и особенно плохим кровоснабжением ее. Несмотря на это, кожа на ощупь теплая в отличие от бледной, отечной и холодной кожи больных с заболеваниями сердца.

У больных микседемой кожа бледная и, кроме того, морщинистая, что вместе с утолщением эпидермиса отличает ее от кожи больных с заболеваниями почек и сердца.
Резкое покраснение кожи, особенно лица, заставляет прежде всего думать о полицитемии различного происхождения. При полицитемии всегда расширены также сосуды конъюнктивы, часто имеется легкий цианоз; более сильный цианоз говорит о вторичной полицитемии на почве болезни легких и сердца. Известное издавна покраснение лица при алкоголизме частично обусловливается умеренной полиглобулией, а частично — расширением сосудов (при недекомпенсированном циррозе печени). Необходимо отличать лицо у красных гипертоников, при болезни Иценко — Кушинга и карциноиде тонкой кишки. Диабетический rubeosis, при котором нельзя рассмотреть сосудистого рисунка, и покраснение щек при митральном стенозе дают типичные картины.

При желтоватом окрашивании кожи надо учитывать, помимо болезней печени, также и возможность гемолитической и пернициозной анемий. Такая же окраска бывает иногда у больных раком. Кожа цвета кофе с молоком (cafe au lait) (анемия и цианоз) типична для позднего периода затяжного септического эндокардита.

Пигментацией кожи сопровождаются следующие заболевания:
— Гемохроматоз.
— Цирроз печени.
— Аддисонова болезнь (пигментация слизистых оболочек!).
— Тиреотоксикоз, часто с выраженными перемещениями пигмента.
— Лимфогранулематоз.
— Овариальные дисфункции (также после соответствующего массивного лечения гормонами).

— Дефицит витаминов — пернициозная анемия, пеллагра, спру, интестинальная липодистрофия или болезнь Уипла (Whipple), тяжелые общие заболевания, реже также при меланосарком е. При последней над меланомным узлом можно ожидать буроватого окрашивания. Эти узлы, однако, просвечивают синеватым цветом, что часто ошибочно принимается за кровоизлияние. Беременность может сопровождаться пигментацией кожи (chloasma).

— Меланоз Риля (Riehl), наблюдавшийся преимущественно во время войны, также является выражением витаминного дефицита. Он отмечается на лице и близок к изменениям кожи бродяг.

Гиперпигментация, появляющаяся в результате сдавления нервов опухолью в соответствующих отделах кожи, нейрогенного происхождения.

Перемещением пигмента часто сопровождается склеродермия. Ограниченные пигментации патогномоничны для полной картины нейрофиброматоза Реклингаузена.

Пигментации встречаются также при редком синдроме Олбрайта (Albright): множественные кисты в костях, бурые пигментные пятна, не возвышающиеся над кожей, pubertas ргаесох преимущественно у женщин; нарушений кальциевого и фосфорного обмена не выявлено. Причина неизвестна.

Очень своеобразным изменением кожи является acanthosis nigricans (серо-черные папилломатозные, гиперкератозные, а также бородавчатые места, словно обсыпанные угольной пылью, на сгибательных поверхностях, в подмышечных впадинах и других складках тела). Такие изменения, появляющиеся в период полового созревания, безобидны, но в пожилом возрасте очень подозрительны на развитие аденокарциномы в области живота, молочных желез или бронхов.

Хронический межуточный нефрит сопровождается часто буроватой пигментацией неправильного очертания, преимущественно на лице.
Пигментация бронзового цвета наблюдается при болезни Гоше.

За исключением гемохроматоза, описанные пигментации кожи обусловлены меланином, при гемосидерозе — гемосидерином, при хронической порфирии — порфирином, при охронозе (алкаптонурия) — гомогентизиновой кислотой, при аргирозе — серебром, при хризиазисе — отложениями золота.
Мышьяковый меланоз подобно аргирозу и хризиазису, вызывается медикаментами.

Под именем синдрома Пейтц-Егерса (Peutz-Jeghers) известна меланиновая пигментация кожи и слизистых в области губ, носовых складок, век, пальцев кисти и стопы, а также неба и зева, которая сопровождается распространенным кишечным полипозом. Болезнь редкая, наследственная.
Очень многие кожные поражения (herpes zoster, lupus erythematosus, трофические язвы голени и т. д.) оставляют пигментацию в области рубцов.

