Расширение вен пищевода асцит спленомегалия

(позднелат. [vena] portae воротная вена; синоним портальная гипертония)

повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки П. г. — варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и Желудочно-кишечное кровотечение, Спленомегалия, Асцит.

Причиной П. г. могут быть разные заболевания. В зависимости от локализации препятствия различают надпеченочную, внутрипеченочную, внепеченочную (подпеченочную) и смешанную ее формы. Надпеченочная П. г. наблюдается при формировании препятствия току крови на уровне печеночных вен в результате их первичного (тромбофлебит, аномалии развития) или вторичного (см. Бадда — Киари болезнь) поражения. Наиболее частая причина внутрипеченочной П. г. — Цирроз печени, при котором ветви воротной вены сдавливаются узлами регенерирующей паренхимы или соединительной тканью, и опухоли печени. Внепеченочная П. г. обусловлена врожденной патологией сосудов системы воротной вены (атрезией, кавернозной трансформацией), а также их склерозом или тромбозом. Препятствие оттоку крови возникает обычно на уровне ствола воротной вены или на уровне селезеночной вены. Смешанная форма характерна, например, для цирроза печени, сопровождающегося вторичным тромбозом ветвей воротной вены.

Клинические проявления зависят от уровня блокады, однако при всех формах П. г. имеются и общие симптомы, наиболее ранними из которых являются диспептические расстройства (снижение аппетита, тошнота, метеоризм). Появляются слабость, быстрая утомляемость, чувство тяжести или боли в левом и правом подреберьях, желтуха, похудание, увеличивается печень.

Спленомегалия, обусловленная застойными явлениями, разрастанием соединительной ткани и гиперплазией ретикулогистиолимфоцитарных элементов, наблюдается у всех больных, однако степень увеличения зависит от уровня блокады. Она является основным и наиболее выраженным симптомом в большинстве случаев внепеченочной П. г. — так называемая тромбофлебитическая спленомегалия. Селезенка увеличивается также при внутрипеченочной и в меньшей мере при надпеченочной П. г. При локализации препятствия оттоку крови в брыжеечных венах, ниже уровня впадения селезеночной вены в воротную, увеличение селезенки не значительно. Спленомегалия при П. г. часто сочетается с синдромом гиперспленизма — анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными повышенным разрушением и частичным депонированием форменных элементов крови в селезенке (см. Селезенка (Селезёнка)).

Асцит развивается при внутрипеченочной и надпеченочной П. г. В последнем случае он является основным и ранним симптомом, отличается упорным течением, плохо поддается лечению. При внепеченочной П. г. асцит часто не возникает или присоединяется на поздних стадиях процесса.

Затруднение оттока крови из воротной вены по сосудам печени приводит к расширению портокавальных анастомозов (см. Кровеносные сосуды) и активизации коллатерального кровообращения по венам пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки и др. Из них наибольшее практическое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, в связи с тем, что по ним оттекает наибольшее количество крови и кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых грозных осложнений П. г. Такие кровотечения наиболее часто возникают при внутрипеченочной форме. Они развиваются обычно внезапно на фоне полного благополучия и проявляются кровавой рвотой и меленой, могут рецидивировать. При внепеченочной П. г. кровотечения протекают значительно легче и представляют меньшую опасность для жизни.

Характерным симптомом П. г., обусловленным развитием венозных коллатералей, является расширение вен вокруг пупка (так называемая голова Медузы), которое бывает особенно выражено у больных с асцитом. В ряде случаев внепеченочная П. г. не сопровождается расширением вен пищевода (например, при окклюзии брыжеечных вен, когда расширяются в основном геморроидальные вены), что может затруднить диагностику.

Диагноз П. г. и ее форм устанавливают на основании клинической картины и комплекса инструментальных исследований, основным из которых является рентгенографическое, включающее кавографию, мезентерикографию, портографию, спленопортографию, целиакографию. Наиболее информативна в отношении уровня блокады и состояния сосудов спленопортография. При внепеченочном блоке она позволяет выявить различные нарушения проходимости сосудистого русла вплоть до полного прекращения кровообращения, определить место блока, а также возможность наложения спленоренального анастомоза. При внутрипеченочном блоке характерно контрастирование лишь основных стволов воротной вены при обеднении сосудистого рисунка печени. О надпеченочной П. г. наибольшую информацию получают при кавографии.

Для измерения давления в системе воротной вены применяют чрескожную спленоманометрию. При П. г. давление в селезенке может достигать 51 Па (500 мм вод. ст.), в то время как в норме оно не превышает 12,2 Па (120 мм вод. ст.). Расширенные вены пищевода и желудка выявляют при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании этих органов, расширенные геморроидальные вены — при ректороманоскопии. Косвенным способом определения состояния печеночного кровотока является радионуклидный метод (введение в кровь коллоидных препаратов, меченных радионуклидами). Существенную помощь в диагностике может оказать эхография. Для уточнения локализации блока, и в частности для выявления внутрипеченочной П. г., применяют также пункционную биопсию печени, лапароскопию, при необходимости прибегают к лапаротомии.

В распознавании формы П. г., что нередко связано с большими трудностями, большую помощь может оказать тщательно собранный анамнез. Указания на перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем могут навести на мысль о внутрипеченочной П. г. Увеличение селезенки с раннего детства, наличие в анамнезе пупочного сепсиса, травм или нагноительных процессов в брюшной полости свидетельствуют о внепеченочной П. г. Острое начало заболевания, протекающего с высокой температурой тела, болями в области печени, быстрое прогрессирование процесса (увеличение печени, асцит) характерны для надпеченочной формы П. г. Большое значение имеют особенности клинической картины (выраженность и последовательность появления тех или иных симптомов, наличие клинических и лабораторных признаков поражения печени и др.). Так, при надпеченочном блоке основным и наиболее ранним симптомом является асцит. Отмечается выраженная гепатомегалия при умеренной спленомегалии. Желтуха и печеночные знаки, как правило, отсутствуют. Функциональные пробы печени даже при формировании цирроза печени изменены незначительно. Увеличение печени и селезенки, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, асцит на фоне упорных диспептических расстройств и похудания, а также наличие желтухи, печеночных знаков, выраженной диспротеинемии и изменение других биохимических показателей свидетельствуют о внутрипеченочной П. г. Главное проявление подпеченочной окклюзии — спленомегалия. Печень, как правило, не увеличена. Подпеченочная П. г. обычно развивается медленно, постепенно, она может протекать без кровотечений и асцита, реже с повторными пищеводно-желудочными кровотечениями, вслед за которыми развивается асцит. Функциональные пробы печени обычно не изменены.

Лечение П. г. только оперативное. Консервативное лечение назначают в качестве вспомогательной меры, в т.ч. и с целью подготовки к операции, в период активности воспалительного процесса в печени. Кровотечение из варикозных вен пищевода или желудка также следует попытаться остановить вначале консервативными методами. Одним из таких методов является сдавление варикозно-расширенных вен пищевода и желудка специальным зондом, снабженным пневматическими баллонами (зонд Блейкмора), в сочетании с мероприятиями, направленными на возмещение кровопотери, коррекцию функциональных нарушений печени (стероидная терапия), снижение портальной гипертензии (используют 1% спиртовой раствор нитроглицерина, питуитрин). Кровотечение можно остановить также путем обкалывания (через эндоскоп) кровоточащих сосудов склерозирующими препаратами (например, раствором тромбовара или этаксисклерола). Эти же методы остановки кровотечения применяют при П. г. на фоне активного цирроза печени, а также при значительных нарушениях ее функции.

Необходимость оперативного вмешательства возникает в основном в связи с угрозой развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, что наблюдается главным образом у больных с внепеченочной и внутрипеченочной формами П. г. При компенсированном функциональном состоянии печени (отсутствие признаков активности цирротического процесса) накладывают сосудистый портокавальный анастомоз (рис. 1), который позволяет создать соустье между воротной веной или ее основными притоками (селезеночной, верхней брыжеечной венами) и нижней полой или почечной веной. При этом для больных циррозом печени предпочтительным является селективный спленоренальный анастомоз без удаления селезенки, позволяющий сохранить перфузию крови, оттекающей от кишечника, через печень. У больных с внепеченочной П. г. наиболее часто удается выполнить мезентерико-кавальный анастомоз Н-типа с интерпозицией сегмента внутренней яремной вены.

