Амилоидоз селезенки микропрепарат конго

Морфологическая диагностика амилоидоза (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическая диагностика амилоида:

а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами;

Рис. 1, 2. Амилоидоз печени: по ходу синусоидов в дольках выраженное отложение аморфных эозинофильных масс. Печёночные балки резко истончены, гепатоциты атрофичны, «задушены» амилоидным белком.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 3. Амилоидоз почки. Отложение аморфных розовых масс по ходу капиллярных петель клубочков, базальной мембраны канальцев.

б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;

в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двухцветность — дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение;

г) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе обнаруживаетсяспецифическое зеленое свечение.

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.

Амилоидоз печени (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

• Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе.
• Амилоид откладывается по ходу синусоидов в дольках, в стенках сосудов.
• Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеночной недостаточности; при затруднении венозного оттока в связи с поражением центральных вен может сопровождаться портальной гипертензией.

Рис. 4-9. Амилоидоз печени. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу синусоидных капилляров, в стенках сосудов. Гепатоциты истончены, гипо — и атрофичны.

Окраска: конго красный (конго рот). Увеличение х100 и х250.

Амилоидоз почек (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

• Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском.
• Амилоид откладывается в клубочках (базальные мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках сосудов, строме.
• Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Рис. 10-15. Амилоидоз почек. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, базальной мембраны канальцев, строме, в стенках сосудов. Очагово-диффузная полиморфноклеточная инфильтрация стромы.

Окраска: конго красный (конгорот). Увеличение х100 и х250.

Амилоидоз селезенки (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

• Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен — саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе — сальная селезенка (II стадия).

Рис. 16-18. Амилоидоз селезёнки. Саговая селезёнка. Выраженное отложение амилоида в лимфатических фолликулах в виде аморфного розового вещества.

Рис. 19, 20. Амилоидоз селезёнки. Сальная селезёнка. Выраженное диффузное отложение амилоида в пульпе селезёнки в виде бесструктурного эозинофильного вещества.

Рис. 21, 22. Амилоидоз селезёнки. Сальная селезёнка. Выраженное диффузное отложение кирпично-красного амилоида в пульпе селезёнки, по ходу сосудистых стенок, в толще капсулы селезёнки.

Окраска: конго красный (конго рот). Увеличение х250.

Рис. 22-26. Амилоидоз надпочечника. Выраженное отложение амилоида кирпично-красного цвета циркулярно в толще сосудистых стенок, диффузно в строме коркового слоя. Адренокортикоциты неравномерно сдавлены амилоидом.

Окраска: конго красный (конго рот). Увеличение х250 и х400.

Окраска конго красным (Микроскопическая техника: Руководство / Под ред. Д.С.Саркисова и Ю.Л. Перова. — М.: Медицина, 1996.):

11. Морфогенез фибриноидного набухания (заполнить таблицу):

12. Состав фибриноида: ___________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

13. Микроскопическая характеристика: _____________________________
_____________________________________________________________

14. Методы окраски: 1.____________________________________________

15. Исходы: 1. _____________________________________________________
2. ________________________________________________________________

17. Гиалиноз (определение): ______________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

18. Состав гиалина? 1. ___________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________

19. Окраски: 1. ___________________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________

20. Гиалиноз развивается в исходе …

21. Виды гиалиноза (перечислить и отметить где встречается):

1. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

2. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

3. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

22. Виды сосудистого гиалина: 1. ___________________________________

23. Морфогенез гиалиноза артериол при гипертонической болезни (ГБ):

24. В чём заключаются изменения артериол при гипертонической болезни (ГБ)? _________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

25. В чём функциональное значение артериологиалиноза почек?

26. Морфогенез гиалиноза соединительной ткани:

27. В чём функциональное значение гиалиноза соединительной ткани?

28. Амилоидоз (определение). _______________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

1. ________________________________________________________
2. __________________________________________________________
3. __________________________________________________________

4. __________________________________________________________
___________________________________________________________
31. Состав амилоида: 1. _____________________________________________
2. ___________________________________________________________

32. Красочные реакции на амилоид:

1._________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________

33. Макроскопические признаки : 1. ___________________________________
2. ________________________________________________________________

35. Микроскопическая реакция амилоида:

1. ________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________

36. Классификация амилоидоза: 1. ____________________________________

2. ____________________________ 3.__________________________________

4. ____________________________ 5. _________________________________

37. Стадии вторичного амилоидоза почек:

1.________________________________ 2. _____________________________

3. _______________________________ 4. ______________________________

38. Стадии вторичного амилоидоза селезёнки:

1. ___________________________ 2. __________________________________

39. Исходы амилоидоза: ____________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________

40. Расписать характеристику различных типов амилоидоза (в таблице):

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ

Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).

Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.

Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)

Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.

Оценка за контроль второго уровня _____________________________

1.Опишите макропрепарат предложенный преподавателем, дайте ответы на вопросы (схема описания макропрепарата на с. 3- 4).

