Для внепеченочной формы портальной гипертензии асцит характерен

Причины портальной гипертензии надо искать как в печени, так и вне ее. В большинстве случаев асцит вызывается внутрипеченочной блокадой (сдавление мельчайших собирающих веточек печеночной вены узелками регенерации). В меньшей части случаев блокада является внепеченочной: по отношению к направлению тока крови препятствие может возникать над печенью (надпеченочная блокада) или под печенью (подпеченочная).

1. Внутрипеченочная блокада является причиной асцита при циррозе печени. Наиболее часто и рано асцит возникает при классическом циррозе Лаэннека или при циррозах портального происхождения. При билиарных циррозах асцит и «васкулярная декомпенсация» явления поздние.

Чаще всего диагноз не представляет трудностей и основывается на следующих симптомах: большая твердая печень с острым краем, увеличенная селезенка, в большинстве случаев положительные печеночные пробы, задержка бромсульфалеина, расширение вен пищевода, умеренная желтуха, эритема ладоней и ступней, сосудистые «звездочки» и др.

Пробы на лабильность белка и коллоидные пробы часто отрицательны, но очень редко отрицательна бромсульфалеиновая проба. В таких случаях диагноз может быть поставлен только на основе результатов биопсии печени.

В некоторых случаях при отечных формах острых гепатитов асцит может возникать рано и быть обратимым. Хронические гепатиты, при которых возникает асцит, с полным правом можно назвать циррозами. Постнекротический (грубоузелковый) цирроз обычно поздно приводит к портальной гипертензии и асциту.

1. Надпеченочная блокада не всегда вызывает асцит. Такая блокада может возникнуть вследствие тромбоза или воспаления воротной вены или образования узлов в воротной вене и ее ветвях. Пилетромбоз, особенно же пилефлебит сопровождаются симптомами перитонита, внезапно развивающимся асцитом, сильными болями в животе.

Нередко при циррозе печени с портальной гипертензией и асцитом возникает тромбоз воротной вены, количество асцитической жидкости резко увеличивается. Лимфоидный лейкоз и лимфогранулематоз редко вызывают асцит, при них портальные лимфоузлы, как и при туберкулезе, часто являются причиной возникновения желтухи. Практически считаться с возможностью возникновения гуммы теперь не приходится. Редко асцит может вызвать карцинома поджелудочной железы, но не вследствие метастазов брюшины, а в результате распространения процесса на воротную вену.

Встречается асцит вследствие воспаления поджелудочной железы, скорее это образование воспалительной жидкости, однако хронический панкреатит вследствие повышения давления в воротной вене может вызывать рецидивирующее скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит, вызванный надпеченочной блокадой, является поздним симптомом. Чаще встречается в молодом возрасте, при этом, в большинстве эпизодов, значительно увеличена селезенка — гиперспления, печень менее увеличена, печеночные пробы отрицательны, данные биопсии показывают отсутствие нарушений, подкожные вены на поверхности живота невидны. Внутрипеченочный барьер наблюдается в пожилом возрасте и встречается более часто. При этом асцит является ранним симптомом, селезенка увеличена незначительно или не увеличена, гиперспления наблюдается редко, но печень большая, печеночные пробы положительны, часто имеет место субиктеричность, биопсия печени дает картину цирроза, поверхностные вены живота чаще всего хорошо видны.

1. Подпеченочная блокада возникает прежде всего при окклюзии печеночной вены. Это синдром Бадда-Киари, который может быть вызван опухолью, абсцессом печени, тромбозом, возникнуть по неизвестным причинам или вследствие облитерирующего эндофлебита (болезнь Бадда-Киари).

В некоторых случаях наблюдается у больного с тромбоцитемией (повышение числа тромбоцитов крови) развитие тромбоза конечностей, а затем появление синдрома Бадда-Киари.

Болезнь может возникнуть при любом заболевании, вызывающем склонность к тромбозам (например, при лейкозе). Развитие этого синдрома могут вызвать различные причины: наиболее часто – полицитемия, очень часто – противозачаточные средства, полиневрит, забрюшинная невринома, аспергиллез.

Болезнь острая, течение ее может быть бурным, со смертельным исходом, вызванным окклюзией всех ветвей печеночной вены. В других случаях болезнь развивается медленно, постепенно и отличается от цирроза только тем, что образование асцита и расширение поверхностных вен живота происходит относительно быстро.

Больной жалуется на очень сильные боли в животе. Характерно, что асцит обычно не уменьшается при применении диуретиков и после пункций быстро образуется вновь. Функциональные печеночные пробы постепенно становятся положительными, селезенка увеличивается. Диагноз подтверждается на секции, но если указанные симптомы развиваются на фоне известного основного заболевания, то нужно иметь в виду и эту возможность.

Сходную картину заболевания может вызвать тромбоз нижней полой вены, распространяющийся центрально, и часто сопровождающий тромбоз вен нижних конечностей. К синдрому Бадда-Киари присоединяется значительная альбуминурия. Синдром Бадда-Киари может быть вызван не только окклюзией нижней полой вены и печеночных вен, но и образованием сетчатого тромба в нижней полой вене и опухолью правого предсердия.

Если причина синдрома не может быть выявлена, то говорят о первичной болезни Бадда-Киари, хотя правомерность такого определения сомнительна.

Заболевание, связанное с окклюзией ветвей печеночной вены и даюшее сходную картину с синдромом Бадда-Киари, впервые описано на Ямайке, позднее оно было обнаружено и в других странах, главным образом, у детей. «Облитерирующая болезнь вен», которую приписывают влиянию растительного холестатического яда, встречается как самостоятельное заболевание, но может присоединяться и к тропическим алиментарным циррозам.

источник

Потальная гипертензия – комплекс изменений, возникающих при нарушении оттока крови из системы воротной вены. Эти изменения сводятся к резкому повышению давления в системе воротной вены с замедлением тока крови в ней, к возникновению спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода, желудка и кровотечению из них, расширению вен передней брюшной стенки, асциту и др.