Пигментная маска — гиперпигментация вокруг глаз в виде очков, наблюдаемая преимущественно у женщин, часто семейного характера, является пигментной аномалией; определенного патологического значения она не имеет. Однако чаще она наблюдается при поражении печени (masque biliaire). Вместе с тем vitiligo иногда бывает при тиреотоксикозе.

источник

Самое частое заболевание системы крови – это, безусловно, анемия. Она представляет собой синдром, состоящий из клинических признаков анемии и лабораторных данных, основой которых выступает снижение уровня гемоглобина. Большинство случаев ее возникновения не несет непосредственной угрозы жизни человека, но значительно нарушает общее состояние и уровень здоровья. Исключение составляют только случаи тяжелой острой анемии, возникшей на фоне сильного кровотечения.

Хронические анемии, сопровождающиеся даже критическим снижением гемоглобина, не несут таких больших угроз, так как организм частично адаптируется к таким патологическим условиям. В любом случае, это болезнь, требующая соответствующего лечения. Чем раньше симптомы анемии будут распознаны, тем легче и быстрее будет восстановительный процесс.

Кожные покровы человеческого организма содержат больше всего капиллярных сетей, обеспечивающих микроциркуляторные и обменные процессы в этих тканях. Несмотря на то, что в дерме нет крупных сосудов, депонирующих кровь, которые имеются во внутренних органах, нормальная кожа имеет бледно-розовы оттенок. Это обусловлено просвечиванием крови, содержащейся в сети капилляров. Поэтому цвет кожи напрямую зависит от состава крови и оттенка, который отсвечивается под действием солнечного света.

Основные признаки анемии в виде изменений кожи выглядят так:

• Бледность разной степени выраженности. Чем тяжелее анемия, тем более выражена бледность. В некоторых случаях на фоне восковидной бледности может определяться легкая желтушность;
• Румянец щек исчезает даже при первой степени анемии;
• Бледность слизистых оболочек, доступных визуальному осмотру (ротоглотка);
• Кожа становится сухой, шелушащейся, дряблой;
• Появляются трещины по типу заед в уголках рта;
• Возникает легкая отечность лица и нижних конечностей;
• Нарушается рост волос. Они становятся тусклыми, ломкими, сильно секутся;
• Нарушение структуры и роста ногтей (слоистость, мягкость, деформации, присоединение грибкового поражения).

Головной мозг относится к группе органов, чувствительных к ишемии. Анемия, как болезнь, сопровождающаяся нарушением транспортных функций крови по доставке кислорода в ткани, вызывает ишемию нервных клеток. Как результат – специфические симптомы при анемии со стороны функционирования нервной системы:

• Головокружение при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в покое;
• Шаткость при ходьбе и нарушение координации при выполнении точных движений;
• Зрительные расстройства в виде мелькания мушек или появление различных пятен перед глазами;
• Ноющая головная боль без четкой локализации;
• Вялость и сонливость на фоне общего недомогания и слабости;
• Различные виды шума в ушах;
• Внезапные обморочные состояния на фоне любых нагрузок;
• Заметное ухудшение возможностей интеллектуальной деятельности и памяти.

Сердечная мышца (миокард), как и нейроны головного мозга, очень чувствительна к ишемии, которая сопровождает любую анемию. В зависимости от скорости ее развития и степени выраженности формируются характерные признаки анемии. При постгеморрагических видах на первый план выступают симптомы, связанные с нарушением регуляции артериального давления. Хроническая анемия вызывает трофические расстройства миокарда. При этом возникают такие изменения:

• Немотивированная тахикардия (учащенное сердцебиение и пульс) в покое или ее выраженное усиление при минимальных физических нагрузках;
• Появление одышки при выполнении привычной для человека работы;
• Снижение цифр артериального давления ниже привычных показателей;
• Боли в грудной клетке. Чаще всего, это загрудинная или боль в проекции сердца, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха и сердцебиением;
• Нарушение сердечного ритма в виде его нестабильности или экстрасистолии. Имеющиеся в анамнезе аритмии, как правило, усугубляются.

Любая анемия с течением времени приводит к нарушению функциональных способностей не только жизненно важных органов, но и всех тканей организма. Это вызывает такие дополнительные признаки анемии:

• Снижение мышечной силы и массы;
• Изменения со стороны полости рта: распространенный кариозный процесс на зубах, воспалительные изменения десен, сглаженность или разрастание сосочков языка;
• Снижение либидо и потенции у мужчин;
• Вторичный иммунодефицит, при котором часто возникают простудные заболевания и грибковые инфекции (стоматит, молочница, онихомикоз);
• Нарушения со стороны органов чувств: патологические вкусовые и обонятельные пристрастия или неправильное восприятие запахов и вкусовых качеств пищи;
• Нарушение функционирования пищеварительной системы и снижение аппетита;
• Склонность к нагноению ран и их плохое заживление;
• У детей длительная анемия приводит к нарушению роста и развития.