При невозможности наложить сосудистый анастомоз или наличии противопоказаний к нему (острое кровотечение, общее тяжелое состояние) прибегают к прямым вмешательствам на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка, заключающимся в прошивании их через слизистую оболочку (рис. 2) с использованием чрезбрюшинного или чресплеврального доступа. Этот же вид оперативного вмешательства показан и при остро возникшем кровотечении, когда консервативные мероприятия по его остановке оказываются безрезультатными.

В исключительно редких случаях показанием к операции могут служить такие проявления болезни, как спленомегалия и гиперспленизм. Проводимая в этих случаях спленэктомия при наличии варикозно-расширенных вен пищевода и желудка должна сочетаться с наложением спленоренального анастомоза или прошиванием измененных сосудов.

Прогноз для жизни и трудоспособности больных зависит от характера заболевания, обусловившего развитие П. г. В большинстве случаев, особенно при внутрипеченочной форме, он неблагоприятный. Больные обычно погибают от массивного пищеводно-желудочного кровотечения, а также от развившейся на фоне кровотечения острой или прогрессирования уже имеющейся печеночной недостаточности, часто при явлениях печеночной комы. Оперативное вмешательство может продлить жизнь на несколько лет (иногда до 10—15 лет и более). Относительно доброкачественно протекает внепеченочная форма П. г.: при отсутствии кровотечений больные довольно длительное время могут сохранять трудоспособность.

Особенности портальной гипертензии у детей. В детском возрасте наиболее часто встречается внепеченочная форма П. г., обусловленная в большинстве случаев (80%) аномалиями развития воротной вены в виде ее кавернозной трансформации. Определенную этиологическую роль играет тромбоз сосудов системы воротной вены, возникающий при тромбофлебите пупочной вены в результате ее катетеризации в неонатальном периоде. Причиной П. г. у детей бывают также врожденные или приобретенные диффузные заболевания печени: вирусный гепатит, фетальный гепатит, холангиопатии новорожденных с различной степенью поражения желчных ходов (от незначительной их гипоплазии до полной морфофункциональной несостоятельности) и др. Быстрому прогрессированию П. г. способствует сопутствующий этим процессам выраженный перидуктулярный фиброз.

Основным признаком внепеченочной П. г. у детей является выраженная спленомегалия. Селезенка малоподвижна, безболезненна. Характерны симптомы гиперспленизма. Часто при этой форме П. г. возникает варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка, приводящее к кровотечениям, которые возникают примерно у 85% больных и нередко бывают первым проявлением заболевания. В периоды между кровотечениями общее состояние больных остается удовлетворительным. Гепатомегалия не характерна, она развивается лишь в некоторых случаях тромбоза воротной вены вследствие пупочного сепсиса. Асцит наблюдается редко. Функциональные печеночные пробы почти не изменяются. При циррозе печени декомпенсация П. г. отмечается преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно-расширенных вен развиваются редко.

Единственным радикальным методом лечения является наложение сосудистых анастомозов (спленоренальных и мезентерико-кавальных). Оперативное вмешательство у детей сопряжено с трудностями, связанными с малым диаметром сосудов, отсутствием полноценных анатомических образований, пригодных для наложения анастомоза. Поэтому операции показаны детям старше 7—8 лет, когда диаметр сосудов становится не меньше 8 мм, что необходимо для нормального функционирования соустья. Все мероприятия, проводимые детям более младшего возраста, носят консервативный характер.

Прогноз после наложения сосудистых анастомозов в основном благоприятный. В отличие от взрослых печеночная энцефалопатия у детей развивается редко.

Библиогр.: Акопян В.Г. Хирургическая гепатология детского возраста, с. 297, М., 1982; Алажилль Д. и Одьевр М. Заболевания печени и желчных путей у детей, пер. с франц., с. 360, М., 1982; Бондарь З.А. Клиническая гепатология, с. 338, М., 1970; Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г. и Киценко Е.А. Сравнительная оценка различных методов перевязки варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных внепеченочной портальной гипертензией, Хирургия, № 7, с. 63, 1983, библиогр.; Крылов А.А. и др. Неотложная гастроэнтерология, с. 120, Л., 1988; Мадьяр И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов, пер. с венгер., т. 2, с. 801, Будапешт, 1987; Мишаров О.С. и Овчаренко В.А. Лигирование пищевода при кровотечении на почве портальной гипертензии у детей, Вестн. хир., т. 138, № 6, с. 76, 1987; Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии, с. 140, Ташкент, 1984; Подымова С.Д. Болезни печени, М., 1984; Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней, пер. с нем., с. 226, М., 1965.

Рис. 2б). Схема прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка через покрывающую их слизистую оболочку: из чрезбрюшинного доступа путем вскрытия просвета желудка.

Рис. 1б). Схемы наиболее распространенных вариантов сосудистых портокавальных анастомозов: мезентерико-кавальный анастомоз Н-типа с интерпозицией сегмента из внутренней яремной вены.

Рис. 2а). Схема прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка через покрывающую их слизистую оболочку: из чресплеврального доступа путем вскрытия просвета пищевода.

Рис. 1а). Схемы наиболее распространенных вариантов сосудистых портокавальных анастомозов: селективный спленоренальный анастомоз без удаления селезенки.

Рис. 1г). Схемы наиболее распространенных вариантов сосудистых портокавальных анастомозов: прямой портокавальный анастомоз конец в бок.

Рис. 1в). Схемы наиболее распространенных вариантов сосудистых портокавальных анастомозов: мезентерико-кавальный анастомоз конец в бок с пересечением верхней брыжеечной вены.

источник

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная(предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции. Внутрипеченочнаяпортальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная(постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено‑окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда‑Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами‑регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозовА: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость. Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б).1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Клиника портальной гипертензии

Ранние проявления портальной гипертензии не имеют патогномоничных признаков и так же как ранние стадии цирроза печени, характеризуются неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом и вздутием живота, тошнотой, снижением аппетита. При прогрессировании портальной гипертензии появляется асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, гепато‑и спленомегалия.

С возникновением асцита больных начинает беспокоить дискомфорт, чувство тяжести в животе, увеличение живота. При большом, напряженном асците появляется одышка, особенно в горизонтальном положении, могут формироваться пупочные, паховые грыжи (рис. 82). Резистентный асцит при циррозе печени развивается в 60 % случаев, летальный исход в течение года– 50 %.

Рис. 82. Больная с напряженным асцитом

При истончении грыжевого мешка и кожного покрова над ним возможен разрыв пупочной грыжи с быстрым истечением асцитической жидкости. Из брюшной полости через плевроперитонеальные щели асцитическая жидкость может проникать в грудную полость с формированием гидроторакса. При инфицировании асцитической жидкости возникает асцит‑перитонит, являющийся опасным осложнением цирроза печени и ведущий к высокой летальности. При асцит‑перитоните необходима экстренная операция (ее можно выполнить и лапароскопически), заключающаяся в санации и дренировании брюшной полости. Грозным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. При кровотечении возникает рвота или срыгивание неизмененной кровью, без предшествующих болевых ощущений. При затекании крови в желудок может возникать рвота «кофейной гущей», черный жидкий стул – мелена. У больных появляется бледность, тахикардия, снижение артериального давления. При тяжелой кровопотере возникает геморрагический шок, нередко заканчивающийся летальным исходом. Кровотечение может привести к прогрессированию печеночной недостаточности, даже если до этого была ее компенсация. Оно осложняет цирроз печени почти в половине случаев, летальность при этом достигает 60 % (рис. 83).

Печеночная недостаточность проявляется неспецифическими симптомами: расстройством психики в виде неадекватного поведения, дезориентации в пространстве и времени, патологической сонливости, печеночной комы, которая, как правило, является конечной и необратимой стадией заболевания.

Рис. 83. Эндоскопическая картина при варикозном расширении вен пищевода с признаками кровотечения

Как начальные стадии цирроза печени, так и первые симптомы портальной гипертензии могут не иметь отчетливых признаков. Клинически больные часто практически не предъявляют никаких жалоб и продолжают выполнять привычную работу. На неблагополучие могут указывать незначительные боли после злоупотребления алкоголем и приема острой пищи, чувство тяжести в правом подреберье. Такое скрытое течение заболевания продолжается годами, в течение которых происходит увеличение печени, появление жидкости в животе, венозного рисунка на передней брюшной стенке. Нередко больные обращаются за врачебной помощью уже на этапе декомпенсации цирроза печени при наличии желтухи, асцита или кровотечения из варикозных вен пищевода. При их осмотре выявляют желтушность кожных покровов, напряженный асцит, при кровотечении – бледность кожных покровов, рвоту кровью, черный, дегтеобразный стул (мелену). Иногда эти признаки выявляют одновременно, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Для подтверждения диагноза и определения стадии заболевания необходимо проведение лабораторных и инструментальных методов диагностики. Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных данных наиболее информативными являются: уменьшение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, выявляют повышение уровней билирубина, трансаминаз и щелочной фосфатазы в плазме крови, уменьшение содержания альбумина и факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина).

