Меню Рубрики

Гиперэхогенная атерома сонной артерии

Атеросклеротические бляшки являются основой атеросклероза. Болезнь известна многим, ведь именно из-за нее развиваются инфаркты, инсульты, а также ряд других острых состояний. Кроме того, атеросклероз с каждым годом «молодеет», заболевают люди не только пожилого, но и среднего, а иногда даже молодого возраста.

Основной причиной данной тенденции служит изменение образа жизни современного человека. Сидячая работа, длительные переезды и командировки, фаст-фуд, сигареты и алкоголь – все это далеко не лучшим образом сказывается на здоровье сосудов.

А если добавить к этому «букету» еще и пару-тройку заболеваний (диабет, гипертония и др.), вероятность развития атеросклероза будет стремиться к 100%. Таким образом, болезни удается избежать лишь единицам. А тем, кто уже столкнулся с проблемой, потребуется длительное лечение и обязательная модификация образа жизни.

В этой статье мы расскажем вам об атеросклеротических бляшках, составляющих морфологическую основу недуга. Их строение, свойства, последовательные стадии развития и возможные осложнения – все это важно для понимания сути патологии. Конечно же, расскажем и об основных направлениях диагностики и лечения, которые применяются специалистами в настоящее время.

Атеросклеротическая бляшка представляет собой более-менее округлое образование, сформированное липидами и локализующееся с внутренней стороны сосуда. Следовательно, будучи округлой, бляшка выступает в просвет кровеносного русла и в некоторой степени перекрывает его. То, насколько значимо препятствие кровотоку, напрямую зависит от размера образования. Эти образования отличаются тенденцией к росту и с течением времени, как правило, увеличиваются в размерах.

Атеросклероз поражает преимущественно артерии, поэтому и липидные отложения формируются в артериальных сосудах. Почему именно в них? Физиологически, артериальная кровь содержит большее количество липопротеинов и холестерина. Высокая концентрация данных соединений обуславливает предрасположенность артериального звена к атеросклеротическому процессу.

Основой бляшки, как мы уже говорили выше, служат жиры (липиды). Но если рассматривать строение этих образований более детально, то можно выделить следующие их структурные компоненты:

  • эндотелиальные клетки;
  • липопротеины низкой и очень низкой плотности;
  • холестерин;
  • пенистые клетки;
  • фибробласты и фиброциты.

Таким образом, в состав бляшки входят различные клеточные элементы. Поскольку само образование формируется на поврежденном эндотелии (внутренняя выстилка сосуда), в состав его входят и эндотелиальные клетки. Основная масса бляшки – это различные фракции жиросодержащих соединений, включая холестерин.

Эндотелиальные клетки, в свою очередь, поглощая липиды, трансформируются в пенистые клетки, характерные именно для атеросклеротического поражения. И, наконец, с течением времени в составе бляшки развивается склероз: первыми появляются фибробласты, затем они созревают в фиброциты, разрастается фиброзная ткани, вследствие чего бляшка уплотняется.

Выше мы описали общую структуру, которая характеризует атеросклеротический процесс. Но важно учесть, что для естественного течения болезни характерно появление новых образований. Таким образом, у одного и того же больного могут иметь место как «молодые», так и «старые» бляшки. Эти структуры будут существенно отличаться, ведь бляшки имеют тенденцию к росту и проходят последовательные стадии своего развития:

  1. Стадия жирового пятна. В самом начале бляшки как таковой еще нет. Минимальные отложения жиров не видны глазом. Есть лишь первые эндотелиальные клетки, которые поглотили в избыточном количестве жиры и трансформировались в пенистые. При этом объемная структура, выступающая в просвет сосуда, еще не сформирована.
  2. Стадия «молодой» (мягкой) бляшки. Количество поглощенных жиров, следовательно, и пенистых клеток неуклонно растет. Вследствие этого формируется объемная структура, которая уже выступает в просвет кровеносного русла, но еще не представляет собой значимого препятствия. Такие атеросклеротические бляшки относительно легко устраняются комплексом консервативных мероприятий (медикаменты + коррекция образа жизни).

Стадия «зрелой» (твердой, фиброзной) бляшки. С течением времени в бляшке развиваются явления фиброза, то есть она прорастает соединительной тканью. При этом она продолжает накапливать липиды, увеличиваться в размерах. А дополнительное уплотнение, которое обеспечивает новообразованная соединительная ткань, обеспечивает эффект значимого препятствия в кровеносном русле.

Такие бляшки уже не устранить комплексом консервативных мер. Для эффективного решения проблемы понадобится оперативное вмешательство. Крайней стадией уплотнения является кальциноз, то есть, отложения солей кальция в структуре образования. Немного позже мы расскажем больше о таких бляшках.

  • Стадия осложнений. Если проблему не решить на более ранних стадиях, то в определенный момент могут развиться осложнения патологического процесса. К таковым относят тромбоз, эмболию, разрыв сосуда, развивающиеся по причине наличия атеросклероза. Все это – довольно опасные осложнения, которые могут поставить под угрозу не только состояние здоровья, но и жизнь больного.

    • Таким образом, строение атеросклеротической бляшки с течением времени меняется. Структура образования отражает давность, а также запущенность патологического процесса.

    Пациенты с диагнозом «атеросклероз» довольно часто проходят УЗИ сосудов, а затем в заключении сталкиваются с такими терминами как гипоэхогенные, гиперэхогенные, гетерогенные бляшки и т.д. Медицинские термины могут испугать или же смутить пациента и именно поэтому мы решили рассказать вам о них.

    Приведенный ниже перечень основывается на ультразвуковых особенностях выявляемых внутрисосудистых образований:

    Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

    1. Атеросклеротические бляшки низкой эхогенности (гипоэхогенные). Такие образования представляют собой классические «молодые» бляшки, которые еще не создают значимого препятствия току крови.
    2. Бляшки средней плотности (эхогенности). Это классические «зрелые» бляшки, которые уже создают значимое препятствие току крови. При этом в большинстве случаев они однородны, не имеют каких-либо включений или же вторичных изменений.
    3. Бляшки повышенной плотности (гиперэхогенные). Такие бляшки являются разновидностью «зрелых». Они дают сигнал повышенной интенсивности, связанный с наличием солей кальция в их структуре. Это те самые кальцинированные бляшки, о которых мы уже упоминали ранее.

    Гиперэхогенные образования часто бывают гетерогенны, то есть, неоднородны. Все эти термины не должны пугать пациента, в равной степени, как и отложение солей кальция в образовании. Все это лишь особенности, которые важно учесть лечащему врачу для подбора адекватного и эффективного лечения. При этом такие структурные особенности практически не отражаются на течении болезни.

    Безусловно, эти образования опасны и с течение заболевания они несут все большую угрозу. Если условно «молодая» бляшка будет лишь незначительно затруднять кровоток, то «зрелая», с свою очередь, будет уже существенно ему препятствовать. На каждой стадии болезнь будет наносить урон здоровью человека, однако наибольшую опасность представляет собой стадия осложнений. Среди возможных осложнений патологического процесса:

    • тромбоз;
    • эмболия;
    • разрыв кровеносного сосуда.

    Тромбоз, как правило, развивается следующим образом. Бляшка изъязвляется, после чего на ее поверхности начинают оседать тромбоциты. Формируется тромб, который, помимо закрытия язвенного дефекта (компенсаторно-приспособительная реакция кровеносного русла), перекрывает и сосудистый просвет. Исход будет зависеть от размеров, а также от продолжительности существования тромба.

    Значительные размеры тромботических масс напрямую определяют степень ишемии, а вот продолжительность существования их зависит от целого ряда факторов. Тромб может рассосаться самостоятельно, а может – под воздействием медикаментозной терапии (лечения). С другой стороны, тромб, не будучи устраненным, может расти и увеличиваться в размерах.

    Атеросклеротические бляшки также могут осложняться эмболией. Речь идет об эмболии атероматозными массами. Как это происходит? В определенный момент, достигнув критического объема, бляшка может начать разрушаться.

    Ее основа – жиры, к этому времени формируют рыхлые массы, которые принято называть атероматозными. Так вот, при разрушении бляшки эти массы высвобождаются в кровоток и разносятся далее. Они могут вызывать закупорку более мелких сосудов. Это явление и называют эмболией, оно крайне опасно ввиду возможности развития острой ишемии.

    Разрыв кровеносного сосуда – пожалуй, одно из наиболее опасных осложнений. Когда развиваются запущенные стадии атеросклероза, стенки артериальных сосудов в месте локализации бляшек значительно истончаются. Любой стрессовый фактор, сопряженный с повышенной нагрузкой на сосуды (спазм, скачок артериального давления и т.д.), может привести к разрыву с последующим развитием опасного для жизни кровотечения.

    Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о натуральном сиропе «Холедол» ддля снижения холестерина и нормализации сердечно-сосудистой системы. При помощи данного сиропа можно БЫСТРО снизить ХОЛЕСТЕРИН, восстановить сосуды, устранить атеросклероз, улучшить работу сердечно-сосудистой системы, очистить кровь и лимфу в домашних условиях.

    Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

    Современные подходы к диагностике и лечению атеросклероза включают целый комплекс мероприятий. Среди эффективных методов диагностики:

    • ультразвуковое сканирование сосудов;
    • рентген-контрастные исследования;
    • лабораторные анализы.

    При этом грамотный специалист всегда начинает диагностику с осмотра пациента, беседы, сбора жалоб и всех имеющихся данных. Только после этого доктор составляет перечень необходимых исследований, основываясь на результатах которых, можно будет подобрать правильное лечение. В одних случаях оказывается достаточно УЗИ, а в других пациентам может понадобиться ангиография, КТ и МРТ.

    Подходы к лечению (устранению) бляшек можно разделить на две большие группы:

    • консервативные методы;
    • оперативные методы.

    При этом основой лечения всегда служит устранение первопричины патологии, а также модификация образа жизни. Здоровое питание, режим дня, физические нагрузки, отказ от курения – все эти меры профилактики закладывают надежную основу последующего лечения.

    Только в тех случаях, когда пациент готов изменить свой образ жизни в лучшую сторону, можно ожидать должной эффективности лечебного процесса.

    Консервативная терапия основывается на приеме медикаментов. Это лекарства, нормализующие липидный спектр крови, обмен веществ, повышающие тонус сосудов, а также оказывающие общеукрепляющее воздействие:

    1. Статины и фибраты – медикаменты, основным эффектом воздействия которых является нормализация липидного обмена с последующим снижением уровня липопротеинов крови. Примерами таких препаратов служат Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин, Фенофибрат и Гемфиброзил.
    2. Секвестранты желчных кислот – лекарственные препараты, которые назначаются в случаях непереносимости статинов и / или фибратов. Обладают аналогичных эффектом воздействия, однако, иным составом. Примеры: Холестирамин, Колестипол, Колекстран.
    3. Никотиновая кислота и ее производные – еще одна группа медикаментов, позволяющих снизить уровень «плохих» липидов, а также дополнительно укрепить стенки сосудов. Классическими примерами служат Никотиновая кислота и Эндурацин.
    4. Другие витамины укрепляющие сосуды — не менее активно применяются в клинической практике. Среди наиболее популярных: витамины А и Е (Аевит), витамин С (аскорбиновая кислота), Аскорутин, Рутин.

    Да, рассчитывать на то, что вылечиться можно всего одним лекарством не приходится, только комплексный подход гарантирует вам полное выздоровление.

    Оперативное лечение – это, конечно же, операция. Бояться ее определенно не стоит, ведь на сегодняшний день разработаны современные, минимально инвазивные и максимально безопасные эндоваскулярные методики, позволяющие устранять бляшки из сосудов:

    • баллонная ангиопластика;
    • стентирование.

    Но рассчитывать на одну лишь операцию, опять же, не стоит. Пациентам, планирующим оперативное лечение, придется принимать целый ряд специальных медикаментов, как до, так и после проведения операции. Кроме того, следует помнить о том, что рекомендации по модификации образа жизни в равной мере актуальны для всех пациентов.

    Таким образом, опасность атеросклеротических бляшек, а также необходимость их ранней диагностики и лечения не вызывает сомнений.

    источник

    В обзоре приведены основные сведения по проблеме атеросклероза брахиоцефальных сосудов как состояния с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющего медико-социальную значимость инсульта и его последствий.

    С позиций принятых Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) дан обстоятельный анализ современных подходов к диагностике атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна с применением метода ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Приведены клиникоэпидемиологические аспекты и принятые классификации стенотического поражения сонных артерий, даны критерии выбора способов хирургического лечения каротидной эндартериэктомии и анлиопластики со стентированием сонных артерий.

    Атеросклероз (АС) – заболевание с поражением артерий эластического типа (аорты, подвздошных сосудов), а также крупных и средних артерий мышечного типа (коронарных, сонных, внутримозговых, артерий нижних конечностей), проявляющееся уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.

    АС брахиоцефальных сосудов (БЦС) – состояние с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющее медико-социальную значимость инсульта и его последствий, оказываемых существенное влияние на демографические показатели и качество жизни пациентов.

    АС БЦС выявляют с помощью ультразвукового исследования (УЗ), прежде всего, в виде локального утолщения внутренней (интима) и средней (медиа) оболочек артерий в сочетании с эхогенными образованиями, выступающими в просвет сосуда. Установлено, что в норме по мере старения утолщение внутренней и средней оболочек общей сонной артерии (ОСА) в соответствии с их измерениями в участках, свободных от бляшек, линейно увеличивается от 0,48 см в возрасте 40 лет до 1,02 см к 100 годам. Измерения внутренней и средней оболочек СА производят раздельно, как по ходу ОСА, так и в бульбарной части, а также в проксимальном отрезке внутренней СА (ВСА). Считают, что отношение толщины интима-медиа (ТИМ), равное или превышающее 0,9 см, может свидетельствовать об отклонении от нормы и с большой вероятностью указывает на наличие бляшки.

    По данным Международного консенсуса по ТИМ 2006-2010 годов АС бляшкой признают локальное утолщение стенки, имеющее следующие характеристики:

    • Величину ТИМ 1,5 мм и выступающее в просвет артерии;
    • Высоту на 0,5 мм больше величины ТИМ прилегающих участков артерий;
    • Высоту на 50 % больше величины ТИМ прилегающих участков артерий.

    По данным Методических рекомендаций по исследованию артериального русла у пациентов с АГ верхняя граница ТИМ у здоровых людей составляет: у женщин до 40 лет 0,7 мм; 40-50 лет 0,8 мм; старше 50 лет 0,9 мм; у мужчин до 45 лет 0,7 мм; 45-60 лет 0,8 мм; старше 60 лет 0,9 мм.

    Наиболее распространенной является УЗ-классификация АС бляшек, предложенная G. Geroulakos, et al. и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу «Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke» (ACSRS). Данная классификация выделяет 5 типов АС бляшек каротидной локализации:

    • Тип 1. Однородные эхонегативные (мягкие) бляшки с наличием (или без) эхопозитивной (плотной) покрышки;
    • Тип 2. Преимущественно эхонегативные бляшки с более чем 50 % эхопозитивными включениями;
    • Тип 3. Преимущественно эхопозитивные бляшки с более чем 50 % эхонегативными включениями;
    • Тип 4. Однородные эхопозитивные (плотные) бляшки;
    • Тип 5. Бляшки, которые невозможно классифицировать в связи с тем, что обширная кальцификация создает интенсивную акустическую тень.

    Классификация бляшек по УЗ-критериям эхогенности способ объективный, но не популярный среди клиницистов. Для сосудистых хирургов, прежде всего, важна информация об эмболоопасности атеромы, осложненности бляшки, ее морфологии.

    В этой связи все более популярными являются неультразвуковые термины в УЗ-заключениях. Исходя из этого предлагают УЗ-классификацию атером, объединяющую их привычные УЗ-характеристики и данные о клинической значимости:

    • Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка;
    • Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка;
    • Осложненная (гетерогенная, преимущественно гипер- или гипоэхогенная) бляшка;
    • Кальцинированная бляшка.

    УЗ допплерография (УЗДГ) метод исследования кровотока в просветах сосудов, предусматривающий получение допплеровского спектра и позволяющий количественно оценить линейную скорость кровотока и направление потока. Дуплексное сканирование (ДС), помимо обозначенного, представляет ценные сведения о состоянии стенки и просвета сосуда в В-режиме и кровотока в режимах цветового допплеровского кодирования и в спектральном допплеровском режиме.

    Читайте также:  Если атерома прорвалась сама

    Кроме того, ДС, являясь методом «реального времени», может использоваться для анализа динамики потоков при позиционировании в пространстве и других пробах. Интегральные высокоинформативные определения могут быть реализованы только при сочетании использования различных приемов. На практике очевидна мотивация более широкого применения УЗ-методик и сочетание УЗ ДС с томографическими методами (спиральная компьютерная томографическая и магниторезонансная ангиография).

    Среди методов определения степени (в %) сужения просвета сосуда известны метод, разработанный European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при котором степень стеноза рассчитывают по формуле: (1А/В)х100% и метод, предложенный North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), при котором сравнивают резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза по формуле: (1 А/С)х100% (где А — внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В — внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С — диаметр артерии дистальнее стеноза).