Поскольку диагноз анемии предполагает сочетанные клинические и лабораторные симптомы, ее подтверждение обязательно строится на основании этих признаков. Более того, единственным достоверным критерием диагноза может стать определение уровня гемоглобина крови. При анемии изменения в анализах крови могут быть представлены:

1. Сниженным содержанием гемоглобина (у ребенка и взрослого критерии идентичны): при первой степени гемоглобин снижен до 90 г/л, при второй степени – 90-70 г/л, при третьей степени – менее 70 г/л;
2. Падением уровня эритроцитов: менее 4,0 т/л у мужчин и менее 3,5 т/л у женщин;
3. Гипохромией эритроцитов, проявляющейся снижением цветового показателя ниже 0,85, что говорит о низком насыщении эритроцитарных клеток гемоглобином;
4. Наличие эритроцитов неполноценного типа: клетки разных размеров (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), мегалобластов, серповидных клеток, сфероцитов и микроцитов (сферические и мелкие эритроциты);
5. Изменение количества ретикулоцитов (предшественников эритроцитов), норма которых составляет 0,2%, как в строну повышения, так и понижения. В первом случае это свидетельствует и том, что у больного имеет место железодефицитная анемия, во втором – гипопластическая;
6. Нарушение обмена железа в организме в виде изменений уровня сывороточного железа (менее 12 ммоль/л) и других показателей, характеризующих способность к синтезу гемоглобина и его включения в состав эритроцитов (железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферина железом). Эти показатели определяются для детализации и определения характеристик железодефицитной анемии у детей и взрослых;
7. Ускорение СОЭ.

Элементарные клинико-лабораторные данные позволяют провести дифференциальную диагностику между разными видами анемий, что даст возможность определиться, какие именно ее виды могут иметь место в конкретном случае. Наиболее типичные признаки основных видов анемий приведены в таблице.

От того, насколько правильно и своевременно будут распознаны признаки анемии, зависит адекватность лечебных мероприятий и их эффективность!

источник

Истинная анемическая бледность кожных покровов, обусловленная недос­таточным количеством эритроцитов. Бледность кожи при анемиии гемоглобина в крови, может быть раз­ных видов.

Если бледность кожи вызвана анемией, то обычно можно обнаружить и другие симптомы, характерные для любого вида анемии. При острой анемии симптомы тяжелые, при хроничес­кой анемии наблюдается усталость, вялость, быстрое истощение сил.

Тяжелая пернициозная анемия (анемия Аддисона-Бирмера) протекает с от­носительно легкими симптомами или совсем бессимптомно. Даже при наличии 1 000 000 эритроцитов больной часто продолжает работать. При других видах анемии, возникающих в результате кровотечения или злокачественного ново­образования, уже при наличии 2 000 000 эритроцитов больной вынужден нахо­диться в постели.

Для острой анемии (постгеморрагическая анемия) характерно головокружение, головная боль, шум в ушах и сердцебиение. Затрудненность дыхания также более характерна для анемии вследствие кровотечения, а не для хронической анемии.

Синдром стенокардии, возникающий в результате нару­шения коронарного кровообращения, наблюдается при тяжелых формах ане­мии (при пернициозной анемии только в тех случаях, когда коронарные сосуды были уже изменены).

Понос и желудочные жалобы при анемии редки. Главным симптомом болезни спру, сопровождающейся анемией, похожей на пернициозную, является понос с жирным стулом. Понос, естественно, может наблюдаться и при таком виде колита, который вызывает развитие вторичной анемии.

Наличие субфебрильной температуры характерно для пернициозной и гемо­литической анемии. В первом случае повышение температуры, вероятно, свя­зано с гемолизом, а во втором — с всасыванием продуктов кровоизлияний. Более высокая температура скорее является симптомом основного заболева­ния, вызвавшего бледность (сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза, ост­рого лейкоза, подострого бактериального эндокардита).

Отек может наблюдать­ся при всех тяжелых формах анемии, но может быть также симптомом заболе­вания почек, вызвавшего анемию. Отек сравнительно часто наблюдается при пернициозной анемии.