Из инструментальных методов диагностики применяют те же, которые используют для диагностики цирроза печени (ультразвуковое исследование, допплерографию воротной вены, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени).

Кроме того, для оценки уровня препятствия в воротной вене и выраженности портальной гипертензии применяют рентгеноконтрастные методы диагностики, такие как спленопортографию, трансумбиликальную портографию, чрескожную чреспеченочную портографию, целиакографию. Для выполнения спленопортографии пунктируют селезенку, измеряют давление в ее паренхиме и вводят контрастное вещество, которое заполняет селезеночную и воротную вены. Недостатком метода является высокая частота осложнений, связанных с кровотечением в брюшную полость из места пункции селезенки (до 20 %).

Менее опасным методом является катетеризация пупочной вены (трансумбиликальная портография). Однако для его осуществления необходима небольшая операция по созданию доступа к круглой связке печени, бужированию и катетеризации пупочной вены.

Чрескожная чреспеченочная портография позволяет четко визуализировать все основные притоки воротной вены. Также при этом можно выполнить эмболизацию варикозных вен желудка и пищевода. Недостатком метода, так же как при пункции селезенки, является высокая частота осложнений.

В течение последних лет применяют артериальную портографию (т. н. возвратная портография при выполнении целиакографии). При этом контрастное вещество вводят в чревную артерию. В настоящее время это менее инвазивное исследование почти полностью вытеснило прямые пункционные методы контрастирования сосудов портальной системы печени. Повышение диагностических возможностей метода связано с контрастированием как артериальной, так и венозной систем.

Как правило, консервативное лечение портальной гипертензии применяют при относительно компенсированных формах цирроза печени. Оно направлено на создание условий для пролонгирования периода компенсации и замедления морфологической и функциональной дегенерации печени. С этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны, гепатопротекторы, препараты, улучшающие микро– и макроциркуляцию крови, щадящий режим питания и диету. Больным с преобладанием асцитического синдрома рекомендуют ограничение приема жидкости, назначают мочегонные, сосудорасширяющие средства, вещества, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

Больным с варикозным расширением вен пищевода рекомендуют питание в виде протертых супов, жидких каш, паровых котлет в надежде на менее травматичное прохождение пищевого комка по пищеводу (пища должна быть слегка теплой). Из лекарственных препаратов назначаются (3‑блокаторы, гипоацидные вещества, обволакивающие средства. Напряженный или резистентный к консервативному лечению асцит, а также рецидивирующие кровотечения из варикозных вен пищевода являются показанием для хирургического лечения.

Хирургическое лечение асцита

Прогрессирование цирроза делает борьбу с асцитом все более сложной задачей. Наступает период, когда асцит становится резистентным к медикаментозному лечению. Накопление жидкости в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы и вызывает нарушение функции внешнего дыхания. Больных беспокоит постоянная одышка, ощущение нехватки воздуха, они не могут спать и находиться в горизонтальном положении. Такое состояние требует срочной эвакуации асцитической жидкости путем лапароцентеза. При этом удаляется до 8‑10 литров транссудата. Нарушение функции дыхания устраняется, больные чувствуют значительное облегчение. Однако через 2–3 недели жидкость в брюшной полости накапливается вновь в том же количестве. Приходится производить повторную пункцию брюшной полости и эвакуацию асцита. Иногда в таких случаях в животе оставляют дренаж для постоянного удаления асцитической жидкости, но он быстро осумковывается и перестает выполнять свою функцию. Частые эвакуации асцитической жидкости нежелательны, так как эта жидкость содержит большое количество белка, потеря которого приводит к усугублению гипопротеинемии и ухудшению состояния больного. Поэтому повторное появление напряженного асцита нужно постараться предотвратить консервативными мероприятиями (мочегонные средства, гепатопротекторы и т. д.).

Хирургическая коррекция асцита у больных циррозом печени – задача сложная. Как правило, эти пациенты имеют множественные расстройства функционирования жизненно важных органов и систем. Операционно‑анестезиологический риск при этом является крайне высоким. Хирургическими пособиями, облегчающими и продлевающими жизнь таких больных, являются перитонеовенозное шунтирование, лимфовенозные анастомозы. Поскольку асцитическая жидкость по своим химико‑физическим свойствам близка к плазме крови, разработана система по ее фильтрации и возврату в сосудистое русло (рис. 84). Операция лимфовенозного соустья устраняет застой лимфы и направлена на предотвращение проникновения жидкости в брюшную полость.

Рис. 84. Схема и рентгенограмма перитонеовенозного шунта при асците

К сожалению, эти методы нерадикальные, временные и часто малоэффективные. Радикальным может быть только пересадка печени. Однако эта операция возможна (при наличии центра, выполняющего такие операции), если: 1) больной может перенести большой объем хирургического вмешательства; 2) имеется соответствующий донор печени (поиск и подбор донорской печени – большая проблема трансплантологии). Хирургическое лечение портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода

Задачи хирурга: 1) уточнить источник кровотечения; 2) остановить кровотечение; 3) осуществить профилактику повторного кровотечения.

Уточнение источника кровотечения необходимо для целенаправленного применения возможных методов гемостаза. Известно, что при циррозе печени кровотечение может быть обусловлено: варикозно расширенными венами пищевода – 83 %, варикозно расширенными венами желудка – 10 %, синдромом Мэллори‑Вейса – 4 %, язвой двенадцатиперстной кишки – 3 % наблюдений.

Рис. 85. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода

Для каждого вида кровотечения применяют свой метод гемостаза. Важно выбрать адекватный способ, поскольку второй попытки остановки кровотечения может и не представиться. Для определения источника кровотечения используют срочную фиброэзофаго‑гастродуоденоскопию (ФЭГДС), во время которой подтверждают диагноз варикозного расширения вен пищевода, определяют зону нарушения целостности вены и интенсивность кровотечения. При умеренном кровотечении из варикозных вен пищевода, синдроме Мэллори‑Вейса или язвы двенадцатиперстной кишки сразу может быть предпринята попытка его эндоскопической остановки. Наиболее эффективным методом остановки кровотечения из варикозных вен пищевода является их эндоскопическое лигирование. При этом эффективность метода достигает 90 %, а количество рецидивов составляет примерно 10 % (рис. 85).

Рис. 86. Зонд Блэйкмора.А – общий вид; Б – схема постановки

При интенсивном кровотечении, когда невозможно найти участок с нарушенной стенкой вены, при тяжелом состоянии больного показана постановка зонда Блэйкмора (с его установки и следует начинать лечение в большинстве случаев, так как эндоскопический гемостаз пока возможен не во всех учреждениях, да и в ночное время может не быть нужного специалиста и соответствующего технического обеспечения, а, кроме того, эндоскопический гемостаз на высоте кровотечения может быть технически невыполним, так как кровь будет заливать оптику). Эффективность метода достигает 85 %, а количество рецидивов – 50 % (рис. 86). Баллонная тампонада зоны кровотечения позволяет временно его остановить, после этого проводится гемостатическая терапия и восполняется кровопотеря. Через сутки давление в баллонах снижают. При остановке кровотечения могут быть предприняты попытки эндоскопической профилактики кровотечения путем паравазальной склеротерапии (при этом эффективность метода составляет около 90 %, а рецидивы кровотечения возникают почти в 30 % случаев) или эндоскопического лигирования вен пищевода (рис. 85; рис. 87).

При возобновлении кровотечения баллонная тампонада может быть продолжена или поставлен вопрос о хирургическом гемостазе. В качестве хирургического вмешательства применяют: открытую перевязку варикозных вен пищевода, операцию Таннера‑Топчибашева – внутрибрюшинное поперечное пересечение желудка в верхней трети с лигированием сосудов и последующим восстановлением его целостности или более простой вариант этой операции с использованием кругового аппаратного шва пищевода в нижней трети (рис. 88). В настоящее время чаще применяют операцию М. Д. Пациоры – гастротомию и прошивание варикозных вен внутрибрюшного отдела пищевода и дна желудка со стороны желудка.

