Мочевой синдром при амилоидозе почек

Несмотря на то, что амилоидоз — это достаточно редкая причина нарушения работы почек, ее нельзя вычеркивать из списка возможных заболеваний. По статистике, им страдает один человек на 50-60 тысяч, при этом патология может маскироваться под гломерулонефрит или хронический пиелонефрит. Наличие амилоидоза, как правило, выявляется случайно при исключении других почечных болезней. Чтобы своевременно его заподозрить, следует внимательно наблюдать за состоянием организма, особенно пациентам из «группы риска».

Название болезни происходит от слова «амилоид» — это сложное вещество, которое в норме, практически не вырабатывается у человека. Оно состоит из ряда белков и сахаров и не содержит чужеродных частиц (бактериальных, вирусных и т.д.). Именно поэтому наш организм не реагирует на него, как на «угрозу здоровью», и не устраняет избыточное количество этого вещества.

До настоящего времени, точно неизвестно, как и почему активируется выработка амилоида. Ученые считают, что основную роль в этом играют генетическая предрасположенность и нарушение работы иммунных клеток (плазмоцитов), так как именно они ответственны за выработку этого вещества.

Чем опасен амилоид для почек? Накапливаясь в органе, он постепенно разрушает его и изменяет обмен веществ. Этот процесс протекает очень медленно и, в первое время, никак себя не проявляет. Однако по мере поражения почек, в организме начинают задерживаться вода и целый ряд опасных токсинов (креатинин, мочевина, мочевая кислота).

В настоящее время, принципиально выделяют три вида болезни, в зависимости от предполагаемой причины:

• Первичный амилоидоз – главную роль в возникновении данной формы доктора отводят наследственности. Считается, что при определенных изменениях в хромосомах (это микроскопические структуры, сохраняющие нашу генетическую информацию), иммунные клетки могут вырабатывать патологический белок, необходимый для создания амилоида;
• Вторичный амилоидоз – основной причиной возникновения этого вида является наличие другой хронической болезни, при которой нарушается работа иммунитета;
• Старческий – известно, что с возрастом наш организм утрачивает способность адекватно выполнять часть жизненно-необходимых функций. Работа иммунитета – одна из них. В старости, уровень лейкоцитов сохраняется на прежнем уровне, но обмен веществ в них часто изменяется. Из-за этого могут вырабатываться патологические вещества, в том числе компоненты амилоида.

Учитывая эти причины, доктора составили «группы риска» среди пациентов, у которых вероятность заболеть амилоидозом почек несколько выше. К ним относятся:

• Люди, чьи родственники страдали любой формой этой болезни или нарушением работы почек из-за неясной причины;
• Пациенты старше 65 лет;
• Больные ревматоидным артритом, спондилоартритом анкилозирующего характера (болезнь Бехтерева), волчанкой, любыми злокачественными патологиями (раком, саркомой, лейкозами и т.д.).

При появлении у этих групп пациентов признаков поражения почек, обязательно следует исключать амилоидоз, как возможную причину нарушения их функций.

Так как амилоид накапливается в органах постепенно, то для этой болезни характерно очень медленное течение с постепенным нарастанием симптомов. В среднем, от появления первых признаков заболевания до тяжелых поражений почек проходит несколько десятков лет. За это время больные успевают тщательно обследоваться и выявить истинную причину заболевания, но, как правило, слишком поздно для проведения успешного лечения.

Трудности со своевременной диагностикой возникают из-за скрытого течения патологии на первых стадиях. Первый симптом амилоидоза почек долгое время никак не беспокоит пациента – это появление белка в моче (синоним – протеинурия). При этом больрой не испытывает дискомфорта в области поясницы, отеки отсутствуют, а артериальное давление остается в норме.

Чем опасно это состояние? Сами по себе незначительные потери белка не имеют большого значения для организма, однако протеинурия свидетельствует о нарастающем поражении почек. В последующем, этот незначительный симптом перерастет в целый комплекс нарушений по всему организму.

Эта стадия, как правило, течет 10-15 лет. В это время, ее можно обнаружить только в ходе случайного медицинского осмотра с исследованием анализа мочи. Именно поэтому пациентам из группы риска рекомендуется 1 раз в 6-12 месяцев проходить тщательное обследование по месту жительства (у своего участкового доктора).

С течением времени, в органе накапливается значительное количество амилоида, из-за чего нарушается большая часть его функций. Почечный фильтр уже сильно поврежден – он не способен удержать необходимые для организма вещества, поэтому ежедневно может теряться около 3-х грамм белка (в норме потери не должны превышать 0,13 г/л). Также у пациентов появляются отеки различной степени выраженности – от небольшой отечности лица и рук до обширного пропотевания жидкости во все органы и ткани.

Помимо вышеперечисленных симптомов, больные амилоидозом почек также могут предъявлять жалобы на:

• Частое и обильное мочеиспускание – несостоятельность почечного фильтра может привести к значительным потерям жидкости (до 7-10 литров/сутки). Такое состояние доктора называют «почечный диабет». Несмотря на это, отечность может сохраняться, из-за того что жидкость уходит из кровеносного русла в ткани;
• Изменение артериального давления (АД) – заболевание может протекать, как на фоне сниженного давления (менее 100/70 мм.рт.ст) так и с гипертензией (более 140/90 мм.рт.ст). Какой из вариантов будет у пациента сказать трудно, но значительно чаще амилоидоз почек сочетается с гипотонией. Это зависит от характера повреждения органа, степени протеинурии и состояния организма пациента;
• Изменение цвета мочи – появление красного оттенка жидкости (образное название – «цвет мясных помоев») еще один признак повреждения почечного фильтра;
• Увеличение массы тела – этот симптом может возникнуть по двум причинам. В первую очередь, вес может возрасти из-за задержки жидкости в отеках. Помимо этого, у почечных больных нарушается липидный обмен в организме – возрастает уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов. Эти вещества приводят к накоплению жиров в тканях (в частности – подкожной клетчатке).

В научной литературе, эту стадию доктора называют «амилоидно-липоидный нефроз». Протекает она, в среднем, около 6-ти лет. Очень важно, чтобы на этом этапе (или раньше) был поставлен правильный диагноз и были начаты лечебные мероприятия. В противном случае, болезнь очень быстро перейдет в заключительную необратимую стадию.

На этом этапе почечная ткань практически полностью утрачивает свои функции. Фильтр не только пропускает большое количество белка, но и задерживает в организме различные токсины (креатинин, мочевую кислоту, мочевину, продукты распада лекарств и т.д.). К перечисленным выше симптомам, присоединяются:

• Постоянная слабость;
• Нарушение внимания, рассеянность;
• Постоянная головная боль с регулярными эпизодами головокружения;
• В тяжелых случаях, нарушения сознания, вплоть до ступора и даже комы.

Это состояние обозначают, как почечную недостаточность хронического характера. Особенность ее при амилоидозе заключается в том, что она практически всегда протекает на фоне пониженного давления и сопровождается с признаками повреждения других органов (из-за отложения в них амилоида).