Макропрепарат № 82. Первично — сморщенная почка

Размеры и масса почки резко уменьшены (иногда до 100 г), капсула плотно сращена с корковым веществом, снимается с трудом, неравномерно. Поверхность органа мелкозернистая («зёрнышки» размером 2-3 мм), серо-коричневого цвета. На разрезе корковое и мозговое вещество равномерно сужены, малокровны, граница между ними нечёткая, в корковом веществе часто видны зияющие склерозированные сосуды. «Зёрнышки» соответствуют компенсаторно гипертрофированным отделам нефронов, а участки западения между ними – склерозу. Чашечки и лоханки видимых изменений не имеют. Причинами развития первично-сморщенной почки являются заболевания, приводящие к стенозу сосудов системы почечной артерии (атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет), радиационное поражение. Смерть наступает при явлениях нарастающей хронической почечной недостаточности (уремии).

Макропрепарат № 8. Гиалиноз капсулы селезенки

Селезёнка обычных размеров и формы, мягко-эластической консистенции. Капсула её морщинистая, на диафрагмальной поверхности органа отмечается участок неправильной формы размером 5х3 см с чёткими границами, бело-розового цвета с перламутровым оттенком, хрящевидной плотности, толщиной 1-3 мм. Этот патологический очаг образован отложением гиалиноподобных масс в результате хронического воспаления капсулы селезёнки (периспленит). Данный процесс необратим, однако функция органа не страдает.

Макропрепарат№ 11. Диффузный амилоидоз селезенки

Селезёнка умеренно увеличена в размерах, масса редко превышает 500 г. Консистенция органа плотная, капсула гладкая, напряжена, края закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе поверхность селезёнки светло-серо-красная с сальным блеском – «сальная селезёнка».

Макропрепарат№ 11 а. Очаговый амилоидоз селезенки

Селезёнка умеренно увеличена в размерах, масса редко превышает 500 г. Консистенция органа плотная, капсула гладкая, напряжена, края закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе орган равномерного серо-красного цвета с чётко выступающими полупрозрачными сероватыми зёрнами до 2-3 мм в поперечном сечении, контрастирующими с окружающей пульпой (амилоид откладывается по ходу центральных артериол). Пульпа соскоба не даёт. Такая селезёнка получила название «саговой». При диффузном отложении белка поверхность разреза селезёнки светло-серо-красная с сальным блеском – «сальная селезёнка». Вторичный амилоидоз селезёнки обычно осложняет хронические нагноительные процессы, туберкулёз, а также образуется в сочетании с множественной миеломой. Патологический процесс приводит к снижению функции органа.

Макропрепарат № 18. Большая сальная почка

Почка в размерах увеличена, деревянистой плотности, бледная, капсула напряжена, снимается легко, оголяя гладкую чистую розовую поверхность. На разрезе корковое и мозговое вещество расширены, бело-розового цвета с сальным блеском, граница между ними плохо различима. Водная проба отрицательная, но положительна макроскопическая проба Р. Вирхова (йодный раствор в кислой среде). Чашечно-лоханочная система макроскопически интактна. Амилоидоз почек наблюдается почти в каждом случае вторичного амилоидоза, связанного с наличием туберкулёзных или гнойных очагов в организме, нередко при периодической болезни, ревматоидном артрите, средиземноморской лихорадке. Исход заболевания неблагоприятный, всегда отмечается неуклонная прогрессия процесса.

Макропрепарат № 10. Амилоидно-сморщенная почка

Почка обычных размеров или несколько уменьшена, очень плотная, деформирована, со множеством рубцовых западений на поверхности. Капсула сращена с паренхимой органа, снимается с трудом. На разрезе корковое и мозговое вещество истончены, бело-жёлтого цвета с сальным блеском, граница между ними неразличима. Процесс сморщивания обусловлен амилоидоклазией и склерозом. Подобная макроскопическая картина соответствует терминальной азотемической стадии амилоидоза почек и сопровождается изменениями в других органах, в частности, гипертрофией миокарда, уремическим лёгким, фибринозными серозитами, колитом, энтеритом, гастритом.

Макропрепарат № 12. Атеросклероз аорты

Аорта извитая, плотная, местами каменистая, стенка её неравномерно утолщена. Интима цвета слоновой кости с пятнами и полосками жёлтого цвета. Преимущественно в брюшном отделе определяются серые стенозирующие бляшки, локализующиеся у мест отхождения ветвей аорты. Поверхность отдельных бляшек изъязвлена, с пристеночными красными тромбами. Осложнениями атеросклеротического процесса являются распад и кровоизлияние в бляшку, кальцификация, редко оссификация, развитие аневризм. Более выраженная степень атеросклероза обычно сопровождает гипертонию, сахарный диабет, гипофункцию щитовидной железы. Атеросклероз аорты часто является фоном для развития тромбоэмболического синдрома. Расслаивающая аневризма аорты может привести к развитию больших гематом, а также к массивным внутренним кровотечениям с летальным исходом.

2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.

Микропрепарат № 26. Гиалиноз сосудов почки

(окраска по ван Гизон (пикрофуксином)

Стенки артериол резко утолщены, имеют однородный вид, окрашиваются пикрофуксином в гомогенный красный цвет. Запустевшие клубочки подвержены склерозу и гиалиновому «перерождению». Эпителий канальцев атрофирован с признаками гиалиново-капельной дистрофии. Сохранившиеся отделы нефрона подвергаются рабочей гипертрофии.

