Что делает скорая при анемии

Самым распространенным заболеванием крови является анемия — с ней сталкивается невероятно большое количество людей. Правда, у одних выражается действительно самостоятельное заболевание, а у других речь идет об осложнении некоторых болезней, в том числе инфекционных и онкологических. Анемия (с греч. — бескровие) — это снижение количества гемоглобина или гемоглобина и эритроцитов в определенном объеме крови. Большинство из нас и не задумывается над тем, что за этими низкими значениями скрывается не просто вялость и апатия, но и риск развития ишемии миокарда, и преждевременное старение, поскольку анемия любого происхождения вызывает гипоксии — кислородное голодание тканей.

— Известно несколько видов анемии, но самой распространенной является железодефицитная — рассказывает врач лабораторной диагностики, заведующая клинико-диагностической лабораторией 18-й городской поликлиники г. Минска Татьяна Стрельцова. — Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является дефицит железа, необходимого для синтеза гемоглобина, который, в свою очередь, необходим для переноски должного количества кислорода к тканям организма. Кислород, как известно, помогает организму получить энергию и прочность, придает коже здоровый цвет. Когда мы попадаем в помещение, где нет свежего воздуха, то через какое-то время чувствуем только одно желание — как можно скорее покинуть эту комнату. При анемии наши клетки не способны нормально работать.

Гемоглобин — красный, богатый железом белок эритроцитов — делает возможным доставку кислорода от легких к мозгу, другим органам и тканям. Низкое количество гемоглобина указывает на то, что организм или синтезирует недостаточное количество здоровых эритроцитов, или слишком много их теряет, или же расходует их быстрее, чем может восстановить. В результате в начале заболевания может беспокоить небольшая усталость и бледность кожных покровов. Лучше всего бледность видна на ногтевых ложах, ладонях, внутренней поверхности век и губ. При физической нагрузке усталость наступает быстрее, чем обычно. Могут наблюдаться и предобморочные состояния, похолодание кистей и стоп. Постепенно анемия может стать настолько тяжелой, что сердцебиение станет слишком частым и заметным.

Каким же образом в организме образуется дефицит железа? В первую очередь это наблюдается при недостаточном поступлении железа с пищей. Вторая важная причина — ряд заболеваний, при которых нарушается всасывание железа в кишечнике или которые сопровождаются медленной хронической кровопотерей (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, полип толстого кишечника, рак толстого кишечника, грыжа пищевода и даже длительное расстройство желудка). Потере железа будут способствовать и сильные менструации. Почти всегда все беременные женщины, не принимающие добавки железа, переживают его дефицит. Нарушать баланс железа способны миома матки, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования, гепатиты, сепсис, инфаркт миокарда и даже глистные инвазии.

Нарушение всасывания железа в тонком кишечнике может быть обусловлено, например, приемом некоторых лекарств. К железодефицитной анемии способен привести постоянный прием лекарств, которые блокируют продукцию соляной кислоты желудка, — это так называемые ингибиторы протонной помпы. Соляная кислота нужна для перевода пищевого железа в форму, доступную для быстрого всасывания.

— Для постановки диагноза железодефицитной анемии обычно применяется исследование крови, — говорит Татьяна Стрельцова. — Общий анализ крови выдает нам количество эритроцитов и гемоглобина. Случается, что на фоне низкого гемоглобина количество эритроцитов может быть нормальным. Это обусловлено тем, что при любой анемии обязательно наблюдается кислородное голодание тканей, что заставляет мозг активнее вырабатывать эритроциты. Поскольку вырабатываются они быстрее, чем положено, то появляются незрелыми, а значит, недостаточно хорошо выполняют свою функцию. Если общий анализ крови указывает на низкий уровень гемоглобина, необходимо сделать еще биохимический анализ крови на содержание железа в сыворотке крови.

Без лечения железодефицитное состояние приводит к быстрому и нерегулярному сердцебиению (аритмии), а у больных с суженным просветом питающих сердце артерий (с патологией коронарных артерий), — и к стенокардии. В более тяжелых случаях анемия способна спровоцировать инфаркт миокарда.

Железодефицитную анемию невозможно вылечить за короткий срок. Для восстановления запасов железа может потребоваться несколько месяцев или даже больше.

Основой профилактики анемии, не связанной с сопутствующей патологией, является правильное питание. Железом богаты мясо, рыба, домашняя птица, яйца, бобовые, картофель и рис. Содержится железо и в овощах, однако из них оно хуже усваивается. Следует иметь в виду, что гемоглобин — это белковое образование. А значит, в первую очередь для пополнения запасов железа нам нужны продукты животного происхождения, включая молочные — творог, твердый сыр.

Светлана БОРИСЕНКО, 7 мая 2011 года.
Газета «Звязда», оригинал на белорусском языке: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php? >

Врач лабораторной диагностики, заведующая клинико-диагностической лабораторией 18-й городской поликлиники г. Минска Татьяна Стрельцова:

— Мегалобластная (или витамин B₁₂-дефицитная) анемия обусловлена двумя факторами: дефицитом витамина B₁₂, который в недостаточном количестве поступает в организм с пищей, и недостаточным количеством специального белка, без которого B₁₂ не всасывается.

Витамин участвует в синтезе ДНК и РНК, при его дефиците нарушается кроветворение (вместо нормобластического оно становится мегалобластическим). При дефиците B₁₂ в первую очередь страдают оболочки нервных клеток. Продолжительность жизни эритроцитов при такого рода анемии сокращается в 2-3 раза. За счет уменьшения количества эритроцитов в крови развивается гипоксия.

В целом витамин B₁₂-дефицитная анемия проявляется нарушениями со стороны пищеварительной, нервной и кроветворной систем. Вначале может наблюдаться снижение аппетита, изменение чувства вкуса (может воротить от таких продуктов, как мясо, хлеб и др.), чувство жжения и боли в языке (особенно при употреблении кислых продуктов). Далее возникает тошнота, рвота, отрыжка. Иногда увеличивается печень, селезенка. Больные чаще полные, кожа бледная. Поражение нервной системы проявляется оцепенением, покалыванием, ползанием «мурашек», слабостью в ногах («ватные ноги»). В тяжелых случаях могут развиваться психические расстройства.

Витамин B₁₂-дефицитные анемии хорошо поддаются лечению. Витамин содержится только в продуктах животного происхождения — мясе, печени, молоке, яйцах.

источник

Анемия — заболевание, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Различают следующие виды анемии:

• анемия от острой кровопотери;
• хроническая постгеморрагическая анемия;
• анемия вследствие недостатка в организме витамина В и фолиевой кислоты;
• гемолитическая анемия;
• апластическая или гипопластичекая анемия.
• Анемия у новорожденных является следствием дефицита фолата в питании беременной женщины.

Причины анемии. К анемии могут привести: потеря крови, недостаток железа в организме, недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, недостаток почечных гемопоэтинов, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга и др.

Причиной острой кровопотери могут стать травма, ранение, кровотечение, обусловленное язвой, раком желудка, гинекологическими заболеваниями, геморрагическим диатезом и портальной гипертонией. Заболевание может возникнуть в результате незаметной, но систематической потери крови при геморрое или некоторых гинекологических заболеваниях. Эта анемия связана с дефицитом железа в организме.

Недостаток железа может возникнуть также вследствие недостаточного его поступления или усвоения. Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается при нарушении всасывания этих веществ при заболеваниях тонкого кишечника, гельминтозах, а также во время беременности, когда возникает повышенная потребность в витаминах.