    Показаниями для УЗ-обследования БЦС являются:

    • Возраст старше 45 лет (у мужчин), женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой;
    • Наличие общемозговых или очаговых признаков нарушения мозгового кровообращения;
    • Поражение артерий нижних конечностей, коронарных и почечных артерий;
    • Артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД);
    • Ослабление или исчезновение пульсации любой артерии;
    • Усиление пульсации в какой-либо области;
    • Градиент АД между руками более 5 мм рт. ст.;
    • Систолический шум при аускультации;
    • Любые жалобы на состояние верхних конечностей.

    Принципы исследования асимптомных пациентов, имеющих риск наличия патологии экстракраниального отдела СА, состоят в следующем:

    • ДС должно быть выполнено как первичный диагностический тест для определения гемодинамической значимости стеноза;
    • ДС рекомендовано асимптомным пациентам с шумами в проекции артерий шеи;
    • Рекомендовано выполнение ежегодного ДС для выявления прогресса/регресса на фоне терапии со стенозом более 50%. При стабилизации атеросклероза интервал между осмотрами может быть увеличен;
    • ДС может быть выполнено пациентам с симптомами ИБС, АС артерий нижних конечностей и аневризмы брюшного отдела аорты;
    • ДС может быть выполнена пациентам, имеющим два и более ФР развития АС из нижеперечисленных: АГ, ГХС, курение, семейный анамнез манифестации АС ранее 60 лет у ближайших родственников или семейный анамнез ишемического инсульта.

    Согласно принятым Рекомендациям по проведению УЗДС у бессимптомных пациентов с диагностированным или подозреваемым стенозом СА:

    • У бессимптомных больных с подозрением на наличие стеноза СА рекомендуется выполнение УЗДС в качестве начального диагностического теста для выявления гемодинамически значимого стеноза СА.
    • Выполнение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов с облитерирующим АС артерий нижних конечностей, ИБС или аневризмой аорты.
    • Целесообразно проведение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА у бессимптомных пациентов с шумом, аускультативно выслушиваемым над СА.
    • Целесообразно ежегодно повторять УЗДС для оценки прогрессирования или регресса заболевания у пациентов с АС, у которых ранее был выявлен стеноз более 50 %.
    • Выполнение УЗДС целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов, старше 50 лет у которых имеются два или более из следующих факторов риска: АГ, ГЛП, курение, семейный анамнез среди ближайших родственников со случаями проявления АС в возрасте до 60 лет, или случаев ишемического инсульта в семейном анамнезе.
    • УЗДС СА не рекомендуется для рутинного скрининга неврологически бессимптомных пациентов, у которых нет клинических проявлений или факторов риска развития АС.
    • УЗДС СА не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с психическими расстройствами, опухолями головного мозга, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, инфекционными заболеваниями головного мозга и эпилепсией.

    К методам хирургического лечения каротидных стенозов (КС) при АС БЦС относят каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) классическую и эверсионную и каротидную ангиопластику со стентированием (КАПС).

    Показания к инвазивному лечению КС устанавливают на основании анализа пяти различных аспектов:

    • Неврологическая симптоматика;
    • Степень стеноза СА;
    • Процент осложнений и интраоперационная летальность в медицинском учреждении;
    • Особенности сосудистой и местной анатомии;
    • Морфология бляшки СА.

    В повседневной клинической практике показания к лечению с использованием инвазивных технологий обычно основываются на первом и втором аспекте, в то время как выбор между КЭА и КАС обычно основывается на третьем, четвертом и пятом пунктах.

    При выборе тактики лечения в зависимости от неврологической симптоматики и степени стеноза СА исходят из следующих рекомендаций.

    • Оперативное лечение стенозов СА абсолютно показано у симптомных пациентов со КС более 60 % (NAsCET) если частота периоперационного показателя «инсульт+летальность от инсульта» составляет в учреждении менее 3 % для больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и менее 5 % для больных, перенесших инсульт (А). Общая летальность в учреждении не должна превышать 2 %.
    • КЭА противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50 % (А).
    • Возможно выполнение КЭА у пациентов со стенозом ВСА от 50 до 60 % с учетом морфологической нестабильности АС бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) с учетом неврологической симптоматики ТИА или инсульт в течение последних 6 месяцев.
    • Целесообразно выполнение КЭА в течение двух недель от начала последнего эпизода острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) при малых инсультах (не более 3 баллов по шкале исходов инсультов по модифицированной шкале Рэнкин), через 6-8 недель после полных инсультов. КЭА может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА (В).
    • КЭА может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99 %, если операционный риск составляет менее 3 % (А).

    При применении КАПС у симптомных пациентов руководствуются следующими рекомендациями:

    • КЭА для симптомных пациентов со стенозами СА в настоящее время является методом выбора.
    • КАПС может быть выполнена у симптомных пациентов, если они имеют высокий хирургический риск КЭА, в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

    Выполнение КАПС у бессимптомных пациентов в настоящее время возможно рекомендовать только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

    Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от сопутствующей патологии следующие:

    • КЭА может быть выполнена у пациентов высокого риска с частотой инсульта, смерти и сердечных осложнений в пределах допустимых стандартов.
    • Для асимтомных больных с «исключительно» высоким риском (несколько сопутствующих заболеваний одновременно) наилучшая медикаментозная терапия может быть оптимальным выбором вместо инвазивных процедур.
    • КАС связана с высоким риском эмболизации у пожилых больных старческого возраста. КЭА может быть выполнена у пожилых пациентов без увеличения риска эмболизации и с приемлемой частотой неврологических и кардиальных осложнений.
    • КАС не должна предлагаться бессимптомным пациентам высокого риска, если вероятность периоперационных инсультов и уровня летальности превышает 3 %.

    Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от особенностей сосудистой и местной анатомии и структуры атеросклеротической бляшки:

    • КАПС показана в случаях: рестеноза после ранее выполненной КЭА; контрлатерального пареза черепно-мозговых нервов, предыдущего хирургического вмешательства на органах шеи; лучевой терапии органов шеи, распространения АС поражения на внутричерепные отделы ВСА.
    • КАПС может быть рекомендована в случае высокого расположения бифуркации ОСА.
    • КАПС должна выполняться с особой осторожностью при стенозе ВСА более 90 % и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшке ВСА. В этих ситуациях целесообразно использование проксимальной защиты.
    • КАПС не рекомендуется: у пациентов с кальцинированными атеросклеротическими бляшками; при сочетании стеноза с патологической извитостью ВСА; с распространенным атеросклеротическом поражением дуги аорты и ее ветвей (это возможно только в центрах с высокой хирургической активностью и документированным низким периоперационным риском инсульта и смерти).

    Безусловно своевременная и правильная диагностика ФР АС и ДЛП согласно принятым рекомендациям остается необходимым компонентом рациональной профилактики и терапии АС БЦС. Только комплексный подход по профилактике и хирургическому лечению АС БЦС может обеспечить ожидаемые результаты по эффективному предупреждению тяжелых осложнений данного состояния.

    М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, С.С. Рудь

    источник

    Атеросклеротические бляшки могут образовываться в любых сосудах организма. Сонные артерии не являются исключением. Чем опасен атеросклероз сонных артерий для жизни?

    Атеросклероз развивается под воздействием многих причин — и локализация его при этом не имеет решающего значения. Факторы, способствующие формированию атеросклеротической бляшки в сонной артерии:

    • мужской пол и возраст старше 50 лет — у женщин патология встречается реже;
    • наличие вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем;
    • сопутствующие заболевания — сахарный диабет, гипертоническая болезнь;
    • неправильное питание в сочетании с малоподвижным образом жизни.

    Чем больше факторов появляется одновременно, тем выше риск развития атеросклеротических изменений в сосудах.

    Сонные артерии отходят от дуги аорты (слева) и плечеголовного ствола (справа). Далее они поднимаются к щитовидному хрящу гортани, где расположена бифуркация сонных артерий, или каротидный синус. Здесь они разделяются на внутренние и наружные сонные артерии. От внутренней осуществляется кровоснабжение головного мозга. Наружная питает мягкие ткани головы, язык и гортань.

    Внечерепные отделы сонных артерий подвергаются атеросклеротическим изменениям в пять раз чаще, чем внутричерепные. Наиболее часто бляшки формируются в области бифуркации сонной артерии.

    Предрасполагающие факторы способствуют тому, что в эндотелии сосудов начинают оседать липидные молекулы из крови. Постепенно они формируют мягкую бляшку — атерому. Вскоре на неё начинают оседать форменные элементы крови и бляшка становится плотной. Поражение сонных артерий формируется в течение нескольких лет.