Микропрепарат № 21. Амилоидоз фолликулов селезёнки

(окраска конго-рот, гематоксилином и эозином)

Фолликулы селезёнки увеличены за счётмасс амилоида, окрашенных конго-рот в красный цвет, который первоначально откладывается в периферических частях фолликула, постепенно распространяясь на центральные отделы его. Количество лимфоцитов белой пульпы резко снижено. Просветы венозных синусов сдавлены амилоидными массами, ткань селезёнки малокровна.

Микропрепарат № 23. Амилоидоз почки (окраска конго-рот, гематоксилином)

Массы амилоида, окрашенные конго-рот в красный цвет, определяются в стенках артерий коркового и мозгового вещества, в тубулярных базальных мембранах преимущественно мозгового слоя, в межуточной ткани почки. Первые признаки отложения амилоида отмечаются в клубочках в виде появления гомогенных частиц, лежащих между петлями сплетения. По мере того, как количество амилоида увеличивается, в процесс вовлекаются большие участки, подчас целые петли сплетения, приобретающие однородный вид, между которыми встречаются единичные сохранившиеся эндотелиальные клетки. Из-за скопления амилоида в капсуле Боумена-Шумлянского она приобретает набухший, утолщённый вид.

Микропрепарат № 32. Атеросклеротическая бляшка аорты

(окраска гематоксилином, суданом III)

Интима аорты утолщена, окрашивается гематоксилином в голубой цвет. Смещая препарат в сторону бугристого выпячивания можно установить, что центральную часть занимают капли жира различной величины, красящиеся то более, то менее интенсивно в оранжевый цвет суданом III, лежат сплошной массой, среди которой местами обнаруживаются неокрашенные крупные кристаллы холестерина. Среди этих обильных липоидных субстанций могут визуализироваться глыбки или зёрна выпавшей извести, интенсивно окрашенные гематоксилином. Перечисленные структуры встречаются в тех участках бляшки, где утрачивается волокнистая структура. Покрышка атеросклеротической бляшки образована гиалинизированной соединительной тканью.

3. Описать ЭЛЕКТРОНОГРАММЫ №№ 5, 10, 11, 24, 25 из «Сборника заданий по патологической анатомии».

Дать определение слудующим ТЕРМИНАМ: амилоид, амилоидоз, амилоидобласт, амилоидоклазия, гиалин, гиалиноз, гистион, мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноид, метахромазия, фибриноидный некроз, саговая селезенка, сальная селезенка, большая сальная почка, тучность (ожирение), кахексия, ослизнение тканей, вакатное ожирение, липоматоз, мукополисахаридоз, гаргоилизм, периколлагеновый периретикулярный амилоидоз.

Занятие № 5. Дата _______________

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Амилоидоз селезенки

МАКРОПРЕПАРАТЫ

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, гладкая поверхность бледно-синюшного и красноватого цвета с очаговыми накоплениями плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Амилоидоз селезенки (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напря­жена, на разрезе имеется характерный рисунок: на темно-коричневом фоне мелкие полупрозрачные сероватые очаги, напоминающие зерна саго. Это так называемая саговая селезенка – первая стадия амилои­доза органа.

Амилоидоз селезенки (сальная селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напря­жена, на разрезе рисунок строения стерт – пульпа темно-коричневого цвета с сальным блеском. Такую селезенку называют сальной или вет­чинной, при этом речь идет о второй стадии амилоидоза, следующей за первой, т.н. называемой саговой селезенкой.

(Глазурная селезенка). Селезенка не увеличена в размерах, капсула ее плотная, гладкая, блестящая, белая, непрозрачная, как бы глазированная, напоминает гиалиновый хрящ, на разрезе ткань селезенки обычного строения.

Внеклеточный тип гиалиноза. Вид стромально-сосудистой дистрофии с отложением однородных плотных масс гиалина, напоминающих по строению гиалиновый хрящ.

Местный гиалиноз развивается в исходе склероза (например, в капсуле, а также в рубцах, фиброзных спайках, в сосудистой стенке при АС, при организации тромба, заживлении язв)

Макро: паренхима селезенки не изменена, капсула утолщена, деформирована, плотной консистенции.

Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз.

Образное название – «глазурная селезенка».

Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз:

— фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при

— плазматическое пропитывание (СД, АГ);

— хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита);

Жировая дистрофия печени (Стеатоз печени) – «гусиная печень»

Фрагмент печени. Орган увеличен. Цвет желтый, из-за фиксирующего раствора – сероватого оттенка. Консистенция дряблая.

Поверхность печени мелкобугристая. Капсула отсутствует.

Анатомический рисунок частично сохранен. Полости незначительно сужены.

Патологические включения отсутствуют.

Патологический процесс – гепатоз (стеатоз), жировая дистрофия

Заболевания с данным процессом – СД, вирусные гепатиты, алиментарное ожирение, гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга, алкогольная интоксикация

Этиология: нарушение регуляции эндокринного обмена, наследственные аномалии, несбалансированное питание, токсическое действие в-в. Смещение баланса липолиза и липогенеза в сторону последнего

Возможная причина смерти – печеночная недостаточность

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное

ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза:

1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии),

заболевания (СД, ожирение и т.д.);

3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная);

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и

мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз.