Гемолитическая анемия является следствием преждевременного и ускоренного разрушения эритроцитов в кровеносном русле или в клетках селезенки и лимфатических узлов. Такая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Апластическая анемия сочетается с лейкопенией и тромбоцитопенией. Причиной ее возникновения является тотальное поражение всех ростков костного мозга. К заболеванию также может привести повышенная чувствительность к некоторым лекарственным веществам – таким, как левомецитин, бутадион и тиоурацил.

Симптомы анемии. Анемия обычно выражена слабостью, утомляемостью, одышкой при физическом напряжении, головокружением, побледнением кожи и видимых слизистых оболочек, сердцебиением и тахикардией.

Анемия от потери крови начинается острым кровотечением, иногда даже бывает неясно, где оно локализуется. В этом случае симптомы анемии начинают быстро нарастать, приводя к острой сосудистой недостаточности вследствие уменьшения массы циркулирующей крови. Возникают судороги и диспепсические явления.

Осложнением болезни может стать развитие миокардиодистрофии, сопровождающейся увеличением размеров сердца, появлением функционального систолического шума вплоть до развития сердечной недостаточности с застойными явлениями. Часто при анемии наблюдаются диспепсические явления. У пожилых людей развивается обострение коронарной недостаточности.

Хроническая анемия, вызванная геморрагическими или гинекологическими кровотечениями, помимо приведенных выше признаков, выражается также сухостью кожи и слизистых оболочек, трофическими изменениями ногтей и волос, нарушением обоняния и вкуса (употребление необычных продуктов – мела, глины и т. п.).

При анемии, вызванной недостатком в организме витамина В12 и фолиевой кислоты, наблюдаются потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, боли в животе, снижение массы тела. Могут увеличиться печень и селезенка. Возникают нарушения центральной нервной системы, что приводит к ухудшению памяти, понижению рефлексов, парестезии и т. п.

При гемолитической анемии гемолиз протекает хронически и остро в виде криза. При врожденном заболевании могут возникать аномалии развития – башенный череп, высокое нёбо, шестипалость и др. Для этой формы характерно увеличение селезенки.

Приобретенная гемолитическая анемия протекает остро, особенно у новорожденных, а также при посттрансфузионной и токсической формах, холодовой и маршевой гемоглобинурии. Хронически протекает аутоиммунная гемолитическая анемия.

Апластическая анемия протекает остро, общие симптомы сопровождаются агранулоцитозом и геморрагическим синдромом.

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

• Рябина обыкновенная (плоды) 25,0
• Шиповник коричный (плоды) 25,0

Принимают по 1 стакану в день.

Чай из листьев земляники принимают по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. Настой плодов шиповника, ягод черной смородины. Принимают по 1/2 стакана 3—4 раза в день.

В пищевой рацион больных анемией включают овощи, ягоды и фрукты в качестве носителей “факторов” кроветворения. Железо и его соли содержат картофель, тыква, брюква, лук, чеснок, салат, укроп, гречиха, крыжовник, земляника, виноград.

Аскорбиновую кислоту и витамины группы B содержат картофель, капуста белокочанная, баклажаны, кабачки, дыня, тыква, лук, чеснок, шиповник, облепиха, ежевика, земляника, калина, клюква, боярышник, крыжовник, лимон, апельсин, абрикос, вишня, груша, кукуруза и др.

Хорошим кровоостанавливающим средством является настой цельных плодов и цветков граната.

Отличным средством быстрого восстановления крови после менструаций, а также при малокровии и упадке сил являются ягоды земляники.

Благодаря содержанию большого количества микроэлементов, особенно железа и марганца, ягоды клюквы успешно используют для восстановления потери крови.

Французские народные целители используют в качестве кровоостанавливающего средства ягоды черники обыкновенной и препараты из них.

При анемии полезно употреблять в пищу свежие плоды тута белого, а также пить сгущенный сок этого растения (бекмес, дошаб) и настой его листьев.

При анемии полезно принимать настой свежих плодов и листьев тута белого, свежие плоды и сгущенный сок. Настой ягод тута белого: 2 ст. л. ягод заливают 1 л кипятка, настаивают 10–15 мин. Принимают по 1 ст. л. 3 раза в день.

Хорошим средством при анемии является также черная смородина. Можно употреблять свежие ягоды (не менее 15–20 г в день) или настой ягод, входящих в состав витаминных сборов. Настой готовят следующим образом: 1 ст. л. сбора или ягод смородины заваривают 1 стаканом кипятка, настаивают 15–20 мин. Настой принимают по 0,5–1 стакану несколько раз в день.

Также при анемии полезен сок из свежих ягод смородины и заваренные вместо чая листья смородины.

Рекомендуется употреблять свежие ягоды малины. Из сухих плодов малины готовят настой: 2 ст. л. ягод заливают 1 стаканом кипятка, доводят до кипения и настаивают в течение 1 ч. Принимают по 0,5 стакана 3 раза в день. Полезно также при заваривании чая добавлять листья малины.

При анемии рекомендуется употреблять в пищу в свежем виде гранаты, землянику, клюкву и чернику.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Причины анемии зависят от заболевания, на фоне которого она возникла.

Кровотечение может носить как явный, так и скрытый характер.

Резкое снижение гемоглобина возникает в результате обильной кровопотери. В этом случае организму сложнее адаптироваться и симптомы проявляются более ярко. Уровень анемии зависит от степени кровопотери.

Хронические заболевания, сопровождающиеся постоянными кровопотерями небольшого количества крови, вызывают менее заметную клиническую картину. При этом даже снижение гемоглобина до 80 г/л может протекать на фоне относительно благополучного самочувствия.

Недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в пище также способствуют снижению гемоглобина. Обычно это происходит на фоне изменений пищевого рациона, связанных с похуданием, очищением организма, внезапным вегетарианством. Происходит изменение показателей крови не сразу, сначала расходуются внутренние ресурсы организма. Такая анемия легко купируется при восполнении поступления железа.

Некоторые заболевания желудка и тонкого кишечника сопровождаются ухудшением всасывания железа. Чаще такая патология встречается в пожилом возрасте. Возможна инфекционная природа (гельминтозы).

Некоторые заболевания почек, сопровождающиеся уменьшением эритропоэтина, патология щитовидной железы, цирроз печени и нарушения кроветворной системы организма сопровождаются развитием анемии.

При острых кровопотерях на первый план выходят бледность кожи и слизистых, учащение сердцебиения, одышка, слабость. Если объём кровопотери большой, может снижаться артериальное давление.

Признаки пониженного гемоглобина при хронической патологии — слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, шум в ушах и головокружение. Дистрофические последствия анемии — это ломкость ногтей, волос.

Симптомы при пониженном гемоглобине в виде судорог и покалывания в ногах, нарушения менструального цикла и либидо также носят неспецифический характер, но могут помочь заподозрить анемию.

Лечение пониженного гемоглобина подразумевает, в первую очередь, устранение причины его возникновения. Если диетические нарушения компенсировать достаточно легко, то лечение патологии ЖКТ может занять длительное время.

Поэтому симптоматическая терапия начинается с первого дня выявления анемии. Помимо восстановления нормальных показателей гемоглобина, цель лечения — восполнение запасов железа в органах депо.