Анатомо-физиологические данные. Система портального кровообращения представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, селезёнки, поджелудочной железы и отграничена уровнем отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и местом впадения печёночных вен в нижнюю полую вену. Одним из основных условий нормального кровообращения в любой системе является наличие разности давления между различными точками этой системы. В системе портального кровообращения артериальная кровь под давлением 110 – 120 мм рт.ст. поступает в первую сеть капилляров (в стенках органов пищеварения), где оно понижается до 10 – 15 мм рт.ст. В воротной вене давление составляет 5 – 10 мм рт.ст., а в печёночных венах — 0–5 мм рт.ст. Таким образом, разность давления в начальном и конечном отделах портального русла, обеспечивающая поступательное движение крови, составляет свыше 100 мм рт.ст. Повышение давления в портальной вене свыше 12 – 20 мм рт.ст. приводит к расширению портокавальных анастомозов и активизации коллатерального кровообращения. Коллатерали, которые становятся функционирующими, представлены следующими видами:

1) гепатотропные коллатерали, которые шунтируют кровь из обструктированной портальной системы, расположенной вне печени, в нормальную сосудистую сеть, локализованную в печени (вены пузырные, чревные, печеночно-ободочные, гепаторенальные, диафрагмальные и вены поддерживающей связки),

2) наиболее распространенные коллатерали, в которых кровоток направлен от печени, включают коронарную и пищеводную вены, верхние геморроидальные вены, пупочную вену и вены Ретциуса. Эти сосуды шунтируют кровь из печени в общую венозную систему. Особенно большое количество крови оттекает по портокавальным анастомозам через вены кардиального отдела желудка, меньше – по венам передней брюшной стенки, прямой кишки и др.

(По М. Д. Пациора, 1974 с дополнениями.)

I. Надпечёночная блокада портального кровообращения – препятствие во внеорганных отделах печёночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в неё печёночных вен. Сюда относятся:

Болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит или тромбоз печёночных вен)

Синдром Бада-Киари (тромбофлебит печёночных вен с переходом на нижнюю полую вену, либо тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печёночных вен)

Цирроз Пика сердечного происхождения.

II. Предпечёночная блокада портального кровообращения – препятствие локализуется в стволе воротной вены или её крупных ветвях:

Врожденный стеноз или атрезия воротной вены или её ветвей.

Каверноматозная трансформация воротной вены

Флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или её ветвей.

Сдавление воротной вены или её ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами.

III. Внутрипечёночная блокада портального кровообращения

Циррозы печени различной формы (портальный, постнекротический, билиарный, смешанный)

Опухоли печени (паразитарные, сосудистые, железистые)

Фиброз печени (портальный, рубцовый, посттравматический, после локальных воспалительных процессов)

Заболевания, связанные с венозной окклюзией

а) отравление Senecio vulgaris (крестовником обыкновенным)

Другие заболевания, сопровождающиеся циррозом печени

IV. Смешанная форма блокады портального кровообращения.

Цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первично цирроз печени, тромбоз воротной вены как осложнение)

Тромбоз воротной вены с циррозом печени (портальный цирроз печени как следствие тромбоза воротной вены)

Клиническая картина. Синдром портальной гипертензии характеризуется следующими составляющими

Возникновение коллатерального кровообращения – расширение вен передней брюшной стенки, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен.

Геморрагические проявления (кровотечение из вен пищевода и кардии желудка, слизистой оболочки носа, дёсен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения).

Печёночная недостаточность (чаще при циррозе печени и болезни Киари).

Клиническая картина внутрипечёночной портальной гипертензии.

Клиника синдрома внутрипечёночной портальной гипертензии по существу есть клиника цирроза печени.

Заболевание чаще наблюдается у мужчин 30 -50 лет.

Из анамнеза в большинстве случаев удаётся установить перенесённый гепатит, чаще инфекционного характера, малярию, сифилис, лихорадочные состояния невыясненной этиологии, гепатохолецистит и другие заболевания.

Жалобы больных сводятся к нарастающей слабости, быстрой утомляемости во время работы, головной боли, сонливости. Иногда наблюдаются боли в области печени и селезёнки, расстройства со стороны пищеварительного тракта, чувство тяжести под ложечкой после еды, отрыжка, тошнота, потеря аппетита, явления метеоризма, запоры.

При циррозах печени с асцитом наступает резкое похудание, кожа становится сухой, с землистым оттенком. Нередко на ней обнаруживаются сосудистые «паучки» и «звёздочки», пальмарная эритема. Эти проявления сосудистых расстройств свидетельствуют о тяжёлом поражении печени. С развитием асцита появляется одышка, тахикардия, иногда цианоз. Печень может быть увеличена, уменьшена или нормальных размеров. При пальпации увеличенной печени отмечается плотный острый край, нередко — бугристость её поверхности. Увеличение селезёнки отмечают почти во всех случаях цирроза печени. В ранней стадии цирроза печени спленомегалия может быть единственным симптомом портальной гипертензии. В этом же периоде могут наблюдаться и изменения со стороны периферической крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

В поздних стадиях цирроза печени диагноз не представляет трудностей, отчётливо выступают симптомы нарушения печёночных функций. Наряду со спленомегалией могут выявиться варикозное расширение вен пищевода, передней брюшной стенки, желтуха, асцит. Заболевание, начинающееся в юношеском возрасте, отражается на общем развитии, больные выглядят инфантильными. У женщин часто прекращается менструальный цикл, у мужчин развивается импотенция. Значительно труднее установить диагноз в начальной стадии цирроза, когда, кроме спленомегалии и гиперспленизма, никаких других симптомов не выявляется.

Наличие варикозно расширенных вен пищевода и желудка свидетельствуют о субкомпенсации портального кровообращения. Возникшее кровотечение из них, как правило, активизирует процесс в печени и ухудшает дальнейшее течение его. В большинстве случаев первое проявление асцита наблюдается после перенесённого кровотечения из вен пищевода.

Обычное течение компенсированного цирроза печени может смениться нарастающим ухудшением. Больные без видимой активности цирротического процесса в печени начинает отмечать нарастающую слабость, похудание, желтуху, высокую температуру и появление асцита. Такое ухудшение может быть вызвано первичным раком печени на фоне цирроза её. При функционирующей пупочной вене на передней стенке живота обнаруживаются расширенные вены, иногда значительно выраженные с характерным шумом волчка над ними. Обычно у таких больных определяется значительно выраженная селезёнка.

Клиника внепечёночной (подпечёночной) портальной гипертензии.

Если клиника синдрома внутрипечёночной портальной гипертензии довольно разнообразна и в основном обусловлена состоянием печени, то клиника синдрома внепечёночной портальной гипертензии более однотипна. В большинстве случаев синдром портальной гипертензии является следствием закончившегося основного процесса, не играющего уже прежней роли в клинике портальной гипертензии.

В основном внепечёночная портальная гипертензия проявляется в двух вариантах: спленомегалия с гиперспленизмом или без него; спленомегалия с гиперспленизмом и варикозно расширенными венами пищевода. Крайне редко выявляется третий вариант – спленомегалия с гиперспленизмом, варикозно расширенные вены пищевода и развившийся после кровотечения асцит.

Заболевание чаще наблюдается в молодом возрасте. Большинство больных с внепечёночной портальной гипертензией наблюдаются в возрасте до 30 лет, тогда как цирроз печени наблюдался чаще в возрасте старше 30 лет. Такое положение, вероятно, объясняется тем, что в этиологии внепечёночной портальной гипертензии большое место занимают детские инфекции, пупочный сепсис, врождённые аномалии развития портальной системы и другие заболевания, обуславливающие формирование синдрома портальной гипертензии в молодом возрасте.