Дата добавления: 2015-06-28 ; Просмотров: 14696 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Амилоидоз (от лат. amylum — крахмал) — это стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного ультраструктурно, но гомогенного светооптически белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.

Этот диспротеиноз был впервые описан венским патологом К.Рокитанским в 1844 под названием “сальная болезнь”, поскольку своеобразные изменения паренхиматозных органов при этой патологии, помимо резкого уплотнения, сопровождались приобретением восковидного, сального вида. Спустя несколько лет, выдающийся немецкий патолог Р.Вирхов обратил внимание на то, что вещество, которое откладывается в органах, подобно крахмалу, под действием йода и серной кислоты окрашивается в синий цвет. Это вещество он назвал амилоидом, а “сальную болезнь” — амилоидозом. Белковая природа амилоида была установлена Кюне в 1865 году.

Амилоид в гистологических препаратах очень похож на гиалин и выглядит в световом микроскопе как бесструктурный, гомогенный, плотный, стекловидный, розового цвета белок.

Термином “амилоид” обозначают разнообразные фибриллярные белки, которые могут депонироваться в соединительной ткани при определенных патологических состояниях. Все типы амилоида имеют следующие физико-химические характеристики:

1) при нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую амилоид, она окрашивается в коричневый цвет.
2) в гистологических препаратах амилоид может выглядеть следующим образом:

a) при окраске гематоксилином и эозином имеет гомогенно розовый цвет;
b) в поляризованном свете амилоид, окрашенный конго красным, обладает светло-зеленым двойным лучепреломлением;
с) при окраске метилвиолетом, йод грюн, конго рот амилоид демонстрирует метахромазию, окрашиваясь в кирпично-красный цвет (примечание: когда вещество окрашивается в цвет, который отличается от цвета красителя, то это называется метахромазией);
d) амилоид выявляется иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл;

3) при электронной микроскопии амилоид выявляется в виде неветвящихся фибрилл толщиной 7.5-10 нм;
4) при рентгендифракционном исследовании установлено, что амилоид представляет собой гофрированную бета-слоистую структуру. Это делает белок очень устойчивым к ферментативному расщеплению и способствует накоплению его в тканях.

Химическая структура белка амилоида весьма разнообразна (таблица 2). Однако, для практики их можно разделить на две группы:

A. Амилоид из иммуноглобулинов: В AL амилоиде белок составлен из фрагментов легких цепей молекул иммуноглобулинов. AL синтезируются неопластическими плазматическими клетками (миелома) и В-лимфоцитами (B-клеточные лимфомы). Легкие цепи амилоида похожи на свободные легкие цепи (белки Бенс-Джонса) или на фрагменты легких цепей, которые синтезируются неопластическими плазматическими клетками или B-лимфоцитами.

B. Амилоид другого происхождения: фибрилы которого составлены из:

1) сывороточного амилоид-ассоциированого белка (MМ — 18,000), который является белком острой фазы во время любого воспалительного процесса и производится печенью;
2) преальбумина
3) других пептидных фрагментов (АА-, АF-, AS-, AD- и др.)

Кроме того, все амилоиды содержат небольшие количества P-белка амилоида и, обычно, гепарансульфат.

Тип белка амилоида

Основной источник

Связанные заболевания

Локализация

Легкие цепи иммуноглобулинов

Первичный амилоидоз
Плазмоклеточная миелома
В-клеточная злокачественная лимфома

Язык, сердце, ЖКТ, печень, селезенка, почки

Сывороточный А протеин (a₁-глобулин)

Сывороточный А протеин (a₁-глобулин)

Хронические инфекции (туберкулез, лепра, бронхоэктатическая болезнь, хронический остеомиелит)
Болезнь Ходжкина
Воспалительные заболевания мочевого пузыря

Сывороточный А протеин (a₁-глобулин)

Семейная средиземноморская лихорадка

Семейный амилоидоз (португальский, шведский и др.)

Периферические нервы, почки

Сердечный амилоидоз
Сенильный амилоидоз
Церебральная амилоидная ангиопатия

Сердце
Сердце, селезенка, поджелудочная железа
Сосуды мозга

Предшественники пептидных гормонов (например, кальцитонина)

Медуллярный рак щитовидной железы
Аденомы из клеток островкового аппарата поджелудочной железы

А4 пептид* или белок-предшественник бета амилоида

Нейрофибриллярные сплетения, бляшки и сосуды мозга (ангиопатия)

* А4 пептид- пептид, определяемый при болезни Альцгеймера (МВ 4000), возникающий из предшественника с МВ 40000, который определяется в крови и цереброспинальной жидкости (кодируется в 21 хромосоме)

Клиническая классификация амилоидоза основана на типе белка и типе ткани, в которой он накапливается, распространенности и возможной причине его возникновения.

1. Первичный системный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в сердце, желудочно-кишечном тракте, языке, коже и нервах. Эта локализация отмечается при первичном амилоидозе и при новообразованиях из B-лимфоцитов (плазмоклеточная миелома и B-клеточные злокачественные лимфомы). Более чем у 90% пациентов с первичным амилоидозом (в этих случаях накапливается амилоид AL) в качестве основного заболевания обнаруживается плазмоклеточный неопластический процесс с продукцией моноклональных иммуноглобулинов. В вышеперечисленных органах амилоид накапливается и при ревматоидном артрите, однако он имеет не иммуноглобулиновое происхождение (АА амилоид).