Это крайний, вынужденный метод лечения пониженного гемоглобина. Вопрос о переливании крови и кровезаменителей встаёт при острых кровопотерях объёмом более 200−250 мл. Человек в такой ситуации нуждается в срочной госпитализации и потребность в переливании крови решает врач или консилиум врачей в зависимости от тяжести состояния, уровня артериального давления, частоты пульса и других критериев.

Иногда показатели гемоглобина не успевают понизиться (большая одномоментная острая кровопотеря — например, во время операции или в послеродовом периоде), а переливание крови уже начинают. Меньшей опасностью развития аллергических реакций обладает свежезамороженная плазма, однако выбор переливаемой среды осуществляет также доктор. Перед любым переливанием крови или кровезаменителей обязательно определяют группу крови и проводят пробу на индивидуальную совместимость.

Полноценное питание, восполняющее дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты — основа лечения при любом виде снижения гемоглобина. Популярными продуктами являются отварная печень, говядина, рыба. Витамин С — ещё один катализатор для образования гемоглобина, поэтому употребление продуктов, богатых витамином С, способствует более быстрому усвоению железа. Среди них стоит отметить чёрную смородину, цитрусовые. Зелень, овощи и фрукты — вкусное дополнение диеты при пониженном гемоглобине.

Если проводилось переливание крови, потребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа, витаминов В12, РР, С и фолиевой кислоты является следующим этапом в лечении, когда будет возможно полноценное питание.

Суточная доза железа для восстановления пониженного гемоглобина должна составлять 100−300 мг, в зависимости от степени анемии. Ориентировочная продолжительность терапии составляет 3−6 месяцев и продолжается после нормализации показателей ещё 2−3 месяца для восстановления запасов железа в депо. Лечение проводят под контролем целого перечня анализов крови: помимо гемоглобина и эритроцитов, следят за динамикой цветного показателя и уровня железа в сыворотке. После нормализации показателей дозировку лекарственного средства снижают вдвое.

Препараты для восполнения дефицита железа есть в форме внутривенных инъекций (используются при более тяжёлых кровопотерях, с более быстрым эффектом) и в виде таблеток.

Первая группа средств отпускается по рецепту. Использовать их рекомендуется в стационаре из-за высокого риска побочных явлений в виде аллергической реакции.

К популярным безрецептурным препаратам относятся Сорбифер дурулес, Фенюльс, Мальтофер, Тотема и другие.

• Фенюльс выпускается в виде капсул и содержит 0,15 г железа в виде сульфата, а также витамины В2, В6 и С.
• В препарате Сорбифер дурулес 0,32 г железа и витамин С, форма выпуска — драже.
• Мальтофер выпускается в виде раствора, сиропа и жевательных таблеток, что удобно разным категориям пациентов. Последние содержат 100 мг железа.
• Тотема — раствор для перорального применения, содержащий 50 мг железа, а также медь и марганец.

Выбор железосодержащего препарата, а также, при необходимости, назначение витамина В12 в виде инъекции, делает врач в зависимости от заболевания, на фоне которого возникла анемия, и степени снижения гемоглобина.

Таким образом, как выявление, так и лечение пониженного гемоглобина важно осуществлять с помощью доктора. Эта задача вполне выполнима, главное — установить причину анемии.

Артериальную гипотензию (гипотонию) к разряду опасных состояний отнесли совсем недавно. Постоянно увеличивается число людей, страдающих от низкого давления, когда систолический показатель опускается ниже 100, а диастолический становится менее 60 мм рт.ст. Когда у больного плохое самочувствие, ему должна быть своевременно оказана первая помощь при низком давлении. Суть ее – в улучшении кровотока.

Существует категория людей, для которых низкое давление считается нормой. Повышение его до общепринятых стандартов 120/80 становится причиной головной боли, ломоты, тяжести в висках – тех же симптомов, что появляются при повышенном артериальном давлении (АД). К этой группе относятся такие лица:

• спортсмены;
• молодые люди до 15-16-летнего возраста;
• женщины до 35-38 лет во время беременности.

Низким давлением может быть в следующих случаях:

• при расстройствах сердечно-сосудистой системы, вызванных неврозом;
• при авитаминозах с нехваткой в организме В, Е и С;
• при тонзиллитах и нарушениях в работе желудочно-кишечного отдела;
• при заболеваниях легочной системы.

Тягостной для такой категории гипотоников является вероятность почувствовать головокружение или упасть в обморок в самом неподходящем месте.

Но бывают ситуации, когда давление беспричинно опускается ниже отметки 90/60 у людей с нормальным АД, и тогда возникает серьезное беспокойство по ряду причин.

Это может быть сбой в работе эндокринной системы:

• гипертиреоз;
• низкий уровень глюкозы в крови;
• нарушения в работе надпочечников.

К причинам снижения АД также относят такие состояния:

• обезвоживание организма или кислородное голодание;
• недостаточно сбалансированное питание при диете;
• развитие тяжелых инфекций;
• появление аллергической реакции;
• воздействие неблагоприятных факторов на работе;
• переутомление, недосыпание.

Прием некоторых лекарственных средств может привести к резкому падению давления. Это антидепрессанты, мочегонные, препараты для нормализации давления при гипертонии.

Первыми признаками понижения давления являются головокружение и тошнота. Поскольку подобные симптомы проявляются у большого количества заболеваний, их часто оставляют без внимания и в результате начальный этап болезни бывает упущен.

Чтобы вовремя обратиться за помощью к врачу, необходимо помнить, что при пониженном давлении также возникают:

• резкая, пульсирующая боль в висках, которая может перейти в область затылка;
• давящая тяжесть в области лба, перетекающая на височную часть;
• мигренеподобная, неожиданно возникшая болезненность в одной половине головы;
• головокружение и потемнение в глазах при резком вставании;
• быстрая утомляемость, слабость, постоянная ноющая головная боль;
• слабость, сонливость, нарушение координации при движении;
• повышение чувствительности к температурным перепадам;
• у женщин нарушения в менструальном цикле.
• падение зрения;
• снижение умственных способностей, неустойчивость памяти, потеря сознания.

Для гипотонии, в отличие от гипертонии, характерно постепенное снижение давления. Поэтому, если человек почувствовал слабость, дрожь в ногах, головную боль и приступ тошноты в общественном месте, нужно срочно найти место, где можно сесть. Дома необходимо лечь, подложив что-либо под ноги и приподняв их выше уровня головы.

Определить, что начинается приступ, несложно:

• лицо начинает бледнеть;
• ото лба распространяется испарина;
• больной судорожно хватает воздух, постепенно сползая вниз.

Какую помощь необходимо оказать до приезда скорой помощи, если приступ случился на улице, в общественном месте.

1. Уложить больного и приподнять ноги.
2. Если невозможно уложить, посадить и мягко опустить его голову между колен.
3. Облегчить дыхание, расстегнув воротник.
4. Обеспечить приток свежего воздуха.
5. Побрызгать лицо, намочить носовой платок и обтереть простой (минеральной) водой.
6. Обязательно дать что-нибудь соленое, полтаблетки аспирина, попить воды, лучше температурой 40-45°.
7. Найти нашатырный спирт (в аптеках, близлежащих учреждениях, в аптечке водителей) и дать его понюхать.
8. Вызвать скорую помощь или позвонить на телефон службы спасения.

До приезда медиков нельзя оставлять больного одного, он может потерять сознание.

Что делать, если давление упало дома.