По бледности с желтоватым оттенком можно распознать пернициозную ане­мию. Этот желтоватый оттенок больше всего похож на цвет соломы или ли­мона, его появление связано с увеличением количества желчных пигментов в результате гемолиза, который наблюдается в большинстве случаев пернициоз­ной анемии.

Характерную желтоватую бледность лица в сочетании с белоснеж­ными волосами, обычно можно наблюдать у лиц около 50 лет и старше, чаще у женщин. Диагноз, поставленный при первом взгляде на больного, можно подтвердить, обнаружив болезненность языка (глоссит) или гладкую поверх­ность языка вследствие атрофии, иногда пальпируемую селезенку, признаки фуникулярного миелоза, гистаминорефрактерную ахлоргидрию; характерна картина крови и, главным образом, состав костномозгового пунктата. Наиболее часто с пернициозной анемией смешивают сидероахрестическую анемию, которая не реагирует на введение витамина В12.

При злокачественной опухоли может наблюдаться бледность больного, ахлоргидрия, иногда даже тяжелая макроцитарная анемия, особенно при кар­циноме желудка. Разумеется, желтый оттенок бледности отсутствует, содержа­ние желчных пигментов в сыворотке крови нормальное, однако при наличии метастазов опухоли в печени или в лимфатических узлах может развиваться механическая желтуха.

Особенно тяжелая форма анемии наблюдается при рас­пространенных метастазах в костном мозге (например, при опухолях предста­тельной или молочной железы, яичников, легких). При опухолевых ане­миях бледность сочетается с признаками кахексии и поэтому имеет не желтый, а тускло-серый оттенок.

Основываясь на таких симптомах, как потеря веса, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), положительные результаты рентгеновского исследования, положительный результат реакции Вебера, а также нормальное содержа­ние сывороточного билирубина и уробилиногена в моче, в большинстве случаев можно без особых затруднений дифференцировать это состояние; однако иногда может ввести в заблуждение очень тяжелая форма анемии, вызванная не­большой опухолью, которую часто вообще не удается найти.

В нескольких случаях с помощью пункции грудины удавалось обнаружить раковые клетки в костном мозге больных, у которых на основании картины крови был поставлен диаг­ноз тяжелой пернициозной анемии. Небольшую первичную опухоль можно было обнаружить в желудке или в других органах только на вскрытии.

Для хлороза характерна алебастровая бледность или бледность цвета сло­новой кости. В настоящее время это состояние почти не встречается. Для эссенциальной, или первичной гипохромной железодефицитной анемии характерна бледность, которая по оттенку не отличается от бледности вследствие кровопотери или инфекционного заболевания.

При тяжелой железодефицитной анемии лицо больного почти белое. Проще всего это состояние распознается после ис­следования содержания железа в сыворотке крови, характерна картина крови (микроцитарная гипохромная анемия), снижение содержания гемоглобина, иногда увеличение селезенки, койлонихия, глоссит, затруднение глотания (эти симптомы известны под названием синдрома Пламмера-Винсона). Гипохромная анемия может про­текать и без дефицита железа.

Если больной очень бледный, то следует думать об апластической анемии или об анемии вследствие кровопотери. В тяжелых случаях обе формы могут сопровождаться мертвенной бледностью лица. О наличии апластической ане­мии можно думать, если кровоточивость повышена, количество лейкоцитов в крови снижено (панмиелофтиз), ретикулоциты не определяются, в пунктате грудины нельзя обнаружить признаков регенерации, костный мозг беден клет­ками.

Однако наблюдались случаи развития анемии или цитопении при нор­мальном и даже повышенном содержании клеточных элементов в костном моз­ге. Цитопения в таких случаях связана с неэффективным эритропоэзом.

Анемия вследствие кровопотери сопровождается внезапно наступающим плохим самочувствием, иногда можно обнаружить признаки кровотечения (мелена, крова­вая рвота, кровь в мокроте). Изливающуюся в просвет полых органов кровь выявить нельзя, но симптомы тяжелого кровотечения, связанного с раз­рывом трубы при внематочной беременности, разрывом селезенки, разрывом или расслоением аневризмы выявить можно.

При появле­нии таких симптомов, как бледность, головокружение и коллапс у больного с заболеванием, протекающим без указанных явлений, а также при возникновении этих симптомов у до того здорового человека очень важно исключить наличие внутреннего кровотечения (при тифе и малярии), разрыва селезенки (при мононуклеозе), кровотечения в полость желудка (особенно в случае анамнестической язвы желудка), разрыва аневризмы, внематочной беременности и более редких заболеваний.