2. Вторичный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках. Он возникает при хронических воспалительных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, хронические нагноительные процессы (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, хронический пиелонефрит). Белок амилоида (АА) возникает из a₁-глобулина плазмы крови.

B. Ограниченный (местный) амилоидоз: ограниченный амилоидоз может иметь узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается в языке, мочевом пузыре, легких и коже. Накопление амилоида обычно связано с небольшими новообразованиями из плазматических клеток. При болезни Альцгеймера, скопления амилоида особого типа определяются во внеклеточном веществе мозга (в виде бляшек).

C. Амилоид в новообразованиях: амилоид накапливается в строме большого количества эндокринных новообразований, например, медуллярного рака щитовидной железы. При этом тип белка амилоида — AE, который обычно образуется из молекул предшественников определенных пептидных гормонов (например, кальцитонина).

D. Семейный врожденный амилоидоз: семейный амилоидоз был описан в небольшом количестве семей. Тип амилоида — AF или АА. Семейный амилоидоз классифицируется на нейропатический, нефропатический и сердечный, в зависимости от преобладания поражения той или иной системы.

E. Сенильный амилоидоз: небольшие количества амилоида (АS) часто обнаруживаются в сердце, поджелудочной железе и селезенке у пожилых людей. В последних стадиях сахарного диабета амилоидоз возникает в пораженных панкреатических островках. Предполагается, что это особый тип амилоида, составленного из полипептидов, синтезируемых островковыми клетками, которые имеют гормональную активность, воздействуя на утилизацию глюкозы в мышцах.

Амилоид продуцируется специальными клетками, называемыми амилоидобластами.

При различных формах амилоидоза роль амилоидобластов выполняют разные клетки. Предполагают, что мутации и появление клонов амилоидобластов связаны с длительной антигенной стимуляцией. При генерализованных формах амилоидоза — это главным образом макрофаги, плазматические и миеломные клетки (возможно, фибробласты, ретикулярные клетки и эндотелиоциты). При локализованных формах амилоидоза в этой роли выступают кератиноциты и клетки APUD-системы.

—в интиме или адвентиции мелких кровеносных сосудов;
—в интерстициальной ткани по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон;
—в базальной мембране эпителиальных структур.

Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза. Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени развития процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало и амилоидоз диагностируется лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском (гепатоспленомегалия, кардиомегалия, утолщение периферических нервов, макроглоссия). Поврежденные ткани имеют более плотную консистенцию и сниженную эластичность по сравнению с нормальными тканями. Поэтому кровеносные сосуды, пораженные амилоидозом, не могут достаточно сокращаться и имеют тенденцию кровоточить при повреждении; вследствие этого диагностическая биопсия может сопровождаться кровотечением и/или кровоизлиянием. Признаками наиболее выраженного поражения ткани являются бледно-серый оттенок и своеобразный восковидный, или сальный, вид ее на разрезе.

В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно-измененные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка). Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса.

В почках амилоид откладывается в стенках приносящих и выносящих артериол, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотная, выглядит «сальной».

В кишечнике амилоид выпадает в строме ворсин слизистой оболочки, а также в стенках сосудов как слизистой оболочки, так и подслизистого слоя. При резко выраженном амилоидозе железистый аппарат кишечника атрофируется.

Амилоидоз надпочечников, как правило, двусторонний, отложение амилоида встречается в корковом веществе по ходу сосудов и капилляров.

В сердце амилоид обнаруживается под эндокардом, в волокнах и сосудах стромы, а также в эпикарде по ходу вен. Отложение амилоида в сердце ведет к резкому его увеличению (амилоидная кардиомегалия). Оно становится очень плотным, миокард приобретает сальный вид.

В скелетных мышцах, как и в миокарде, амилоид выпадает по ходу межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и в нервах. Периваскулярно и периневрально нередко образуются массивные отложения амилоидного вещества. Мышцы становятся плотными, полупрозрачными.

В легких отложения амилоида появляются сначала в стенках разветвлений легочных артерии и вены, а также в перибронхиальной соединительной ткани. Позже амилоид появляется в межальвеолярных перегородках.

В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.

Амилоидоз кожи характеризуется диффузным отложением амилоида в сосочках кожи и ее ретикулярном слое, в стенках сосудов и базальных мембранах сальных и потовых желез, что сопровождается деструкцией эластических волокон, резкой атрофией эпидермиса и придатков кожи.

Амилоидоз поджелудочной железы имеет некоторое своеобразие. Помимо поражения артерий железы, встречается и амилоидоз островков, что наблюдается в глубокой старости.

Исход. Неблагоприятный, практически необратимый.

Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к дистрофии и атрофии паренхимы и склерозу стромы органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе чаще всего наблюдается хроническая почечная, реже — печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая, кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

источник

1. О/36 фиброзно– отечный полип

2. О/173 — тиреоидит Хашимото.