Наличие одного из симптомов, которые перечислены в таблице, в сочетание с признаками поражения почек – повод заподозрить амилоидоз.

Как уже было сказано, своевременно определить эту болезнь достаточно трудно. Для этого нужно тщательно проанализировать все жалобы пациента, оценить состояние не только почек, но и других органов и назначить необходимое лабораторное обследование. При амилоидозе почек изменения можно найти в следующих анализах:

Для подтверждения диагноза этих исследований недостаточно. В настоящее время, существуют две методики, благодаря которым можно достоверно убедиться в наличии болезни:

• Пункция подкожной клетчатки – если амилоид откладывается во внутренних органах, существует высокая вероятность того, что он присутствует в жировой клетчатке. Чтобы его обнаружить, шприцом с широкой иглой берут небольшую часть этой ткани у больного. Ее окрашивают по специальной методике и смотрят под микроскопом. Обнаружение патологического белка, в сочетание с почечными нарушениями позволяет убедиться в правильности диагноза;
• Пункция почки – процедура проводится аналогичным образом, только забор материала производят прямо из органа.

Другие методы диагностики, такие как УЗИ почек, КТ или МРТ не позволяют оценить наличие амилоида и определить причину повреждения.

Важно отметить, что эта патология тяжело поддается лечению. Полностью вывести амилоид из почки с помощью каких-либо препаратов, физиотерапевтических процедур или методик народного лечения невозможно. Однако с помощью своевременно начатой терапии, можно значительно уменьшить активность болезни и предотвратить необратимые повреждения почек.

Один из самых важных компонентов лечения амилоидоза почек – это правильное питание. Чтобы уменьшить количество вырабатываемого амилоида и снизить нагрузку на фильтрационный барьер, необходимо ограничить в своем рационе:

• Поваренную соль – во время приготовления блюда можно добавлять эту приправу, однако не следует в последующем досаливать уже приготовленную пищу. Также следует воздержаться от употребления малосольных/соленых консервов (рыбы, огурцов, грибов и т.д.);
• Казеин, который содержится любых молочных продуктах (сыр, творог, сметана, молоко и т.д.) и специальных смесях для культуристов;
• Телятину, говядину.

В диету можно включать любые крупы (особенно ячменную и перловую), овощи, баранину и куриное мясо. Употребление мучных изделий следует ограничивать пациентам с избыточной массой тела, так как они могут стать «донорами» холестерина и триглицеридов.

В настоящее время, для лечения амилоидоза почек используют, в основном три препарата:

Следует сказать, что строгого алгоритма лечения амилоидоза почек не разработано, поэтому опытный доктор самостоятельно корректирует терапию, в зависимости от активности процесса и самочувствия пациента.

К такому радикальному методу прибегают только при необратимых поражениях почек, когда вопрос стоит о жизни и смерти пациента. К сожалению, в России донорство органов – это один из самых проблематичных вопросов, в отношении законодательства. Поэтому шансы получить совместимую с определенным больным почку, в нужное время и специально обустроенную операционную с врачами-трансплантологами, достаточно малы.

При выявлении болезни на ранних стадиях и адекватно проводимом лечении, часто удается затормозить процесс настолько, что он медленно и постепенно развивается в течение 30-40 лет. В течение жизни, больной может испытывать дискомфорт из-за периодически возникающих симптомов повреждения органа, однако качество их жизни страдает незначительно.

Как правило, пациенты умирают от амилоидоза почек только при развитии необратимых изменений. Они могут возникнуть при позднем выявлении болезни и быстропрогрессирующем процессе.

В настоящее время, колхицин используют достаточно редко, из-за его выраженного побочного действия. Однако эффективность этого препарата подтверждена клиническими испытаниями и эмпирическим опытом, поэтому вопрос о назначении решается индивидуально лечащим доктором.

Такая вероятность есть, она особенно высока, если в вашей семье это не первый случай заболевания. Чтобы ее снизить, необходимо перед зачатием провести прегравидарную подготовку и максимально уменьшить активность процесса.

Каких-либо мер по профилактике этой болезни не разработано.

Да, вероятность того, что амилоидоз разовьется в пересаженной почке, очень высока. Однако следует помнить, что от начала болезни до появления первых симптомов проходит около 15 лет. При своевременно начатом лечении, этот срок можно увеличить в 2-2,5 раза. Поэтому значительное повреждение почки не успевает повторно развиться у пациента.

источник

Мочевой синдром — это комплекс изменений физических, химических свойств и микроскопической характеристики осадка мочи при патологических состояниях (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.), которые могут сопровождаться клиническими симптомами заболеваний почек (отеки, гипертония, дизурия и т.д.) или существовать изолированно, без какой-либо другой почечной симптоматики.

Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек.

Значительная часть заболеваний почек может длительное время иметь латентное, то есть скрытое течение и проявляться только мочевым синдромом.

Протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры. Это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Она наблюдается при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением клубочкового аппарата – так называемых гломерулопатиях. К гломерулопатиям относятся гломерулонефриты, нефриты и нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, амилоидозе почек, а так же поражения почек при артериальной гипертензии и гемодинамических нарушениях, сопровождающихся венозным застоем крови в почке и повышением гидродинамического давления (так называемая «застойная почка»). Преимущественно гломерулярный характер носит лихорадочная протеинурия, наблюдающаяся при острых лихорадочных состояния особенно у детей и лиц старческого возраста.

Следует иметь в виду возможность развития функциональной протеинурии. К ней относится ортостатическая протеинурия — появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение в горизонтальном положении. В юношеском возрасте может наблюдаться также идеопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи. Функциональная протеинурия напряжения, выявляемая у 20 % здоровых лиц после физического перенапряжения и (или) переутомления, характеризуется наличием белка в первой собранной порции мочи и имеет тубулярный характер. Этот вид протеинурии часто наблюдается у спортсменов.

Протенурию при органических заболеваниях почек часто называют «истинная протеинурия». От функциональной она отличается тем, что сочетается с другими симптомами мочевого синдрома: гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, снижением удельного веса мочи (гипоизостенурией).

Гематурия — частый, нередко первый признак болезни почек и мочевыводящих путей. Различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопическом исследовании мочевого осадка. При обильном кровотечении моча может быть цвета алой крови. Макрогематурию следует отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии, уропорфиринурии, меланинурии. Моча может приобретать красную окраску при приеме некоторых продуктов (свекла), лекарственных препаратов (фенолфталеин).

Гематурию принято подразделять на почечную и непочечную. Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию Характер гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной или двухстаканной пробы. Инициальная и терминальная гематурия всегда имеет непочечное происхождение.

Инициальная гематурия свидетельствует о поражении начальной части уретры в связи с урологическим заболеванием: опухолью, язвенно-воспалительными процессами, травмой. Терминальная гематурия свидетельствует о воспалении или опухоли предстательной железы, пришеечной части мочевого пузыря или внутреннего отверстия уретры.