    Длительное время симптомы атеросклероза сонных артерий малоинтенсивны и практически не беспокоят пациента. Отмечаются головокружение периодического характера, повышенная утомляемость, умеренные головные боли, снижение памяти и внимания, шум в голове. Если подобные симптомы беспокоят пациента более 3 месяцев подряд — это основание для диагностики недостаточности мозгового кровообращения.

    Следующим проявлением становятся транзиторные ишемические атаки — ТИА. Они свидетельствуют о том, что в сонных артериях имеется значительное препятствие кровотоку. Появление таких атак — неблагоприятный прогностический признак, они являются предвестниками ишемического инсульта. Во время ТИА наблюдаются очаговые или общемозговые признаки нарушения кровообращения. Проходят они в течение 24 часов. Ишемические атаки в сонных артериях наблюдаются в три раза реже, чем в позвоночных.

    Длительный атеросклероз сонных артерий может привести к формированию хронической сосудистой недостаточности. В результате развивается дисциркуляторная энцефалопатия. Патология протекает в три стадии. Характерной особенностью является отсутствие ТИА и инсультов. Пациенты предъявляют жалобы на головокружения и головные боли, прогрессирующее снижение памяти и внимания. Постепенно развиваются интеллектуальные нарушения.

    Опасным осложнением атеросклероза в сонных артериях может стать ишемический инсульт. Он развивается остро и без своевременного лечения может привести к летальному исходу. Чаще инсульт развивается при атеросклеротическом поражении ВСА. Поразить ишемический инсульт может любые участки мозга и в любом объёме.

    Атеросклероз сосудов шеи диагностируется на основании следующих данных:

    • жалобы пациента и динамика их развития;
    • результаты клинического осмотра;
    • лабораторные и инструментальные методы исследования.

    Комплексное обследование позволяет поставить наиболее точный диагноз.

    Биохимическое исследование крови выявляет показатели атеросклероза — повышенное содержание холестерина и липидов низкой плотности.

    Подтвердить диагноз атеросклероз сонных артерий помогают инструментальные методики:

    • допплерография сосудов шеи позволяет оценить степень нарушения кровотока и реологические свойства крови;
    • коронарография разграничивает атеросклероз внутренних сонных артерий и наружных, определяет точную локализацию бляшек и степень затруднения кровотока, малейшее повреждение сосудистой стенки.

    После установки диагноза пациенту назначается лечение.

    Для лечения атеросклероза сонных артерий пациенту требуется комбинированный подход. Начинают терапию с изменения образа жизни. Пациенту рекомендуют придерживаться правильно питания, применять адекватные физические нагрузки, отказаться от вредных привычек. Далее назначается комбинированное медикаментозное лечение. При прогрессировании заболевания и появлении значительного стеноза сонных артерий показано хирургическое лечение.

    Диета при атеросклерозе предполагает исключение или максимальное ограничение в рационе жиров животного происхождения. К ним относятся:

    • жирное мясо, сало;
    • колбасы, консервированные и копченые продукты;
    • сливочное масло;
    • яйца.

    Полезными для пациента будут овощи и фрукты, крупы, зелень, молочные продукты, морская рыба.

    Несколько месяцев такой диеты позволяют значительно снизить уровень холестерина в крови.

    После отказа от курения и употребления алкогольных напитков восстанавливается проходимость сосудов, они очищаются от липидных бляшек. Регулярная физическая нагрузка помогает улучшить кровоснабжение всех органов, обеспечить нормальный доступ кислорода к тканям.

    На начальных стадиях атеросклероза немедикаментозными методами можно полностью восстановить и очистить сосуды.

    В терапии атеросклероза сонных артерий используются препараты из разных фармакологических групп. Основные средства — это антиатеросклеротические. Их действие направлено на уменьшение образования холестерина в организме и накопления его в сосудах. Таким действием обладают следующие препараты:

    • производные фиброевой кислоты — Трайкор;
    • статины естественного и искусственного происхождения — Аторвастатин, Ловастатин, Симвастатин;
    • производные никотиновой кислоты.

    Их назначают для длительного приёма. Периодически проводится контроль биохимического анализа крови и при необходимости дозу препарата корректируют или совсем заменяют его.

    Для предотвращения тромботических осложнений назначают антиагреганты. Они улучшают реологические свойства крови и препятствуют образованию тромбов. Такие препараты тоже нужно принимать длительно. Чаще всего используется ацетилсалициловая кислота — Аспирин кардио, Тромбо Асс.

    Если консервативная терапия не даёт необходимого эффекта и наблюдается прогрессирование стеноза сонных артерий, применяют хирургическое вмешательство. Существует два вида операций, которые восстанавливают проходимость сонных артерий.

    1. Шунтирование. Поврежденный участок артерии вырезают и на его место помещают искусственный протез.
    2. Стентирование. В артерию вводится специальный баллон, который раздувают и он поддерживает нормальный просвет сосуда.

    Выбор операции зависит от сопутствующей патологии у пациента и степени стеноза.

    источник

    Головной мозг – это важнейший орган, от которого зависит функционирование всего организма. Поражение его тканей может обернуться тяжелыми заболеваниями, которые нередко приводят к инвалидности и даже смерти. Для полноценной жизни необходимо, чтобы сосуды головного мозга, которые отвечают за его кровоснабжение, а значит, и доставку кислорода и питания, были здоровы.

    Кровь поступает в мозг по парным артериям: двум позвоночным и двум внутренним сонным. Позвоночные, проникая в полость черепа, соединяются и образуют базилярную, или основную, которая на основании мозга сливается с парой сонных. Так образуется кольцо, называемое в медицине артериальным кругом (или виллизиевым) большого мозга.

    От кольца ответвляется три артерии: передняя мозговая, задняя, средняя. Они проходят по поверхности мозга и питают его полушария. По мелким артериям, идущим от них, кровь доставляется в глубь тканей.

    Система, состоящая из позвоночных и базилярной артерий, называется вертебробазилярным бассейном и отвечает за обеспечение кровью задних отделов мозга.

    Система, состоящая из сонных артерий, получила название каротидного бассейна. Она снабжает кровью средние и передние отделы мозга.

    Благодаря такому механизму, мозг получает достаточное количество крови, даже если одна из артерий прекращает функционировать.

    Сосудистые болезни головного мозга считаются одними из самых распространенных. В основном они связаны с закупоркой или сужением сосудов. ухудшением структуры и тонуса их стенки. Такие изменения приводят к нарушению кровообращения и недостаточному притоку крови к мозгу.

    Патологии сосудов могут быть врожденными, при этом также нарушается кровообращение. Например, при таком заболевании, как артериальная аневризма (истончение и выпячивание стенки), которая чаще всего бывает врожденной, может произойти ее разрыв. Ввиду слабых и тонких стенок аневризма разрывается даже при незначительном повышении давления. А его скачок может случиться и у здоровых людей, например, при волнении или физической нагрузке.

    Читайте также:  К дерматологу по поводу атеромы

    Особенно часто диагностируются такие заболевания сосудов. как артериальная гипертензия и атеросклероз. Они в свою очередь нередко заканчиваются инсультом, для которого характерна высокая инвалидность и смертность.

    Медики предупреждают, что людей с такими нарушениями становится все больше, и среди них растет число молодых.

    Эта болезнь приводит к нарушению кровообращения в головном мозге. Причины ее кроются в нарушении липидного обмена, в результате в крови повышается уровень жироподобных веществ: холестерина, липопротеинов, триглицеридов и других. Они откладываются на сосудистых стенках, сужая просвет и препятствуя току крови. Сначала появляются холестериновые пятна, постепенно они превращаются в бляшки, которые могут полностью перекрывать просвет, отделяться от стенок, распадаться, передвигаться с кровью и закупоривать другие сосуды.

    Атеросклероз – одно из самых часто встречающихся заболеваний сосудов мозга

    Для этой болезни характерно стабильное повышение артериального давления. Страдают люди разных возрастов обоих полов. При гипертонии капилляры и артерии становятся извилистыми, уплощаются их стенки, сужается просвет, возможно полное закрытие сосудов.

    Нарушения мозгового кровообращения дают о себе знать не сразу. На начальных стадиях какие-либо симптомы отсутствуют. Даже когда появляются первые сигналы, большинство не обращает на них никакого внимания, в то время как болезнь прогрессирует. К общим проявлениям сосудистых нарушений головного мозга относятся:

  • частые головокружения;
  • головные боли (мигрени);
  • нарушения сна;
  • постоянная слабость;
  • проблемы с памятью;
  • нарушения координации движений;
  • онемение конечностей;
  • раздражительность и обидчивость.