1. Для облегчения кровоснабжения головного мозга необходимо уложить с приподнятыми ногами, освободить от стесняющей одежды, проветрить комнату.
2. Дать горячий сладкий зеленый чай, съесть что-нибудь соленое (огурец, сыр).
3. Пить больше жидкости (чай, кофе, гранатовый сок).
4. Если потерпевший в сознании, дать одну из настоек левзеи, лимонника, элеутерококка, женьшеня, полтаблетки аспирина, повышающих давление.
5. Делать интенсивный массаж от лодыжек до колен и выше, растирать живот и поясницу, промассировать акупунктурную точку под носом (нажать и удерживать 1 мин., повторяя 5-10 раз).
6. Показан контрастный душ или растирание мокрым полотенцем.
7. Вызвать на дом врача либо скорую помощь.

Если в семье есть гипотоник, необходимо препараты для повышения давления держать под рукой там, где их можно быстро взять. Приемом лекарства при первых симптомах приступа можно успеть нормализовать давление без вызова медиков.

Для профилактики заболевания необходимо выполнять определенные правила.

1. Выпивать в день не менее 2 литров воды.
2. Увеличить потребление соленой пищи.
3. Исключить продукты с повышенным содержанием калия, чеснок.
4. Придерживаться дробного и частого питания с большим содержанием витаминов.
5. Перед использованием незнакомого лекарства обязательно изучать инструкцию на предмет его способности понижать давление, в том числе в сочетании с другими назначенными препаратами.

Хорошо помогают противостоять гипотензии физические упражнения не менее 20 мин. в день и прогулки на свежем воздухе.

Придерживаясь этих несложных советов и назначений врача, можно держать давление в норме на протяжении длительного времени, до минимума сократив частоту приступов артериальной гипотензии.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

источник

Анемия — заболевание, свя­зан­ное с умень­ше­ни­ем ко­ли­чес­т­ва ге­мог­ло­би­на и эрит­ро­ци­тов в кро­ви. За­бо­ле­ва­ние на пер­вых по­рах не да­ет ви­ди­мых серь­ез­ных приз­на­ков, за­тем про­цесс про­те­ка­ет очень быс­т­ро, даль­ней­шее ле­че­ние бес­пер­с­пек­тив­но.

Моего дру­га, мас­те­ра спор­та по борь­бе, трид­ца­тит­рех­лет­не­го Алек­сея увез­ли в «ско­рой» в ре­ани­ма­цию. Док­тор ска­зал, что сос­то­яние его здо­ровья очень пла­чев­ное. Ди­аг­ноз — ане­мия.

Поразительно, как лю­ди мо­гут за­пус­тить свою бо­лезнь. При­ве­ду при­мер из соб­с­т­вен­ной жиз­ни.

Однажды раз­дал­ся те­ле­фон­ный зво­нок — зво­ни­ла ма­туш­ка и со­об­щи­ла, что сос­то­яние ее здо­ровья нас­толь­ко пло­хо, что «ско­рая по­мощь» да­же от­ка­за­ла в гос­пи­та­ли­за­ции, со­об­щив, что ни­че­го сде­лать уже нель­зя. Ос­та­вив все де­ла, тут же пом­чал­ся на дру­гой ко­нец го­ро­да. Пов­тор­ный вы­зов «ско­рой по­мо­щи» так­же ни­че­го не дал: гос­пи­та­ли­зи­ро­вать не ста­ли, сде­лав пред­по­ло­же­ние, что это лей­коз в пос­лед­ней ста­дии. И дей­с­т­ви­тель­но, по всем внеш­ним па­ра­мет­рам бы­ло по­хо­же на лей­коз. Тог­да мы об­ра­ти­лись к ра­йон­но­му те­ра­пев­ту.

Проведя не­об­хо­ди­мые ана­ли­зы, по­лу­чи­ли ре­зуль­тат: ге­мог­ло­бин ни­же нор­мы в три ра­за. Пос­ле­до­ва­ло нап­рав­ле­ние к он­ко­ло­гу-ге­ма­то­ло­гу ок­ру­га. Учи­ты­вая, что в сто­ли­це ра­бо­та­ет толь­ко один он­ко­лог-ге­ма­то­лог на 1000 000 жи­те­лей, оче­редь дол­ж­на бы­ла по­дой­ти толь­ко че­рез три ме­ся­ца, при ус­ло­вии, ес­ли врач не за­бо­ле­ет.

Тогда на се­мей­ном со­ве­те бы­ло при­ня­то ре­ше­ние об­ра­тить­ся в плат­ный ком­мер­чес­кий центр для пос­та­нов­ки ди­аг­но­за. Мощ­ней­ший НИИ, в ко­то­ром ра­бо­та­ет бо­лее ста док­то­ров и кан­ди­да­тов на­ук, всю не­де­лю что-то ис­сле­до­вал, что-то смот­рел, из­ме­рял, щу­пал. И вы­нес свой окон­ча­тель­ный вер­дикт: при­чи­на за­бо­ле­ва­ния не вы­яв­ле­на.

Оставалось вновь про­би­вать­ся к он­ко­ло­гу ок­ру­га. Нес­коль­ко дней спус­тя, от­си­дев 20 ча­сов в оче­ре­ди, по­пал на при­ем. Он­ко­лог ос­мот­рел и вы­нес свой вер­дикт: мы не вол­шеб­ни­ки и по­мочь ни­чем не мо­жем. Уже поз­д­но, бо­лезнь заш­ла слиш­ком да­ле­ко. На­до бы на не­дель­ку рань­ше, тог­да бы был шанс, а сей­час, увы, — раз­вел ру­ка­ми он­ко­лог…

— Как же так? А ес­ли по­ло­жить в боль­ни­цу? — роб­ко за­дал воп­рос я.

— Если по­ло­жить в боль­ни­цу, жить боль­ной ос­та­нет­ся 3-5 дней, а ес­ли не ле­чить, то 5- 7 дней. Ре­шать вам! — ска­зал, как от­ре­зал, он­ко­лог.

— Почему же ле­че­ние да­ет та­кой пло­хой ре­зуль­тат? — за­дал я на­ив­ный воп­рос.

— Дело в том, -на­зи­да­тель­но ска­зал врач, — что для пос­та­нов­ки ди­аг­но­за ра­ка кро­ви не­об­хо­ди­мы спе­ци­алис­ты вы­со­чай­ше­го уров­ня, сов­ре­мен­ное обо­ру­до­ва­ние и ре­ак­ти­вы. А нам пла­тят ма­ло, вот спе­ци­алис­ты все и раз­бе­жа­лись: кто тор­го­вать, кто стро­ить, кто на пен­сию.

— А нам-то что де­лать? — не уни­мал­ся я.

— Думать на­до бы­ло рань­ше, и не за­пус­кать бо­лезнь, — пос­ле­до­вал окон­ча­тель­ный от­вет.

Вот ког­да при­го­ди­лось уме­ние быс­т­ро со­об­ра­жать. При­чем, за­ме­чу, он­ко­лог дей­с­т­во­вал аб­со­лют­но пра­виль­но в рам­ках дол­ж­нос­т­ных ин­с­т­рук­ций и зас­лу­жи­ва­ет толь­ко бла­го­дар­нос­ти. Де­ло в том, что за­бо­ле­ва­ния кро­ви очень ко­вар­ны, и для ле­че­ния не­об­хо­ди­мо пра­виль­но пос­та­вить ди­аг­ноз и вов­ре­мя на­чать ле­че­ние. Все­го нес­коль­ко нуж­ных уко­лов — и шан­сы на спа­се­ние по­вы­сят­ся.