Тотальная гематурия встречается при различных заболеваниях почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, т.е. может быть как почечной, так и непочечной. Поэтому при обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания — мочекаменную болезнь, опухоли, туберкулез почки. Большое значение для выявления урологической патологии имеет инструментальное и рентгенорадиологическое обследование: цистоскопия с катетеризацией мочеточников и раздельным взятием мочи, ультразвуковое исследование почек, экскреторная уро­вня, при необходимости — ретроградная пиелография, компьютерная томография, селективная ангиография.

Почечная гематурия в свою очередь подразделяется на гломерулярную и негломерулярную. Гломерулярная почечная гематурия, как правило, стойкая двусторонняя, чаще сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Присутствие в мочевом осадке более 80% измененных эритроцитов указывает на гломерулярный характер гематурии. Наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, а также свойственна многим нефропатиям при системных заболеваниях, токсическим медикаментозным нефропатиям. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного интерстициального нефрита. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные медикаменты, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики, бутадион, соли тяжелых металлов.

Лейкоцитурия. В моче здорового человека содержатся в количестве 0 — 3 в п/зр. у мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин. Следует помнить, что в мочу лейкоциты могут попасть из половых путей.

Увеличение содержания лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях. Транзиторная (преходящая) лейкоцитурия встречается при лихорадке в т.ч непочечного происхождения. Инициальная и терминальная лейкоцитурия имеет непочечное происхождение. О почечном происхождении лейкоцитурии свидетельствует тотальная лейкоцитурия с одновременным присутствием в мочевом осадке лейкоцитарных и зернистых цилиндров. Несмотря на то, что почечная лейкоцитурия как правило имеет микробное происхождение (встречается при пиелонефрите, туберкулезе почек), следует иметь ввиду возможность асептической лейкоцитурии (при волчаночном нефрите, амилоидозе и интерстициальном токсико-иммунном лекарственном нефрите). Для разграничения микробной и асептической лейкоцитурии имеет значение выявление пиурии и бактериологическое исследование мочи. О пиурии говорят, когда моча становится гнойной, т.е. содержит большое количество лейкоцитов (более 10 4 мм 3 в сочетании с большим количеством микробных тел (более 10 5 в мм 3 ).

Активные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру – Мальбину встречаются при пиелонефрите — с частотой не менее 95%. Поэтому при обнаружении активных лейкоцитов и при исключении урологических заболеваний (цистита, уретрита, простатита) у пациента следует предполагать наличие пиелонефрита.

Эпителиоурия. Клетки плоского эпителия свидетельствуют о слущивании эпителиального покрова нижних отделов мочевых путей: мочевого пузыря, уретры. Если они изменены, набухши, имеют жировые включения в цитоплазме, это свидетельствует о воспалении (уретрит, цистит), если не изменены – о раздражении чаще – на фоне применения медикаментов, выделяющихся с мочой.

Клетки цилиндрического эпителия – это клетки эпителиального покрова почечных лоханок или мочеточников. Появление их в мочевом осадке указывает на воспалительный процесс в лоханках (пиелит) или мочеточниках. Одновременное обнаружение клеток цилиндрического и плоского эпителия могут указывать на восходящую инфекцию мочевых путей.

Клетки почечного канальцевого эпителия имеют наибольшее диагностическое значение, когда они обнаруживаются в составе эпителиальных цилиндров, или выявляются группами. Они преобладают в осадке мочи при канальцевом некрозе, обострении хронического гломерулонефрита, при волчаночном нефрите, при амилоидозе почек и нефротическом синдроме любого происхождения, тубулоинтерстициальном нефрите. В этих случаях на их долю приходится до 1/3 клеточного осадка мочи.

Цилиндрурия. Цилиндрыявляются белковыми слепками канальцев.

· Гиалиновые цилиндры — в норме возможно обнаружение единичных в препарате. Содержание увеличивается при всех видах протеинурий (см выше раздел «Протеинурия»);

· восковидные — в норме не выделяются, появляются при нефротическом синдро­ме различного происхождения, амилоидозе, при липоидном нефрозе;

· фибринные — в норме не определяются, характерны для геморрагической лихорадки с почечным синдромом;

· эпителиальные — сформированные из клеток эпителия, обнаруживаются при некрозе почек, вирусных заболеваниях;

· эритроцитарные — из эритроцитов, выявляются при остром гломерулонефрите, инфаркте почки, злокачественной гипертензии;

· лейкоцитарные — из лейкоцитов, встречаются при пиелонефрите, волчаночном нефрите;

· зернистые — с клеточными элементами, подвергнувшимися дегенеративному распаду. Появляются при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме.

Цилиндрурия встречается в основном при гломерулонефритах. Небольшое количество цилиндров встречается и при недостаточ­ности кровообращения (застойная почка), диабетической коме и других заболеваниях. Единичные гиалиновые цилиндры могут быть в норме. Зернистые и восковидные появляются при далеко зашедшем распаде клеток почечных канальцев.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 2320 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

В норме у человека в организме функционирует две почки. Этот парный орган имеет большое значение для человека.

Его главной функцией является очистка крови и выведение токсинов из организма.

Различные заболевания почек снижают их работоспособность и могут привести к хронической почечной недостаточности.

Такой болезнью является амилоидоз почки.

Амилоидоз – это заболевания, при котором в тканях почки накапливается нерастворимое белковое вещество – амилоид.

Он нарушает работу сначала одного органа, а затем приводит к необратимым последствиям со стороны всех жизненно важных органов и систем.

Впервые диагноз амилоидоз был поставлен в 1842 году. С тех пор прошло очень много лет, но до конца причины возникновения этого заболевания неизвестны. Существует несколько теорий, которые объясняют причины развития болезни, а именно:

1. Теория диспротеиноза объясняет формирование амилоидоза, как следствие диспротеинемии, другими словами неправильного соотношения между фракциями белков в крови. По этой причине в кровеносном русле появляются неправильные белковые фракции, которые оседают в тканях органа и образует там амилоидные отложения.
2. Теория локального клеточного генеза имеет некоторые недоработки, поэтому не даёт исчерпывающего ответа, в чем причина возникновение болезни. Суть теории заключается в том, что образование предшественников амилоида происходит на клеточном уровне. Хотя сам по себе амилоид накапливается в не клетки.
3. Иммунная теория предполагает, что в организме происходит сбой, ткани почек воспринимаются, как чужеродные. Иммунитет посылает к органу антитела, которые становятся индикатором для амилоида. Вместе с антителами он проникает в ткани и поражает орган.
4. Мутационная теория подразумевает наличие в организме генной мутации, за счёт которой образуется амилоид и поражает орган.

В зависимости от причин возникновения, заболевание делят на:

Первичный амилоидоз развивается из-за наследственной предрасположенности. Возникает он у людей после 40 лет. Другое его название AL-амилоидоз.

Причинами вторичного или АА-амилоидоза является серьезное заболевание, протекающее с периодами ремиссии и обострения, и сопровождающееся снижением иммунитета. К таким заболеваниям относят:

Его возникновение приходится на возраст после 60 лет.