    На следующей стадии добавляются новые симптомы:

    При прогрессировании заболевания, что обычно происходит при отсутствии лечения, состояние все больше ухудшается. Появляются следующие симптомы сосудистых нарушений:

  • ослабление умственных способностей;
  • более заметные нарушения координации движений;
  • ухудшение работы органов малого таза.

    Если не лечить сосудистые болезни мозга, могут развиться:

    • преходящие острые нарушения кровообращения (транзисторные ишемические атаки);
    • инсульты (геморрагический, ишемический).

    ТИА – это микроинсульт, при котором неврологические проявления, такие как снижение мышечной силы и онемение, сохраняются в течение суток, затем проходят. Обращение к врачу обязательно, поскольку ТИА – это предвестник инсульта .

    Геморрагический инсульт – это нарушение кровообращения, произошедшее по причине разрыва сосуда и кровоизлияния в мозг.

    Ишемический инсульт. который еще называют инфарктом мозга, развивается, если произошла закупорка артерии холестериновой бляшкой, из-за чего кровь перестала поступать в определенный отдел мозга.

    Причин развития заболеваний несколько:

  • малоподвижный образ жизни;
  • преобладание вредной пищи в рационе;
  • наследственная предрасположенность;
  • вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

    Для исследования сосудов головного мозга и диагностики болезней применяются различные способы:

    Современные методы дают возможность поставить диагноз на ранних стадиях, до появления симптомов

    Лечение сосудистых нарушений мозга зависит от причин, их вызвавших, и может проводиться разными специалистами: неврологом, терапевтом, кардиологом.

    Чаще всего лечение комплексное, включающее медикаментозную терапию, коррекцию питания и образа жизни, народные методы. В некоторых случаях может быть показано оперативное вмешательство. Выписать препараты и определить дозировку и продолжительность приема должен врач. Терапия в каждом случае индивидуальная, возможно, ее придется проводить на протяжении всей жизни.

    Из медицинских препаратов назначают:

  • статины (Зокор, Симвастатин и другие);
  • фибраты (Фенофибрат, Липанор и другие);
  • сосудорасширяющие средства (Папаверин, Эуфиллин);
  • антиоксиданты (витаминные комплексы, микроэлементы);
  • препараты, улучшающие мозговое кровообращение и обменные процессы (Кавинтон, Вазобрал).

    Без коррекции питания лечение не будет эффективным. Поэтому необходимо:

  • отказаться от жирных продуктов животного происхождения, жареной, соленой и копченой пищи, газировок, фастфуда, сладостей;
  • включать в рацион больше свежих овощей, фруктов, зелени;
  • употреблять больше морепродуктов и рыбы.

    Кроме этого, рекомендуется поддерживать нормальный вес, бросить курить и употреблять алкоголь. Благотворно скажутся на сосудах занятия физкультурой и ежедневное пребывание на свежем воздухе.

    Народная медицина предлагает свои методы оздоровления сосудов. Существует множество средств, которые доступны большинству и могут быть приготовлены в домашних условиях.

    Наиболее эффективными считаются лекарства на основе чеснока. Из него готовят спиртовые настойки, чесночное масло, чесночное молоко.

    Чтобы приготовить последнее, потребуются очищенные дольки чеснока (две столовые ложки) и стакан молока. Чеснок выложить в кастрюлю, залить молоком, поставить на малый огонь и держать на плите до тех пор, пока дольки не станут мягкими. Затем молоко сливают и пьют по столовой ложке до еды.

    Еще одно эффективное лекарство, для приготовления которого потребуется крупная головка чеснока и один лимон. Очищенный чеснок и цитрус с кожурой измельчают, перемешивают и заливают водой (один литр). Дают настояться, затем убирают в холодильник. Принимают до еды по 50 граммов. Проводить лечение нужно весной и осенью. Оно не только нормализует давление, но и укрепляет защитные силы организма.

    Залить кипятком (0,5 л) плоды боярышника (стакан) и поставить на медленный огонь на несколько минут. Процедить и добавить в отвар две ложки меда. Принимать по одной ложке до еды и две ложки на ночь.

    Это хорошее средство для оздоровления сосудов головы. Его нужно принимать ежедневно по чайной ложке три раза в сутки до еды (за 30 мин.). Курс составляет 21 день, после чего требуется сделать перерыв на месяц, затем лечение повторить.

    Для того чтобы избежать нарушения мозгового кровообращения, нужна профилактика гипертонии и атеросклероза. В первую очередь, это здоровый образ жизни и правильное питание.

    Для сохранения сосудов здоровыми нужно заниматься физкультурой. При этом ускоряется обмен веществ, лучше работает сердце, в организм поступает больше кислорода, клетки получают больше питательных веществ.

    Для сохранения сосудов здоровыми нужно сказать курению «нет»

    Для профилактики атеросклероза нужно сочетать физическую работу с умственным трудом, а также правильно питаться. В рационе должны преобладать продукты, богатые не вредным, а полезным холестерином, а также много растительной пищи: зелени, овощей, ягод, фруктов.

    Если есть вредные привычки, от них нужно безжалостно избавляться. Особенно вредит сосудам курение, которое приводит к спазмам. Именно оно нередко становится причиной гипертонии и атеросклероза.

    Заболевания сосудов мозга требуют обязательного лечения. В противном случае кровоснабжение мозга нарушается, а это прямой путь к инсультам.

    Гангрена — это общее название заболевания, при котором ткани тела необратимо повреждаются (отмирают) вследствие некроза, гниения. Основная причина гангрены – это нарушение, а затем прекращение кровоснабжения какого-либо участка тела вследствие травмы или инфекции.

    Гангрена может быть как внутренней, так и внешней. При внутренней страдают внутренние органы и ткани, при внешней — конечности (руки, ноги). Все типы гангрены требуют немедленной медицинской помощи и лечения.

    Атеросклеротическая гангрена — это гангрена, которая начинается вследствие атеросклеротических нарушений внутри организма. В качестве примера такой гангрены можно назвать внутреннюю гангрену ноги, начавшуюся из-за закупорки крупного кровеносного сосуда, прекращения кровоснабжения и, конечно, отсутствия лечения. При большой площади гангренозного повреждения неизбежна ампутация конечности. В противном случае больной умирает от сепсиса — заражения крови.

    Рисунок 1. Атеросклеротическая закупорка артерии (этапы от диагностики до окончания лечения)

    A — закупорка артерии атеросклеротической (жировой) бляшкой и подведение баллона для расширения артерии.

    B — непосредственно ангиопластика (расширение артерии при помощи баллона).

    D — стент, защищающий артерию от закупорки.

    Существует два основных типа гангрены:

    1. Сухая гангрена. Чаще встречается у людей с диабетом и аутоиммунными заболеваниями, обычно поражает руки и ноги. Развивается, когда приток крови к пораженному участку нарушается, как правило, в результате плохого кровообращения. При этом типе гангрены ткани выглядят сухими, окрашены в коричневый, черный, пурпурный, синий цвета. Может появляться без присутствия инфекции, однако нередко трансформируется во второй тип (влажную гангрену), если вовремя не начать лечение.

    Атеросклеротическая гангрена относится к сухой гангрене.

    2. Влажная гангрена. В отличие от сухой, почти всегда развивается под влиянием инфекции. Травмы, например ожоги или проникающие ранения, раздробление конечностей или временное прекращение притока крови — всё это является причиной отмирания тканей и многократно увеличивает риск инфекции.

    Влажной гангрена называется из-за образования волдырей и тканей, покрытых инфильтратом. Она намного опаснее сухой гангрены, и лечение следует начинать немедленно.

    Основными причинами атеросклеротической гангрены, а также факторами риска, увеличивающими вероятность её появления, являются:

    Основные симптомы атеросклеротической гангрены это:

  • сухая и сморщенная кожа, которая меняет цвет от синего до черного и отслаивается;
  • холодная кожа, онемение;
  • отек и боль в предполагаемом месте распространения инфекции;
  • пузыри или язвы с гноем, например, на ноге или руке (без более раннего внешнего повреждения кожи);
  • лихорадка, температура;
  • боль в мышцах, суставах;

    Поскольку атеросклеротическая гангрена является внутренней, болезненность в области пораженного участка присутствует в каждом таком случае. При нажиме боль усиливается. Если сосуд расположен в близости от крупного органа, например желудка или печени, болевые ощущения переходят и на него.