5. О/92- кожа при системной склеродермии

7. О/172 – грануляционная болезнь

1. Тимус новорожденного при антигенной стимуляции.
2. Тимус и лимфатический узел новорожденного при ГЗТ.
3. Истинная аутоиммунная болезнь (струма Хашимото).

1. Макрофаг (лизосомы, фаголизосомы) при иммунной стимуляции.
2. Плазматическая клетка в условиях напряженного иммуногенеза.
3. Иммуноморфология гломерулонефрита

1. Тестовый контроль
2. Самостоятельная работа
3. Защита микро- и макропрепаратов.
4. Ситуационные задачи.

1. Макропрепарат“Фиброзно-отечный полип”. Изучить и описать:

4) консистенция мягкая, желеобразная,

5) какой тип реакции гиперчувствительности проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

1. Микропрепарат 0/36 – «Фиброзно-отечный полип при аллергическом рините». Изучить и описать:

1) полип покрыт железистым многорядным мерцательным эпителием,

2) в строме полипа выраженный отек,

3) диффузная воспалительная инфильтрация, состоящая преимущественно из эозинофилов и плазмоцитов,

4) железы кистозно расширены, заполнены слизью,

6) объясните механизм возникновения аллергического ринита.

1. Микропрепарат О/172 – гранулематозное воспаление в тимусе и лимфоузле.Изучить и описать:

1) дольки вилочковой железы:

в) междольковая соединительная ткань,

2) в зоне коркового слоя долек и по ходу соединительнотканной стромы расположены светлоклеточные гранулемы,

3) светлоклеточные гранулемы занимают почти всю ткань лимфоузла,

4) утолщенная склерозированная капсула лимфатического узла,

а) светлых эпителиоидных клеток,

б) гигантских многоядерных макрофагов,

6) какой тип реакции гиперчувствительности проявляется образованием гранулем, каков механизм этой реакции.

1) истощение лимфоидной ткани:

а) уменьшение числа лимфоидных фолликулов,

б) уменьшение размеров лимфоидных фолликулов,

2) исчезновение тимусзависимых зон вокруг фолликулярных артерий,

3) лимфоидные фолликулы состоят из мелких лимфоцитов неправильной формы и плазмоцитов,

4) синусоиды расширены и полнокровны, стенки их утолщены,

5) объясните механизм истощения лимфоидной ткани при СПИДе.

1. МикропрепаратО/173 – тиреоидит Хашимото. Изучить и описать:

2) состояние фолликулов щитовидной железы,

4) расположение клеточного инфильтрата,

5) состояние соединительнотканной стромы,

6) объясните механизм развития описанных изменений в щитовидной железе.

1. МикропрепаратО/92 — «Кожа при системной склеродермии». Изучить и описать:

2) атрофия потовых и сальных желез,

3) утолщенные сливающиеся пучки коллагеновых волокон,

4) клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов вокруг мелких склерозированных сосудов и остатков желез,

5) к какой группе иммунной патологии относится склеродермия.

1. Макропрепарат «Амилоидоз селезенки – саговая селезенка». Изучить и описать:

5) каков метод экспресс-диагностики амилоидоза у секционного стола?.

1. Микропрепарат О/41-амилоидоз селезенки (окраска конго красным). Изучить и описать:

1) локализацию масс амилоида, а) …, б) …,

3) полнокровие синусов красной пульпы,

4) каков белок — предшественник данной клинико-морфологической формы амилоидоза?

1. Макропрепарат «амилоидоз почки». Изучить и описать:

1) размеры почки, 2) цвет, 3) консистенция, 4) состояние поверхности,

5) рисунок на разрезе коркового и мозгового вещества,

6) образное название почки при амилоидозе.

1. Микропрепарат О/40 – амилоидоз почки (окраска конго красным). Изучить и описать:

1) локализацию амилоида в почке а)…, б)…., в)….

2) состояние и содержимое канальцев,

3) состав клеточного инфильтрата в строме почки,

4) указать, при какой форме амилоидоза поражаются почки.

1. Тестовый контроль– подготовиться к тестовому контролю по теме занятия, Учебник «Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии».

Дата добавления: 2015-10-19 ; просмотров: 780 . Нарушение авторских прав

источник

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

(МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ)

для студентов лечебного и

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

(общее время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Стромально-сосудистые дистрофии отражают нарушение метаболизма в соединительной ткани. Морфологические проявления дезорганизации соединительной ткани системного или местного характера широко представлены в патологии человека. Так, стромально-сосудистые диспротеинозы (мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз) возникают при таких распространенных заболеваниях как гипертоническая болезнь, ревматоидные заболевания, атеросклероз, иммунопатологические процессы. Амилоидоз может осложнять ряд заболеваний: хронические инфекции, туберкулезный процесс, злокачественные опухоли, гнойно-деструктивные заболевания. Велика роль стромально-сосудистых липидозов, при которых возможно развитие ожирения сердца, приводящее к его функциональной недостаточности с выраженными нарушениями кровообращения.