Старческий или ATTR амилоидоз встречается редко и возникает у лиц, старше 70 лет. В таком возрасте людям свойственно снижение иммунитета и нарушения со стороны других органов и систем.

Выделяют 5 форм амилоидоза почек:

• идиопатическая или первичная форма возникает без видимых причин;
• приобретенный или вторичный амилоидоз развивается на фоне затяжного заболевания;
• в развитии семейной формы главной причиной является генетическая предрасположенность;
• старческая форма возникает из-за возрастного изменения обмена белков;
• локальная опухолевидная форма возникает также по неизвестным причинам.

Амилоидоз почек длительное время протекает скрыто и не имеет специфических признаков. В течении болезни выделяют 4 стадии:

Каждая из этих стадий имеет свою клиническую картину.

В протеинурическую стадию появляется белок в моче. При постоянном контроле показателей мочи можно увидеть его постепенное повышение. Кроме этого в моче может быть кровь и лейкоциты. В крови появляются признаки воспаления. Нефроны – почечные клетки, атрофируются и замещаются соединительной тканью, поэтому становятся плотными.

Для нефротической стадии характерно проникновение амилоида в мозговой слой почки. Данное состояние сопровождается массивным выделением белка с мочой. Больной жалуется на:

• постоянное чувство тошноты и отсутствие аппетита;
• частое головокружение и обмороки;
• снижение работоспособности.

Амилоидные скопления провоцирует увеличение печени, селезенки и лимфоузлов. Также на этой стадии появляются отёки. Развиваются они быстро: сначала поражают ноги и лицо, затем жидкость скапливается в легких и появляется одышка. После этого происходит накопление жидкости в околосердечной сумке. У больного возможно анурия, то есть полное отсутствие мочи.

На терминальной стадии амилоид не даёт почкам нормально функционировать. К признакам финальной стадии относятся:

• выраженные отёки;
• высокая температура тела;
• отсутствие мочи;
• артериальное давление и пульс ниже нормы.

В этом случае больному показан гемодиализ.

Терминальная стадия заканчивается смертью.

При появлении симптомов болезни, человек должен обратиться к терапевту. Доктор проведет необходимое обследование, и, заподозрив патологию почек, отправит пациента к более узкому специалисту – нефрологу.

К сожалению, начало заболевания легко упустить, так как амилоидоз не имеет специфических признаков.

Клиническая картина раскрывается лишь на последних стадиях, когда поражения органов становятся необратимыми. Именно поэтому приоритетными становятся лабораторные методы исследования мочи и крови.

В общем анализе мочи рано появляется белок со склонностью к нарастанию, лейкоциты, кровь и цилиндры.

При биохимическом исследовании определяется:

• гипоальбуминемия;
• гиперглобулинемия;
• гиперхолестеринемия;
• гипербилирубинемия;
• электролитный дисбаланс;
• высокое содержание фибриногена и b-липопротеидов.

Исследование кала также имеет диагностическое значение для амилоидоза. У таких больных наблюдается большое количество мышечных волокон или крахмала в испражнениях.

УЗИ внутренних органов показывает структуру и размер органа, наличие опухолевых образований. Кроме этого при амилоидозе с помощью УЗИ можно увидеть наличие жидкости в брюшной полости или амилоидный осадок на стенках крупных сосудов.

Один из важных тестов для установления диагноза это реакция свертывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного.

Самым информативным методом диагностики заболевания является прижизненная биопсия пораженного органа. С помощью биопсии клиницисты могут не только подтвердить свои предположения о диагнозе, но также определить стадию течения болезни. Этот метод в 87% случаев оказывается достоверным и устанавливает правильный диагноз.

Лечение амилоидоза является малоэффективным. В основном назначенные препараты влияют на выработку амилоида. Вторичный амилоидоз лечится за счёт терапии хронического заболевания, ставшего причиной болезни.

Нередки случаи, когда улучшение течения хронического заболевания приостанавливало процесс образования амилоида.

Важным в лечении больных является правильное питание. При заболевании почек назначается диета номер 7. Основными принципами этой диеты считается:

• уменьшение потребления белка;
• увеличение калорийности блюд;
• в рационе должны присутствовать фрукты и ягоды, содержащие витамин C;
• продукты, в которых содержится соли калия: картофель с кожурой, рис, капуста, абрикосы, изюм, апельсины, бананы, инжир.

Наличие отеков – признак назначения бессолевой диеты и ограничение жидкости до 1 литра в день. Также назначают ряд медикаментов, а именно:

1. Десенсибилизирующие средства ослабляют аллергические реакции немедленного и замедленного типа. К ним относятся Супрастин, Димедрол.
2. Препараты 4-аминохинолинового ряда. Считается, что они снижают синтез амилоида, но являются малоэффективными при нефротическом синдроме и назначаются больным с амилоидозом на длительный срок от 6 до 12 месяцев.
3. Витамин C и В. Прием необходимой дозы, может поддержать нормальное состояние организма.
4. Препараты печени. Их назначают для терапии органа во время приема большого количества медикаментов.
5. Унитиол — 5 % раствор воздействует на процессы синтеза амилоида.
6. Анаболические стероиды назначаются с целью улучшения азотистого обмена у пациента. Их применение приводит к повышению аппетита, улучшения общего состояния больного, а также увеличение его массы тела.
7. Левамизол является иммуностимуляторов, он задерживает прогрессирование болезни.
8. К симптоматической терапии относятся применение диуретиков для уменьшения отеков, гипотензивных препаратов с целью снижения артериального давления, переливание плазмы.

Лекарственные растения применяются при многих заболеваниях. Они снижают воспаление и уменьшают отёки, повышают иммунитет и нормализует артериальное давление. Ниже представлен список ингредиентов, с помощью которых можно усилить терапевтический эффект:

1. Для повышения иммунитета можно взять одну столовую ложку сушеных плодов черноплодной рябины и залить стаканом кипятка. Поставить на газ на несколько минут, а затем на один час убрать в теплое место. После этого отвар процедить и принимать по 60 мл за 30 минут до еды.
2. Для дезинфекции мочевых путей нужно взять две чайные ложки измельченного корня бузины травянистой. Залить кипятком, через час процедить. Пить по 1 столовой ложке 3 раза в день.
3. При амилоидозе эффективен травяной чай 5 столовых ложек земляники, 1 столовая ложка зверобоя, 1 столовая ложка мяты смешать точка взять одну столовую ложку сбора и залить 200 мл кипятка. Через 20 минут процедить. Принимать трижды в день.
4. Сырая печень является мощным антиоксидантом. Больные должны есть ее каждый день на протяжении всей жизни по 70 – 120 грамм.

Трансплантация почки показана на терминальной стадии болезни, когда орган перестает выполняет свои функции. При пересадке почки риск возникновения в ней амилоидоза очень высок, но первые признаки заболевания возникают через 10-15 лет после пересадки.

При своевременно начатом лечении это время увеличивается в 2 раза. Поэтому развитие повторной терминальной стадии болезни практически нереально.