    При развитии заражения крови (сепсисе) возникают такие симптомы:

  • снижается кровяное давление;
  • тахикардия;
  • повышение температуры тела;
  • галлюцинации, бред;
  • сыпь на поверхности тела;
  • боль в суставах и всем теле;
  • холодная, липкая, бледная кожа.

    Лечение гангрены подразумевает срочное удаление мертвых тканей, а также предупреждение распространения инфекции, которая привела к развитию заболевания. Чем раньше начать лечение, тем больше у больного шансов сохранить конечность и избежать летального исхода.

    1. Хирургия. Или же санация — удаление отмерших тканей хирургическим путем. Такой метод лечения не всегда является возможным, однако он наиболее эффективен и предотвращает распространение инфекции.
    2. Терапия личинками. Проводится при наружной гангрене. При атеросклеротической гангрене без выхода некроза на поверхность тела такой метод применить очень сложно, и он будет малоэффективен. Личинки определенного вида мух специально разводят в лаборатории, организмы являются стерильными. После чего их помещают на рану, где они уничтожают мертвые ткани, не повреждая здоровые. Также этот метод помогает эффективнее бороться с инфекцией и ускоряет заживление.
    3. Антибиотики. Применяют для лечения и профилактики инфекций. Вводят внутривенно.
    4. Кислородная терапия. Гипербарическая кислородная терапия показана при влажной гангрене и язвах, связанных с диабетом или болезнью периферических артерий. Во время лечения пациент помещается в камеру, наполненную кислородом. Этот кислород имеет давление более высокое, чем то, которому подвергается человек в обычной жизни. Высокий уровень кислорода насыщает кровь и способствует заживлению омертвевшей ткани. Кислородная терапия может также уменьшить рост бактерий, поскольку им сложно развиваться в среде, богатой кислородом.

    Своевременная диагностика организма и обследование на наличие повреждений являются лучшими способами профилактики. Если есть хотя бы малейшее подозрение на начало некротического процесса, необходимо обращаться к врачу. Риск атеросклеротической гангрены возрастает при таких факторах:

  • атеросклероз более 2 лет;
  • травмы при имеющемся атеросклерозе;
  • хронические заболевания сосудов;
  • наличие тромбов или аневризм;
  • ишемическая болезнь.

    Атерома — это скопление жировых отложений в тканях или сосудах. Сосудистые атеромы обычно располагаются внутри артерий и крупных кровеносных сосудов. Внешне эти образования напоминают небольшие жировые шарики (комки). Атерома — это, фактически, то же самое, что атеросклеротическая бляшка или «затвердение артерий».

    Атерома мозговых артерий — это атеросклеротическая бляшка, расположенная в артериях головного мозга. Все атеромы имеют склонность к росту, причем особо активным их рост становится при благоприятных факторах, например, если пациент является заядлым курильщиком, употребляет много жирной пищи, страдает от ожирения или диабета, мало двигается.

    Прогрессирование атеромы может занять как годы, так и несколько месяцев. При этом, чем дольше больной живет с атеромой в мозговых артериях, тем выше риск инсульта, инфаркта или развития аневризмы головного мозга.

    Рисунок 2. Атерома крупной артерии

    Основными причинами атеромы артерий мозга являются:

  • Сердечные заболевания.
  • Цереброваскулярная болезнь, а также инсульт и транзиторная ишемическая атака.
  • Блокирование артерий тромбами.
  • Заболевания периферических артерий. При этих заболеваниях артерия сужается вследствие атеросклероза, они являются предшественниками мозговой атеромы.

    Основные симптомы атеромы мозговых артерий следующие:

  • нарушение когнитивных функций (проблемы с концентрацией, вниманием, памятью);
  • обмороки;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • кислородное голодание мозга;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • нарушение координации;
  • парезы конечностей;
  • повышение кровяного давления;
  • сильные головные боли.

    Метод лечения зависит от того, насколько сильно развилась атерома, необходимо ли хирургическое лечение. Наиболее эффективными методами диагностики являются МРТ и КТ.

    Основные методы лечения атеромы артерий мозга это:

    Профилактика атеромы артерий мозга:

  • диета, содержащая сырые фрукты, овощи, орехи, бобовые, ягоды и зерновые культуры;
  • употребление продуктов, содержащих омега-3 жирные кислоты, например, рыбы, рыбьего жира, льняного масла;
  • разумная диета, ограничение потребления пищи с целью профилактики атеросклероза;
  • аэробные упражнения;
  • прием ингибиторов синтеза холестерина (статинов);
  • низкий уровень глюкозы в крови;
  • прием микронутриентов (в особенности калия и магния);
  • поддержание нормального уровня артериального давления;
  • прием аспирина;
  • регулярная физическая активность.

    • Источники статьи:

    Закупорка сосудов головного мозга, или обтурация, чаще возникает при обменных и гормональных нарушениях. Закрыть просвет артерии или вены может холестериновая бляшка, тромб, жировые или воздушные эмболы. Симптомы закупорки сосудов головного мозга разнообразны, но вызваны состоянием застоя крови и кислородным голоданием .

    Закупорка артерий, капилляров, вен головного мозга приводит к кислородному голоданию клеток. Гипоксия проявляется по-разному:

  • Потеря сознания либо оглушение.
  • Сонливость.
  • Головная боль, головокружение.
  • Онемение языка, губ .
  • Побледнение лица.

    Головная боль и другие симптомы ишемического инсульта появляются вследствие закупорки просвета артерий. Повышение давления в них раздражает чувствительные к боли нервы. Возможно возникновение тошноты и рвоты.

    Длительная закупорка атеросклеротическим процессом ведет к ослаблению интеллектуальной функции, снижению памяти. Вследствие гипоксии нервные клетки погибают, что иногда приводит к коме.

  • Повышение вязкости крови при обезвоживании, тромбофлебитах.
  • Тромбообразование при приеме стероидных гормонов и контрацептивов.
  • Краш-синдром и закупорка миоглобином мышц.

    Причин повышенной свертываемости много:

  • Прием контрацептивов и глюкокортикоидов.
  • Высокий уровень холестерина и гомоцистеина.
  • Ревматические заболевания соединительной ткани.
  • Малоподвижный образ жизни, длительный постельный режим.

    Повышают свертываемость крови препараты, содержащие прогестагены и эстрогены – женские половые гормоны. Тромбообразование при беременности связано именно с этим свойством гормонов. Прогестагены ослабляют тонус вен, что ведет к застою крови и появлению тромбов. Причем тромбы способны мигрировать по кровеносной системе и попадать в мозговые артерии.

    Глюкокортикоиды, применяемые для лечения аллергических заболеваний, также вызывают гиперкоагуляцию. Повышенный уровень холестерина замедляет кровоток. Причины его повышения кроются в нехватке витаминов, повышенной выработке кортизола при стрессах, обменных нарушениях.

    Тромбоэмболия, атеросклероз мозговых артерий и вен диагностируется при помощи допплерографии, МРТ с контрастированием. При атеросклеротической обтурации назначают препараты, снижающие уровень холестерина: статины, никотиновая кислота, секвестранты желчных кислот.

    В 50% случаев церебральный атеросклероз выступает основной причиной летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний. Единой теории, объясняющей причины возникновения заболевания, на сегодня не существует. Однако медицинская статистика утверждает, что болезнь поддается лечению, особенно если диагностирована на ранних стадиях.

    Церебральный атеросклероз является разновидностью классического с той только разницей, что центром поражения являются сосуды головного мозга. Механизм изменений при этом одинаков для всех артерий.

    Особую роль в развитии заболевания носит липопротеиды, вернее определенные его виды. В человеческом организме эти вещества являются транспортом для холестерина – липида, способствующего переработке жира, синтезу гормонов и витамина О.

    Функции у липопротеидов разные:

  • липопротеиды очень низкой, низкой и промежуточной плотности – ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП, соответственно, переносят и высвобождают холестерин в клетках;
  • липопротеид высокой плотности – ЛПВП, захватывает холестерин и выводит его из клетки.
    Читайте также:  Удаление атером народными средствами

    Холестерин вырабатывается организмом самостоятельно и доставляется вместе с пищей. Вещества находятся в динамическом равновесии, обеспечивающим нормальную работу клеток. Однако при нарушении баланса – употребление пищи богатой ЛПНП, например, баланс нарушается и липопротеиды начинают накапливаться в артериях.

    Если же лечение не производится, то деление гладкомышечных клеток локализуется на месте бляшки – просвет сосуда сужается, а на других участках артерии возникают микроскопические повреждения, провоцирующие образование тромбов. Часть их удаляется потоком крови. При дальнейшем росте бляшки происходит врастание в нее новых сосудов, что вызывает кровоизлияние: бляшка переполняется поставленной кровью.