Рис 87. Паравазальное склерозирование.А) момент операции; Б) результат операции

С целью профилактики повторных кровотечений применяют операции, направленные на снижение давления в воротной вене с помощью различных портокавальных анастомозов. Смысл их состоит в создании новых путей оттока крови из системы воротной вены с помощью формирования: 1) прямого портокавального анастомоза, 2) мезентерикокавального анастомоза, 3) спленоренального анастомоза (проксимального или дистального) (рис. 89).

Создание прямых портокавальных анастомозов приводит к быстрому снижению портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Важно выбрать оптимальный диаметр анастомоза. Большой диаметр (более 10 мм) приводит к ухудшению функции печени, за счет уменьшения ее кровоснабжения, и развитию тяжелой энцефалопатии вследствие гипераммониемии (выпадает детоксикационная функция печени). В последние годы в мировой практике получили распространение портокавальные анастомозы с диаметром искусственного венозного протеза 6, 8 и 10 мм, при которых происходит частичный сброс портальной крови в систему нижней полой вены и указанные осложнения не развиваются. Проксимальный спленоренальный анастомоз требует удаления селезенки, что в условиях обилия венозных анастомозов может быть довольно тяжелой операцией и сопровождаться значительной кровопотерей.

Рис. 88. Варианты хирургических операций при кровотечении из варикозных вен пищевода:А) транссекция пищевода с перевязкой вен; Б) операция Таннера‑Топчибашева; В1, В2 – ее вариант с использованием сшивающего аппарата

Дистальный спленоренальный анастомоз позволяет сохранить селезенку и не так резко снижает портальное давление, поскольку при этом кровь от воротной вены оттекает через сеть анастомозов и паренхиму селезенки. Такие хирургические вмешательства возможны при отсутствии симптомов печеночной недостаточности, грубых нарушений функционального состояния других органов. При функциональной ограниченности жизненно важных органов и систем целесообразно выполнить декомпрессию портальной системы с помощью чрезъяремного внутрипеченочного порто системного шунтирования (TIPS) (рис. 90). Операция осуществляется по следующей технологии: катетеризируют яремную вену, затем катетер проводят в верхнюю полую и потом в одну из печеночных вен. Далее катетер через ткань печени (перфорируя ее) проводят в одну из портальных вен. Баллонным катетером канал в печени между кавальной и портальной системами расширяют до 6–8 мм и стентируют специальным каркасомстентом.

Рис. 89. Варианты искусственных портокавальных анастомозов:А – проксимальный спленоренальный; Б – дистальный спленоренальный;

В – мезентерикокавальный Н‑анастомоз; Г – способ формирования аутовенозного протеза большого диаметра

Все эти методы лечения, к сожалению, паллиативные и направлены на устранение ведущего осложнения заболевания – кровотечения из варикозных вен пищевода. Поскольку это лечение симптоматическое, то заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается печеночной недостаточностью и смертью больного. Единственным методом радикального лечения заболевания является пересадка печени (рис. 91). В настоящее время разработаны несколько вариантов этой сложной операции и достигнуты положительные результаты. Хирургическая часть данной проблемы, можно сказать, решена.

Рис. 90. Операция чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS):А – схема операции; Б – этап постановки стента; В – контроль проходимости стента

Трудности заключаются в более раннем определении показаний для трансплантации печени, пока в организме не развились необратимые расстройства других органов и систем. Другая важная задача – получение донорской печени. Эта задача может быть решена только при разработке программы органного донорства.

Рис. 91. Принципиальная схема ортотопической трансплантации печени

Таким образом, цирроз печени является исходом многих воспалительных и метаболических процессов в этом органе. Прогрессирование заболевания может быть медленным или весьма стремительным. На этапе выраженных морфологических и функциональных нарушений развивается портальная гипертензия, проявляющаяся асцитическим синдромом и кровотечениями из варикозных вен пищевода. Такие больные становятся инвалидами и нередко, после развития грозных осложнений, многие из них умирают. Консервативные методы лечения на этом этапе являются неэффективными. В настоящее время разработаны многочисленные способы хирургических вмешательств. Большинство из них, как уже указывалось, имеют паллиативный характер. Развитие трансплантологии органов и тканей дало надежду на разработку радикального метода лечения многих тяжелых заболеваний с необратимыми изменениями в органах. Биологические, хирургические и этически‑правовые аспекты этой проблемы во многом решены. Необходимо дальнейшее развитие решение проблем тканевого и органного донорства.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Портальная гипертензия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.; повышение давления выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Примечание. Портальная гипертензия не является основным заболеванием, используется для кодировки осложнений и сопутствующей патологии. Возможно использование добавочных кодов для ассоциированных осложнений, например — K31.89 при гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией.

Классификация на основе локализации портального блока

2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врожденный фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;

2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

3. Подпеченочная:
— тромбоз воротной вены;
— кавернозная трансформация воротной вены;
— тромбоз селезеночной вены;
— висцеральная артериовенозная фистула;
— идиопатическая тропическая спленомегалия (синдром Банти, см. также «Фиброз печени» — К74.0).

4. Смешанная.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:

— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

Типы «красных маркеров»

2. Гематоцистные пятна — расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.

3. Телеангиэктазии — сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Причины возникновения портальной гипертензии

1. Надпеченочной:
— тромбоз селезеночной вены;
— тромбоз воротной вены;
— врожденная аномалия воротной вены;
— сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями.

2. Панкреатобилиарной области: висцеральные артериовенозные фистулы .

3. Внутрипеченочной, преимущественно пресинусоидальной:
— ранние стадии первичного билиарного цирроза, идиопатической портальной гипертензии, шистосомоза, узловой регенеративной гиперплазии;
— миелопролиферативные заболевания;
— поликистоз печени;
— метастазы, гранулематозные заболевания печени.

Портальная гипертензия развивается в результате увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печеночных вен. В основе увеличения портального сопротивления лежат механическая обструкция и активное сокращение миофибробластов и гладкомышечного слоя внутрипеченочных вен.

— гастроэзофагеальные — соединяют воротную вену с верхней полой веной через венечную вену желудка, непарные и полунепарные вены;

— анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние и нижние геморроидальные вены, образованные околопупочными венами.

Анастомозы в пищеводе, кардиальном отделе желудка, вокруг прямой кишки способствуют возникновению в данных зонах потенциальных источников кровотечений. При повышении портального давления более 12 мм рт.ст. появляется риск разрыва варикозного расширения вен пищевода. Степень риска возникновения кровотечения зависит от класса цирроза, размера варикозных узлов и наличия «красных маркеров» (изменения сосудистой стенки).

Считается, что заболевание чаще наблюдается у мужчин (60%).
Средний возраст пациента не выяснен в связи с разнородностью патологии, приводящей к портальной гипертензии.

В благополучных странах, где проводится вакцинация от вирусного гепатита, тромбоз воротной вены и вторичный билиарный цирроз являются наиболее распространенными причинами варикозно расширенных вен пищевода у детей. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной варикозного расширения вен пищевода у взрослых.

Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии зависит от степени и уровня блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.

Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее (кроме указанных выше):

В зависимости от этиологии также могут отмечаться следующие проявления:
— общие признаки недостаточности кровообращения;
— бледность — можно предположить активное внутреннее кровотечение;
— увеличение околоушной железы, может быть связано с злоупотреблением алкоголем и / или недоеданием;
— цианоз языка, губ, пальцев (в связи с низкой насыщенностью кислородом крови);
— одышка и тахипноэ Тахипноэ — учащенное дыхание без его углубления
;
— fetor hepaticus (зловонное дыхание, печеночный запах изо рта);
— уменьшение размеров печени;
— непрерывный венозный шум при аускультации живота.

Физикальные данные:
— расширение вен на передней и боковых отделах брюшной стенки;
— извитые коллатерали вокруг пупка, создающие картину «головы Медузы»;
— асцит;
— при ректальном осмотре — геморроидальные узлы;
— параумбиликальная грыжа;
— признаки хронического заболевания печени (см. цирроз печени — К74);
— признаки гипердинамического кровообращения.

Инструментальные методы

1. УЗИ — безопасный, экономичный и эффективный метод скрининга.