Так как заболевание развивается долгие годы бессимптомно и обнаруживается лишь на последних стадиях, продолжительность жизни таких людей небольшая. Если диагноз установлен на начальных стадиях, то правильное лечение и питание могут значительно продлить жизнь больного.

При наличии в семье генетической предрасположенности к амилоидозу, человек должен обследоваться 2 раза в год: сдавать кровь и мочу, проходить УЗИ почек и других внутренних органов.

Обнаружение болезни на ранних стадиях позволит вовремя принять меры и прожить долгую и полноценную жизнь.

К сожалению, амилоидоз является неизлечимой болезнью. Его ранняя диагностика и своевременно начатое лечение, способны продлить человеку жизнь на долгие годы.

Поэтому каждый человек ежегодно должен проходить обследование у терапевта и при появлении первых признаков заболевания обращаться к врачу.

источник

Амилоидоз почек (amyloidosis renum; син.: амилоидный нефроз, амилоидная дистрофия почек) служит одним из проявлений общего заболевания — амилоидной болезни, или амилоидоза. Различают амилоидоз генетический (наследственный), первичный и вторичный.

Этиология и патогенез. Вторичный амилоидоз возникает на фоне резких нарушений белкового обмена, чаще всего у больных с хроническими воспалительными заболеваниями: туберкулезом, остеомиелитом, бронхоэктатической болезнью. Реже развитие амилоидоза наблюдается при деформирующем полиартрите, лимфогранулематозе и некоторых других заболеваниях. Считается, что при всех этих заболеваниях в связи с хроническим воздействием инфекции и токсичных продуктов, а также с происходящим в организме распадом тканей и лейкоцитов извращается синтез белка. На каком-то этапе в процесс включается аутоиммунный механизм, вырабатываются антитела к собственным видоизмененным белкам и комплексы антиген—антитело в виде специфической плотной амилоидной субстанции, представляющей собой соединение глобулина с мукополисахаридами, откладываются в различных органах. Прежде всего они откладываются в стенках мелких сосудов и капилляров под аргирофильной мембраной, под собственной оболочкой желез, в ретикулярной системе различных органов. В результате отложения амилоида нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках; они и другие тканевые элементы сдавливаются, атрофируются. Генетический амилоидоз является следствием наследственных дефектов ферментных систем, ведающих синтезом белка. Этиология спорадически встречающегося первичного амилоидоза не установлена.

Патологоанатомическая картина. Наибольшие изменения при амилоидозе находят в селезенке, почках, печени, надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, реже — в лимфатических узлах и других органах. Почки при амилоидозе увеличенные, плотные, серого цвета («большая сальная почка»). При гистологическом исследовании под аргирофильной мембраной артерий и капилляров клубочков видны глыбки амилоида. Капиллярные петли запустевают, клубочки замещаются глыбками амилоида или соединительнотканным рубчиком. Одновременно наблюдаются дистрофические изменения эпителия канальцев. Результатом далеко зашедшего процесса является амилоидно-сморщенная почка.

Клиническая картина. При всех видах амилоидоза клиническая картина в основных чертах однотипна, при вторичном амилоидозе она во многом определяется основным заболеванием (легочный туберкулез, остеомиелит и др.), а также (при всех видах амилоидоза) степенью поражения амилоидной болезнью других органов, например

желудочно-кишечного тракта, печени, сердца и т. д. Амилоидоз почки обычно протекает с нефротическим синдромом. В начальный период болезни поражение почек существенно не отражается на общем состоянии больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить протеинурию (до 10—15 г%), причем в отличие от «чистого» нефротического синдрома при амилоидозе в моче определяются одиночные цилиндры — гиалиновые, зернистые, восковидные, лейкоциты, эпителиальные клетки. Эритроцитов обычно мало. У части больных наблюдается выраженный нефротический синдром с типичными для него изменениями мочи.

Исследование крови обнаруживает гипопротеинемию с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумино-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1,0 и ниже), а среди них — ос 2 — и у-глобулинов. Может наблюдаться гиперхолестеринемия.

Выявление амилоидоза и дифференциацию его от хронического липоидно-го нефроза облегчает проба с внутривенным введением конго красного (в последнее время чаще с метиленовым синим: 1 мл 1% раствора подкожно). После введения метиленового синего каждый час берут порцию мочи в течение 5—6 ч. В норме все порции оказываются окрашенными в зеленый цвет. При амилоидозе изменение цвета мочи незначительно или не происходит совсем. Облегчает диагноз также пункционная биопсия почек, а кроме того, выявление амилоидоза и других органов, что бывает нередко.

В более поздний период появляются упорные отеки. Артериальная гипертензия, несмотря на поражение почечных сосудов, при амилоидозе наблюдается редко.

Нарушение клубочковой фильтрации у больных амилоидозом почек происходит в ранний период болезни. В конечной стадии возникает картина выраженной почечной недостаточности с азотемией и уремией, от которой больные обычно умирают. Реже смерть наступает от кахексии или других причин.

Лечение. На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать только в том случае, если устранена причина болезни и нет еще грубых изменений в органах, прежде всего в почках. Лечение включает диету с повышенным содержанием белка (при достаточной азотовыделительной функции почек) и ограничением соли, витаминотерапию, борьбу с отеками и азотемией (при почечной недостаточности).

Профилактика вторичного амилоидоза заключается в своевременном выявлении и лечении хронических воспалительных и гнойных заболеваний, которые могут стать причиной его возникновения.

В основе почечнокаменной болезни (nephrolithiasis; син.: мочекаменная болезнь) лежит образование конкрементов (камней) разного химического состава в почечных лоханках. Чаще обнаруживаются фосфаты — кальциевые и магниевые соли фосфорной кислоты. Несколько реже встречаются камни, состоящие из солей щавелевой кислоты, — оксалаты, мочевой кислоты — ураты, угольной кислоты — карбонаты. Встречаются также белковые, ксантиновые, цистеиновые и сульфаниламидные камни.

Этиология и патогенез. До сих пор не выяснены, однако установлено, что камнеобразованию способствуют инфекция мочевых путей, травмы почек и кровоизлияния в почечную ткань, застой мочи, некоторые авитаминозы (A, D), нарушения минерального обмена (гиперпаратиреоз), резкие изменения рН мочи. Почечнокаменная болезнь развивается у 1/4 —1/3 больных подагрой вследствие повышенного выделения с мочой мочевой кислоты.

Считается, что в большинстве случаев выделение солей из мочи и камнеобразование происходят вокруг органического «ядра», которым могут служить отшелушившиеся клетки лоханочного эпителия, скопления лейкоцитов, кровяной сгусток и т. д. Однако выпадение солей в осадок возможно лишь при повышении их концентрации в моче или при уменьшении их растворимости. Это может произойти вследствие изменения рН мочи и уменьшения содержания в моче так называемых защитных коллоидов, обеспечивающих

стабильность перенасыщенных растворов. Например, концентрация мочевой кислоты в моче обычно в 15—20 раз выше, чем ее растворимость в воде.