Только на вскрытии можно определить, например, разрыв аневризмы селезеночной артерии, который вызывает клиническую картину острого живота, как и венозное кровотечение вслед­ствие перекрута селезенки. Внезапная бледность больного в результате внутреннего кровоте­чения может возникать и в процессе расслаивания аневризмы аорты.

При относительно медлен­ном образовании аневризмы даже значительное скопление крови между слоями аорты может не вызвать коллапса, только сравнительно быстрое развитие аневризмы сопровождается ане­мией, бледностью, очень сильными болями. При этом диагноз ставится на основании быстро­го, прогрессирующего развития тупости в средостении, рентгенологической картины, соот­ветствующей аневризме грудной аорты, или увеличения объема брюшной части аорты.

Почти незаметное, небольшое, но постоянное кровотечение (например, пов­торное кровотечение при геморрое или продолжающееся месяцами кровоте­чение при полипе желудка, никогда не вызывающее мелену) рано или поздно может привести к тяжелой анемии, для которой характерен микроцитоз и пиг­ментный индекс меньше единицы. Об этих состояниях следует думать в тех случаях, когда причину анемии вторичного характера, вызвавшую бледность кожных покровов больного, обнаружить невозможно.

Апластическая анемия вследствие гранулоцитопении рано или поздно при­водит к повышению температуры, поэтому ее следует дифференцировать с дру­гими септическими анемиями; к тому же при апластической анемии, как и при септических анемиях, наблюдается увеличение селезенки. Если на основании картины крови поставить точный диагноз нельзя (в типичных случаях при сеп­сисе наблюдается лейкоцитоз, а при апластической анемии — лейкопения), то помогает исследование костного мозга.

Видов анемий и вызывающих их причин так много, что правильнее при диаг­ностике опираться на два ведущих симптома: бледность и желтушность кож­ных покровов и слизистых оболочек.

источник

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови эритроцитов (гемоглобина) понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, железа или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

• Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
• Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
• Пониженное артериальное давление.
• Желтоватый оттенок глазных белков.
• Отдышка.
• Ослабленный мышечный тонус.
• Учащенное биение сердца.
• Увеличение размеров селезенки.
• Измененный цвет стула.
• Липкий, холодный пот.
• Рвота, тошнота.
• Покалывания в ногах и руках.
• Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
• Частые головные боли.

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, носовыми и десенными кровотечениями, мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

Формирование клеток крови из костного мозга. При апластической и гипопластической анемиях наблюдаются нарушения при выработке лейкоцитов

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, пороком сердца.

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для В12-дефицитной анемии отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, онемение и ощущение покалывания в пальцах. Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Фолиеводефицитной анемии обычно подвержены люди, страдающие глютеновой болезнью, наркоманией и алкоголизмом. Наблюдается она и у лиц, которые долго принимают лекарства от судорог (фенобарбита, дифенин и пр.). Также спровоцировать эту анемию могут полипы или рак желудка, кишечные патологии и паразиты, гепатиты и цирроз печени.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что свободный билирубин немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить группу крови традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

источник

Пусть зачастую анемия не выступает отдельным заболеванием, для нее также характерна определенная симптоматика. Но за счет того, что форм и подвидов малокровия открыто крайне много, признаки патологии требуется разделять на общие и специфические. Чем тяжелея форма анемии, тем сильнее могут проявляться различные ее симптомы.

В основе любой из анемий лежит дефицит гемоглобина. Именно подобное в первую очередь и сказывается на состоянии, влияет на формирование характерных или общих признаков патологии крови.

Общие симптомы анемии у взрослых

1. Чрезмерная бледность кожных покровов, слизистой оболочки.
2. Ощущение нехватки кислорода, трудности при дыхании во время активной физической нагрузки и при покое, возникновение беспричинной одышки.
3. Приступы сердцебиения, стенокардии, тахикардии; аритмия.
4. Депрессивное или апатичное состояние, синдром хронической усталости, сонливость и вялость, отсутствие энергии, невозможность жить в ранее привычном ритме.
5. Частое головокружение, предобморочное состояние и обмороки при тяжелой анемии, нарастающий шум в ушах, «мушки» перед глазами и сужение поля зрения до маленькой точки.
6. Головные боли.
7. Общее недомогание, слабость без видимой на то причины.
8. У женщин анемия может проявлять себя благодаря появлению ранней седины.