В связи с этим изучение стромально-сосудистых дистрофий дает возможность уяснить патогенетические особенности и морфологические проявления ряда важных патологических состояний, возникающих у человека в медицинской практике.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Изучить этиопатогенез, структурно-функциональные особенности стромально-сосудистых дистрофий путем разбора классификации в зависимости от преобладания нарушения того или иного вида обмена, изучения причин развития, морфогенеза и видов стромально-сосудистых диспротеинозов, липидозов и углеводных дистрофий. Показать возможность перехода одного вида в другой (например, мукоидного набухания в фибриноидное и в гиалиноз). Разобрать, какие органы и тканевые структуры поражаются преимущественно при том или ином виде дистрофий. Уяснить функциональное значение, отметить заболевания, при которых наиболее часто встречается данный вид повреждения. Изучить гистохимические реакции, применяемые для определения стромально-сосудистых диспротеинозов, липидозов и слизистых дистрофий. Разобрать нарушения обмена нейтральных жиров, холестерина и его эфиров. Изучить принципы классификации, причины и механизмы развития ожирения, подчеркнуть его функциональное значение для организма. Изучить морфологические проявления нарушений обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов.

1. Уметь дать определение стромально-сосудистых дистрофий, назвать их виды.

2. Уметь различать стромально-сосудистые дистрофии (белковые, жировые, углеводные) на основании их макро- и микроскопической, электронно-микроскопической характеристики.

3. Уметь объяснить механизмы развития стромально-сосудистых дистрофий в различных органах и тканях.

4. Уметь оценить функциональное значение стромально-сосудистых дистрофий и их исходы.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Определение, классификация стромально-сосудистых дистрофий.

2. Причины развития, морфогенез, микроскопическая характеристика и исходы мукоидного набухания.

3. Фибриноидное набухание. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая диагностика. Исходы.

4. Гиалиноз. Классификация. Виды гиалина. Патологоанатомическая характеристика. Исходы. Функциональное значение.

5. Амилоидоз. Определение амилоидоза. Классификация.

7. Морфо- и патогенез амилоидоза. Виды амилоида.

8. Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза. Пути отложения амилоида в организме. Значение амилоидоза в клинике.

9. Гистохимические реакции, применяемые для определения белковых стромально-сосудистых дистрофий.

10. Нарушение обмена нейтральных жиров. Ожирение. Классификация. Причины и механизмы развития. Исходы.

11. Кахексия. Причины. Виды. Микроскопическая характеристика. Значение для организма.

12. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии. Этиология. Морфологические изменения. Исходы.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

Макропрепараты: 1. Саговая селезенка.

2. Гиалиноз капсулы селезенки.

Микропрепараты: 1. Гиалиноз соединительной ткани в

3. Амилоидоз почки (окраска Конго-

4. Амилоидоз селезенки (№ 20).

5. Атеросклероз аорты (№ 141) (Д).

7. Слизистая дистрофия соединитель ной ткани (№ 212).

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

1. Амилоид (amylum — крахмал) — гликопротеид, основным компонентом которого является фибриллярный белок.

2. Атеросклероз (athere — кашицеобразная масса, scleras — уплотнение) — заболевание, характеризующееся отложением холестерина и его эфиров в крупные артерии с разрастанием в их стенках фиброзной ткани и обызвествлением.

3. Гиалиноз (hyalos — светлый) — вид дистрофии, при которой вне клеток образуются светлые, полупрозрачные массы белка.

4. Гистион (histio — ткань) — структурно-функциональная единица соединительной ткани.

5. Идиопатический (idios — своеобразный, собственный; pathos — страдание) — первичный, возникающий без видимой причины.

6. Кахексия (kakos — плохой, hexis — состояние) — синдром, характеризующийся сильным истощением, физической слабостью и явлением общей астении.

7. Интерстициальный (inter — между, stitere — существовать) — относящийся к межуточным пространаствам.

8. Келоид (kelis — рубец, kele — опухоль) — опухолевидное разрастание рубцовой соединительной ткани.

9. Фибриноид (fibrinum)- фибрин,erdes — подобный — сложное вещество, появляющееся в тканях при деструкции коллагеновых волокон.

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофииразвиваются на территории гистиона в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Мезенхимальные дистрофии отражают нарушения метаболизма системы соединительной ткани и, прежде всего, ее трофической (метаболической) функции. При этом в первую очередь происходит повреждение транспортных систем трофики, что ведет к нарастающей гипоксии. В связи с общностью морфогенеза возможно не только сочетание различных видов дистрофии, но переход одного вида в другой.

Стромально-сосудистые дистрофии подразделяются в зависимости от нарушенного вида обмена на белковые, жировые и углеводные.

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Нередко первые три разновидности являются последовательными фазами дезорганизации соединительной ткани, которая наблюдается при ряде болезней, в первую очередь — при ревматических болезнях.

Мукоидное набухание — поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозаминогликанов (главным образом, глюкуроновой кислоты), которые обладают гидрофильными свойствами. В результате повышения тканевой и сосудистой проницаемости к ним примешиваются белки плазмы и гликопротеиды. Развивается гидратация и набухание основного межуточного вещества.