Клиническая картина. Различают межприступный период и приступы почечнокаменной болезни — почечные колики.

В межприступном периоде у большинства больных никаких жалоб нет. Лишь у некоторых больных наблюдаются тупые боли в области поясницы. Симптом Пастернацкого, как правило, положительный. При исследовании мочи изредка выявляется непостоянная гематурия, часто обнаруживаются кристаллы солей.

В большинстве случаев первым проявлением болезни служит приступ почечной колики, который обычно возникает вследствие прохождения камня по мочеточнику. Приступ начинается внезапно, часто после тряской езды или длительной ходьбы. Боли локализуются в поясничной области и иррадиируют вниз, по ходу мочеточника и в половые органы. Боли очень сильные, больной не может найти себе места, все время меняет положение. Временами интенсивность болей несколько уменьшается, но затем вновь увеличивается и достигает еще большей силы. Приступ сопровождается учащенным болезненным мочеиспусканием и различными рефлекторными симптомами (тошнота, рвота, вздутие живота, задержка дефекации); иногда возникает рефлекторная анурия.

В моче обнаруживаются эритроциты, белок. Приступ прекращается по прохождении камня в мочевой пузырь. Иногда камень проходит по мочеиспускательному каналу и выделяется наружу.

Частота приступов различна: от нескольких в течение месяца до одного на протяжении многих лет.

При наличии типичных приступов почечной колики диагноз почечнокаменной болезни поставить легко. Однако иногда трудно дифференцировать правостороннюю почечную колику от приступа болей при желчнокаменной болезни. Следует помнить, что при печеночной колике боли иррадиируют не вниз, а вверх — в правое плечо, лопатку, отсутствуют дизурические явления, затянувшийся приступ может сопровождаться желтухой.

В межприступном периоде диагностику облегчают ультразвуковое и рентгенологическое исследования (пиелография). В редких случаях камень обнаруживается на

обзорной рентгенограмме почек (рис. 140); наиболее интенсивную тень дают оксалаты, фосфаты, карбонаты.

Течение и осложнения. Длительное наличие конкрементов в почечной лоханке не проходит бесследно: как правило, возникает пиелит, который затем может перейти в пиелонефрит. При пиелонефрите воспалительный процесс из почечной лоханки распространяется на почечную паренхиму и постепенно приводит к нефросклерозу. При этом наблюдается гипертензия («почечная гипертензия»), в период обострения — дизурические явления, субфебрилитет, лейкоцитоз, повышение СОЭ, пиурия. Особенно характерно выявление в осадке мочи особых «активных» лейкоцитов — клеток Штернгеймера—Мальбина. Если при обычном анализе мочи пиурия не выявляется, проводят исследование мочи по методу Каковского—Аддиса или Нечипоренко.

Большое значение имеет бактериологическое исследование мочи: посев на питательные среды, подсчет количества бактерий (нахождение свыше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи является, безусловно, патологическим признаком, в норме их количество составляет 0—10 000), определение их чувствительности к антибиотикам.

Проба Реберга и радиоизотопная ренография позволяют выявить снижение функции обеих почек (обычно выраженное не в равной степени). На пиелограммах (помимо конкрементов в почечных лоханках) и при ультразвуковом исследовании почек можно определять деформации почечных чашек и лоханок, а также неравномерное уменьшение размеров почек. На сканограммах больных в далеко зашедшей стадии заболевания определяется уменьшение размеров почек вследствие их сморщивания. В конечный период болезни вследствие вовлечения в воспалительно-склеротический процесс значительного количества ткани обеих почек и развития нефросклероза все функциональные пробы почек, как и при диффузном гломерулонефрите, резко нарушены. Смерть в большинстве случаев наступает от уремии.

Если камень задерживается в мочеточнике и обтурирует его, почечная лоханка перерастягивается скапливающейся мочой и возникает водянка почки — гидронефоз, приводящий в дальнейшем к атрофии почечной ткани; при инфицировании мочи возникает пиелонефрит (острое гнойное воспаление почечной лоханки с переходом на почечную ткань). Для последнего характерны тяжелое общее состояние больного, гектическая лихорадка с обильными потами, тупые боли в соответствующей половине поясницы, пиурия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное повышение СОЭ.

Лечение . Во время приступа почечной колики все мероприятия направлены на снятие спазма и болей: на область поясницы кладут грелку, парентерально вводят баралгин; нередко эффективны горячие ванны. Проводят также новокаиновую блокаду поясничной области.

В межприступном периоде больным рекомендуется обильное питье. При уратных камнях (уратах) полезны щелочная вода: боржом, ессентуки. Большое внимание уделяется диете. Ограничивается потребление продуктов, богатых кальцием (молоко, творог, картофель) и другими веществами, которые входят в состав камней. При наличии оксалатных камней запрещаются зеленый салат, щавель, бобы, помидоры и другие продукты, содержащие щавелевую кислоту. В случае уратных камней ограничивают потребление мяса, рыбы, бобовых, содержащих пуриновые основания. При наличии в лоханке небольших камней делают попытки ускорить их отхождение: рекомендуют длительные прогулки, обильное питье, назначают спазмолитические средства, препараты, содержащие эфирные масла (энатин, цистенал). В случае присоединения пиелонефрита назначают антибиотики и нитрофурановые препараты. При больших инфицированных камнях показана операция, однако она не устраняет причину образования камней, и в дальнейшем они могут возникать вновь.

В последние десятилетия разработан и стал применяться метод дробления почечных камней с помощью ультразвука — метод литотрипсии (или нефроли-тотрипсии), который

источник

Гипертония почечная – вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек.

Выделяют гипертонию почечную, связанную с диффузными поражениями почек и реноваскулярную гипертонию.

Гипертония почечная, связанная с диффузными поражениями почек (почечно-паренхиматозная гипертрофия), чаще развивается при остром и хроническом гломерулонефрите, храническом пиелонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, поликистозе почек, сахарном диабете. Реже гипертоничекий синдром наблюдается при тубулоинтерстициальных поражениях и при амилоидозе почек.

Патогенез почечной гипертонии связывают с тремя основными механизмами: 1) задержка натрия и воды; 2) с активацией прессорных систем (ренин-ангиотензиновой и симпатико-адреналовой систем); 3) со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов и калликреин –кининовой системы).

Задержка натрия и воды в организме обусловлена при диффузных заболеваниях почек снижением кровообращения в почках, уменьшением фильтрации и повышением реабсорбции натрия. Отсюда – увеличение объёмациркулирующей крови, гиперволемия, повышение содержания натрия в сосудистой стенке с её набуханием и повышением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов.

Этот механизм имеет основное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, при ОПН, ХПН, при лечении гемодиализом. Активация ренин-ангиотензиновой системы, при хронгических заболеваниях почек наблюдается примерно в 20%. Причина активации – снижение перфузии почек вследствие диффузного снижения артериол. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы обусловлено нарушением экскреции гормонов и их активных метаболитов за счётнарушения выдеоительной функции почек. Гибель почечной перенхимы выдёт к снижению выработки почкой депрессорных веществ (простагландинов и брадикинина), что наряду с потерей способности почек инактивировать вазопрессорные вещества способствует развитию гипертонии.