Очень часто первым синдромом, выявляющим заболевание, бывает случайно обнаруженная спленомегалия или внезапно возникшее кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. У данной группы больных имеет место наибольшее количество диагностических ошибок и нередко первоначальное кровотечение трактуется как язвенное.

Иногда пациенты обращаются с жалобами на общую слабость, чувство тяжести в левом подреберье, боли, кровоточивость слизистой оболочки носа, дёсен, маточные кровотечения. В этих случаях нередко ставится диагноз болезни Верльгофа.

Постоянным симптомом внепечёночной портальной гипертензии является спленомегалия. Селезёнка нередко достигает больших размеров, малоподвижна в результате массивных сращений с окружающими тканями.

Второй симптом – варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них. Особенность этих кровотечений заключается в их внезапности и массивности. Иногда больные отмечают, что кровотечение началось среди «полного здоровья» срыгиванием огромного количества жидкой кровью или сгустками крови без рвотных движений. Реже кровотечения выявляются только меленой. Незначительных кровотечений при данной форме заболевания обычно не наблюдается.

Расширение вен передней брюшной стенки при внепечёночной форме портальной гипертензии наблюдается крайне редко. Размеры печени в пределах нормы или слегка уменьшены, в некоторых случаях она несколько плотнее обычного, иногда бывает бугристой. Со стороны системы крови характерными являются лейкопения и тромбоцитопения от умеренной до значительно выраженной. Отсутствие тромбоцитов или очень малое их количество, как это имеет место при болезни Верльгофа, бывает редко.

Течение заболевания длительное, особенно когда нет кровотечений из расширенных вен пищевода или они редко рецидивируют. Обычно больные до кровотечений и в промежутках между ними чувствуют себя удовлетворительно и остаются трудоспособными. Течение заболевания может осложниться асцитом, возникающим после массивного кровотечения, который быстро проходит после устранения анемии и гипопротеинемии. Асцит может иметь место только при тромбозе или стенозе воротной вены и никогда не наблюдается при изолированном поражении селезёночной вены.

Летальный исход наступает чаще от кровотечения из вен пищевода, реже от осложнений, связанных с тромбозом портальной системы.

Клиника надпечёночной формы портальной гипертензии.

Синдром Бадда–Кари и болезнь Киари считаются редкими, трудно диагносцируемыми заболеваниями. В эту группу входят больные с тотальным тромбозом нижней полой вены, мембранозным заращением последней на уровне диафрагмы, эндофлебитом печеночных вен, сегментарной оккдюзией и стенозом нижней полой вены.

В клинической картине общим для всех больных является наличие гепатомегалии, портальной гипертензии, асцита и отёков на нижней конечности. У ряда больных находятся спленомегалия, расширение вен пищевода и передней брюшной стенки.

Окончательный диагноз устанавливается на основании показателей давления в системе верхней и нижней полых вен и кавографии.

Диагностика. Для диагностики синдрома портальной гипертензии помимо данных анамнеза большое значение имеют инструментальные исследования. К наиболее ценным из них следует отнести

— пункционную биопсию селезёнки

Спленопортография – высокоинформативный метод, позволяющий получить информацию об уровне блокады портального кровообращения и состоянии сосудов. При внутрипеченочной портальной гипертензии спленопортальное русло проходимо, расширено, с резким обеднением сосудистого рисунка печени, иногда выявляются расширенные вены пищевода и желудка, расширенная пупочная вена. При внепечёночной портальной гипертензии отмечается разнообразная картина в зависимости от уровня блокады, вплоть до полной непроходимости спленопортального русла. В этом случае для установления уровня блокады применяют возвратную мезентерикопортографию. При надпечёночной форме портальной гипертензии наибольшую информацию даёт кавография и пункционная биопсия печени.

Метод спленопортометрии позволяет после чрезкожной пункции селезенки и подключении аппарата Вальдмана напрямую измерить давление в портальной системе.

Пункционная биопсия селезёнки имеет большую ценность при проведении дифференциального диагноза с миелолейкозом, болезнью Гоше, туберкулёзом селезенки. Но при спленомегалиях портального происхождения пункция селезёнки самостоятельного диагностического значения не имеет.

ЭГДС является основным методом диагностики варикозного расширения вен пищевода и желудка.

УЗИ, КТ и МРТ позволяют верифицировать различные объёмные образования печени и околопеченочной области, способных дать явления портальной гипертензии.

Лечение отёчно-асцитического синдрома.

Больному с асцитом назначается постельный режим, что уменьшает явления вторичного гиперальдостеронизма. Количество белка в суточном рационе составляет до 1 г на 1 кг массы больного, в том числе 40 – 50 г белков растительного происхождения. Содержание соли снижается до 0,5 – 2,0 г в сутки. Диурез должен поддерживаться на уровне не менее 0,5 – 1 л в сутки.

В начале рекомендуется назначать антагонисты альдостерона: верошпирон 75 – 150 мг в сутки, альдактон 150 – 200 мг в сутки. При отсутствии эффекта от лечения альдоктоном его комбинируют с фуросемидом – однократно утром 40 – 80 мг на один прием 2- 3 раза в неделю. Рациональна комбинация верошпирона с триампуром, урегитом или гипотиазидом.

При лечении фуросемидом следует помнить, что он подвергается метаболизму приемущественно в печени и дозировки его зависят не только от выраженности асцита, но и от степени нарушения функционального состояния печени. При приеме больших доз фуросемида имеется угроза развития тяжелого гепаторенального синдрома с острой почечной недостаточностью.

• При лечении отёчно-асцитического синдрома следует учитывать уровень альбумина в крови, так как гипоальбуминемия способствует развитию асцита. При снижении уровне общего белка следует применять препараты, улучшающие обмен гепатацитов (рибоксин, липоевая кислота, эссенциале, витамины В₁, В₆, В₁₂), в сочетании с внутривенным введением белковых препаратов (нативная и свежезамороженная плазма, 20% раствор альбумина). Лечение белковыми препаратами способствует повышению содержанию альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза плазмы составляет 125-150 мл (4 – 5 вливаний), 20% раствора альбумина – 100 мл (5 – 6 вливаний).

источник

Портальная гипертензия – это не самостоятельное заболевание, а совокупность симптомов, возникающих на фоне повышения давления в системе воротной вены. Наиболее часто эта патология развивается на фоне цирроза печени. Нередко это состояние требует хирургического вмешательства.

Портальная гипертензия (портальная гипертония) – это синдром, возникающий у детей и взрослых на фоне нарушения кровотока в системе воротной вены. Последняя является крупным сосудом, впадающим в печень. Он собирает бедную кислородом кровь от многих органов брюшной полости. Диаметр воротной вены достигает 1,5 см. Она имеет несколько крупных ветвей.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями. Одним из них является внутреннее кровотечение.