Мукоидное набухание встречается чаще в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, почечных клубочках, пристеночном эндокарде при инфекционных и аллергических заболеваниях, атеросклерозе, ревматических болезнях. Мукоидное набухание — процесс обратимый, однако часто переходит в необратимое состояние — фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин, а затем — с образованием особого вещества (гликопротеида) — фибриноида. Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом или склерозом с нарушением функции органа до полного ее выпадения. Встречается при инфекционно-аллергических, ангионевротических, аутоиммунных, ревматических болезнях. Внешний вид органов изменяется мало. Микроскопически – гомогенизация коллагеновых волокон, деполимеризация гликозаминогликанов основного вещества.

Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза. Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и др).

Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба этих вида гиалиноза могут быть распространенными и местными. Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, наиболее выражен в головном мозге, почках, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для артериальной гипертензии, сахарного диабета, иммунных нарушений.

а) простой (при ангиопатических расстройствах гипертоническая болезнь, атеросклероз);

б) сложный (с иммунными добавками (коллагенозы);

в) липогиалин (сахарный диабет).

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания при ревматических болезнях, в дне хронической язвы желудка, в аппендиксе при аппендиците. Внешне органы деформируются, сморщиваются, развивается атрофия. Исход неблагоприятный, но редко возможно и рассасывание гиалиновых масс.

Макропрепарат «Гиалиноз капсулы селезенки». Селезенка увеличена в размерах, капсула ее утолщена, белесоватого цвета, полупрозрачная.

Микропрепарат «Гиалиноз соединительной ткани в рубце». В рубце кожи имеется участок с резко утолщенными коллагеновыми волокнами, сливающимися в однородную, гомогенную эозинофильную массу. Количество волокон уменьшено, клетки стромы атрофичны.

Амилоидоз. Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного гликопротеида — амилоида. Основной его компонент – фибриллярные белки четырех типов: АА, AL, AF, ASC_1. Фибриллярные белки синтезируются амилоидобластами. Плазменный компонент – гликопротеиды плазмы крови.

1. В зависимости от причинного фактора: идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный), старческий.

2. По специфике белков фибрилл амилоида: АА, AL, AF, ASC₁ – амилоидоз.

3. По распространенности: генерализованный, локальный.

4. Топографически в зависимости от преобладания поражения того или иного органа или системы: кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, эпинефропатический, смешанный, APUD-амилоидоз.

Морфогенетически амилоидоз распределяется в зависимости от отношения к волокнам соединительной ткани: периколлагеново и периретикулярно.

Исход амилодоза в общем неблагоприятный, так как в итоге развивается атрофия, гибель паренхиматозных элементов, со склерозом. Значение амилоидоза определяется степенью развития процесса; выраженный амилоидоз ведет к выключению функции органа.

Макропрепарат «Амилоидоз селезенки» (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размерах, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена. На разрезе поверхность изменена — на фоне темно-вишневой пульпы определяются увеличенные фолликулы, имеющие вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Микропрепарат «Амилоидоз почки» (окраска конго красным). При окраске конго красным амилоид окрашивается в красный цвет, определяется в мезангии и капиллярных петлях клубочков, субэндотелиально во внегломерулярных сосудах, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярной строме. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая (гидропическая, гиалино-капельная) и жировая дистрофия.

Микропрепарат «Амилоидоз селезенки». В лимфатических фолликулах селезенки отмечается отложение гомогенных розовых масс амилоида. Клетки пульпы атрофируются, в небольшом количестве видны лишь в центре фолликулов.

«Методы дифференцировки тканей с помощью красителей».

Стромально-сосудистые липидозы — это структурные изменения, связанные с нарушением обмена жира жировой клетчатки и жировых депо, а также нарушением обмена холестерина и его эфиров в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

Нарушение обмена нейтрального жира может носить общий или местный характер, сопровождаться увеличением или уменьшением количества жира в жировых депо. Увеличение нейтрального жира в жировой клетчатке называется ожирением. Этиологически различают следующие виды ожирения:

В зависимости от процента превышения массы тела:

Морфологически выделяют следующие типы ожирения:

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза и приводит к его функциональной недостаточности.

Микропрепарат «Ожирение сердца» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате видны участки разрастания жировой ткани, которые определяются под эпикардом и в строме, между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты находятся в состоянии атрофии — ядро и цитоплазма уменьшены. Местами определяется скопление в кардиомиоцитах бурого пигмента — липофусцина.

Исход — неблагоприятный (при выраженном ожирении может наступить разрыв миокарда с развитием тампонады сердца).

Значение: разрастание жировой ткани под эпикардом и в строме органа вызывает снижение функции миокарда, что приводит к нарушениям кровообращения. Избыточный вес является одним из факторов риска развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, эндокринных нарушений.

Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит в основе атеросклероза.

Антиподом общего ожирения является истощение (крайняя степень его – кахексия), в основе которого лежит атрофия.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов. Структурные изменения при расстройствах метаболизма гликопротеидов приводят к гиперсекреции в соединительной ткани муцина с ее ослизнением. Изменения, вызванные накоплением гликозаминогликанов, обуславливают врожденные энзимопатии (см. тему «Тезаурисмозы»).

Микропрепарат «Слизистая дистрофия соединительной ткани». Соединительная ткань в препарате набухшая, слизеобразная за счет распределения муцина между волокнами. Клетки соединительной ткани звездчатой формы, отростчатые.

Исход – процесс может быть обратимым, однако его прогрессирование приводит в колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.

источник