Клиника гипертонического синдрома определяется степенью повышения АД, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. При диффузных поражениях почек тяжесть гипертонии варьирует – от лёгкой лабильной, до злокачественной гипертонии.

Больные жалуются на головные боли, сердцебиения, утомляемость, при значительной (злокачественной) гипертонии отмечают выраженную ретинопатию, ухудшение зрения, энцефалопатию, сердечную недостаточность. Гипертонические кризы редки: обращают внимание прежде всего высокие цифры диастолического давления.

Сочетание гипертонии с нефротическим синдромом характерно для смешанного или быстро прогрессирующего острого гломерулонефрита, у больных с хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто встречается бактериурия.

Гипертония реноваскулярная (вазоренальная) ―симптоматическая гипертония, вызванная сужением одной или обеих почечных артерий или ее крупной ветви вследствие атеросклероза, либо фибромускулярной гиперплазии, реже ― врожденными пороками развития, травмами, тромбозом.

Ухудшение магистрального кровотока вызывают ишемическое повреждение органа, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что способствует развитию и поддержанию артериальной гипертонии.

Характерен стабильный гипертонический синдром, резистентный к проводимой медикаментозной терапии. Повышено преимущественно диастолическое давление, пульсовое давление невелико, нередко отмечается злокачественный характер гипертонии.

Важный клинический признак ― систолический, а иногда диастолический шум, выслушиваемый в проекции почечных артерий (по средней линии, над пупком или немного латеральнее и кверху от пупка), другим клиническим признаком, позволяющим заподозрить вазоренальную гипертонию, является асимметрия АД на конечностях (при атеросклерозе или аортоартериите). Изменения мочи для реноваскулярной гипертонии не характерны, но иногда может быть незначительная протеинурия и гипостенурия. Для диагностики особую значимость имеет экскреторная урография, аортография, определение ренина в почечных венах и периферических венах после введения каптоприла.

Нефротический синдром.Клинико-лабораторный симптомокомплекс, сопровождающий различные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, лекарственная болезнь, заболевания иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической, наследственной природы, опухоли различной локализации).

В патогенезе играют роль прежде всего иммунные механизмы, гиперперфузия клубочков, нарушения микроциркуляции. «Пусковой механизм» нефротического синдрома ― протеинурия, которая обусловлена изменением структуры клубочкового сосудистого фильтра с уменьшением заряда стенки капиллярной петли. Многообразие клинических проявлений можно сгруппировать следующим образом:

1) истощение белковых резервов, ведущее к массивным гипопротеинемическим отекам, с образованием стрий, мышечной атрофии, атрофическим поражениям кожи и ногтей;

2) циркуляторные расстройства ― гиповолемия, ортостатическая гипотония, циркуляторный коллапс, расстройства микроциркуляции с развитием тромбозов и эмболии ― синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва-
ния;

3) снижение противоинфекционного иммунитета, и как следствие этого ― инфекционные осложнения: инфицирование мочевых путей, пневмонии, септицемия, гематогенный перитонит, рожистое воспаление;

4) нарушение кроветворения, агранулоцитоз, анемия, коагулопатия;

5) повышение активности поджелудочной железы с гиперпродукцией липазы, амилазы, нарушение функции щитовидной железы и надпочечников: снижение основного обмена и уровня белковосвязанного йода;

6) дисэлектролитемическая (гипопротеинемичеекая) кардиопатия: тахикардия, систолический шум, изменения на ЭКГ

7) снижение функциональной способности почек.

Мочевой синдром определяется основными заболеваниями.

Лабораторные признаки:

1) массивная протеинурия, достигающая или превышающая 50 мг на 1 кг веса, т.е. не менее 3,0―3,5 г сутки (а может достичь 20―50 г в сутки);

Протеинурия бывает селективной и неселективной.

2) гипопротеинемия; 3 г/100 мл, за счет гипоальбуминемии, диспротеинемия за счет увеличения a2 и бета-глобулина;

3) гиперлипидемия ― увеличение холестерина до 52 ммоль/л, триглицеридов до 44 ммоль/л, фосфолипидов до 640 ммоль/л, характерна дислипопротеидемия (чаще II Б или IV тип). Закономерно увеличение концентрации преВ и В-липопротеидов;

4) депрессия фибринолиза, гиперкоагуляция, активация калликреин -кининовой системы;

5) угнетение фагоцитарных функций лейкоцитов, снижение интерферона, уровня a-антитрипсина.

По характеру течения выделяют 3 варианта.

3) непрерывно рецидивирующий.

Для установления этиологии нефротического синдрома необходимо морфологическое исследование (биопсия почки, биопсия ткани десны, слизистой оболочки прямой кишки для исключения амилоидоза). Нередко установление и элиминация причинного фактора может вызвать обратное развитие нефротического синдрома.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9517 — | 7534 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

НА ТЕМУ: МОЧЕВОЙ СИНДРОМ. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Мочевой синдром — сочетание протеинурии, не превышающей 3,5 г/сутки, эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Чаше наблюдаются те или иные комбинации этих компонентов (протеинурии с лейкоцитурией, протеинурии с эритроцитурией и цилиндрурией и др.), реже имеет место «изолированная» протеинурия или эритроцитурии, когда остальных признаков или нет, или они выражены незначительно.

Протеинурия. Следует помнить, что и у здоровых людей иногда обнаруживаются в моче следы белка, а суточная экскреция его при этом достигает 60 мг. После значительного мышечного и эмоционального напряжения, перегревания или переохлаждения, введения адреналина, длительной пальпации почек она может увеличиться в 2—3 раза, однако быстро (обычно через одни двое суток) возвращается к норме.

К физиологической можно отнести также ортостатическую (правильнее лордотическую) протеинурию, которая наблюдается в детском и юношеском возрасте при выраженном лордозе поясничного отдела позвоночного столба и обычно проходит к 20 годам. При этом белок в моче, собранной сразу после ночного сна, не обнаруживается; он появляется лишь через некоторое время после пребывания в положении стоя. Количество его в 58 % случаев не превышает 10 г/л и лишь в единичных случаях достигает 100 г/л. В моче преобладают альбумины (селективная протеинурия); эритроцитурия, цилиндрурия отсутствуют, функции почек не нарушены. Для подтверждения ортостатической протеинурия проводится ортостатическая проба. Ортостатическую протеинурию следует дифференцировать с латентной формой хронического гломерулонефрита (вариант с изолированным мочевым синдромом — ангипертензивная стадия, по классификации Л. А. Пырига) или пиелонефрита. В пользу последних свидетельствует сохранение протеинурии и после двадцатилетнего возраста и наличие, наряду с ней, хотя бы незначительной эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. В затруднительных случаях прибегают к биопсии почки.