На УЗИ определяются следующие признаки:

1.1 Расширение и извитость сосудов. Признаками портальной гипертензии считаются увеличение диаметра воротной вены более 13 мм и замедление кровотока в ней. Согласно некоторым данным, увеличение диаметра воротной вены считается ненадежным признаком, т.к. в норме этот показатель весьма вариабелен. Необходимо также отметить, что увеличение диаметра воротной вены не является обязательным признаком, существующим постоянно. Это связано с тем, что после образования портокавальных анастомозов диаметр воротной вены может уменьшиться до нормальных величин.

1.3 Наличие асцита.

1.4 Изменение размеров и структуры печени и селезёнки. Линейные размеры селезёнки увеличены и составляют «по длиннику» — свыше 10-11 см, по толщине — 4-5,5 см, площадь селезёнки — свыше 40-50 см 2 (при косом сканировании вдоль левой реберной дуги при выведении на экран максимальной площади среза).

1.5 УЗИ применяется для определения скорости и объема кровотока в воротной вене и ее ветвях а также для визуализации тромбов.
У здоровых лиц линейная скорость кровотока находится в интервале от 18 до 23 см/с. Значение этой скорости резко возрастает при исследовании после приема пищи (на 100-200%) или при задержке дыхания в фазе глубокого вдоха (на 50-70%).
Ряд исследователей отмечает более низкие линейные скорости кровотока в воротной вене (в норме — до 15 ± 0.2 см/с), и достаточно высокую, в связи с этим, эффективность определения именно объемной скорости кровотока (до 845 ± 20 мл/мин в норме).

Корректная оценка гемодинамики возможна при оценке скоростей кровотока во внепеченочной части воротной вены, в области ворот печени и в долевых ветвях воротной вены. Замедление портального кровотока во внутрипеченочных ветвях, таким образом, будет свидетельствовать и о наличии повышенного сопротивления в связи с поражением паренхимы печени, и о наличии портосистемных анастомозов при ускорении кровотока по магистральному стволу.

3. МРТ-ангиография — применяется в случае недостаточно информативной допплерографии. Способствует выявлению портосистемных коллатералей и портальной обструкции. Позволяет получить количественные данные о кровотоке.

4. Радионуклидное исследование с99Тс: повышение радиоактивности селезёнки и костного мозга при портальной гипертензии малоинформативно (в норме значительно ниже, чем у печени).

5. Селективная ангиография — является «золотым стандартом» визуализации кровотока.

Транскавальная печеночная венография заключается во введении контрастного вещества через катетер, проведенный в нижнюю полую вену к устьям печеночных вен, или путем трансюгулярной катетеризации печеночных вен. Осуществляется для:

Портография
Серийные снимки, полученные при ангиографии, дают информацию о всех фазах кровотока в печени (артериальной, паренхиматозной и венозной). Изучение снимков венозной фазы используется для оценки состояния портальной системы. Для визуализации воротной вены и ее притоков применяются чрезартериальный и чрезвенозный доступы.

Чрезартериальный доступ с последующей селективной целиако- или мезентерикографией в венозной фазе исследования, позволяет четко визуализировать воротную вену и ее притоки.
К примеру, у больных, которым планируется наложение спленоренального анастомоза, применяется введение контрастного вещества в селезеночную артерию, поскольку в венозной фазе исследования четко идентифицируется селезеночная вена и ее основные притоки.
Введение в венозной фазе исследования контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию позволяет получить визуализацию верхней брыжеечной и воротной вены.
При помощи чрезартериального доступа возможна также четкая идентификация размера сосудов, характера и направления кровотока в основных венозных коллатералях (например, в левой желудочной и нижней брыжеечной венах).

Чрезвенозный доступ применяется для контрастирования нижней полой, печеночных и левой почечной вен. Этот метод применяется для получения точной топической информации о локализации патологического процесса (это нужно для выбора места предполагаемого анастомоза).

7. ФГДС применяется для выявления и оценки варикозного расширения вен пищевода и желудка.

Осуществление ФГДС-скрининга варикозного расширения вен пищевода при циррозе печени:
— в начальных стадиях цирроза — 1 раз в 3 года;
— малые варикозные узлы пищевода без терапии бета-адреноблокаторами — 1 раз в 2 года;
— малые варикозные узлы пищевода при лечении бета-адреноблокаторами — не требуется;
— при декомпенсированном циррозе — немедленно по установлении диагноза, далее ежегодно.

Биопсия печени с гистологическим исследованием проводится для уточнения причин портальной гипертензии.

8. Лапароскопия используется в сомнительных случаях. Важно выявить характер патологических изменений в печени, взять биопсию; определить выраженность спленомегалии и степень расширения вен портальной системы; установить наличие асцита.

2. Биохимический анализ крови. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.

В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели:
— аланинаминотрансфераза (АлАТ);
— трансферазы (АСТ и АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— билирубин;
— альбумин;
— калий;
— натрий;
— креатинин.

При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной.
При алкогольном гепатите с исходом в цирроз наблюдается существенное повышение АлАТ, АсАТ, ГГТП.
При первичном билиарном циррозе отмечается резкое повышение ЩФ .
Помимо этого у больных циррозом печени повышается общий билирубин, снижается содержание альбумина. Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (функционирующие гепатоциты и ферменты отсутствуют).

Показатели неблагополучного прогноза:
— билирубин выше 300 мкмоль/л;
— альбумин ниже 20 г/л;
— протромбиновый индекс менее 60%.

У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.

4. Анализы мочи.
При циррозе печени важно определение параметров, которые характеризуют почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). У 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин. при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).
При отечно-асцитическом синдроме необходимо определять суточный диурез.

5. Специфические лабораторные тесты для установления этиологии портальной гипертензии:
— аутоантитела;
— серологическая диагностика гепатотропных вирусов;
— ферритин;
— церулоплазмин.

Также дифференциальная диагностика проводится с печеночной недостаточностью без портальной гипертензии, циррозом без сформировавшейся портальной гипертензии и выпотами в брюшную полость другой этиологии.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта, возникшие вследствие портальной гипертензии, дифференцируются с кровотечениями другой этиологии.

источник

Ветеринарные услуги, ветеринарная аптека, вызов врача на дом

400131, г. Волгоград, Центральный район,

ул.Советская, д. 23; т. (8442) 38-80-08

Ветеринарная аптека. Лицензия № 36-10-3000083 от 30.04.2010г.

Действует гибкая система скидок для постоянных клиентов и пенсионеров. Постоянные скидки по дисконтной карте «ДРУЗЬЯ»: 5% — на услуги, корма, товары для животных.

Филиал «Зоодрузей» на Липецкой переехал на Советскую,23 (Центральный район)

Дочке (8 лет) поставили диагноз: портальная гипертензия. Селезёнка увеличена. Варикозное расширение вены пищевода 3-4 с

В другую клинику, может от первого врача диагноз ошибочный! ?

Обследуйте повторно только в другой клинике!

Это обусловлено портальной гипертензией, связанной с некоторыми нарушениями в функциях печени.Варикозное расширение вен пищевода лечится как консервативно, так и с помощью хирургического вмешательства, причем второй метод лечения предполагает снижение.

Мне по узи поставили панкреотит, а прехала в акад мед и по узи-этого не увидели.

Без операции — смерть 100%. С операцией еще можно выжить.

Проверти её у друго врача и сверте ответы лишь затем делайте выводы

Это диагноз для старого алкоголика а не для девочки, если, конецно, нет врожденных нарушений. Поменяйте врача

Бывают врожденные проблемы в печени. А причину не нашли.

Отделение рентгенохирургии российского государственного медицинского университета клиническая база ГКБ 1 лечение портальной гипертензии, кровотечения из варикозных Вен Пищевода, цирроза печени.

Езжайте в другую клинику, перепроверить не мешает, и если диагноз совпадает то необходимо следовать рекомендациям лечащего врача.

Ого, с такими вещами не шутят, там у вас не цирроз?

Варикозное расширение вен — часто встречающийся патологический процесс, поражение вен (сосудов, несущих кровь к сердцу) , для которого характерно увеличение диаметра просвета, истончение венозной стенки и образование «узлов» — аневризмоподобных локальных расширений.

Например варикозное расширение вен лечение по г казани. Вы ищете.Беременности идет мощная гормональная атака на организм, это ослабляет соединительные ткани и расширяет стенки венозных сосудов.

Портальная гипертензия это увеличение давления в системе воротной вены вены, по которой кров поступает от органов пищеварения в печень , что часто бывает связано с блокадой всегоЛечение варикозного расширения вен пищевода и желудка при кровотечении.