Портальная гипертензия бывает:

• внутрипеченочной;
• постпеченочной;
• предпеченочной;
• смешанной.

В основе подобной классификации лежит локализация участка, в котором нарушено кровообращение. Каждая форма возникает по разным причинам.

Выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии:

1. Начальная стадия (доклиническая) – наблюдаются функциональные нарушения.
2. Умеренная (компенсированная) – характеризуется выраженным увеличением селезенки. Вены пищевода расширены незначительно. Скопления жидкости в брюшной полости не наблюдается. В этот период включаются компенсаторные механизмы.
3. Выраженная (декомпенсированная) – характеризуется выраженным геморрагическим синдромом. Наблюдаются отеки и асцит.
4. Осложненная (наиболее опасна) – может привести к смерти человека вследствие развития острой печеночной недостаточности.

Причины портальной гипертензии разнообразны. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

• острый и хронический гепатиты;
• паразитарные заболевания (шистосомоз, альвеококкоз, эхинококкоз);
• цирроз печени;
• доброкачественные и злокачественные опухоли;
• новообразования желчных путей;
• рак поджелудочной железы;
• тромбоз;
• желчнокаменная болезнь;
• сдавливание сосудов;
• кардиомиопатия;
• сдавливание сердца на фоне утолщения перикарда;
• отравление различными ядами;
• синдром Бадда-Киари;
• инфекционные заболевания;
• саркоидоз;
• передозировка транквилизаторами;
• кровотечения;
• массивные ожоги;
• травмы.

Предпеченочная форма чаще всего развивается на фоне тромбоза. Опасна закупорка сгустком крови воротной и селезеночной вен. Если болен ребенок, то причина может крыться во врожденной патологии. Иногда выявляется сужение сосуда. Это становится причиной гипертензии. Нередко симптомы возникают вследствие сдавливания сосуда.

Это наблюдается при крупных опухолях. Предпеченочная форма диагностируется редко. На нее приходится до 4% всех случаев этой патологии. Наиболее часто выявляется внутрипеченочная гипертония. Причинами являются билиарный цирроз (разрастание соединительной ткани), саркоидоз, гиперплазия, туберкулезная инфекция, заболевания крови, поликистоз, алкогольный гепатит, фиброз.

Постпеченочная гипертензия обусловлена иными факторами. Она может быть осложнением сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Другие причины включают тромбоз, усиление кровотока в системе портальной вены и сообщение артериальной крови с венозной. Нередко к данной патологии приводят отравления грибами, лекарствами, химикатами и различными токсическими соединениями.

Предрасполагающими факторами к развитию портальной гипертензии являются:

• курение;
• алкоголизм;
• контакт с вредными веществами;
• варикозная болезнь;
• гиподинамия;
• заболевания сердца;
• вирусные инфекции;
• введение наркотиков;
• незащищенные половые связи.

Повышение давления обусловлено увеличением сопротивляемости сосудов, усиленным кровотоком, механическим препятствием и наличием коллатералей.

Симптомы портальной гипертензии неспецифичны. По ним сложно установить точный диагноз. Наиболее часто выявляются следующие признаки:

• увеличение в размере селезенки;
• расширение вен;
• асцит;
• боль в животе;
• вздутие;
• отсутствие аппетита;
• рвота;
• тошнота;
• боль в правом подреберье.

Если причиной послужил застой желчи на фоне сдавливания протоков, то наблюдается желтуха. Цвет кожи больного изменяется. На ранней стадии синдрома портальной гипертензии симптомы включают диспепсию, ощущение тяжести в подреберье справа, метеоризм, недомогание. Нередко наблюдается нарушение стула.

Многих беспокоит боль в животе. На фоне данной патологии снижается масса тела. Причина – отсутствие аппетита. После еды беспокоит чувство переполнения желудка. К ранним симптомам портальной гипертензии относится спленомегалия. При снижении давления размер селезенки нормализуется.

Нередко развивается гиперспленизм. Это состояние, при котором снижается количество форменных элементов крови. В селезенке человека происходит их разрушение. При повышении давления этот процесс нарушается. Выявляются анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Признаки портальной гипертензии включают варикозное расширение вен. Поражаются сосуды в области живота, пищевода, желудка и заднего прохода.

При вовлечении в процесс вен околопупочной области выявляется «голова медузы». У таких больных расширенные сосуды с узлами просвечивают через переднюю брюшную стенку. Варикоз часто становится причиной кровотечений. Это приводит к анемии. Поздним проявлением портальной гипертензии является асцит. При нем увеличивается объем живота вследствие накопления жидкости.

Иногда асцит сочетается с гидротораксом. При осмотре больных выявляются отеки. Чаще всего они определяются в области лодыжек. На фоне данной патологии страдают желудок и кишечник. На их слизистой образуются эрозии и язвы. Печень в большинстве случаев не увеличивается. Другие симптомы включают примесь крови в кале.

Осложнения портальной гипертензии немногочисленны. Основная причина их развития – самолечение. При данной сосудистой патологии возможны следующие осложнения:

• кровотечения;
• энцефалопатия;
• аспирационная пневмония;
• анемия;
• сепсис;
• перитонит;
• почечная недостаточность;
• печеночная недостаточность.

При отсутствии должного лечения возможен летальный исход. Грозным последствием портальной гипертензии является кровотечение из вен пищевода. В 60% случаев оно массивное. Кровотечение приводит к ухудшению общего состояния человека. Проявляется это слабостью, бледностью кожных покровов, повышением частоты сердцебиения и нарушением сознания. Возможна рвота с примесью крови. Данное осложнение наиболее часто развивается при варикозном расширении вен 3 степени, образовании эрозий и петехий на слизистой.

Кровотечения могут быть скрытыми. В этом случае кровь не выходит наружу, а изливается в просвет или полости органов. Причина их появления – поражение желудка и кишечника на фоне портальной гипертензии. Происходит это при повреждении язв и эрозий. Нарушение работы печени способствует интоксикации организма. В крови повышается содержание азотистых соединений.

Это становится причиной развития печеночной энцефалопатии. Различают 4 стадии ее развития. На 1 этапе возможны такие симптомы, как раздражительность, лабильность настроения, расстройство сна, снижение внимания. 2 стадия характеризуется дневной сонливостью, дезориентацией, изменением поведения больного. На следующем этапе развивается амнезия. Сознание становится спутанным. Возникают суждения, которые не соответствуют действительности. 4 стадия проявляется комой.

На фоне нарушения функции желудка и кровотечений возможно развитие пневмонии. Происходит это при случайном заглатывании рвотных масс. Такая пневмония называется аспирационной. У некоторых больных с портальной гипертензией образуются грыжи. Они бывают паховыми, бедренными, пупочными. От функции печени зависит состояние почек. При повышении давления часто развивается гепаторенальный синдром.