Кстати го­во­ря, низ­кий пок­лон ди­рек­то­ру Ин­с­ти­ту­та ге­ма­то­ло­гии Во­робь­еву. На пос­лед­нем съез­де он­ко­ло­гов-ге­ма­то­ло­гов он во все­ус­лы­ша­ние за­явил, что ле­чить лей­ко­зы мы не уме­ем. Та­кое приз­на­ние мно­го сто­ит…

Итак, счет жиз­ни боль­ной по­шел на ча­сы, нап­рав­ле­ние в Ин­с­ти­тут ге­ма­то­ло­гии мы так­же не по­лу­чи­ли, вви­ду то­го, что боль­ная уже са­мос­то­ятель­но не пе­ред­ви­га­лась, ее мож­но бы­ло но­сить толь­ко на ру­ках. Кон­си­ли­ум вра­чей прос­мот­рел ана­ли­зы и вы­нес зак­лю­че­ние: по­хо­же на лей­коз кро­ви, но точ­ный ди­аг­ноз мо­жет дать толь­ко пун­к­ция кос­т­но­го моз­га.

В он­ко­ло­ги­чес­ком цен­т­ре ок­ру га ра­бо­та­ют толь­ко два вра­ча, ко­то­рые мо­гут про­вес­ти эту про­це­ду­ру. Од­на­ко оба ока­за­лись боль­ны: од­на ле­жа­ла с вос­па­ле­ни­ем лег­ких, а дру­гая — пос­коль­з­ну­лась и сло­ма­ла ру­ку.

Большим чу­дом уда­лось взять пун­к­цию кос­т­но­го моз­га и че­рез сут­ки пос­та­вить ди­аг­ноз’- ане­мия.

Дальше ле­че­ние пош­ло ус­пеш­но. Не бу­ду дол­го опи­сы­вать схе­му ле­че­ния, ска­жу толь­ко, что боль­ная выз­до­ро­ве­ла и в свои 73 го­да вот уже пять лет хо­дит на ра­бо­ту.

На вра­чеб­ных кон­фе­рен­ци­ях не раз от­ме­ча­лось, что в пос­лед­ние го­ды ме­ди­ци­на сде­ла­ла серь­ез­ный шаг в ле­че­нии дан­ной па­то­ло­гии. Осо­бен­но хо­ро­шо идет ле­че­ние на ран­них ста­ди­ях, по­это­му не­об­хо­ди­мо чет­ко знать это за­бо­ле­ва­ние и уметь ди­аг­нос­ти­ро­вать.

Рассмотрим ха­рак­тер­ные сим­п­то­мы за­бо­ле­ва­ния и его ви­ды.

Различают нес­коль­ко ви­дов ане­мии. На­ибо­лее рас­п­рос­т­ра­нен­ные из них: ане­мия с де­фи­ци­том же­ле­за (ЖДА) и ане­мия с де­фи­ци­том ви­та­ми­на В-12. По­дан­ным ВОЗ (Все­мир­ной ор­га­ни­за­ции здра­во­ох­ра­не­ния), у каж­до­го чет­вер­то­го жи­те­ля на­шей стра­ны наб­лю­да­ет­ся это за­бо­ле­ва­ние. Од­на­ко в го­ро­дах с не­вы­со­ким уров­нем до­хо­да на ду­шу на­се­ле­ния этот про­цент зна­чи­тель­но вы­ше. (В нас­то­ящее вре­мя за чер­той бед­нос­ти про­жи­ва­ет 50 % рос­си­ян.) Так, по дан­ным Ин­с­ти­ту­та те­ра­пии РАМН, в Но­во­си­бир­с­ке бы­ла вы­яв­ле­на вы­со­кая рас­п­рос­т­ра­нен­ность же­ле­зо­де­фи­цит­ных сос­то­яний. Каж­дая третья жен­щи­на в воз­рас­те от 25 лет име­ет та­кую па­то­ло­гию. У по­жи­лых лю­дей за­бо­ле­ва­емость ане­ми­ей зна­чи­тель­но вы­ше.

Тот же Но­во­си­бир­с­кий ГМИ (Го­су­дар­с­т­вен­ный ме­ди­цин­с­кий ин­с­ти­тут) опуб­ли­ко­вал ста­тис­ти­ку за­бо­ле­ва­ний у де­тей: ЖДА у де­тей в ран­нем воз­рас­те про­дол­жа­ет ос­та­вать­ся са­мым рас­п­рос­т­ра­нен­ным за­бо­ле­ва­ни­ем. Час­то­та это­го за­бо­ле­ва­ния сос­тав­ля­ет свы­ше 30 %. Не­об­хо­ди­мо так­же от­ме­тить, что де­ти, стра­да­ющие ане­ми­ей, час­то жа­лу­ют­ся на го­лов­ные бо­ли, у них рез­ко сни­жа­ет­ся ус­пе­ва­емость: они пло­хо за­по­ми­на­ют ма­те­ри­ал, ста­но­вят­ся нер­в­ны­ми и кап­риз­ны­ми.

Точный ди­аг­ноз за­бо­ле­ва­ния мо­жет ус­та­но­вить толь­ко врач он­ко­лог-ге­ма­то­лог пос­ле про­ве­де­ния ла­бо­ра­тор­ных ис­сле­до­ва­ний.

Лабораторные ис­сле­до­ва­ния вклю­ча­ют:

— определение ко­ли­чес­т­ва эрит­ро­ци­тов и ге­мог­ло­би­на в кро­ви;

— реакцию осе­да­ния эрит­ро­ци­тов — РОЭ;

— анализ маз­ков кро­ви с вы­яв­ле­ни­ем мак­ро­ци­то­зов;

— проведение стер­наль­ной пун­к­ции кос­т­но­го моз­га;

Уровень пос­та­нов­ки ди­аг­но­за по дан­ной ме­то­ди­ке очень вы­сок. Но к со­жа­ле­нию, при­хо­дит­ся кон­с­та­ти­ро­вать, что стер­наль­ная пун­к­ция кос­т­но­го моз­га мо­жет быть про­из­ве­де­на толь­ко в спе­ци­аль­ных ге­ма­то­ло­ги­чес­ких цен­т­рах, ко­то­рых ка­тас­т­ро­фи­чес­ки не хва­та­ет. Да­же в сто­ли­це все­го нес­коль­ко та­ких ла­бо­ра­то­рий, в них ра­бо­та­ют толь­ко один-два спе­ци­алис­та. В дру­гих ме­ди­цин­с­ких уч­реж­де­ни­ях на­шей стра­ны (вклю­чая по­лик­ли­ни­ки и боль­ни­цы), как сле­ду­ет из до­ку­мен­тов Мин­з­д­ра­ва, стер­наль­ная пун­к­ция не про­во­дит­ся во­об­ще. При­чи­ной яв­ля­ет­ся низ­кое фи­нан­си­ро­ва­ние этой от­рас­ли.