Набор веса, быстрое (в сравнении с ранним состоянием) опьянение

Желтоватый цвет глазного яблока, кожы. Постоянно мутит будто съел что-то не то!

Насколько мне известно, происходит пожелтение цвета кожи, невозможно ничего кушать, люди даже пьют с трудом. Печень отвергает прием пищи, живот становится больше. От человека идет неприятный запах. В последней стадией болезни, печень выходит из организма вместе с кровью. На этой же стадии ставят лекарства, содержащие в себе наркотические вещества. Будьте здоровы.

К поздним проявлениям относятся спленомегалия, гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудкаЛечение синдрома портальной гипертензии включает в себя методы консервативного и оперативного воздействия.

Стоимость.. . в первую очередь.

Из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 25. 1.2.4.1. Эндоскопическая склеротерапия 25.Цель работы улучшить результаты лечения больных с портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода.

Желудочное кровотечение, либо у него декомпенсированный цирроз с варикозным расширением вен пищевода, вена лопается происходит кровотечение. Одним словом и то и то очень страшно

Под действием желудочного сока гемоглобин превращается в солянокислый гематин черного цвета, так что это кровотечение

Желудочное кровотечение, язва кровоточит

Перфорация язвы желудка.. . вызывайте скорую, если не хотите потерять дела

Портальная гиперт нзия ПГ — повышение давления в системе воротной вены нормальноерасширение подкожных вен передней брюшной стенки голова Медузы , вен нижних 2 3Плановое хирургическое лечение варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Это желудочное кровотечение. Т. к рвота чёрного цвета то похоже на эррозивно-геморрагический гастрит, либо кровотечение из расширенных вен пищевода (в результате алкогольного гепатита или портальной гипертензии) нужно обязательно фгдс, узи, мскт брюшной полости, и сдать кровь на печеночные ферменты — Алт, Аст. А так вызывайте скорую и запретите пить алкоголь.

Жрать надо меньше когда пьешь)

Бывает сочетание одновременного варикоза вен пищевода и желудка, а отдельное поражение органа не всегда говорит о том, что есть портальная гипертензия.Варикозное расширение вен во время беременности. Диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Очевидно, что кто-то пользуется Вашим беспомощным положением! ?

Причем как в прямом, так и в переносном смысле ).

Это же надо так ужраться, что не помнить, кто пользуется твоей беспомощностью.

Портальная гипертензия вызывает образование кавакавальных и портокавальных анастомозов — в прямой кишке и в пищеводе вены расшираються, чем дальше тем интересней — потом будут разрыв слизистой ануса и пищевода, вот.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка.Лечение портальной гипертензии проводится как терапевтическими, так и хирургическими методами.

Геморрой — увеличение объема кавернозных телец прямой кишки, обуcловленное варикозным расширением вен. Вследствие нарушения венозного оттока крови, последняя заполняет полости пещеристой ткани прямой кишки, сгущается, свёртывается — образуются так называемые геморроидальные узлы. Некоторые ошибочно принимают их за опухоли, тогда как на самом деле узлы — это лишь переполненные кровью и уплотненные вены. В спокойном состоянии они спадают и уменьшаются, при натуживании — набухают и увеличиваются. Алкоголь способствует появлению геморроя!

Самое действенное средство для лечения геморроя- это пойти к проктологу, который и назначит лечение с учетом симптомов, стадии, вида геморроя и индивидуальных особенностей вашего организма. А сейчас купите свечи или мазь релиф, снимет жжение и зуд. Но помните — это временная мера! Геморрой нельзя вылечить навсегда, можно достигнуть лишь ремиссии.

Только врач может назначить вам правильный курс лечения. Удачи!

Потому что геморрой надо лечить и проводить профилактику.

Я лечилась релифом (свечки+мазь) , ванночками с ромашкой и диетой.

Врач колопроктолог поможет вам подобрать правильную схему лечения именно, ведь геморрой бывает разных стадий. И чем дальше, тем все будет становиться только хуже, если не лечить.

При варикозном расширении вен пищевода могут возникать кровотечения из них.С развитием представлений о патогенезе кровотечений при портальной гипертензии в последние годы в структуру лечения помимо средств локальной остановки кровотечения.

Может быть у тебя кровоточат десны? в таком случае к стоматологу.

Скорее всего кровоточат дёсна, парадонтит частое заболевание курильщиков, могло обостриться заболевание от стресса, связанного с избавлением от привычки!

сделайте флюшку на всякий случай и сходите к стоматоглогу)

К стаматологу, скорее всего возле десен камни от курения

Отказ от курева, точнее никотина, принимающего большое участие в метаболизме организма- это очень большая функциональная на него нагрузка.. . Отсюда и сердечная недостаточность, застой крови в печени, портальная гипертензия, и как следствие, варикоз вен пищевода.. . Кровь в них застаивается и понемногу кровоточат.. . Пройдёт вся эта нагрузка, организм привыкнет к иному метаболизму- уйдёт и сердечная недостаточность и застой в печени и спадут вены пищевода.

Проверьте желудок, сдайте общую кровь, биохимию, и сделайте КТ легких или рентген. Флюрография мало что показывает.

К терапевту. . она даст правильное направление к дальнейшему доктору. . может быть кучу причин от стоматологии до желудка!

Для начала в ПТБ по месту жительства. Когда они исключат своё,уже направят.. .

ПС: При варикозном расширении вен пищевода кровотечение возникает совершенно другого характера, чем у Вас. Типа кровавой рвоты. А не кровь в слюне при сплёвывании.

От перенесённого гепатита

От гепатита С, тяжелого отравления, например солями тяж. металлов

От серьезного отравления. Некоторые причины уже перечислили сдесь, а вообще их много около10 штук.

Любая интоксикация ведет к этому

От жирног, капченого, соленого и сладкого. Если не алкоголь

От желтухи или лекарственный

Злоупотребление трав. Не все травы усваиваются и оседают в печени. Ещё от кофе, курения, инфекции, паразитов.

Цирроз печени — это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся дистрофией и некрозом (омертвением) печеночной ткани, признаками печеночной недостаточности и портальной гипертензией (повышением кровяного давления в воротной вене печени) ; сопровождается разрастанием соединительной ткани и глубоким нарушением структуры и функции печени.

Причинами цирроза печени являются: хронические вирусные гепатиты: В, С, О (40 % всех случаев) , злоупотребление алкоголем (50 % всех случаев) , нарушения иммунитета, обмена веществ, болезнь Коновалова-Вильсона и другие наследственные болезни, действие гепатотропных лекарственных и токсических веществ, болезни желчных путей. Наиболее частая причина — неблагоприятно протекающие алкогольный и вирусный гепатит.

Вследствие воспалений или отравлений клетки печени гибнут и вместо них образуются рубцы и печень уменьшается в размерах. В результате ее функциональная работоспособность снижается. К тому же становится меньше поток крови через воротную вену печени за счет ее сужения, которая транспортирует богатую питательными веществами кровь из желудочно-кишечного тракта к печени. При этом в вене повышается кровяное давление, что приводит к скоплению жидкости в полости живота и варикозному расширению вен пищевода, из которых возможны кровотечения, опасные для жизни.

Если печень дальше не сможет выполнять свои задачи по обезвреживанию, это приводит к повреждениям мозга (энцефалопатия) .

Клинические признаки зависят от стадии заболевания. В развернутую стадию отмечается понижение веса, общая слабость, желтуха, увеличение селезенки, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Печень обладает свойством усиления функций организма. Она занимает ведущее место в обеспечении обмена веществ, являясь «биохимической лабораторией» организма. Правильный обмен веществ способствует росту, постоянному самообновлению организма. Печень является кровяным депо, выполняя функцию хранения, регуляции количества крови. Регулирует состав крови, систему сворачиваемости крови, вырабатывает биологически активные вещества. Эмоция сильного гнева ранит печень. При этом усиленно выделяется в кровь адреналин, что сопровождается выбросом крови из кровяного депо. Результат — нарушение функции сохранения крови в печени, поэтому воздействие на точки меридиана печени эффективно при маточных кровотечениях.

С другой стороны, при заболевании печени характерно состояние гневной раздражительности. Целый ряд мозговых синдромов связан с заболеванием печени. Вследствие увеличения количества азотистых продуктов обмена, не подвергающихся в печени обезвреживанию и поступающих в больших количествах в кровь, а также нарушения обмена микроэлементов в организме, печеночная интоксикация ведет к раздражительности, бессоннице, бреду и т. д.