    Кроме того изменения сопровождаются кальционозом – отложением кальциевых солей на стенках артерий, в результате чего они становятся хрупкими, деформируется и разрушаются.

    К наиболее тяжелым последствиям необходимо отнести омертвение тех участков мозга, которое обслуживает поврежденная артерия. В итоге ткань перерождается, заменяясь соединительной, и участок полностью теряет свою функциональность.

    Диагностика церебрального атеросклероза затруднена, так как симптомы заболевания, особенно в случае поражения артерий головного мозга, носят расплывчатый характер.

    Атеросклероз церебральных сосудов влияет на нормальную циркуляцию крови на определенных участках. Поэтому симптомы чаще всего связаны не с болевым синдромом, хотя он наличествует, а с ослаблением мозговой деятельности.

  • Наблюдается нарушения внимания и функции памяти.
  • Снижаются умственные способности.
  • Появляется бессонница, ухудшается зрение и слух, могут изменяться вкусовые ощущения.
  • Головная боль локализуется в затылочной и лобной части, сопровождается головокружением, шумом в ушах.
  • Формируется устойчивое плохое настроение, раздражительность, обостряются различные фобии. На фоне заболевания быстро развиваются навязчивые состоянии: страх умереть от кровоизлияния, подозрение о наличие неизлечимой болезни.
  • Состояние опустошенности, безразличие к окружающему, замедленные и неправильные ответы на простые вопросы являются типичным симптомом сильного повреждения артерий головного мозга.

    При устойчивости описанных симптомов лечение должно проводиться немедленно вплоть до хирургического вмешательства.

    Закупорка сосудов головного мозга симптомы которой важно знать каждому, страдающему сосудистыми болезнями, — это опасный синдром, возникающий внезапно когда тромбы закупоривают просвет сосуда, и влекущий к очень неблагоприятным последствиям, с возможным смертельным исходом. Поэтому, при данной патологии своевременное лечение особенно важно.

    Считается, что заболеваниями, результатом которых становится закупорка сосудов головного мозга, страдают люди пожилого возраста. Но ухудшение экологии с изменениями в человеческом образе жизни привели к плачевному результату. И сосудистые болезни начали «молодеть». Теперь тем более стало важно донести информацию о проявлениях этой патологии до населения. Чтобы отреагировать быстро, и срочно предоставить эффективное лечение, нужно знать признаки болезни.

    Тромбоэмболия сосудов головного мозга вызывает нарушение кровотока, вследствие которого возникает кислородное голодание церебральных клеток на отдельных его участках, что влечет за собой дисциркуляторную энцефалопатию и другие необратимые патологические изменения, вплоть до зловещего некроза (другими словами, отмирания клеток).

    Есть два вида окклюзий мозговых сосудов:

  • С нарушениями притока крови — артериальная;
  • Нарушения в оттоке крови — венозная.

    Артериальная церебральная эмболия сосудов головного мозга встречается чаще, и около четверти ее случаев заканчивается инфарктом (кровоизлиянием), более известным под названием ишемический инсульт.

    Отличается она внезапным и стремительным развитием и возникает вследствие перекрытия просвета в артериальном кровеносном русле. Именно при нарушениях кровяного притока необходимо молниеносное реагирование и срочное лечение.

    В отличие от артериальной, венозная эмболия мозга имеет постепенное развитие и является результатом непроходимости венозного просвета.

    Ничто и никогда не возникает из ниоткуда. И об опасности возникновения эмболии сосудов головного мозга нужно знать заблаговременно, чтобы вовремя принять профилактические меры и не допустить такого исхода. Прежде всего надо понимать, что такая опасность возникает при ряде причин, ведущих к нарушениям кровообращения, липидного обмена и сворачиваемости крови.

  • Нарушение зрения, появление мушек перед глазами.
  • Звон в ушах .
  • Изменение мимики вследствие паралича либо спазма лицевых мышц (при ишемическом инсульте из-за закупорки артерий).

    • Звон в ушах обусловлен ишемическими процессами в слуховом аппарате, а головокружение – в вестибулярном. Транзиторная ишемическая атака, как и инсульт, приводят к потере сознания.

    При жировой эмболии артерий возможно появление эпилептиформных припадков, экстрапирамидных нарушений. Иногда это сопровождается повышением температуры тела. Обтурация мозговых сосудов может привести к коматозному состоянию, угнетению деятельности дыхательного и сосудистого центра продолговатого мозга.

    Основные причины закупорки сосудов головного мозга – сдвиг в обмене веществ, нарушение функции свертывания крови, прием некоторых медикаментов, воспалительные процессы. Обтурация артерий и вен, т.е. закрытие их просвета наиболее вероятно при следующих состояниях:

  • Аутоиммунные заболевания сосудов (системная красная волчанка).
  • Атеросклероз мозговых сосудов .
  • Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.
  • Воздушная эмболия при попадании в сосуд воздуха из капельницы либо при поражении легких ударной волной взрыва.
  • Заражение крови (септицемия).
  • Малоподвижный образ жизни.

    Гиперкоагуляция – нарушение, при котором нарушен баланс между свертывающей и противосвертывающей системами. В норме тромбы образуются при повреждении сосуда и помогают его восстановить после травмирования. После устранения дефекта тромботические массы рассасываются благодаря действию ферментов кинин-калликреиновой системы и не мешают движению крови. При гиперкоагуляции же существует риск избыточной агрегации тромбоцитов, снижения активности ферментов.

  • Беременность.
  • Обезвоживание после поноса, рвоты, потения.
  • Стресс.

    Ревматоидные заболевания соединительной ткани вызывают тромбообразование и закупорку при участии иммунных комплексов (антиген + антитело). Часто являются последствиями перенесенных либо имеющихся инфекций, таких как иерсиниоз, стрептококковый тонзиллит.

    Тромбофлебит – воспалительное заболевание вен, которое провоцирует повышенное образование кровяных сгустков. Тонус их ослабляется, скорость кровотока замедляется. Образовавшиеся сгустки проходят в мозг и вызывают ишемию.

    Стресс – важный фактор, который способен влиять на несколько механизмов обтурации. Во-первых, при стрессовой ситуации выделяется гормон кортизол, который повышает синтез холестерина печенью, это ведет к его постепенному отложению на стенках кровеносной системы. Во-вторых, адреналин сужает просвет сосудов. При сочетании с атеросклерозом стеноз артерий вызывает острое нарушение мозгового кровообращения.

    Для лечения ишемического инсульта используют фибринолитики (Алтеплаза, Урокиназа). Профилактика повторного приступа – назначение антиагрегантов (Клопидогрел, Ацетилсалициловая кислота).

    Снижению уровня холестерина способствуют витамины В9, В12. Они участвуют в метилировании вредных веществ, уменьшают количество гомоцистеина, который является большим врагом кровеносной системы, нежели холестерин. Для устранения гипоксии применяют Актовегин, Мексидол, которые улучшают кровоток.

    Головной мозг занимает исключительное место в качестве регулятора всех жизненно важных функций организма. Именно этот факт определил особенности его кровоснабжения и обмена веществ. Сложная система кровоснабжения обеспечивает непрерывную работу мозга даже во время сна. Вместе с тем ткани головного мозга практически не обладают возможностью запасать кислород для получения энергии. Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга является одним из основных факторов нарушения кровообращения, развития гипоксии (ишемии) и отмирания тканей (инсульт ).

    Для развития патологии необходима совокупность нескольких факторов:

  • нарушение жирового состава плазмы крови;
  • проникновение липопротеидов во внутреннюю оболочку артерии;
  • перестройка внутренней оболочки артерии;
  • образование внутри артериальной оболочки фиброзной ткани.

    Благодаря исследованиям было установлено, что атеросклероз может быстро развиваться при наличии в крови высокого содержания холестерина и его продуктов распада. В пораженных сосудах накапливаются липопротеиды и фибриноген (компонент крови).

    Выделяют основные причины атеросклероза сосудов головного мозга:

  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • повышение уровня общего холестерина;
  • ожирение;
  • гиподинамия;
  • постоянные стрессы;
  • алкоголь;
  • наследственность;
  • пожилой возраст.

    Немаловажную роль в развитии болезни играет нарушение вязкости крови:

  • высокий уровень фибриногена;
  • повышение агрегационной активности (склонность к склеиванию) эритроцитов и тромбоцитов.

    Алкоголь и курение играет большую роль в возникновении болезни в молодом возрасте. Установлено, что ишемические инсульты в молодом возрасте развиваются у лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками. Возникает преимущественно в состоянии алкогольного опьянения.

    Неправильное питание имеет также существенное значение в возникновении атеросклероза. Люди, которые отдают предпочтение соленной, жаренной и жирной пище более подвержены развитию атеросклеротического поражения сосудов. Избыточное питание на фоне вредных привычек на сегодня является одним из основных факторов возникновения патологии в молодом возрасте.

    Атеросклероз артерий головного мозга развивается на фоне формирования атеросклеротической бляшки (атеромы) в стенке сосуда. Атерома более часто начинает формироваться в местах разъединения крупных сосудов. Растущая бляшка не только сужает просвет сосуда, но и является причиной формирования тромба, который может вызвать закупорку артерии (окклюзию). При обследовании пациентов атерома зачастую выявляется в стенках крупных магистральных сосудов (сонные и позвоночные артерии).

    При нормальном кровообращении у пациентов длительное время заболевание проходит без симптомов. Даже полная окклюзия сосуда может долго оставаться незамеченной. Однако от тромба может оторваться сгусток (эмбол), который способен закупорить дальние ветви артерии. В этом случае развивается недостаточность кровоснабжения участка головного мозга. Это приводит к омертвлению (некрозу) тканей мозга.

    Длительное время атеросклероз сосудов головы протекает без явных проявлений. Часто больные жалуются на головокружение и головные боли. В дальнейшем нарушение кровотока и гипоксия приводят к прогрессирующему нарушению памяти, снижению интеллекта и внимания. У пациентов могут появиться колебания настроения, быстрая утомляемость. В более поздних стадиях болезни развивается депрессия и апатия.

    В зависимости от локализации ишемии и величины участка поражения у больного появляется незначительное расстройство речи (замедленная речь), в письме выявляются несвойственные ранее ошибки. Пациенты могут с трудом понимать сложные тексты. Болезнь атеросклероз сосудов головного мозга может протекать волнообразно с периодами улучшения и ухудшения.

    Причиной нарушения памяти и речи являются множественные мелкие инфаркты, которые появляются в результате нарушения кровотока. Как правило, в 35% случаев инфаркты протекают бессимптомно. Такие «немые» инфаркты опасны тем, что являются причиной слабоумия. Пациенты перестают узнавать родственников, не помнят, где живут. В таком состоянии больные нуждаются в постоянном наблюдении родственников.

    Последствия атеросклероза сосудов головного мозга могут проявляться ишемическими атаками или инсультом. Ишемические атаки или преходящие нарушения мозгового кровотока могут иметь различную симптоматическую картину в зависимости от участка поражения мозга.

    При поражении сонной артерии, которая снабжает большую часть полушарий мозга, у пациента могут возникать онемение и нарушение чувствительности половины тела. При поражении левого полушария наблюдается нарушение речи, иногда приступы эпилепсии. снижение зрения.

    Нарушение кровотока в затылочной и височной части мозга проявляется головокружением, двоением в глазах, помутнением зрения. У больных может нарушиться глотание, появляется слабость в конечностях. Пациент не помнит, что делал несколько минут назад, часто повторяет один и тот же вопрос. После выхода из состояния ишемической атаки больной выглядит растерянным и ничего не помнит.

    Важно! Ишемические атаки на фоне атеросклероза мозговых артерий могут проходить без симптомов, так как наступают в «немых» зонах мозга. Именно в этих областях (особенно область ствола мозга) находятся жизненно важные центры. Поэтому организм включает компенсаторные механизмы, которые предотвращают развитие инсульта, остановку дыхания и сердцебиения.

    Обычно ишемические атаки проходят через несколько часов, а иногда несколько минут. Такие преходящие нарушения – это сигнал о наступлении инсульта. У пациентов может быть несколько атак перед инсультом, а иногда после первой же атаки возникает это тяжелое осложнение. Чаще всего инсульт возникает через год или два после первого эпизода ишемической атаки.

    Так как атеросклероз проявляется клинически по-разному, необходимо обратить внимание на самые характерные признаки: головные боли, головокружение, шум в ушах. При первых признаках нужно обращаться к врачу. Люди, которые находятся в группе риска, обязаны пересмотреть свой рацион питания. следить за весом, исключить вредные привычки, периодически проходить осмотр у терапевта и сдавать кровь на свертываемость и наличие холестерина.

    Самые ранние симптомы, указывающие на атеросклероз сосудов головного мозга, носят неспецифический характер, чаще всего пациенты жалуются на непостоянную головную боль, чувство тяжести и периодический шум в голове, головокружение, появление точек перед глазами, дисбаланс при ходьбе, бессонницу и другие расстройства сна, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти. Все перечисленные симптомы значительно обостряются при физическом перенапряжении, эмоциональных стрессах, приёме алкоголя и других неблагоприятных факторах.

    Если заболевание прогрессирует, то симптомы атеросклероза приобретают более ярко выраженный характер и заметно прогрессируют. Можно выделить три основных стадии их развития:

    — ухудшение внимания и памяти в основном на текущие события, трудности в усвоении новых знаний, трудности в концентрации и переключении с одного занятия на другое, повышается утомляемость и снижается трудоспособность;

    — начинают проявляться изменения личностных качеств: заторможенность мышления, зацикливание на мелочах, обидчивость, раздражительность, эгоистичность, сужение круга потребностей и интересов; прогрессируют нарушения памяти, сна; характерна постоянная диффузная головная боль, плохая координация, патологии в рефлексов.

    — усугубление признаков предыдущих стадий, выраженная пирамидная недостаточность и экстрапирамидные нарушения.

    Иногда ранним диагностическим признаком атеросклероза сосудов головного мозга патология эндотелия, которую можно выявить методом ультразвукового исследования . Измерение осуществляется по методике Celermayer et al. Более важный критерий для диагностики – изменение упруго-эластических свойств сосуда, которые можно оценить по скорости распространения пульсовой волны. Основные характеристики эластичности сосуда оценивают методом допплерографического измерения скорости распространения пульсовой волны или путём регистрации колебаний диаметра просвета артерий в В- и М-режимах исходя из изменения уровня артериального давления.

    Основным маркёром, указывающим на атеросклероз сосудов головного мозга, выступает толщина слоя интима-медиа (ТИМ) в сонной артерии. Увеличение ТИМ хорошо визуализируется при ультразвуковом измерении в В-режиме. Считается, что нормальное значение ТИМ около 0,8-1 мм, при атеросклеротическом поражении на начальных стадиях ТИМ увеличивается до 1,3 мм, если значение превышает 1,5 мм, можно говорить о наличии атеросклеротических бляшек.

    Исходя из стадии формирования атеросклеротической бляшки можно выделить ультразвуковые особенности структуры атером. Что положено в основу их ультрозвуковой классификации. Поскольку информация о морфологической структуре и консистенции бляшки крайне важна для прогноза и лечения атеросклероза сосудов головного мозга. Соответственно выделяют:

    — Стабильная бляшка, у которой ровный контур и чётко лоцируемая покрышка. По эхогенности –это гомогенная, гиперэхогенная структура морфологически соответствует фиброзной бляшке.

    — Нестабильная – она лабильна. Гомогенная, гипоэхогенная, по морфологии соответствует проявлениям атероматоза и ассоциируется с повышенным риском эмболии.

    — Осложнённая, имеющая ультразвуковые признаки кровоизлияния. Гетерогенная, гипер- или гипоэхогенная, с неровным контуром и различными углублениями на поверхности, что указывает на изъявление.

    — Кальцинированная, с признаками отложения солей, что значительно усложняет эхоструктуру.

    Атеросклероз сосудов головного мозга лечат исходя из стадии заболевания, степени выраженности клинических симптомов и обуславливается общим состоянием пациента. Больного необходимо настроить на то, что терапия может быть очень продолжительной. Во-первых, применяют диету и оздоровительные процедуры. Суть диеты состоит в исключении животных жиров, «плохих» углеводов, продуктов богатых холестерином. Также необходимо ограничить приём поваренной соли, употребление алкоголя и отказаться от курения.

    В качестве антисклеротических средств используют липотропные средства: делигин, цетамифен, диоспонин, мисклерон, атромид С, атероид, ангинин, продектин и другие. Также рекомендованы йодистые препараты, например, можно употреблять 2-3% раствор йодида калия по 3 раза в день столовой ложке после еды.

    Допустимо применение антикоагулянтов для разжижения крови: неодикумарин, пелентан, фенилин, обязательно контролировать протромбиновый индекс. Их можно использовать длительное время, а отменять нужно осторожно и постепенно.

    Для улучшения кровоснабжения головного мозга применяют разные сосудорасширяющие препараты. Способствуют активизации циркуляции крови в сосудах головного мозга папаверин, эуфиллин, но-шпа и так далее.

    источник