Следует так­же на­пом­нить об опас­нос­ти и не­до­пус­ти­мос­ти са­мо­ле­че­ния ане­мии: са­мо­ле­че­ние мо­жет сма­зать кли­ни­чес­кую кар­ти­ну, что при­во­дит к оши­боч­ной пос­та­нов­ке ди­аг­но­за и, как след­с­т­вие, че­рез не­ко­то­рое вре­мя — к ане­ми­чес­кой ко­ме и ги­бе­ли боль­но­го. По­это­му лиш­ний раз на­пом­ню чи­та­те­лям ме­ди­цин­с­кий пос­ту­лат: не бу­ду­чи уве­рен в ди­аг­но­зе — не воз­дей­с­т­вуй ак­тив­но.

Хочу осо­бо вы­де­лить роль род­с­т­вен­ни­ков: при пер­вых приз­на­ках за­бо­ле­ва­ния, осо­бен­но у по­жи­лых лю­дей, тре­бу­ет­ся сроч­но про­вес­ти ме­ди­цин­с­кое об­с­ле­до­ва­ние. Тем бо­лее не­об­хо­ди­ма кон­суль­та­ция он­ко­ло­га-ге­ма­то­ло­га, так как по внеш­ним приз­на­кам и не­пол­ным ре­зуль­та­там ана­ли­зов ник­то не возь­мет­ся оп­ре­де­лить при­чи­ну ане­мии. И в 15-20 % слу­ча­ев воз­мож­но зло­ка­чес­т­вен­ное за­бо­ле­ва­ние кро­ви — лей­коз с ле­таль­ным ис­хо­дом. Час­то фи­зи­чес­кие не­до­мо­га­ния свя­зы­ва­ют с воз­рас­том, но на са­мом де­ле это — пер­вая ста­дия за­бо­ле­ва­ния. И не­об­хо­ди­мо точ­но знать его приз­на­ки.

Какие же ос­нов­ные приз­на­ки за­бо­ле­ва­ния?

Анемию с де­фи­ци­том же­ле­за ха­рак­те­ри­зу­ет рез­кая сла­бость, утом­ля­емость, го­лов­ная боль, муш­ки в гла­зах и блед­ность ли­ца. За­тем от­ме­ча­ют­ся ко­лю­щие и ре­жу­щие бо­ли в об­лас­ти сер­д­ца…

При ане­мии с де­фи­ци­том ви­та­ми­на В-12 по­яв­ля­ет­ся ощу­ще­ние пос­то­ян­но­го хо­ло­да и бо­ли в но­гах. За­тем на­чи­на­ют дро­жать и мер­з­нуть ру­ки, осо­бен­но паль­цы, на­ру­ша­ют­ся обо­ня­ние и вкус. Пер­во­на­чаль­но нас­ту­па­ют про­ва­лы, а за­тем пол­ная по­те­ря па­мя­ти и ори­ен­та­ции в прос­т­ран­с­т­ве. На­чи­на­ют­ся па­ре­зы и па­ра­ли­чи, боль­ной не мо­жет пе­ред­ви­гать­ся без пос­то­рон­ней по­мо­щи, за­тем нас­ту­па­ет пол­ная ат­ро­фия мышц. Ува­жа­емый чи­та­тель, вам не зна­ко­мы не­ко­то­рые СИМ­П­ТО­МЫ?

Анемия с де­фи­ци­том ви­та­ми­на В-12 яв­ля­ет­ся на­ибо­лее рас­п­рос­т­ра­нен­ной при­чи­ной на­ру­ше­ния кро­вет­во­ре­ния. На­уч­ные ис­сле­до­ва­ния по­ка­зы­ва­ют, что дан­ный тип ане­мии, как пра­ви­ло, соп­ро­вож­да­ет ат­ро­фи­чес­кий гас­т­рит. При­чем осо­бая роль в об­ра­зо­ва­нии гас­т­ри­та от­во­дит­ся на­ру­ше­нию им­му­ни­те­та — у 95 % па­ци­ен­тов.

Следующие два фак­то­ра тре­бу­ют бо­лее под­роб­но­го рас­смот­ре­ния.

— Недостаточное пос­туп­ле­ние ви­та­ми­на В-12 и же­ле­за в ор­га­низм с пи­щей: из-за ог­ра­ни­чен­нос­ти средств и соб­лю­де­ния оп­ре­де­лен­ных ре­ли­ги­оз­ных ри­ту­алов. В ре­зуль­та­те — лю­ди пи­та­ют­ся в ос­нов­ном пос­т­ной пи­щей, ли­шен­ной вы­ше­наз­ван­ных ком­по­нен­тов. Да­же здо­ро­вые лю­ди из рас­ти­тель­ной пи­щи ус­ва­ива­ют толь­ко 1% же­ле­за.

— Нарушение вса­сы­ва­ния ки­шеч­ни­ка и пот­реб­ле­ние ви­та­ми­на груп­пы В па­ра­зит­ной мик­роф­ло­рой. Та­кое сос­то­яние обус­лов­ле­но дис­бак­те­ри­озом ки­шеч­ни­ка. Воз­ни­ка­ет при при­еме не­ко­то­рых ле­карств.

Методика ле­че­ния ане­мии сос­то­ит из двух эта­пов.

Первый — направлен на вос­ста­нов­ле­ние син­те­за ДНК в яд­рах кле­ток кро­ви и на вос­ста­нов­ле­ние фун­к­ции кро­вет­во­ре­ния.

На вто­ром эта­пе наз­на­ча­ют­ся по­вы­шен­ные до­зы ви­та­ми­на С, так как ви­та­мин С и ви­та­ми­ны груп­пы В спо­соб­с­т­ву­ют про­цес­су ус­во­ения же­ле­за. Од­нов­ре­мен­но с этим наз­на­ча­ют­ся сбо­ры, сос­то­ящие из 15 ком­по­нен­тов, со­дер­жа­щие до ста при­род­ных со­еди­не­ний, бла­гоп­ри­ят­но вли­я­ющих на здо­ровье.

Метод фи­то­те­ра­пии нап­рав­лен на вос­ста­нов­ле­ние им­му­ни­те­та и на улуч­ше­ние об­ра­зо­ва­ния ге­мог­ло­би­на. В фи­тос­бор вхо­дят кра­пи­ва, зве­ро­бой, мя­та, за­ма­ни­ха, ара­лия и шлем­ник бай­каль­с­кий. На пос­лед­нем рас­те­нии ос­та­но­вим­ся осо­бо.

На 5- м кон­г­рес­се «Че­ло­век и ле­кар­с­т­во» в док­ла­де НИИ фар­ма­ко­ло­гии РАМН бы­ли при­ве­де­ны лю­бо­пыт­ные дан­ные: «Как по­ка­за­ли про­ве­ден­ные на­ми ис­сле­до­ва­ния, пос­ле кур­са ле­че­ния -абсо­лют­ное ко­ли­чес­т­во эрит­ро­ци­тов воз­рас­та­ло во всех груп­пах. Од­на­ко в два ра­за быс­т­рее при при­ме­не­нии эк­с­т­рак­та шлем­ни­ка бай­каль­с­ко­го (ЭШБ)». Да­лее в док­ла­де го­во­рит­ся, что у па­ци­ен­тов, по­лу­чав­ших ЭШБ, улуч­ше­ние нас­ту­пи­ло в 70-80 % слу­ча­ев, в то вре­мя как груп­па, при­ме­няв­шая тра­ди­ци­он­ную ме­то­ди­ку ле­че­ния, дос­тиг­ла толь­ко 18 % выз­до­ров­ле­ния па­ци­ен­тов. Ге­мог­ло­бин дос­ти­гал нор­мы на 10-15-е сут­ки ле­че­ния в груп­пах, где при­ме­ня­ли од­нов­ре­мен­но пре­па­рат же­ле­за и ЭШБ. В груп­пах боль­ных, при­ме­няв­ших тра­ди­ци­он­ную ме­то­ди­ку ле­че­ния же­ле­зо­де­фи­цит­ной ане­мии, та­кой эф­фект от­сут­с­т­во­вал.