Двигательный аппарат также находится в ведении печени. Печень контролирует мышцы и сухожилия. Это понятно, учитывая роль печени в энергетическом, углеводном и белковом обмене в мышечной и сухожильной ткани. При поражении печени могут появляться мышечные заболевания — спазмы, судороги и т. д.

Глаза — зеркало печени. Заболевания печени сопровождаются изменениями склеры, покраснением глаз, ухудшением зрения. Покраснение глаз — это огонь печени, который надо потушить. Печень регулирует иммунные процессы. Нарушения в печени часто вызывают различные аллергические и аутоиммунные заболевания.

Особенность системы печени ещё и в том, что она может изменять состояние всех других систем организма. Одной из функций печени, как мы говорили, является поддержание свободного тока энергии. Это не менее важно, чем управление энергией, что осуществляет сердце. Например, разновидность гипертонического криза, когда непрохождение энергии приводит к перегрузке сердца, а продвижения крови не происходит. Нечто подобное бывает и при некоторых случаях импотенции у молодых и сильных мужчин. Человек со здоровой системой печени обладает мудростью и смелостью, не переходящей в агрессивность.

Желтуха, прием жирной пищи, часто и черезмерно.

Врожденная патология печени

Вирусными гепатит В с D агентом, гепатит С

Другие системные заболевания.

Или от врождённых заболеваний .

Да. Меньше жирной, острой, сладкой, дрожжевой пищи, алкоголя

Влияет конечно! алкоголь, никотин, жареное, жирное вредно для печени. надо есть больше овощей, фруктов, пареное. во общем здоровое питание!

Влияет. Печень — это «фильтр» крови, она нейтрализует действие различных токсинов, попадающих к нам в организм. А когда этот «фильтр» «засоряется», то токсины разносятся кровью по всем органам и организм пытается вывести их другими путями, например через кожу. если печень не в порядке, нельзя есть копченое, острое, жареное, пить кофе, алкоголь и т. д. , вобщем нужна диета.

Печень является главной лабораторией организма, играющей чрезвычайно важную роль Она выполняет барьерную функцию, участвует в пищеварении, кровообращении и во всех видах обмена веществ. Она выполняет более 70 различных функций. Конечным продуктом всех видов работы печени является желчь. Она является не только отходом от работы печени, но и активно участвует в пищеварении. Желчь скапливается в желчном пузыре и при пищеварении поступает в двенадцатиперстную кишку. Воспалительные процессы в печени и желчном пузыре, переработка печенью большого количества токсинов приводят к образованию желчных камней. Бывают два вида камней — холестериновые и пигментные. В 80-84 % случаев образуются холестериновые камни. Эти камни образуются из насыщенной холестерином желчи, при повышении в печени синтеза холестерина и при увеличении секреции эпителием муцина, который обволакивает кристаллы холестерина. Пигментные камни образуются при гемолитических анемиях, хронических заболеваниях печени желчевыводящих путей, холестазе, аномалиях желчного пузыря и протоков.

Они собираются в желчном пузыре и в дальнейшем вызывают обтурацию желчевыводящих путей с болями.

Как проверить самостоятельно здоровье печени?

Здоровье печени отражается на состоянии всего организма, также на внешнем виде человека. Именно эти симптомы становятся заметными в первую очередь:

— появление сосудистых звездочек на коже;

— резкое появление лишнего веса;

— изменение типа кожи (сильно сухая или сильно жирная) ;

— появилась перхоть и высыпания на лице, волосы жирнеют;

Основные симптомы заболевания печени можно отнести к таким группам:

1. Астено-вегетативный синдром: быстрая утомляемость, раздражительная слабость, плохой сон.

2. Диспепсический или нарушение пищеварения: тошнота, рвота, снижение аппетита, расстройства стула.

3. Холестаз или нарушение образования/оттока желчи: кожный зуд, бессонница, желтуха.

4. «Малая» печеночная недостаточность: сонливость, кровоточивость десен, пигментация кожи.

5. Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и желудочно-кишечное кровотечение, увеличение размера селезенки, растяжение живота из-за скопления жидкости.

Как избежать проблем с печенью?

Профилактика заболеваний печени включает:

1. Своевременную вакцинацию.

2. Соблюдение личной гигиены.

3. Защита во время полового контакта.

4. Полноценное и здоровое питание.

6. Обращение к врачу при первых симптомах заболеваний.

7. Очищение организма и печени (раз в год) .

8. Профилактика лекарственными травами.

Да никаких. Не болит, не мешает.

Не выдумывайте себе ничего, идите к врачу-анализы всё покажут.

Слизистые оболочки желтушные, моча бурая, кал бесцветый, боли в правом подреберье

Первое — появление горечи во рту. Далее если у вас хоть немного пожелтели склеры, кожа стала желтушного оттенка, появилась общая слабость, похудение, ощущение тяжести или боли под ложечкой, тошнота, отрыжка, вздутие живота, покраснение ладоней. Сосудистые звездочки на груди, спине, плечах, сосудистая сеть на лице являются признаками серьезных проблем с печенью. Истончение кожи, облысение под мышками и гениталиях. Анатомическое расположение печени

Печень увеличена, плотная, с острым краем, умеренно болезненная или безболезненная. Изменение размеров увеличенной печени, как в одну, так и в другую сторону — настораживающий признак. Селезенка может увеличиться до значительных размеров. При биллиарном циррозе отмечается также на фоне выраженной желтухи упорный кожный зуд, ксантомы (подкожные отложения холестерина в виде желтых уплотнений) , изменения в костях (уменьшение плотности костной ткани — остеопороз) . По мере развития цирроза появляются признаки портальной гипертензии: увеличение размеров живота за счет накопления жидкости в брюшной полости (асцит) , варикозное расширение вен пищевода и желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки (геморроидальных вен) . В связи с нарушением белкового обмена появляются отеки нижних конечностей, поясничной области, передней стенки живота. Цирроз печени могут сопровождать кровотечения из носа, десен, геморроидальных узлов.

А так же как здесь уже написали может быть бессимптомное. Так что обратитесь к терапевту, сдавайте анализы и он вас отправит на УЗИ.

Диффузные изменения на узи.

Насколько опасен диагноз варикозное расширение вен пищевода,кровотечение из расширенных вен пищевода 3,4 степени?

Уже понятно, что это тотальный пизд. ц

Вначале заболевания (причем это может сохраняться на протяжении нескольких лет) у заболевшего человека цирроз может никак не проявляться.

Самые специфичные симптомы:

— пожелтение кожи (желтуха) . Также желтеет белок глаз. Происходит это из-за повышенного содержания билирубина в крови;

— снижение или полная потеря аппетита;

— кровоподтеки и синяки (происходит из-за снижения свертываемости крови) .

Диагностика цирроза печени. Самым точным методом диагностики цирроза является биопсия печени. Кроме этого, врач обязательно должен опросить пациента (употребляет ли он алкоголь, болеет ли вирусными гепатитами, какой у него режим дня, питание и др.) .

— Обязательно проводится пальпация печени на предмет ее увеличения.

— При алкогольных формах цирроза, у больных на коже появляется паутинка из сосудов, которая также является одним из внешних проявлений заболевания.

— Желтуха (как кожи, так и глаз) . Однако, желтуха может возникать и при других заболеваниях печени.

— Отек брюшной полости (асцит) .

— Проведение эндоскопии, во время которых можно зафиксировать варикозное расширение вен пищевода.

— УЗИ (ультразвуковое исследование) .

— Анализ крови (снижение уровня альбумина в крови, высокое содержание ферментов, меди, железа).

Цирроз печени, как правило, развивается у алкоголиков, носителей гепатитов. поэтому нужно динамическое наблюдение за такими пациентами, т е быть настороже, если такая проблема есть. симптоматики в начале заболевания может и вообще не быть. нужно сделать узи, сдать анализы.

Это гепатопротектор. Аннотацию печатать.

Данный препарат состоит из фосфолипидов. и оказывает гепатопротекторное действие, т. е не только, как Вы сказали «чистит»печень, но и защищает ее клетки, снимает интоксикацию алкоголем и мед. препаратами. Будьте здоровы!

Это гепапротектор, он помогает работе печени.

Дает «Эссенциальные фосфолипиды», для во становления гепатоцитов. Ну это оно пока N!

Портальная гипертензия — повышение давления в портальной вене (большой вене, которая несет кровь от кишечника к печени) .