При наличии хотя бы нескольких вариантов из данного списка можно заподозрить развитие анемии.

В ситуации клинического анализа крови основными симптомами выступают:

• значительное снижение количества эритроцитов, а также падение гемоглобина, не обусловленное протеканием инфекционного или иного заболевания;
• возможно отклонение от нормы числа иных клеток крови.

Проявление подобной общей симптоматики при любой форме малокровия будет характерно и в детском возрасте. Главное отличие – показатели гемоглобина, которые по правилам ниже, чем у здорового взрослого человека.

К общим симптомам патологического состояния крови при беременности нередко относят также сухость или шелушение кожных покровов, раздражительность.

В случае тяжелой анемии принято дополнять ранее указанный список следующими признаками:

1. сильное похолодание, онемение конечностей;
2. замедленное сердцебиение и значительное падение частоты пульса;
3. молниеносная смена цвета кожи и слизистой оболочки со здорового на практически белый.

Несмотря на тот факт, что нередко это заболевание крови развивается неспешно, характерная симптоматика начинает проявлять себя достаточно рано. Причем в рамках этой тяжелой формы специфические признаки заявляют о себе в любом возрасте.

Специфические симптомы апластической анемии

1. Появление кожной сыпи.
2. Частые незначительные кровотечения из носа или десен.
3. Склонность к постоянному болезненному состоянию и регулярные инфекционные заболевания.
4. Плохая свертываемость крови, из-за чего даже незначительные порезы на коже вызывают длительное кровотечение.
5. Постоянно учащенный или ненормированный сердечный ритм.
6. Появление на коже гематом, синяков, которые долго не проходят, подкожных кровоизлияний.
7. Кровотечения внутренних органов, например, почек, желудка, кишечника.
8. Стоматит.
9. В ряде случаев может отмечаться лихорадочное состояние, кровоизлияния в мозг.
10. У женщин симптомом могут быть обильные и затяжные менструации.

Специфическая симптоматика этого вида малокровия у детей может дополняться следующими нюансами:

• беспричинное и регулярное повышение температуры;
• потеря аппетита, отсутствие чувства голода;
• развитие хронических заболеваний кожи, легких и дыхательных путей;
• незаживающие язвочки на кожных покровах и слизистых;
• некоторое количество крови в моче;
• разные варианты нарушения сна.

Эта форма анемии требует скорейшего врачебного вмешательства. Потому при наличии даже пары признаков, которые заявляют о себе регулярно, необходимо пройти обследование.

В большинстве своем малокровие при нехватке железа характеризуется общими признаками анемического синдрома.

К специфическим проявлениям можно отнести следующие показатели, характерные для разной возрастной группы:

1. развитие заболеваний: глоссит, хейлит;
2. потребность употреблять в пищу непригодные для этого вещи, например, глину;
3. тонкие ногтевые пластины, на которых могут появляться белые пятнышки; в целом значительная ломкость ногтей, деформация их внешнего вида (могут стать вогнутыми);
4. беспричинное выпадение волос и их ломкость, чрезмерная сухость;
5. атрофия слизистых оболочек (в том числе и внутренних органов) и вкусовых сосочков на языке;
6. постоянная сухость во рту и глотке, затруднения глотания, ощущение комка в горле схожего с «истеричным комком»;
7. частые обмороки, особенно в душных помещениях;
8. чрезмерная возбудимость и невозможность концентрации, быстрая истощаемость внимания;
9. трещинки и язвочки в уголках рта как при диатезе;
10. диарея или запоры.

Дополнительные специфические симптомы железодефицитной анемии у детей

• плаксивость, вялость, склонность к печали и грусти;
• развитие гастрита, для которого характерна тошнота и рвотные позывы;
• проблемы с иммунной системой;
• низкий тонус мышц;
• проблемы с памятью;
• падение успеваемости в школе;
• эмоциональная лабильность;
• потливость;
• снижение зрения;
• шумы в сердце;
• при анемии у грудничков: частые срыгивания, рвота после каждого кормления.

В группу риска в данном случае попадают дети недоношенные, лишенные естественного кормления, рожденные с чрезмерно большим весом.

Кроме общего анемического синдрома в рамках этой формы малокровия выделяются нарушения со стороны нервной системы и пищеварения.