В ре­зуль­та­те ле­че­ния уда­ет­ся улуч­шить са­мо­чув­с­т­вие у 50 % боль­ных уже пос­ле пер­во­го кур­са ле­че­ния. Сле­ду­ет от­ме­тить, что ле­че­ние ане­мии с де­фи­ци­том ви­та­ми­на В-12 — осо­бо бла­го­дат­ная за­да­ча. Дос­ти­га­ет­ся быс­т­рый и хо­ро­ший ре­зуль­тат. Прав­да, для это­го тре­бу­ет­ся прой­ти пол­ный курс ле­че­ния. За­то в ре­зуль­та­те та­кой ком­п­лек­с­ной те­ра­пии у 80 % па­ци­ен­тов нор­ма­ли­зу­ет­ся ге­мог­ло­бин, и ко­ли­чес­т­во эрит­ро­ци­тов вос­ста­нав­ли­ва­ет­ся до нор­мы. По­это­му, ес­тес­т­вен­но, зна­чи­тель­но улуч­ша­ет­ся са­мо­чув­с­т­вие.

Наблюдения, про­во­ди­мые на­ми в он­ко­ло­ги­чес­ком цен­т­ре в те­че­ние пя­ти лет, не вы­яв­ля­ют пов­тор­ных ре­ци­ди­вов.

источник

Острая анемия (малокровие) — синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (ге-молитическая анемия); 3) нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Анемия вследствие кровопотери — наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюдается чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопровождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой), а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у женщин — внематочная беременность) или в плевральную полость (гемоторакс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.

Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловлены деструктивными процессами в органах, эрозиями, язвами, полипами, распадающимися опухолями, а также поражениями сосудов наследственного или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бактериального и иммунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВС-синдромом (см. Кровотечения; синдром диссеминированного свертывания крови).

Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симптоматику, составляет около 1/8 всего объема циркулирующей. крови (для взрослых — 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при небольших кровотечениях говорят либо о там, что не вся кровопотеря учтена (например, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмоциональными факторами (испуг при виде крови и др.).

Головокружение, обморочное состояние, тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофейной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из горизонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, нередко потерю сознания.

Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижних конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) — заболевании, часто проявляющемся профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пе-нетрации или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблюдаться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части живота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице — при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточная боль — при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой — при гемотораксе или пневмогемотораксе.

Наличие геморрагии разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровоточивость множественная, синдром диссеминированного свертывания крови).

Тяжесть состояния больного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.

В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемоди-люция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении больных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т. е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших-1,5, т. е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.

Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы — наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т. д. (см. Кровотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5 % аминокапроновой кислотой, 0,025 % раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5 — 3 мл 1 % раствора. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100 мл 5 % раствора) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеми-нированного свертывания крови, когда этот «препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почечных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоидных растворов — 0,9 % раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5 % глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 вены). На до-госпитальном этапе при резко выраженном падении артериального давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за их введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5 % раствор альбумина (100 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия — полиглкжин (декстран, макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и более в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести до 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные растворы следует вводить только после обильного введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным- 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал — 5 мл 2 % раствора внутривенно капельно и альфа-адренолитические препараты — фентоламин по 0,025 г повторно и др.

К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следует прибегать только при больших кровопо-терях (у взрослых — более 1 — 1,5л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно — для замещения потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л; для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.

Больных ост рой постгеморрагической анемией на правляют в стационары соответствующего профиля — хирургические, травматологические, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошоковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно проведение инфузионной терапии.

В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, решают вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмешательства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой гиповолемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.

После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят полифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по 2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 1 — 2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов — феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой анемизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин B12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.

Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов [аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (несовместимость по системе АBO или резус-фактору) или бактериально загрязненной крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (маршевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.

Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (головокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяционно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а также в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). Талассемия и некоторые другие виды распространены в основном в Закавказье и Средней Азии.

Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболии).

Быстрая доставка больного в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Последние вводят в виде отмытой эритро-цитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.

Синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т. е. при отсутствии властных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костного мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга; 2) иммунные или иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств — амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй — все другие медикаментозные формы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагии — обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния — присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого пиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров — щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т. д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической крови, когда выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластиче-ской анемии от острого лейкоза.

При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднизолон или метипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокортикоидами и стероидными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.

источник

Анемия — это состояние, характеризующееся снижением в единице объема крови эритроцитов и (или) гемоглобина.

По данным ВОЗ анемия встречается у 20 % населения Земли, чаще у женщин и детей. В классификации анемий различают де­фицитные, постгеморрагические, гипо- и апластические, гемолити­ческие анемии и анемии при других заболеваниях.

У детей наиболее часто встречаются дефицитные анемии (пре­имущественно железодефицитные). У беременных женщин и де­тей раннего возраста до 70—75% всех анемических состояний связано с дефицитом железа в организме.

«>Железодефицитная анемия — это состояние, характеризующееся снижением в единице объема крови эритроцитов и (или) ге­моглобина, низким уровнем цветового показателя и сывороточного железа, сниженным коэффициентом насыщения трансферрина и повышенной железосвязывающей способностью сыворотки крови.

«>патогенез . Выделяют три основные группы факто­ров, влияющих на развитие железодефицитных состояний у детей:

2) интранатальные факторы — кровотечения в родах, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия;

«>искусственное вскармливание (в том числе неадаптированными смесями));

повышенная потребность в железе (недоношенные дети, дети с массой тела при рождении более 4 кг, пре- и пубертатный пери­оды);

кровопотери разной этиологии (носовые, маточные, желудо но-кишечные, при гельминтозах и др.) у детей;

нарушение усвоения и перераспределения желе ме (дисбактериоз и воспалительные заболевания кишечника, Муковисцидоз, -а; м. Наследственное заболевание, обусловленное повышенной вязкостью секрета желёз дыхательной и пищеварительной систем, сопровождающееся пневмониями, дыхательной недостаточностью или тяжёлыми нарушениями пищеварения.

«>муковисцидоз , целиакия, инфекционные заболевания и др.).

В зависимости от степени дефицита железа различают тритогенетические стадии.

• 1. Дефицит железа (Fe) сопровождается его освобождение депо, т. е. происходит мобилизация депонированного железа. Уро вень сывороточного железа остается нормальным (прелатентныи дефицит железа).
• 2. При прогрессивном выведении железа из депо снижается уровень сывороточного железа. Эта стадия латентного дефицита железа выявляется с помощью лабораторного исследования кро­ви: снижен коэффициент насыщения трансферрина, уровень ге­моглобина приближен к нижней границе нормы.
• 3. Это собственно железодефицитная анемия (отсутствие депо железа, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, снижение уровня сывороточного железа и гемоглобина).

«>хейлит ). Отмечается феномен голубых склер. Также характерны глосситы, гингивиты.

Диспепсический синдром выражается в следующих симптомах: неустойчивый аппетит, отказ от еды, сидеропеническая дисфагия, геофагия (дети едят песок, мел, землю). На этом фоне развивают­ся поносы, которые еще более усугубляют анемию.