Портальная вена получает кровь от желудка, всего кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Поступая в печень, кровь попадает в крошечные каналы, которые проходят внутри печени. Когда кровь выходит из печени, она поступает обратно в общий кровоток.

Повышать давление в портальных кровеносных сосудах могут два фактора: объем крови, текущей по сосудам, и увеличение сопротивления кровотоку через печень. Наиболее распространенной причиной портальной гипертензии является увеличение сопротивления кровотоку, вызванное циррозом.

Портальная гипертензия ведет к развитию дополнительных кровеносных сосудов (так называемых коллатеральных сосудов) , которые соединяют портальную систему с большим кругом кровообращения в обход печени. Вследствие формирования этого обходного пути вещества, которые печень обычно удаляет из крови, могут попасть в общий кровоток. Коллатеральные сосуды развиваются в большинстве случаев в нижней части пищевода. Здесь сосуды становятся извилистыми и расширяются, то есть возникает варикозное расширение вен пищевода. Увеличенные сосуды могут развиваться также вокруг пупка и в прямой кишке.

Портальная гипертензия — не болезнь, а осложнение, например, цирроза печени

портальная гипертензия приводит к асциту (скоплению жидкости в брюшной полости), увеличению селезенки (спленомегалии), варикозному расширению вен пищевода (с риском опасного кровотечения)

Стойкое варикозное расширение вен (флебэктазия) – изменения в виде неравномерного увеличения просвета и выпячивания стенки в сочетании с узловатоподобной извитостью сосудов. Это заболевание может быть врождённым или развиваться вследствие увеличения давления в системе воротной вены (портальной гипертензии) . Приобретенная форма встречается гораздо чаще.

Флебэктазия, или варикозное расширение вен .Это когда растягиваются стенки вен .Увы уже неизлечимо (можно только поддерживающая терапия с примнением венотоников ).

Ну, пищевод-то далековат от матки. Хотя, если используются альтернативные способы забеременеть.

Если пожелтел именно от цирроза — нет.

Общее заболевание с хроническим течением, обусловленное прогрессирующим поражением печени с полной перестройкой ее ткани, что приводит к нарушению всех ее функций и развитию хронической печеночной недостаточности. Развивается после перенесенного вирусного гепатита, на фоне хронического алкоголизма, иногда установить причину цирроза печени не удается. Чаще страдают мужчины, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Различают микронодулярный (мелкоузловой) , макронодулярный (крупноузловой) , смешанный микромакронодулярпый, билиарный циррозы печени.

Симптомы и течение. Основными жалобами являются общая слабость, похудание, ощущение тяжести или боли подложечкой и в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, отрыжка, вздутие живота. Различной интенсивности желтуха, эритема (покраснение) ладоней, сосудистые звездочки на груди, спине, плечах, сосудистая сеть на лице. Печень увеличена, плотная, с острым краем, умеренно болезненная или безболезненная.

Уменьшение размеров увеличенной печени неблагоприятный признак. Селезенка может достигать значительных размеров. При билиарном циррозе отмечается также на фоне выраженной желтухи упорный кожный зуд кожи, ксаитомы (подкожные отложения холестерина в виде желтых уплотнений) , изменения в костях (уменьшение плотности костной ткани — остеопороз) . По мере прогрессирования цирроза появляются признаки портальной гипертензии: увеличение размеров живота за счет накопления жидкости в брюшной полости (асцит) , варикозное расширение вен пищевода и желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки (геморроидальных вен) . В связи с нарушением белкового обмена появляются отеки нижних конечностей, поясничной области, передней стенки живота. Цирроз печени могут сопровождать кровотечения из носа, десен, геморроидальных узлов

Распознавание. Изменения в биохимическом анализе крови аналогичны таковым при хроническом гепатите и зависят от активности процесса. Ультразвуковое исследование брюшной полости, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) выявляют изменения в печени и селезенке, характерные для цирроза. При рентгеноскопии желудка и гастроскопии — варикозное расширение вен пищевода. Самая точная диагностика при лапароскопии с прицельной биопсией печени. Часто анемия (снижение гемоглобина в анализе крови) . При первичной диагностике билиарного цирроза печени необходимо исключить механическую желтуху, обусловленную желчнокаменной болезнью, раком головки поджелудочной железы и фатерова соска

Лечение. Питание 4-5 — разовое, стол N 5. Полностью исключить употребление алкоголя, прием медикаментов, влияющих на печень (см. Лекарственный гепатит) . При неактивном циррозе печени медикаментозное лечение не проводится. При активном процессе в печени показаны курсы витаминов группы В, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, витаминов А, Д. При появлении признаков печеночной недостаточности вводят раствор 5% глюкозы, гемодез 1-2 раза в неделю, растворы солей. При нарушении белкового обмена вводят растворы альбумина и плазмы крови.

Надо смотреть результаты анализов крови, УЗИ и других обследований, с ходу Вам никакой здравомыслящий человек не ответит, простите.

Есть статистика — пятилетняя выживаемость. При установленном циррозе и таких признаках как увеличенный живот или желтуха — пять лет практически никто не проживает.

Если уже прямо цирроз уже, то будет на лицо желтоватый цвет кожи.

Только пункция точно показывает (((((((( а всё остальное может быть признаками временных нарушений.

)))идёте в любую поликлинику и просите взять анализу на печёночные пробы) ) они сами разберутся)

Сыну не оформляют инвалидность диагн. внепечёночная форма портальной гипертензии. Вариккоз вен пищевода. имеют право?

Постановление Правительства РФ от 20 февраля 2006 г. N 95 «О порядке и условиях признания лица инвалидом» Почитайте его может там прописанно

Диагноз — хронический гепатит переходящий в цирроз, это что? Значит уже есть цирроз или он только может появится?

Это значит, что от запущеного гепатита начинает умирать печень.

Это плохо. . а что так запустил-то? приговор.. . хм.. . смотря в какой стране, в каком городе в какую больницу попадёшь.. . в германии и с того света вытаскивают.. . в россии, если только в москве в нии

Цирроз-это патологическое явление, характеризующееся фиброзом долек печени. С нарушением ее функции!

Если лечится и вести здоровый образ жизни, то жить можно

Значит есть уже начальные симптомы цирроза, может часть клеток печени необратимо поражена.

Цирроз процесс необратимый, клетки печени атрофируются и заменяются соединительной тканью-печень высыхает или наоборот увеличивается за счет них. Пересадку печени у нас ещё не делают, чтобы замедлить процесс развития принимайте фосфоглив, долго, и иммуномодуляторы, и помните-вам нельзя болеть, особенно орви, герпесом. всё это удар по печени. и забыть об алкоголе.

Это не приговор, это значит, что в прогнозе очень высока вероятность цирроза. Если будете себя беречь — диеты щадящие печень, избавление от вредных привычек — оттяните конечный результат, сохранив оставшиеся функционирующие клетки печени.

Есть очень хорошие лекарства-гептрал, фосфоглив, урсосан. ) плюс добавить лактрофильтрум ультра от метеоризма. и конечно же диету соблюдать, капаться регулярно, на узи ходить и все будет тип топ. у меня у мамы гепатит уже 27 лет

По одному признаку поставить диагноз цирроз печени нельзя. Смотря, какой у Вас гепатит (вирусный или токсический) , какой образ жизни, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, патология сердца) , сколько лекарственных препаратов вы принимаете и др. Есть клинические проявления по которым можно предпологать, что формируется цирроз (сосудистые знаки на коже, печеночные ладони и др.) , лабораторные (изменения печеночных проб, снижение тромбоцитов) , инструментальные (портальная гипертензия по УЗИ и Сцинтиграмме) , варикозное расширение вен пищевода, желудка. Размеры печени роли не играют — она может быть большая и совсем маленькая. Цирроз формируется годами (это длительный процесс) , время зависит от причины заболевания. Цирроз печени подтверждает только биопсия печени и эластограмма в сомнительных случаях (при расхождении данных) . Цирроз-это не приговор, при правильном ведении больного он может и не повлиять на продолжитеьность вашей жизни. Переходящий в цирроз -понятие ёмкое (от факторов предрасполог. к циррозу, до классического цирроза печени).

Цирроз печени можно подтвердить только специальным обследованием. Наиболее информативным и наиболее точным является биопсия печени.

Развитие цирроза, если он есть, вполне реально остановить.

Обращайтесь в гепатологическое отделение к специалистам — гепатологам. Не слушайте дурацких советов попить то или другое средство. Не стоит экспериментировать со своей печенью в стадии даже начального цирроза.

источник