Отличительными признаками B12-дефицитной анемии считаются:

1. замедленные рефлексы;
2. судороги и неуверенные движения при ходьбе, потеря координации движений;
3. незначительные провалы в памяти;
4. слабо выраженные психические расстройства, апатичность, склонность к разным формам неврозов;
5. притупление интересов, безразличие ко всему;
6. желтый оттенок приобретают склеры глаз, кожа;
7. язык становится гладким и малиново-красным;
8. резкое похудение вплоть до анорексии (что это такое — читайте тут);
9. рвота и постоянно присутствующая тошнота;
10. звон в ушах;
11. атрофия желудка;
12. значительное увеличение в размерах селезенки, печени;
13. обстипация;
14. отсутствие аппетита.

Одним из дополнительных специфических симптомов, характерных для детей, выступает поражение почек.

Заявляет о себе эта патология крови достаточно рано, диагностировать анемию можно уже на 7-ой неделе жизни, однако специфические признаки проявляются позднее, примерно к 5-му месяцу. Тогда обычно и ставится точный диагноз.

1. у маленьких детей первый отличительный симптом – симметричные отеки рук и стоп;
2. отеки крупных суставов отмечаются в старшем возрасте;
3. ноющие боли в суставах и костях, боль при движениях, ходьбе;
4. возникновение легочной, почечной недостаточности ввиду закупорки мелких капилляров органов;
5. возможно развитие инфарктов внутренних органов, болезненный и «острый» живот в момент обострения патологии крови;
6. возможно развитие сепсиса в первые годы жизни ребенка;
7. в редких случаях – полная потеря зрения.

Данная группа анемий еще называется аутоиммунной, может возникать как под воздействием обстоятельств, так и быть наследственной. При этом она способна протекать остро или иметь хроническую форму.

Симптомы хронической формы обычно не очень ярко выражены. Патология заявляет о себе возникающими кризами, а также присутствием постоянной гипоксии.

При остром течении характерно:

• рвота;
• резкое и значительное повышение температуры;
• боли в области поясницы;
• желтушность и ощущение нехватки кислорода.

К иным специфическим симптомам относят:

1. заметное увеличение печени;
2. перебои в работе селезенки;
3. симптоматика, схожая с гепатитом, холангитом.

Возможно развитие данной патологии и у детей. Симптомы обычно заявляют о себе с рождения, тогда диагностируется анемия у грудничков.

В детском возрасте выделяются следующие тяжелые специфические симптомы малокровия:

• патологические перемены в сердечно-сосудистой системе;
• гипогенитазизм;
• микросфероцитоз;
• ретикулоцитоз;
• уплотнение тканей селезенки и ее значительное увеличение, печень затрагивается в меньшей степени, нежели у взрослых людей;
• сильная желтуха при обострении заболевания;
• проблемы физического и психического развития;
• постоянный светло-желтый цвет всех кожных покровов.

Для этого патологического состояния крови не отмечается проблем со стороны нервной системы или желудочно-кишечного тракта. В большинстве своем проявляется такая форма малокровия общими симптомами.

К частным признакам относят лишь:

1. неустойчивый стул;
2. возможные расстройства пищевого поведения (булимия, анорексия);
3. атрофическую форму глоссита;
4. при диагностике крови выявляется заметное снижение не только числа эритроцитов, но и тромбоцитов, лейкоцитов;
5. постепенно может возникать дегенерация клеток спинного мозга.

Диагностика разных допустимых для новорожденных детей форм анемии происходит с учетом показателей анализов. Нередко именно клинические данные становятся основой для вынесения диагноза, так как анемия у грудничков может протекать и без выраженных внешних признаков.

Однако к специфической внешней симптоматике малокровия в раннем детском возрасте относят:

• сухая и бледная кожа;
• развитие афтозного стоматита;
• гипотрофия;
• проблемы психического развития на уровне потери ранее полученных умений;
• слабая работа иммунной системы, за счет чего появляется склонность к постоянным болезням;
• не проходящие трещинки на ступнях и ладошках малыша;
• метеоризм;
• общее отставание в физическом и психомоторном развитии.

источник

Довольно распространенным заболеванием является железодефицитная анемия. Симптомы железодефицитной анемии появляются постепенно и не всегда заметно для самого пациента. В основе развития патологии системы крови лежит дефицит железа, который может возникнуть вследствие многих причин. К снижению запасов железа в организме приводят:

• повышенные его потери из-за мелких, но частых кровотечений;
• неполное усвоение этого элемента в результате хронической патологии системы пищеварения;
• малое поступление в организм с пищей (вегетарианство, диеты);
• повышенные потребности организма (детский возраст, беременность, интенсивные занятия спортом).