При портальной гипертензии лечение начинается после комплексного обследования. Проводятся:

• сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания;
• физикальный осмотр (перкуссия, пальпация, аускультация);
• измерение давления, частоты дыхания и пульса;
• лабораторные и инструментальные исследования.

Врач должен узнать у человека, как давно у него появились жалобы. Обязательно выявляются факторы риска развития портальной гипертензии. Наиболее информативны инструментальные исследования. К ним относятся:

• УЗИ органов брюшной полости;
• эндоскопическое исследование (ФЭГДС);
• допплерография;
• спиральная компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• спленоманометрия;
• эхокардиография;
• электроэнцефалография;
• исследование состояния тканей печени (эластография);
• сцинтиграфия;
• лапароскопия;
• рентгенография.

С помощью фиброэзофагогастродуоденоскопии можно оценить состояние слизистых пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Немаловажное значение имеют осмотр и физикальное исследование. Наиболее часто определяются следующие изменения:

• увеличение живота;
• желтушный оттенок кожи;
• сосудистые звездочки;
• расширение подкожных вен;
• увеличение границ печени;
• боль в животе.

Функциональные возможности органов оцениваются лабораторными методами. Требуются следующие исследования:

• общий и биохимический анализы крови;
• исследование мочи;
• коагулограмма;
• паразитологическое исследование;
• выявление антител к вирусу гепатита;
• гистологическое исследование фрагмента тканей печени.

По показаниям проводится тест на туберкулез. Обязательно исследуется уровень иммуноглобулинов в крови. В ходе обследования нужно установить основную причину развития портальной гипертензии. От этого зависит лечение человека.

Лечение портальной гипертензии направлено на основное заболевание. Если причиной послужил гепатит, то назначаются противовирусные лекарства, гепатопротекторы, диета, препараты кальция и калия. Дополнительно нужно принимать комплексные витамины. Противовирусные препараты показаны при выявлении гепатитов B, C и D. Применяются такие лекарства, как Даклинза, Рибавирин, Триворин, Ребетол.

При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия. Для улучшения отхождения желчи показаны препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты. Для защиты тканей печени используются гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале Форте Н, Карсил, Гепабене). Дополнительно назначаются эубиотики и ферментные препараты.

При гепатите показана диета №5. Лечение портальной гипертонии предполагает полный отказ от спиртных напитков. Если причиной данной патологии послужил тромбоз, то применяются антикоагулянты (Вессел Дуэ Ф) и антиагреганты (Аспирин Кардио, Клопидогрел). Некоторые лекарства противопоказаны при печеночной недостаточности.

Всех больных с признаками высокого давления в системе воротной вены госпитализируют в отделение портальной гипертензии. Для нормализации состояния человека наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

• ингибиторы АПФ;
• бета-адреноблокаторы;
• нитраты;
• гликозаминогликаны;
• аналоги соматостатина;
• диуретики;
• гормоны гипофиза;
• препараты лактулозы.

Для профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики. Если выявлена внепеченочная портальная гипертензия или любая другая ее форма, то требуется соблюдение строгой диеты. Необходимо ограничить потребление соли, белковой пищи (яиц, мяса, рыбы, бобовых). Во время лечения нужно избегать физических нагрузок.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству. Оно показано при развитии осложнений. Наиболее часто проводятся шунтирование, деваскуляризация пищевода, пересадка печени, резекция и удаление селезенки. Операция необходима и в том случае, если высокое венозное давление обусловлено сдавливанием сосуда опухолью.

При развитии кровотечения требуется экстренная помощь. Возможны следующие виды вмешательств:

• ушивание сосуда;
• эндоскопическое склерозирование;
• перевязка вен;
• баллонная тампонада;
• лигирование.

В экстренном порядке проводится эзофагоскопия. При варикозном расширении вен пищевода организуется эндоскопическое клипирование. Нередко проводится прижигание (электрокоагуляция). Дополнительно могут назначаться гемостатики. Если выявлена портальная гипертензия при циррозе печени, то возможно развитие гиперспленизма.

В этом случае лечение предполагает:

• назначение стимуляторов лейкопоэза;
• применение аналогов гормонов надпочечников;
• эмболизацию селезеночной артерии.

В тяжелых случаях орган удаляется. При развитии асцита на фоне гипертензии портальной вены назначаются мочегонные (Лазикс). Они способствуют выведению избытка жидкости. Внутривенно вводятся альбумины. Очень часто назначаются антагонисты гормонов коры надпочечников.

Трудно поддается терапии такое осложнение, как печеночная энцефалопатия. При ней нарушается функция головного мозга. При этом осложнении необходимо:

• соблюдать строгую диету со снижением количества потребляемого белка;
• нормализовать стул;
• проводить очистительные клизмы;
• принимать препараты на основе лактулозы.

Часто назначаются седативные лекарства и антибиотики. В тяжелых случаях требуется пересадка печени. Найти подходящего донора очень сложно. На поздней стадии портальной гипертензии, когда наблюдается декомпенсация, проводится паллиативное лечение. Это могут быть лапароцентез и дренирование. Прогноз зависит от основной причины гипертензии и тяжести нарушений. Наложение анастомозов продлевает жизнь больному человеку. Наиболее плохой прогноз наблюдается при внутрипеченочной форме гипертензии.

Развитие портальной гипертензии можно предупредить. Наиболее частой причиной является гепатит. Для его предупреждения нужно:

• есть только мытые овощи;
• отказаться от употребления сырой воды и алкоголя;
• принимать лекарства строго по назначению врача;
• исключить контакт с химикатами;
• отказаться от наркотиков;
• пользоваться только стерильными инструментами;
• проверять донорскую кровь перед вливаниями;
• отказаться от посещения тату-салонов;
• пользоваться только собственными средствами гигиены;
• исключить незащищенные половые контакты.

С целью профилактики осложнений следует незамедлительно обращаться к врачу при первых же симптомах. Таким образом, повышение давления в системе воротной вены указывает на тяжелые заболевания. Игнорирование жалоб может стать причиной осложнений.

источник

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Портальная гипертензия определяется повышенным давлением в воротной (портальной) вене. Нарушение кровотока возможно либо в самом сосуде, либо в вышележащих венозных образованиях. В синдром портальной гипертензии обязательно входят клинические проявления:

• увеличения селезенки (спленомегалии);
• расширения венозной сети пищевода и желудка (кровотечения);
• асцита (большой живот);
• разные степени печеночной недостаточности от легкой до развитой энцефалопатии с необратимым поражением головного мозга.

Портальная гипертензия в Международной статистической классификации (МКБ-10) включена в состав болезней органов пищеварения с кодом K76.6.