Астеноневротический синдром включает головную боль, утом­ляемость, головокружение, мелькание мушек перед глазами, сон­ливость, снижение успеваемости в школе. Появляются лабильный пульс, слабость детрузоров (дети упускают мочу в трусики; возни­кают эпизоды ночного энуреза), задержка физического развития (у 20% детей).

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются дистрофией мио­карда (приглушенность тонов, изменение вольтажа зубцов на ЭКГ), нежным систолическим шумом (чаще на верхушке), тахикардией.

Иммунодефицитный синдром характеризуется частыми инфек­ционными заболеваниями.

Лабораторные исследования подтверждают диаг­ноз и степень тяжести анемии. Легкая (I) степень характеризуется снижением гемоглобина от ПО—90 г/л, эритроцитов (3,5—3,0)10 12 /л, сывороточного железа до 10—9мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыво­ротки крови составляет 70 мкмоль/л.

Средняя (II) степень — уровень гемоглобина от 90 до 70 г/л, эри­троцитов — (3,0—2,5)10 12 /л, сывороточного железа 8—7 мкмоль/л; железосвязывающая способность сыворотки крови повышается до 80 мкмоль/л.

Тяжелая (III) степень — уровень гемоглобина менее 70 г/л, эритроцитов — менее 2,5* 10 ,2 /л, сывороточного железа — менее 7,0 мкмоль/л; железосвязывающая способность сыворотки крови более 80 мкмоль/л.

Железо дефицитные анемии всегда гипохромные: цветовой по­казатель составляет менее 0,8; в мазке появляются анулоциты — эритроциты с широкой зоной просветления в центре, напомина­ющие бублик. Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз. Среднее со­держание гемоглобина в одном эритроците (МСН) снижено (менее 24 пг).

Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей приведены в табл. 11.1.

Дифференциальная диагностика. Железодефицитную анемию дифференцируют с другими видами анемий (фолиеводефицитная анемия, В₁₂-дефицитная анемия, гемолитическая анемия).

Лечение. При легкой степени анемии лечение можно проводить в домашних условиях, а также в детских яслях, садах, домах ребен­ка. Детей с тяжелыми анемиями обычно лечат в условиях стацио­нара, по возможности госпитализируя их в отдельные маленькие палаты во избежание присоединения тех или иных заболеваний.

Основное место в терапии анемии занимает режим и правиль­но подобранная диета. В период манифестации заболевания необ­ходимо организовать дополнительный отдых, прогулки на свежем воздухе, проводить лечебную физкультуру.

«>молочные смеси . Недостаток поступления в организм же­леза к концу первого полугодия жизни восполняют введением мясного прикорма.

При составлении диеты необходимо учитывать, что наиболее высока степень усвоения железа (20—22%) при употреблении мясных продуктов: говядины, говяжьего языка, мяса кролика, ин­дейки, курицы. Из продуктов растительного происхождения сте­пень усвоения ниже: это сушеные грибы, морская капуста, свежий Шиповник, -а; м. 1. Обиходное название нек-рых видов дикорастущих растений рода роза (в осн. роза коричная, роза морщинистая, роза собачья). Исп.: в декоративном садоводстве и озеленении, как лекарственное растение, в мелиорации, в качестве подвоя для сортовых роз; нек-рые виды шиповников входят в группу парковых роз.

«>шиповник , толокно, гречка, овес, фрукты. Самым оптимальным является сочетание мясных и овощных блюд. Улучшают степень всасывания железа органические кислоты: лимонный и яблочный сок. Молочные продукты и мучные блюда ухудшают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).

«>всасывание железа, поэтому несовместимы с приемом железосодержащих препаратов. Из-за наличия танина, также нарушающего всасыва­ние железа, ограничивают чай и кофе.

Современные препараты железа подразделяются на три группы:

1) монокомпонентные (гемофер, конферон, ферроградумет);

1. комбинированные с фолиевой кислотой, серином, аскорби­новой кислотой, витаминами группы В, С, аминокислотами (феро-мед, фефол, актиферрин, тардиферон);
2. для парентерального введения (феррум-лек, эктофер, ферко-вен).

Наиболее эффективны в детской практике препараты, содержа­щие неионные формы железа (феррум-лек, мальтофер, венофер), которые имеют минимум побочных эффектов.

«>колит , хронический энтероколит, син­дром мальабсорбции) препараты назначают парентерально.

Суммарная курсовая доза препаратов железа для парентераль­ного введения рассчитывается по формуле

Для повышения эффекта ферротерапии необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• препараты железа принимают натощак или через 1,5—2,0 ч после еды, запивают водой или фруктовыми, овощными соками (запрещается запивать препараты железа чаем, молоком, кофе);
• следует учитывать, что некоторые медикаменты нарушают всасывание железа (тетрациклины, препараты кальция, левомице-тин, антациды);
• суточная лечебная доза по элементарному железу составляет 3—5 мг/кг массы тела. В начале терапии определяется толерант­ность к железу, препарат назначается не в полной терапевтичес­кой дозе (V₂—V3 дозы). Длительность курса должна быть не ме­нее 3 мес и определяется лабораторными показателями крови. Нормализация уровня гемоглобина осуществляется в течение 1,0—1,5 мес лечения. Для восстановления тканевых запасов желе­за прием препаратов продолжается в половине терапевтической дозы (в течение 4—б недель);
• препараты трехвалентного железа имеют преимущества перед двухвалентной формой: у них отсутствует раздражающее действие а слизистую оболочку пищеварительного тракта (не вызывают некроза слизистой Образования, покрывающие органы и полости и выделяющие различные секреты. Оболочки образованы эпителием и примыкающими к нему тканями. Выделяют слизистые О. (желудочно-кишечный тракт, трахея, бронхи, гортань, матка и др.), которые состоят из трех слоев (эпителия, соединительной и мышечной ткани). Слизистые О. создают обширную всасывающую поверхность и выполняют защитную функцию для кровеносных и лимфатических сосудов.

«>оболочки , диареи; исключается передозировка препарата).

Обычно прогноз благоприятный. У детей с железодефицитными состояниями повышается восприимчивость к кишеч­ным инфекциям, ОРВИ.

Профилактика анемий должна осуществляться в антенатальном периоде. Она сводится к укреплению здоровья беременной женщины, борьбе с токсикозами, мероприятиям по предупреждению недонашиваемости и перенашиваемости, приему профилактических или лечебных доз железа и фолиевой кислоты.

Важным профилактическим элементом является сохранение грудного вскармливания, своевременное введение полноценного прикорма ребенку на 1-м году жизни. Также необходимо макси­мально оберегать детей от острых инфекционных заболеваний (пневмоний, острых респираторных и желудочно-кишечных забо­леваний), способствующих анемизации организма. Девочкам в пе­риод менструаций рекомендуется принимать препараты железа (фенюльс и т.п.) в целях профилактики анемии.

Детям, родившимся от многоплодной беременности, недоно­шенным, переношенным, с внутриутробной гипотрофией, а также детям от матерей, болевших анемией во время беременности, от матерей с аномалией плаценты профилактически назначают пре­параты железа (совместно с аскорбиновой кислотой).

Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр, гематолог.

Дети, перенесшие анемию или находящиеся в группе риска по развитию анемии, нуждаются в периодическом исследовании красной крови.

источник