Они встречаются у 30% женщин и у примерно у 15% мужчин. Первые клинические проявления заболевания начинаются тогда, когда уже в организме сформировался дефицит железа. Симптомы ЖДА можно разделить на 2 группы: симптомы анемической гипоксии (недостатка кислорода) и симптомы сидеропении (дефицита железа).

Они характеризуются общим недомоганием, снижением работоспособности и быстрой утомляемостью. Порой пациент сам не знает, почему он так неважно себя чувствует и испытывает упадок сил. Многие это списывают на недостаточный сон, стрессы или высокую нагрузку на работе, выяснить причину недомогания помогает обычный анализ крови.

Человека может беспокоить шум в ушах или мелькание «звездочек перед глазами», появляется одышка после небольшой физической активности. Иногда дело доходит до обмороков в душном помещении или при поездке в транспорте. Можно услышать жалобы на медленное выздоровление после вирусных инфекций и длительно сохраняющийся упадок сил.

У больных со стенокардией учащаются приступы болей в сердце, что заставляет их увеличивать дозу принимаемых медикаментов. В некоторых случаях сердечные боли становятся ведущей жалобой у пациентов, их приходится госпитализировать с подозрением на инфаркт.

Другие изменения со стороны сердца: развитие гипотонии, тахикардии, появляется довольно грубый систолический шум и приглушение тонов сердца.

Данные признаки анемии наблюдаются при развитии дефицита железа в тканях, в первую очередь страдают эпителиальная ткань и слизистые оболочки. Видна сухость кожи, трещины и изъязвления в уголках рта. Сосочки языка сглаживаются, нередко по бокам видны трещины. Атрофический процесс захватывает не только слизистые оболочки полости рта, но и желудка, кишечника, половых органов.

Развивается гастрит с пониженной кислотностью, нередко пациента беспокоит отрыжка, чувство переполнения желудка, тошнота. Характерным симптомом ЖДА является дисфагия – поперхивание, невозможность проглотить твердую пищу и сухую пищу. Некоторые пациенты в связи с этим переходят на жидкий рацион, при назначении препаратов железа этот симптом быстро исчезает.

Страдают придатки кожи – волосы и ногти, они становятся слабыми, истонченными. Волосы легко покидают голову и секутся. Характерно наличие поперечной или продольной исчерченности ногтей, иногда они принимают вогнутую форму (койлонихии).

Появляются изменения вкуса и обоняния. Пациенты испытывают желание кушать мел, землю, зубной порошок, глину. Запахи бензина, ацетона, растворителя, краски и лака становятся привлекательными для пациентов.

Мышечная слабость проявляется также недержанием мочи у девочек и женщин во время смеха или чихания.

По внешнему виду пациента легко заподозрить заболевание. Кожа становится бледной с зеленоватым оттенком, видны светлые слизистые оболочки, уши с восковидным отливом. Не всегда светлая кожа указывает на патологию, это может быть природной особенностью человека, поэтому врачи, прежде всего, осматривают ладони и слизистые склер. Если окраска ладоней не сильно отличается от цвета окружающей кожи, гемоглобин, как правило, не более 80 г/л.

При осмотре больного видны голубые склеры глаз, связано это с дистрофическими изменениями роговицы, сквозь нее начинают просвечиваться сосудистые сплетения.

Чем больше снижен гемоглобин, тем сильнее выражены симптомы. Анемия тяжелой степени, когда видны ее явные признаки, выявляется довольно редко. В то время как заболевание легкой и средней тяжести, на долю которого приходится большой процент случаев, может никак не проявлять себя.

Здесь могут быть некоторые особенности. Маленький человечек начинает проявлять беспокойство, часто срыгивает, плохо ест, нарушается сон малыша. Часто случаются простудные заболевания, у дошколят появляется ночной энурез.

Школьники начинают терять интерес к учебе, быстро утомляются, с трудом запоминают материал, отмечается некоторое снижение интеллекта. Замедляется физическое развитие ребенка.

В период становления месячного цикла у девочек появляется железодефицитная анемия, которая получила название «хлороз» из-за зеленого оттенка кожи. Помимо перечисленных выше симптомов анемии, появляются преходящие гормональные расстройства. Месячные кровотечения могут быть скупыми или совсем отсутствовать. Проходят симптомы хлороза чаще всего самостоятельно с установлением регулярных месячных.

источник