В воротную вену (латинское название v. portae) собирается кровь из брюшной полости от желудка, селезенки, толстого и тонкого кишечника, поджелудочной железы. Она считается наиболее крупной веной, связанной с внутренними органами. Притоками являются:

• нижняя и верхняя брыжеечные вены;
• селезеночная;
• пузырная;
• левая и правая желудочные.

Начало воротной вены расположено за головкой поджелудочной железы. Ее длина до ворот печени составляет 40–50, а диаметр от 15 до 20 мм. Ложе вены находится внутри плотной гепатодуоденальной связки. Здесь же проходят желчевыводящий проток и внутренняя печеночная артерия.

У печени портальная вена делится на левую и правую ветви, каждая из которых распределяет кровоток на восемь сегментарных вен. Дальнейшее деление идет по междольковому принципу на перегородочные (септальные) и капилляры. Между печеночными клетками капилляры, еще называемые синусоидами, радиально сходятся к центру.

Сюда попадает уже очищенная от шлаков кровь. Центральные венки, сливаясь, образуют печеночную вену, впадающую в нижнюю полую вену. Такое кровообращение не позволяет ядовитым веществам попасть в сердце.

Гипертонией считается повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. При этом возникает варикозное расширение вен-коллатералей.

Если в печеночной вене при портальной гипертензии давление превышает порог, то открываются вспомогательные сосуды (коллатерали или варикозы), по которым часть кровотока направляется, минуя печень, в пищеводную венозную сеть, желудочную, в пупочную вену (под кожей вокруг пупка), в прямую кишку.

Для возникновения синдрома портальной гипертензии должно произойти нарушение кровотока по течению портальных сосудов и выше (печеночные дольки, печеночная и нижняя полая вена).

Артериальная кровь поступает в печень под высоким давлением, но в небольшом объеме, а венозная в воротной вене имеет более низкое давление, но большее количество. Синусоиды выравнивают колебания. Цирроз увеличивает связь этих систем по артериопортальным шунтам. Происходит компенсаторное расширение печеночной артерии, растет кровоток для поддержки функционирования капилляров.

Активируется выделение внутренних вазодилататоров, к которым относятся:

• глюкагон,
• вазоактивный пептид,
• оксид азота.

Это приводит к расширению венозной сети в брюшной полости и сердце, повышает величину сердечного выброса и кровоток в тканях.

Сброс крови в коллатеральные сосуды не устраняет механический фактор сдавления. Со временем сопротивление вспомогательной сети становится настолько сильным, что возможность снятия напряжения с воротной вены исчезает. Одновременно на 20–30% увеличивается сопротивление внутри дольковых вен.

Миелопролиферативные заболевания (сублейкемический лейкоз) вызывают гиперфункцию и увеличение селезенки с последующим фиброзом. Давление повышается на уровне селезеночной вены и передается в воротную.

Окончательно понять механизм развития портальной гипертензии поможет данное видео:

В зависимости от локализации механического препятствия оттоку крови различают формы гипертонии в системе портальной вены. Каждый вид имеет свои распространенные причины. Названия соответствуют уровню блока.

Надпеченочная гипертензия развивается при:

• тромбозе печеночных вен (злокачественная опухоль, синдром Бадда-Киари);
• механическом воздействии на нижнюю полую вену (за счет опухоли или метастазов);
• декомпенсации работы сердца в случаях слипчивого перикардита, обратного заброса крови через трикуспидальный клапан при его недостаточном смыкании.

Внутрипеченочная портальная гипертензия образуется при трех видах поражения капилляров: до синусоидов (пре-), внутри и после них.

Пресинусоидальный вариант можно выявить при:

• отравлении ядовитыми веществами, содержащими медь, соединения мышьяка, как побочное действие лекарственного препарата 6-меркаптопурин;
• болезни Рандю-Ослера;
• холангитах (воспалении желчного протока);
• врожденном фиброзе печени;
• тромбозе мелких ветвей портальной системы, вызванном тяжелой формой бактериального холангита, злокачественной опухолью и метастазами;
• гранулематозных туберкулезных разрастаниях, саркоидозе, шистоматозе (паразитарное заболевание, распространенное в тропическом климате);
• хроническом вирусным гепатите;
• циррозе печени;
• болезни Вильсона;
• гемохроматозе (нарушение усвоения железа);
• поликистозе;
• амилоидозе внутренних органов.

Существует редкий вариант нецирротической (идиопатической) портальной гипертензии.

Синусоидальная форма вызывается:

• во всех случаях цирроза;
• при остром алкогольном гепатите;
• если тяжело протекает вирусный гепатит;
• отравлением витамином А;
• цитотоксическими лекарственными средствами;
• печеночной пурпурой;
• системным мастоцитозом.

Постсинусоидальная гипертензия возможна при веноокклюзионной болезни, алкогольном гиалиновом склерозе.

Подпеченочная форма встречается при:

• тромбозе в русле воротной или селезеночной вен;
• образовании артериовенозной фистулы;
• идиопатическом виде тропической спленомегалии.

Более часто встречается и обнаруживается смешанный характер поражения.

Внепеченочная портальная гипертензия возникает значительно реже, чем внутрипеченочная. Она чаще встречается у детей, поскольку связана с врожденными причинами (аномалиями сосудов).

В 80% случаев она способствует детской спленомегалии, вызываемой тромбофлебитами после перенесенных инфекционных болезней. Среди причин:

• гнойничковое поражение кожи;
• воспаление пупочного кольца;
• пупочный сепсис;
• рожистое воспаление;
• мастоидит;
• остеомиелит;
• хронический тонзиллит;
• кариозные зубы;
• панкреатит;
• кишечные инфекции;
• скарлатина.

При обследовании выявляется характерное отсутствие каких-либо нарушений функции печени. Изменения касаются только соединения селезеночной и портальной вены.

Симптомы портальной гипертензии выявляются по типичным осложнениям:

Ранними проявлениями могут быть:

• вздутие живота;
• потеря аппетита;
• тошнота;
• чувство переполненного желудка после приема небольшого объема пищи;
• неясные боли по всему животу или тяжесть в зоне правого подреберья;
• атрофия мышц;
• потеря подкожно-жировой клетчатки, сухость кожи.

Нарастание асцита характеризуется:

• увеличением живота;
• картиной расширенного венозного кольца вокруг пупка с распространением в виде лучей в стороны (симптом напоминает «голову медузы»);
• отеками на стопах и голенях.

Кровотечение из пищеводных, желудочных и геморроидальных вен проявляется с рвотой, жидким стулом. Возможны носовые кровотечения.

Увеличение печени определяется путем пальпации живота: край печени плотный, острый, поверхность твердая, с буграми. Можно прощупать опухоль или разрастающиеся узлы.

Рост селезенки также определяется при пальпации левого подреберья.

Поражение желудка приводит к портальной гипертензионной гастропатии, которая проявляется эрозиями и изъязвлением слизистой оболочки желудка. Подобные изменения могут сопутствовать примененной для лечения кровотечений склеротерапии.