В случаях длительной, изолированной протеинурии без нарушения функций почек, без указаний как на заболевания их, так и на патологические процессы, ведущие к развитию вторичной нефропатии (диффузные болезни соединительной ткани, диабет, туберкулез, сифилис, лекарственная аллергия и др.), следует прежде всего думать о латентной форме первично-хронического гломерулонефрита (вариант с изолированным мочевым синдромом — ангипертензивная стадия) и реже — о первично-хроническом пиелонефрите. Изолированная протеинурия может быть начальным и в течение длительного времени единственным проявлением первичного амилоидоза и миеломной болезни. В последнем случае большое значение для диагноза имеет обнаружение в моче белка Бенс-Джонса и парапротеинов в сыворотке крови и в моче (методом электрофореза на крахмальном геле). В затруднительных случаях обычно решает вопрос пункция грудины.

Заболевания, при которых встречается эритроцитурия, можно разделить на следующие группы.

1.Заболевания мочевых путей: воспалительные (цистит, простатит, уретрит); камни мочевого пузыря и мочеточников; опухоли (доброкачественные и злокачественные); травматические повреждения.

Заболевания почек: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, пиелонефрит; нефропатия при диффузных болезнях соединительной ткани; туберкулез почек; папиллярный некроз; почечно-каменная болезнь; нефрокальциноз;«подагрическая» почка; гипернефрома; поликистоз; гидронефротическая трансформация: инфаркт почки; тромбоз печеночных вен, почечная венозная гипертензия; травма почки.

3. Другие заболевания: геморрагический диатез; лейкоз; эритремия и эритроцитоз; цирроз печени; скорбут; бактериальный эндокардит, сепсис, грипп, ангина, скарлатина и другие инфекционные заболевания; лекарственная гематурия (ацетилсалициловая кислота и салицилаты, гексаметилентетрамин, сульфаниламидные средства, антикоагулянты и др.); дисовариальная пурпура.

Иногда при самом тщательном клиническом исследовании причина эритроцитурии (или гематурии) остается неизвестной. В таких случаях говорят об «эссенциальной гематурии» (или эритроцитурии). Этот термин отображает недостаточность методов исследования, которыми мы в настоящее время располагаем.

Лейкоцитурия обычно является показателем инфекционного процесса в мочевых путях и почках (уретрит, цистит, пиелонефрит, туберкулез почек), особенно если она сочетается с бактериурией (свыше 100 000 бактерий в 1 мл мочи). Однако может наблюдаться лейкоцитурия и неинфекционного генеза (острый гломерулонефрит, волчаночная нефропатия, нефротический синдром). В сомнительных случаях для подтверждения инфекционной природы лейкоцитурии показаны провокационные пробы с пирогенными веществами и особенно с преднизолоном.

Цилиндрурия обычно сочетается с протеинурией и эритроцитурией.

Трудности в дифференциальной диагностике мочевого синдрома возникают главным образом тогда, когда он является единственным проявлением патологического процесса. В табл. 19 приведена дифференциальная диагностика мочевого синдрома при наиболее распространенных заболеваниях.

Острый гломерулонефрит как причина мочевого синдрома требует уточнения главным образом в случаях его моносиндромного варианта, удельный вес которого в последние годы увеличился.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, эритроцитурией, цилиндрурией, реже (в 1 /з случаев) — лейкоцитурией. При наличии связи между мочевым синдромом и перенесенным острым инфекционным заболеванием (ангиной, острым респираторным заболеванием, пневмонией, скарлатиной и т, д.), либо обострением процесса в очагах хронической инфекции (тонзиллита и т. п.) правильная интерпретация мочевого синдрома не представляет особых затруднений. Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (моносиндромный вариант) иногда приходится дифференцировать с латентным, острым первичным пиелонефритом, который также обычно возникает после острого инфекционного заболевания либо обострения процесса в очаге хронической инфекции.

Для острого первичного пиелонефрита характерна менее выраженная протеинурия (до 0,5 г/сут), преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией при количественном исследовании мочевого осадка, наличие эпителиальных, лейкоцитарных и зернистых цилиндров, нередко — бактериурия.

Если при моносиндромном варианте острого гломерулонефрита наблюдаются выраженная эритроцитурия и боль в поясничной области, следует исключить почечно-каменную болезнь, для которой характерны более интенсивная, обычно приступообразная боль, дизурия, положительный симптом Пастернапкого. При исследовании мочи определяется изменение реакции, наличие большого неклеточного осадка, превалирование эритроцитурии при очень незначительной протеинурии. Особенно большое значение имеют методы рентгенологического исследования (обзорный снимок либо томография почек, экскреторная урография и по показаниям — ретроградная пиелография), позволяющие в большинстве случаев выявить конкремент. Радиоиндикационное иссле дование, в частности ренография, может иметь диагностическое значение лишь в случаях нарушения оттока мочи из почек, при котором наступает изменение экскреторного сегмента ренографической кривой.

Если мочевой синдром возникает в связи с перенесенной инфекцией и характеризуется выраженной эритроцитурией, следует предположить уротберкулез и опухоль почки.

Для туберкулеза почки помимо указаний на внепочечный туберкулез в анамнезе характерно преобладание эритроцитурии и особенно лейкоцитурии при незначительной протеинурии. Необходимы посев мочи на специальные среды, биологические пробы на туберкулез, а также рентгенологическое исследование, с помощью которого обнаруживают изменения формы и размеров пораженной почки, ее полостных отделов, а также очаги деструкции. Дифференциально-диагностические возможности радиоиндикационных методов, в частности сканографии, также должны быть использованы,

Опухоль почки может быть исключена на основании проведенных рент-геноконтрастных исследований, включая селективную почечную артериографию, а также сканографию почек, позволяющих обнаружить опухоль небольших размеров. Меньшее диагностическое значение имеет наличие ферментурии, увеличение СОЭ, иногда повышение уровня гемоглобина и эритроцитов в периферической крови.

После интеркуррентной инфекции впервые может проявиться мочевой синдром как протеинурическая стадия амилоидоза почек. Особенностью мочевого синдрома при амилоидозе почек является сочетание протеинурии со скудным осадком мочи («пустой» осадок). Повышение эритроцитурии либо появление гематурии наблюдается при тромбозе вен почек, который не всегда сопровождается болью.

Об амилоидозе также свидетельствует наличие заболеваний, которые его обусловливают (туберкулеза, бронхоэктатической болезни, остеомиелита и т. д.). Однако необходимо учитывать возможность стертого течения последних, в частности бронхоэктатической болезни. С целью дифференциальной диагностики следует проводить пробы на амилоидоз (с метиленовым синим, конгоротом, синью Эванса), данные которых имеют значение лишь при положительных результатах, электрофоретическое исследование белков плазмы крови и мочи, биопсию края десны либо слизистой оболочки прямой кишки, подкожной жировой клетчатки передней брюшной стенки и почки.

Хронический гломерулонефрит как причина, мочевого синдрома не представляет трудностей для правильной интерпретации при наличии в анамнезе указаний на перенесенный острый гломерулонефрит.

источник