Хроническая патология приводит к симптомам портальной энцефалопатии:

• головным болям;
• нарушению памяти;
• бессоннице по ночам с дневной сонливостью;
• головокружением.

Возможно нарушение психики с неадекватным поведением больного, бредом, галлюцинациями.

Признаки портальной гипертензии зависят от формы заболевания: асцит более типичен для надпеченочного развития патологии, диспепсия — для внутрипеченочного.

При надпеченочной локализации чаще наблюдаются:

• ранний асцит, который плохо лечится мочегонными препаратами;
• значительное увеличение печени при сравнительно малом росте селезенки;
• выраженный болевой синдром.

Для подпеченочной формы характерны следующие особенности:

• развитая спленомегалия;
• отсутствие одновременного увеличения печени;
• медленное прогрессирующее развитие с многократными варикозными кровотечениями.

Внутрипеченочная гипертензия отличается:

• ранним и упорным диспепсическим синдромом с вздутием живота, потерей аппетита, похудением, периодическими поносами;
• на позднем этапе появляется клиника варикозного расширения вен с кровотечением, асцит, значительно увеличивается селезенка;
• боли в животе локализуются в эпигастральной области и в зоне левого подреберья (гепатолиенальный тип).

Портальная гипертензия у детей также, как и у взрослых, имеет над-, внутри- и подпеченочные причины развития.

Внутрипеченочные изменения чаще всего вызываются гепатитами, фиброзом, циррозом. В основе – выраженная кислородная недостаточность гепатоцитов.

Разные аномалии сосудов приводят к внепеченочным изменениям. Наиболее часто они вызваны тромбообразованием в воротной вене, тромбофлебитом.

Более редкая патология — каверноматоз. Суть заболевания: ранний тромбоз с последующим не полностью восстановленным просветом, сама воротная вена при этом превращается в расширенную ангиому или сеть мелких сосудов. Характерны ранние тяжелые осложнения в виде кровотечений, инфаркта кишечника, развития печеночной комы. Прогноз болезни неблагоприятен, дети проживают при формировании воротной гипертензии не более 9 лет.

Симптомы портальной гипертонии у детей не отличаются от взрослых.

Стадии гипертензии воротной вены определяются выраженностью клинических проявлений:

• в начальной (доклинической) стадии — общее самочувствие пациента удовлетворительное, возможна небольшая тяжесть в правом подреберье, слабость, вздутие живота и урчание;
• во второй стадии — клинические проявления определяются четко диспепсией, увеличением печени и селезенки;
• третья стадия — отличается наличием выраженного асцита, но отсутствием кровотечений;
• четвертая — считается стадией выраженных осложнений.

Важное значение в диагностике придается установлению причины, вызвавшей гипертензию в воротной вене. Поскольку наиболее вероятным заболеванием является цирроз печени, то выясняют связь с перенесенным вирусным гепатитом, алкоголизмом, наследственными заболеваниями, патологией органов брюшной полости.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Предрасполагающими факторами могут быть нарушения свертываемости крови, прием гормональных лекарств. У больного обязательно выясняют информацию о:

• эпизодах желудочно-кишечного кровотечения, их частоте и тяжести;
• перенесенном сепсисе;
• заболеваниях селезенки;
• предыдущем эндоскопическом обследовании.

Наиболее достоверна для диагностики информация, основанная на замере давления в воротной вене. Но провести такое исследование очень сложно в связи с глубинным расположением, мало доступной локализацией. Возможность появляется только во время оперативного вмешательства при открытой брюшной полости.

В зависимости от уровня давления в системе воротной вены различают 3 степени повышения:

1. степень I — 250-400;
2. степень II — 400-600;
3. степень III — более 600 мм вод. ст.

В практических целях о росте давления в воротной вене судят по варикозу вен пищевода. Метод позволяет оценить напряженность, суточные колебания, контролировать кровотечение и предупреждать повторные случаи. Критерии утверждены для эндоскопических исследований и позволяют точно ориентироваться в клинике.

Лабораторные исследования позволяют диагностировать заболевания, вызвавшие гипертензивный синдром, степень функциональных нарушений печени и селезенки. Для этого проводят:

• общеклинический анализ крови;
• биохимические тесты;
• коагулограмму;
• иммунологическое выявление антител к известным гепатитам.

По анализу мочи определяют параметры фильтрации почек:

• эритроциты,
• белок,
• удельный вес,
• уровень мочевой кислоты.

Исследование биопсическим методом помогает выявить конкретное заболевание печени.

Эзофагодуоденоскопия позволяет изучить и визуально определить нарушения слизистой желудка (гастропатия), увидеть расширенные узлы и вены в пищеводе и желудке. В диагностике различают 2 типа поражения:

• гепатолиенальный — застойные вены локализованы по большой кривизне желудка, в высоких участках пищевода и в селезенке;
• кишечно-мезентериальный — расширенные вены в пищеводе выражены слабо. Если одновременно провести лапароскопию (осмотр брюшины через прокол), то преимущественное расположение застоя определяется в зоне диафрагмы, кишечника, печеночной связки.

Ультразвуковая диагностика (УЗИ) определяет не только размеры печени и селезенки, но и структуру органов, выявляет малое количество жидкости в полости брюшины, диаметр печеночной и воротной вен, их проходимость и места сдавливания.

Метод допплерографии вен печеночной зоны дает информацию о коллатералях, артериовенозных фистулах, состоянии нижней полой вены, определяет скорость кровотока на каждом участке.

Компьютерная и магниторезонансная томография исследует паренхиму печени, выявляют узелковые образования, опухоли, анастомозы между печеночной и селезеночной венами.

Гепатосцинтиграфия основана на поглощающей способности и выделении специального препарата из венозной крови. Применяется для определения степени фиброзной замены клеток.

Чреспеченочная венография может быть необходима для определения проходимости вен, оценки результатов выполненной операции.

Лечение портальной гипертензии предусматривает основные задачи:

• терапию основного заболевания, вызвавшего нарушение кровотока в системе воротной вены;
• профилактику кровотечений;
• лечение острого кровотечения.

Применение отдельных способов и средств достаточно изучено. Проблемы должны рассматриваться с позиции превалирования пользы над вредом:

1. лекарственные средства сосудосуживающего действия (Вазопрессин, Терлипрессин) проявляют наиболее выраженный эффект снижения портального венозного кровотока и давления в воротной вене, но для них характерен рост общего сосудистого сопротивления, что неприемлемо для ослабленных пациентов, в пожилом возрасте (вызывают ишемию миокарда, гипертонию, аритмии);
2. благоприятным результатом обладают сосудорасширяющие средства (Изосорбид 5-мононитрат), но их эффект слишком слаб, нужна высокая дозировка, а многие пациенты плохо переносят ее;
3. вылечить гипертензию с помощью хирургического создания искусственного шунтирования для усиленного сброса крови в другие вены можно с наиболее оптимальным успехом, но следует учитывать противопоказания и стадию заболевания, методика может углубить энцефалопатию;
4. эндоскопические методики — перспективны в устранении острых осложнений и последствий, но не влияют на прогрессирование гипертензии.

Видео о возможностях хирургического лечения портальной гипертензии:

Все лечебные мероприятия делятся на этапы, каждый из которых имеет свои задачи.

1 этап — необходимо стабилизировать показатели гемодинамики, провести эзофагодуоденоскопию и оценить степень повреждения:

• через катетер в подключичной вене переливается свежезамороженная плазма, витамин К;
• вводятся антибиотики для предупреждения присоединения инфекции (лучше себя зарекомендовали Норфлоксацин, Ципрофлоксацин);
• вставляется назогастральный зонд и промывается желудок перед исследованием.

2 этап — остановка кровотечения и профилактика повторных случаев:

• при выявлении источника в расширенных венах пищевода показана временная остановка кровотечения введенным раздутым баллоном (на 24 часа), последующая перевязка вен с помощью эндоскопической техники или склеротерапии;
• если источником является гастропатия или кровотечение из вен желудка, подобные методы неприменимы, показано использование одновременно комбинаций фармакологических препаратов сосудосуживающего и сосудорасширяющего действия (Октреотид + нитраты).

Одним из рекомендуемых препаратов является группа β-адреноблокаторов (Пропранолол, Надолол). Дозу подбирают индивидуально по переносимости, затем снижают до поддерживающей, и лечение проводится длительно.

При неэффективности применяют хирургическое шунтирование между портальной и печеночной венами, портальной и нижней полой, рассматривается вопрос о пересадке печени.

• наличия и частоты повтора кровотечений;
• степени повреждения функций печени.

На вероятность развития кровотечения влияют следующие факторы, выявляемые в ходе эзофагогастроскопии:

• большой размер варикозных узлов в диаметре;
• поверхностное расположение вен в зоне пищеводно-желудочного соединения;
• поздние стадии заболевания;
• выявление красных узлов (цвета вишни) с истончением в виде пузырьков;
• преобразование вен в телеангиэктазы.

Использование склеротерапии и β-адреноблокаторов позволяет предотвратить подобный исход у 42% пациентов.

Для предупреждения желудочного кровотечения наиболее результативным методом признано введение в узлы с помощью эндоскопа N-бутил-цианоакрилата, изобутил-2-цианоакрилата, тромбина. Удается достичь отсутствия рецидивов кровотечения в течение года у 94,5% пациентов, в течение 5 лет — у 82,9%.

Наиболее известные осложнения:

• кровотечения;
• асцит;
• бактериальный перитонит;
• печеночная энцефалопатия;
• гепаторенальный синдром.

Лечением портальной гипертензии занимается множество международных ассоциаций. Ежегодно обобщается и публикуется накопленный опыт. Преимущества каждого метода подвергаются детальному изучению и проверке.

Значительную роль отводят первичной профилактике заболеваний печени с помощью полноценного питания, соблюдения диетического режима по показаниям, прививок против гепатита, начиная с детского возраста.

Если на любом участке воротной вены возникает препятствие для кровотока, развивается портальная гипертензия ― синдром, являющийся не основной болезнью, а производной патологических процессов в организме. Особенность этого вида гипертензии ― повышение давления в воротной вене (питающей печень) до 12−20 мм рт. ст. (норма 7 мм рт. ст.). Это опасное явление требует незамедлительного лечения, т. к. велика вероятность возникновения кровотечения и летального исхода.

В зависимости от места расположения препятствия, нарушающего ток крови, портальную гипертензию делят на 4 вида:

1. Предпеченочный (допеченочный). Развивается, если пораженный участок сосуда находится до входа в печень.
2. Внутрипеченочный. Встречается в 80―90% случаев диагностики данной патологии. Отличительная черта ― поражена часть сосуда, находящаяся внутри органа.
3. Надпеченочный. Кровоток блокируется в выходящих из органа сосудах (венах).
4. Смешанный. В этом случае наблюдается внутрипеченочная и внепеченочная форма вместе.

Самая распространенная причина развития синдрома ― цирроз печени.

Повреждения тканей печени блокирует продвижение крови по портальной вене.

Чтобы развился синдром портальной гипертензии, портальная вена должна быть чем-то заблокирована так, чтобы возникло ощутимое препятствие для движения крови. Патология может образоваться в печени или рядом с ней. Как следствие ― повышение давления, заполнение сосудов кровью, сопровождающееся их растяжением и разрывом. Причинами, по которым это происходит, являются:

• Повреждение ткани печени. Этому способствуют такие болезни, как цирроз, гепатит, туберкулез, а также поражение печени паразитами.
• Закупорка желчных протоков камнями или в результате роста новообразования, что провоцирует застой желчи.
• Поражение печени из-за отравления химикатами.
• Формирование в воротной вене тромба или новообразования, нарушающего ток крови, врожденные патологии в строении сосуда.
• Болезни, в результате которых ухудшается проходимость сосудов печени.
• Масштабные ожоги, заражение крови.

Чаще всего портальную гипертензию диагностируют в качестве производной цирроза. В результате этой патологии наблюдается скопление коллагена между печеночными клетками, форма пространств, которые в печени наполнены кровью, меняется. Происходит деформация кровеносной системы органа, между воротным и печеночным стволом образуется шунт. В результате таких преобразований развивается воротная гипертензия.

Симптомы патологии зависят от формы портальной гипертензии и степени ее тяжести:

На начальных стадиях заболевания возможны частые нарушения стула.

На начальной (компенсированной) стадии может наблюдаться нарушение пищеварения либо полное отсутствие симптомов. Пациент может жаловаться на метеоризм, диарею, боль под «ложечкой», тошноту. Даже при высоком показателе портальной гипертензии печеночные пробы никаких изменений не выявляют.

При частичной компенсации усиливается диспепсия. Диагностика выявляет умеренное варикозное расширение вен, изменение размера селезенки (спленомегалия).

Декомпенсированная гипертензия считается самой тяжелой стадией. У пациента развивается асцит, анемия, увеличена печень и селезенка. Открывается внутреннее кровотечение, появляются признаки энцефалопатии и общей интоксикации.

Из-за того, что кровь не поступает в печень, она не проходит очистку. Все шлаки и токсины идут в головной мозг, что приводит к интоксикации и энцефалопатии.

Кровоток в системе воротной вены настолько велик, что печень называется «портальное сердце», ведь этот орган теоретически может заменить собой основной двигатель человеческого тела. Нарушения кровотока портальной вены способны привести к опасным последствиям. Важно вовремя определить и устранить патологию. В рамках обследования применяются такие методы: