Патогенез асцита при патологии печени

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник

Асцит брюшной полости или водянка живота — это болезнь, которая проявляется в скоплении свободной жидкости. Дело в том, что брюшная полость изнутри покрыта двухслойной брюшиной. В результате различных отклонений между двумя слоями этой структуры начинается постепенное накопление большого объема жидкости, которая по своему содержанию очень похожа на плазму крови.

Наиболее часто асцит возникает при:

• болезнях почек,
• сердечной недостаточности,
• алиментарной дистрофии,
• циррозе печени,
• вследствие поражения лимфатического грудного протока, брюшины (туберкулезное, раковое обсеменение и так далее),
• в результате сдавления ствола воротной вены печени или тромбозе ее ветвей.

У новорожденных асцит развивается при скрытых кровопотерях или при наличии у плода гемолитической болезни. У детей до трех лет асцит обычно связан с болезнями печени, но может быть и результатом экссудативной энтеропатии, хронических расстройств питания, а также проявлением нефротического синдрома. Возникновению асцита способствуют нарушения водно-солевого обмена.

Жидкость в полости брюшины может представлять собой фильтрат кровяной сыворотки или лимфы (транссудат) либо может быть экссудатом, образовавшимся при воспалении самой брюшины. Жидкость в брюшной полости может быть серозной, геморрагической, хилезной, гнойной. В большинстве случаев она оказывается серозной. Геморрагическая жидкость встречается чаще всего при туберкулезе, злокачественных опухолях, цинге. Когда асцитическая жидкость имеет молочный вид, говорят о хилезном асците. Он образуется вследствие поступления в полость брюшины значительного количества лимфы из грудного лимфатического протока или из лимфатических сосудов брюшной полости. Хилезная жидкость стерильна, содержит большое количество лимфоцитов и при стоянии разделяется на слои.

Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности), нарушается деятельность сердца, повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых также нарушаются. Концентрация белка в серозной асцитической жидкости относительно невелика, но общие его потери при массивном асците могут быть значительными, особенно при частых повторных удалениях жидкости путем пункции брюшной полости (при этом потеря белка сочетается с потерей солей), что приводит к развитию белковой недостаточности.

Патогенез асцита при циррозе печени. Имеют значение:

• портальная гипертензия,
• гипоальбуминемия,
• повышение лимфообразования в печени,
• задержка натрия почками при гиперальдостеронизме, повышении продукции ренинангиотензина.

Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитокинами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез.

В Международной квалификации болезней, заболевание асцит (водянка брюшной полости) не выделается в отдельную болезнь. По сути, это осложнение других патологий, возникшее на последних стадиях.

• Начальный асцит брюшной полости с небольшим количеством жидкости внутри живота (до полутора литров).
• Асцит с умеренным количеством воды. Он проявляется в виде отеков нижних конечностей и заметного увеличения размера грудной клетки. Больного постоянно беспокоит отдышка, сильная изжога, он ощущает тяжесть в животе. Состояние ухудшает появление запоров.
• Массивная водянка (большое количество воды, объемом больше 5 литров) – опасное заболевание. Кожа на животе становится гладкой и прозрачной, стенка брюшины максимально напрягается. На этом этапе у больного развивается дыхательная и сердечная недостаточность, жидкость может инфицироваться и провоцировать перитонит, который в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

• Стерильная водянка (анализ забора жидкости показывает отсутствие болезнетворных микроорганизмов).
• Инфицированная водянка (анализ забора жидкости показывает наличие болезнетворных бактерий в ней).

• Водянка живота, поддающаяся медикаментозной терапии.
• Устойчивый асцит (повторная водянка, либо асцит, не поддающийся медикаментозному лечению).

Развитие асцита считается прогностически неблагоприятным признаком и значительно осложняет течение основного заболевания. Асцит может осложниться кровотечением, перитонитом, отказом селезенки, печени, поражением мозга из-за отека, дисфункцией сердца. В среднем процент летальности больных с выраженным асцитом достигает 50%.

При общем осмотре будет обращать на себя внимание увеличенных размеров живот. При вертикальном положении тела живот свисает по типу «фартука», в положении лежа живот будет распластан – «лягушачий живот». При большем объеме асцитической жидкости в брюшной полости можно обнаружить выпячивание пупка.

Если причиной асцита послужило наличие портальной гипертензии, то на передней брюшной стенке можно увидеть венозный рисунок в виде «головы Медузы». Такой рисунок возникает вследствие того, что возникают расширенные, извитые венозные коллатерали на передней брюшной стенки, которые располагаются вокруг пупка. При ФГДС можно обнаружить варикозно расширенные вены пищевода.

При большом скоплении жидкости в брюшной полости будет значительно повышаться внутрибрюшное давление, вследствие чего диафрагма будет оттесняться в грудную полость. Из-за этого будет ограничено движение легких в грудной полости, что, в свою очередь, может привести к развитию дыхательной недостаточности. У больного будет выраженная одышка (частота дыхательных движений 20 и более), цианоз кожных покровов, тахикардия.

При значительном по объему асците общий белок будет снижаться. По этой причине возможны:

• отеки на лице,
• отеки верхних и/или нижних конечностях.

Если причиной асцита стало развитие сердечной недостаточности, то кроме признаков самого асцита, будут:

Со стороны пищеварительной системы возможны:

Диагноз может быть поставлен на основании физикального обследования в случае значительного количества жидкости, но инструментальные исследования являются более информативными. Ультрасонография и КТ позволяют обнаружить значительно меньший объем жидкости (100-200 мл) по сравнению с физикальным обследованием. Подозрение на спонтанный бактериальный перитонит возникает при наличии у пациента с асцитом боли в животе, лихорадки или необъяснимого ухудшения состояния.

Диагностический лапароцентез красителем показан в случае, если асцит выявлен недавно, его причина неизвестна или есть подозрение на спонтанный бактериальный перитонит. Приблизительно 50-100 мл жидкости забирается для макроскопической оценки, исследований на содержание белка, подсчета клеток и их дифференциацию, для цитологического исследования, на бактериологический посев и, при наличии клинических показаний, для окраски на кислотоустойчивость по Циль-Нильсену и/или тест на амилазу.

В отличие от асцита при воспалении или при инфекции асцитическая жидкость при портальной гипертензии выглядит прозрачной и соломенно-желтой, имеет низкую концентрацию белка (обычно меньше 3 г/дл, но иногда больше 4 г/дл), низкое количество ПМН (меньше 250 клеток/мкл), более высокий градиент концентрации альбумина в сыворотке по сравнению с асцитической жидкостью, который определяется разницей между концентрацией альбумина в сыворотке крови и концентрацией альбумина в асцитической жидкости (более информативно).

Градиент более 1,1 г/дл указывает на то, что наиболее вероятной причиной асцита является портальная гипертензия. Мутная асцитическая жидкость и количество ПМН более 500 клеток/мкл указывают на инфицирование, тогда как геморрагическая жидкость обычно является признаком опухоли или туберкулеза. Молочный (хилезный) асцит встречается редко и обычно связан с лимфомой.

Клиническая диагностика спонтанного бактериального перитонита может быть затруднена; его верификация требует тщательного обследования и обязательного диагностического лапароцентеза, включая бактериологический посев жидкости. Также показан бактериологический посев крови. Посев асцитической жидкости на культуру крови до начала инкубации увеличивает чувствительность почти на 70 %. Поскольку спонтанный бактериальный перитонит обычно вызывается одним микроорганизмом, выявление смешанной флоры при бактериологическом посеве может предполагать перфорацию полого органа или контаминацию исследуемого материала.

Приступая к вопросам терапии, хочется отметить, что купирование асцитического синдрома зависит от основного заболевания. Ведь асцит – всегда следствие, а не причина развития недуга. В арсенале традиционной медицины есть два пути лечения: консервативный (симптоматический) и хирургический. В ряде случаев предпочтение отдается хирургическим методу, потому как оно считается самым эффективным (клапанные поражения сердца). Либо показаниями для его проведения является улучшение самочувствия больного.

Касаемо консервативной терапии, зачастую она становиться приоритетной. К сожалению, иногда случается, так что больше нечем помочь таким больным. Особенно это касается запущенных случаев (онкопатология, цирроз печени дистрофическая фаза). Цель такого подхода – поддержание состояния пациента на определенном уровне, не допуская ухудшения его самочувствия (правожелудочковая сердечная недостаточность).

Разумеется, лечение асцита, как консервативным, так и хирургическим методом далеко не безобидно. Поэтому к вопросам терапии этого синдрома следует подходить очень и очень индивидуально.

Должно быть комплексным, выводить асцитическую жидкость. Для этого необходимо:

• создать отрицательный баланс натрия (уменьшение его поступления его организм);
• усилить выведение натрия с мочой.

Создание отрицательного баланса достигается путём ограничения поступления натрия с пищей в организм (соль до 3 г. в день). Доказано, что совсем бессолевая диета отрицательно влияет на обмен белков в организме. Усиление выведения натрия. Практикуется назначение мочегонных препаратов (калий сберегающих и калий не сберегающих).

Фармакологическая промышленность не имеет ни одного мочегонного (диуретического) лекарственного средства для лечения асцита, которое полностью удовлетворяло бы во всех отношениях врачей клиницистов. Использование самого «мощного» диуретика Лазикса (Фуросемида) ограничено, поскольку он способствует выведению калия из организма. Его назначают под прикрытием препаратов калия (Панагин, Аспаркам, полионые смеси, Оротат Калия) и контролем электролитного баланса организма. Лазикс вводиться на протяжении недели внутримышечно или внутривенно, далее препарат назначается в таблетках несколько раз в неделю.

Из калийсберегающих диуретиков применяются спиронолактоны (Верошпирон) по схеме – 4 приема на протяжении дня. Эффект развивается спустя 2-3 суток. Спиронолактоны тоже обладают массой побочных эффектов – у женщин нарушение менструальной функции, у мужчин гинекомастия (увеличение молочных желез), снижение либидо (полового влечения) у обоих полов.

Дозы рассчитываются индивидуально, всё зависит от того, как чувствует себя пациент, какие у него есть ещё заболевания. Нужно учитывать тот факт, что высокие дозировки грозят развитием побочных эффектов: нарушением баланса электролитов в организме, развитием энцефалопатии (не воспалительных заболеваний головного мозга), обезвоживанием.

Важно помнить, что мочегонные средства уменьшают не только асцит, но способствуют ещё и выведению жидкости из других тканей. Пока есть отеки это не опасно, но если продолжать прием диуретиков после их исчезновения, то возможно развитие следующих осложнений:

• снижение объема циркулирующей крови;
• появление функциональной почечной недостаточности за счет снижения почечного кровотока;
• развитие нарушений электролитного дисбаланса вплоть до судорог;

Отменять диуретики предпочтительно по ступеням. В начале Лазикс, потом Верошпирон.

Сейчас стали применять для лечения асцита такие препараты, как Каптоприл, Эналаприл, Фозиноприл. Их действие основано на усилении выведения натрия из организма и увеличение количества суточной мочи. При этом они задерживают калий в организме. Особенно это касается случаев асцитического синдрома развившего на фоне цирроза печени.

После исчезновения отеков рекомендуется соблюдать диету с уменьшением количества поступления с пищей поваренной соли. Противопоказаниями для назначения мочегонных препаратов являются наличие у больного таких патологий, как:

• почечная недостаточность;
• выраженные нарушения электролитного баланса (нарушения соотношения в физиологических жидкостях воды, натрия, калия, фосфатов, хлоридов);
• печеночная энцефалопатия.

В консервативное лечение асцитического синдрома входит соблюдение постельного режима. Доказано, что он улучшает венозный почечный и портальный кровоток, за счет чего уменьшается образование токсических метаболитов (веществ) в печени, налаживается работа лимфатической системы. При улучшении общего самочувствия рекомендуется полупостельный режим, в противном случае риск развития застойных явлений и пролежней достаточно велик. Наряду с постельным режимом при выраженном асците рекомендуется ограничить прием жидкости (в среднем 1 литр в сутки).

Чаще применяется хирургическая манипуляция, которая носит название лапароцентез. Цель – удаления избыточного объёма асцитической жидкости из брюшной полости. Показаниями для её проведения является накопление большого объема асцитической жидкости или отсутствие эффекта от назначения мочегонные препаратов. Лапароцентез проводиться чаще всего в положении сидя под местной анестезией.

Специальным инструментом (троокар) делается прокол в нижней части передней брюшной стенки живота, через который удаляется избыточная жидкость. Сколько жидкости будет удалено за один раз, или будет установлен постоянный катетер, решает лечащий врач. Важно помнить, что выведение больших объемов жидкости за один раз (более 5-6 литров) может вызвать ряд осложнений. Самые тяжелые – резкое падение артериального давления, остановка сердца.

Прогноз при асците определяется в основном тяжестью заболевания, которое стало причиной асцита. Так, прогноз для больных с онкологической патологией, метастазами в лимфоузлах и асцитом намного хуже, чем для больных с гломерулонефритом и т.д. На продолжительность жизни скопление жидкости в животе также особенно не влияет. Просто нарастающий асцит может усугубить течение основной патологии и ухудшить самочувствие больного.

Профилактика асцита заключается в профилактики заболеваний, его вызывающих. То есть, нужно своевременно лечить инфекционные заболевания, не злоупотреблять спиртными напитками, умеренно заниматься спортом и правильно питаться. При проблемах с сердцем, почками или печенью нужно регулярно проходить осмотр специалистов и тщательно выполнять их предписания.

Вопрос: Добрый день. Моему супругу 32 года, поставили диагноз аденокарцинома желудка T4N2M2. Проведена пробная лапароскопия. Из протокола операции: при ревизии: желудок тотально поражен опухолью инфильтративного характера, прорастает серозный покров, распространяется на абдоминальный отдел пищевода до уровня диафрагмы. Пищевод в опухолевом конгломерате не дифференцируется. плотные увеличенные до 1,5-2 см лу паракардиальные, в за брюшном пространстве, в области левой желудочной артерии конгломерат из плотных лу до 2,5 см. Опухоль врастает в за брюшное пространство, поджелудочную железу, ворота селезенки. по париетальной брюшине множественные белесоватые узлы 0,3-1,0 см. На сегодняшний день мужу швы не сняли и начался асцит — он жалуется на боли в животе, вздутие, которое не дает спать по ночам. У супруга общая слабость, повышенная потливость и тошнота. Подскажите, как можно избавиться от асцита? Врачи кроме мочегонных средств ничего не назначают, а результатов нет, боли только усиливаются. Не зависит ли асцит от количество потребляемой жидкости?

Ответ: Здравствуйте. Вам следует обратиться к хирургу для решения вопроса о возможности лапароцентеза и к химиотерапевту для решения вопроса о возможности применения химиотерапии.

Вопрос: Добрый день. К какому специалисту обращаться для удаления жидкости из брюшной полости?

Ответ: Здравствуйте. К лечащему врачу, который наблюдает пациента по основному заболеванию (которое стало причиной асцита). Удаление жидкости из брюшной полости может быть проведено как хирургическим путем (тогда к хирургу), так и другими средствами (в зависимости от показаний).

Вопрос: Добрый день. Моей маме 68 лет. Ей ставят ИБС, мерцательная аритмия, сахарный диабет 2 типа, кардиальный цирроз печени и подагра. У нее асцит. Очень большой живот. Сильные боли и отеки ног. Ходит с трудом. Принимает фуросемид 3 таблетки 40мг+0.5 таблетки 100мг гипотеазита и аспаркам. Но отеки не проходят. Подскажите пожалуйста к врачу какой специальности ей лучше всего обратиться?

Ответ: Здравствуйте. Причиной асцита могут быть как проблемы с сердцем, так и ряд других причин. Лучше разбираться в условиях стационара. Это может быть общетерапевтическое отделение, может быть кардиология.

Вопрос: Добрый день. Два года назад моей маме сделали операцию по резекции 4/5 желудка (рак), после операции химиотерапию не назначали, в октябре 2012г. у мамы поднялась температура 38-39, которая не спадала в течении месяца, прошли обследование, узи показало большое скопление свободной жидкости в брюшной полости, врачи назначили два сеанса химиотерапии, однако скопление жидкости увеличивается с каждым днем. Можно ли избавиться от асцита без химиотерапии?

Ответ: Здравствуйте, при накоплении большого количества жидкости, она удаляется механическим путем, процедура называется лапароцентез, а химиотерапия оказывает лечебное действие, тормозит дальнейшее прогрессирование в виде накопления жидкости, но, к сожалению, она не всегда эффективна.

источник

Асцит — это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом — кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит . Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

Классификация асцита

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию.

• По количеству жидкости в брюшной полости:
  • Небольшое количество жидкости.
  • Умеренное количество жидкости.
  • Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).
• По инфицированности содержимого:
  • Стерильное содержимое.
  • Инфицированное содержимое.
  • Спонтанный бактериальный перитонит.
• По варианту ответа на медикаментозную терапию:
  • Асцит поддающийся медикаментозной терапии.
  • Рефрактерный асцит.

    Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

    • Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками ( спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
    • Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.

• Эпидемиология асцита

  Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности — в 5% случаев.

  Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.

  Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.

  У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.

  Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

Этиология и факторы риска развития асцита

Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени ), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари).

Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит , саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

Факторы риска возникновения асцита:

• Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.
  • Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).
    • Цирроз печени .
    • Алкогольный гепатит.
    • Фулминантная печеночная недостаточность.
    • Метастазы в печень .
    • Хроническая сердечная недостаточность .
    • Констриктивный перикардит .
    • Синдром Бадда-Киари .
    • Обструкция нижней полой вены.
  • Гипоальбуминемия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит

    Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

    У пациентов с алкогольным циррозом на поверхности эндотелия синусоидов происходит отложение иммуноглобулина А, что приводит к еще большему снижению его проницаемости.

    На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

    Кроме того, при портальной гипертензии происходит увеличение уровня оксида азота (NO) в организме, который также способствует вазодилатации висцеральных и периферических сосудов. Доказательством этому служит тот факт, что у пациентов с асцитом в печеночной артерии обнаруживается повышение активности NO синтазы.

    Недостаточности лимфатической системы.

    Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени принадлежит недостаточности лимфатической системы.

    В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через больную печень. При этом резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л.

    Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения. На определенном этапе болезни лимфатическая система перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Эти процессы приводят к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость и к появлению асцита.

    Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными, так как за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится в состоянии суб (а чаще де-) компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

    Патологические изменения в системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

    Патологические процессы в печени при развитии цирроза проходят с участием системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

    Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы, что стимулирует секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин усиливает синтез ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

    Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени усиливается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах.

    Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма способствует снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. При этом у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

    Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений (недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла) происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Все это приводит к реабсорбции натрия в канальцах почек и задержке воды в организме.

    Накопление асцитической жидкости в брюшной полости отражает состояние водно-электролитного обмена в организме. Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе являются расстройства системного висцерального кровообращения (вазодилатация), возникающими вследствие портальной гипертензии .

    Параллельно происходит развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом печени, которое связано с повышением симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и секрецию натрия.

    Цирроз печени сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что также влияет увеличение концентрации циркулирующего альдостерона.

    При компенсированном циррозе задержка натрия может возникать в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие, так называемого, гепаторенального рефлекса.

    Гемодинамические сдвиги изменяются с положением тела. Установлены выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики: в положении лежа увеличиваются сердечный выброс и вазодилатация.

    Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости. Например, доказано, что при циррозах печени отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышены уровни эпинефрина и норэпинефрина, нарушен синтез и метаболизм кининов, простагландинов, предсердного натрийуретического фактора.

    источник

    Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

    В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

    Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

    Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

    В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

    • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
    • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

    В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

    • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
    • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

    В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

    Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

    Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

    • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
    • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

    Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

    • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
    • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
    • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
    • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
    • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

    Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

    Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

    К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

    Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

    Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

    Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

    Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

    Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

    Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

    Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

    Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

    Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

    • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
    • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
    • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
    • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

    источник

    Асцит – не является отдельным заболеванием, а симптомом, при котором в брюшной полости скапливается большое количество жидкости. При циррозе печени асцит развивается у каждого второго пациента. Поскольку в основной массе случаев заболевание связано с длительным употреблением алкогольных напитков и поражает мужчин, асцит чаще диагностируется именно у представителей сильного пола.

    Избавиться от асцита практически невозможно, поскольку не существует действенных препаратов, способных восстановить нарушенный патологией метаболизм. Пациент вынужден до конца своей жизни бороться с излишком образования жидкости.

    В патогенезе асцита при циррозе печени большая роль отведена двум видам патологических изменений. Речь идет об увеличении давления в воротной вене, нарушение распространяется на всю региональную лимфатическую, венозную сеть. Также проблема вызвана активным снижением функции печени по продуцированию белка, связанной с заменой части гепатоцитов фиброзной тканью.

    В кровеносных сосудах брюшной полости появляются все необходимые предпосылки для выхода части плазмы и крови. Существенно увеличивается гидростатическое давление, выдавливающее жидкость наружу, понижается онкотическое давление, поддерживаемое альбуминами.

    В брюшной полости постоянно находится жидкость, предупреждающая склеивание внутренних органов, скольжение кишечника:

    1. жидкость периодически обновляется;
    2. избыток всасывается эпителиальными клетками.

    При формировании асцита описанный процесс затормаживается, брюшина теряет способность впитывать большое количество экссудата.

    Степень выраженности асцита определяется количеством утраченных гепатоцитов. При гепатите есть возможность остановить патологический процесс, полностью восстановить функции печени. Но мертвые клетки, трансформированные в фиброзные ткани, регенерироваться не в состоянии. Пациенту необходимо постоянно принимать поддерживающие лекарственные препараты, без них он не выживет.

    Предрасполагающим фактором может быть компенсация кислородного голодания тканей, что способствует задержке в организме натрия. Постепенно:

    • нарастает гипоксия миокарда;
    • понижается сила выброса крови.

    Результатом становятся застойные явления в нижней полой вене, отечность на нижних конечностях. Таким образом, при циррозе печени тяжелого течения асцит образует порочный круг, из которого пациенту практически нереально выйти. Для лечения требуется комплексный подход и длительная медикаментозная коррекция.

    Пусковыми механизмами развития асцита врачи называют нарушение гемодинамики, нейрогормональной регуляции, портальную гипертензию. Патогенетические нарушения необходимо рассматривать как комбинацию разных уровней патологического процесса. Перечисленные выше причины являются общими, однако большее значение отведено местным факторам.

    Водянка при циррозе печени связана с повышением сосудистого сопротивления внутри долек печени, причем они могут быть необратимыми или обратимыми. Внутрипеченочная блокировка способствует усилению образования лимфы, затем она просачивается через сосудистые стенки и капсулу печени непосредственно в брюшную полость. Также может наблюдаться «наводнение» воротной вены, грудной лимфатический проток.

    Причиной асцита медики называют скопление в кровотоке пациента большого количества нерасщепленных веществ сосудорасширяющей направленности, к примеру, вазодилататоров по типу глюкагона. Лекарства:

    1. провоцируют расширение периферических артерий;
    2. открывают артериовенозные шунты в тканях и внутренних органах;
    3. снижают наполнение кровью артерий, увеличивают выброс от сердца.

    Действие вазодилататоров вызывается при плохом продуцировании оксида азота.

    Жидкость в лимфатические сосуды и вены выходит из синусоидов. При постепенном нарастании давления внутри долек печени жидкость проникает в околосинусоидное пространство, а затем и в брюшную полость.

    Признаки асцита при циррозе разнообразны, первое, что замечает пациент, это тупая боль в области правого подреберья и мучительное ощущение тяжести после приема пищи, алкогольных напитков. Дискомфорт появляется после физической нагрузки, длительного голодания. К симптомам присоединяются неприятный привкус в ротовой полости, горечь, приступы тошноты, периодическая рвота.

    Появляются жалобы на мышечную слабость, урчание и вздутие живота, учащение эпизодов жидкого стула, стремительное снижение массы тела. У мужчин появляется сильный зуд и бледность кожных покровов, кожа может приобретать специфический желтоватый оттенок, страдает половая функция. Если асцит диагностирован у женщин, не исключается нарушение менструального цикла, неспособность забеременеть.

    Заподозрить заболевание можно по изменениям состояния языка, за счет отечности и гиперемии он становится как бы лакированным. Кроме этого, у пациента:

    • на лице появляются сосудистые звездочки;
    • повышается температура тела;
    • появляется кровоточивость из носа.

    Из-за нарушения свертываемости крови возникают кровоподтеки, моча приобретает мутность, темный цвет, а кал наоборот – светлеет. При пальпации врач определяет увеличение размера печени.

    Непосредственная симптоматика появляется уже на фоне имеющихся признаков цирроза печени, когда количество скопившейся жидкости достигнет одного литра. За пару суток пациент начинает замечать активное увеличение размеров живота. Кожные покровы буквально за одну ночь становятся растянутыми, на них формируются стрии, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются вокруг пупка, формируя картину «голова медузы».

    Асцит при циррозе проявляется в разных положениях тела:

    1. стоя видна округлость, свисающая вниз;
    2. лежа на спине, живот как бы растекается по сторонам.

    У больного человека по мере увеличения размеров брюшной полости появляется болевой синдром ближе к грудной клетке, что связано с застойными явлениями в левой доле. Увеличение массы тела не сопровождается ожирением.

    Давление на диафрагму вызывает сужение легочного пространства, у пациента появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Человеку становится невозможно уснуть без высокой подушки или подголовника. Застой в легких сопровождается синюшностью губ, сильным кашлем с мокротой.

    Непроходящее давление сопровождено:

    • чувством тяжести после еды;
    • рвотой пищей, желчью;
    • аллергическими реакциями;
    • нарушением стула.

    У больного учащается мочеиспускание, присоединяются заболевания мочевого пузыря, почек. На голенях и стопах формируется отечность. При скоплении большого количества жидкости развивается паховая, пупочная грыжа, расширение геморроидальных вен, видимое набухание вен на шее.

    Примерно в 6-7% случаев формируется дополнительный выпот в правую плевральную полость.

    Асцит печени при визуальном осмотре врач может определить только в том случае, когда жидкости в брюшной полости более 1.5 литров. Доктор проводит пробу флюктуации: толкнув живот с одной стороны, второй рукой ощущается приходящая волна. В местах максимального скопления жидкости определяется тупость, она изменяется при перемене положения тела.

    Менее 1.5 литров асцитической жидкости можно установить только при помощи ультразвукового исследования. УЗИ практикуется и при диагностике основного заболевания, которое послужило причиной развития асцита.

    Когда неясности в диагнозе все еще остаются, предусмотрено проведение диагностического лапароцентеза с полным цитологическим, биохимическим исследованием. Для этого необходимо произвести забор 50-200 мл экссудата.

    Более точные выводы помогают сделать показатели веществ:

    1. общий белок и его фракции;
    2. билирубин;
    3. глюкоза;
    4. холестерин, триглицериды.

    Важно определить активность амилазы, наличие и состояние атипичных клеток, лейкоцитарную реакцию, эритроциты.

    Производится посев на микрофлору, определение резистентности к антибиотикам. Дополнительно требуется подсчитать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент, он определяется разницей между количеством альбумина в кровотоке и жидкости. Показатель один к одному говорит о портальной гипертензии. Необходимо также обследование желчного пузыря, поджелудочной железы.

    Устранение асцита при циррозе печени всегда проводится при совмещении с лечением основной причины патологического состояния. Существует базисная и диуретическая терапия, первая предусматривает все методы ликвидации функциональной недостаточности, компенсацию уровня белка, баланса электролитов.

    Пациенту показано придерживаться постельного режима, при пребывании в горизонтальном положении понижается воздействие на симпатическую нервную систему, продуцирование ренина, ангиотензина. Дополнительно улучшаются процессы очищения, фильтрации в почечных канальцах. На стадии декомпенсации вылечивать заболевание становится намного сложнее.

    Поддерживать гепатоциты помогают препараты:

    Благодаря поступлению данных веществ улучшается белковый и липидный обмен, запускаются кишечные функции.

    По назначению доктора проводится курсовое лечение противовирусными средствами, противовоспалительными стероидами, предусмотрено капельное введение альбумина. Для снижения количества жидкости в организме предписывают мочегонные средства.

    Для контроля количества асцитической жидкости больного необходимо ежедневно взвешивать, допустимая потеря веса при асците с отечностью не больше килограмма, при отсутствии отеков – 500 граммов.

    После ликвидации проявлений асцита медикаменты принимают в поддерживающей дозировке. Когда реакция на лечение отсутствует, речь идет о рефрактерном или устойчивом асците. В подобных ситуациях назначается применение лапароцентеза, предусматривающего эвакуацию жидкости при помощи дренажа:

    1. за один раз выводится от 4 до 10 литров экссудата;
    2. предусмотрен контроль показателей давления;
    3. предупреждение обморочного состояния.

    Для устранения гипертензии в воротной вене пациентам показано оперативное вмешательство, шунтирование, постоянно придерживаться диеты. Но на этом заболевание не устраняется, для решения проблемы предусмотрена трансплантация печени.

    Любые методы народного лечения и нетрадиционной медицины запрещены, они при тяжелом течении заболевания бесполезны. Среди рекомендаций – применение в домашних условиях мочегонных трав, и то они обязательно должны применяться с осторожностью.

    Одним из самых частых осложнений асцита печени является бактериальный перитонит, его выявляют в 8-32% случаев.

    Нарушение вызвано длительным локальным нахождением асцитической жидкости в брюшной полости, заканчивается смертельно.

    Чуть реже наблюдается симптоматика выраженного геморроя с кровотечением из вен кишечника, выпот жидкости в плевральную полость, желудочно-пищеводный рефлюкс, грыжи диафрагмы.

    Продолжительность жизни у пациентов с асцитом индивидуальна, зависит от особенностей течения заболевания.

    Большую роль играет образ жизни человека, реакция на проводимую терапию.

    У больного в течение первых двух лет развиваются различные осложнения, от которых он погибает. Асцит серьезно отягощает течение заболеваний печени даже при условии соблюдения всех рекомендаций врача.

    источник

    Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

    Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное брюшиной (тонкой полупроницаемой оболочкой) и содержащее различные органы (желудок, селезенку, печень, желчный пузырь и некоторые отделы кишечника). Брюшина состоит из двух листков – париетального (наружного, который прикрепляется к стенкам живота изнутри) и висцерального (внутреннего), который прилегает к стенкам внутрибрюшных органов, окружая их. Основными функциями брюшины являются фиксация расположенных в ней органов и регуляция обмена веществ в организме.

    В брюшине имеется огромное количество мелких кровеносных и лимфатических сосудов, которые обеспечивают обмен веществ. В нормальных условиях в брюшной полости и между листками брюшины постоянно находится небольшое количество жидкости, которая образуется в результате пропотевания жидкой части крови и определенного количества белков через кровеносные сосуды. Однако данная жидкость не скапливается в брюшной полости, так как практически сразу же происходит ее обратное всасывание в лимфатические капилляры (в сутки брюшина может всасывать более 50 литров жидкости). Образующаяся при этом лимфа по лимфатическим сосудам поступает в венозную систему организма, возвращая в системный кровоток жидкость, белки и другие, растворенные в ней, микроэлементы.

    Исходя из вышесказанного следует, что скапливание жидкости в брюшной полости может произойти в двух случаях — при увеличении скорости ее образования либо при уменьшении скорость ее всасывания. На практике эти два механизма присутствуют одновременно, то есть при различных заболеваниях внутренних органов (печени, поджелудочной железы, при опухолях, при воспалении брюшины и так далее) возникает увеличение продукции жидкости, что непременно влечет за собой нарушение ее реабсорбции (всасывания) в результате сдавливания и закупорки мелких лимфатических и кровеносных сосудов продуктами распада клеток, патогенными микроорганизмами или опухолевыми клетками. По мере развития заболевания жидкости в брюшной полости становится все больше, и она начинает сдавливать расположенные там органы, что, в свою очередь, может усугубить течение основного заболевания и способствовать прогрессированию асцита.

    Также стоит отметить, что помимо жидкости в брюшной полости задерживаются и белки (а также и другие микроэлементы). В нормальных условиях белки плазмы крови (преимущественно альбумины) участвуют в создании так называемого онкотического давления, то есть они удерживают жидкость в сосудах. При асците большая доля белков находится в асцитической жидкости, в связи с чем онкотическое давление крови снижается, что также может способствовать выходу жидкости из сосудистого русла и прогрессированию заболевания.

    При прогрессировании заболевания происходит уменьшение объема циркулирующей крови, так как большая часть жидкости скапливается в брюшной полости. Это приводит к активации компенсаторных механизмов, направленных на задержку воды в организме (в частности уменьшается скорость образования и выделения мочи), что еще больше повышает гидростатическое давление в кровеносных сосудах и также способствует образованию асцитической жидкости.

    Причин асцита может быть много, однако все они так или иначе связаны с нарушением оттока крови и лимфы от брюшины или органов брюшной полости.

    Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором нарушаются строение и практически все функции данного органа, что приводит к возникновению и прогрессированию различных осложнений.

    В нормальных условиях в печень по воротной (портальной) вене стекается кровь от многих внутренних органов (от желудка, селезенки, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника). В печени она проходит через тонкие канальцы (печеночные синусоиды), где фильтруется, очищается и обогащается различными веществами (например, белками), после чего поступает в нижнюю полую вену и возвращается в системный кровоток. При циррозе под действием различных причинных факторов (например, вирусов гепатита В или С) происходит повреждение и разрушение большого количества гепатоцитов (клеток печени). Погибшие клетки замещаются фиброзной тканью, что значительно снижает функцию печени. Это, в свою очередь, приводит к активации компенсаторных механизмов, заключающихся в усиленном делении оставшихся (неповрежденных) клеток. Однако структура новообразовавшейся ткани нарушается (в частности отсутствуют характерные для нормальной печени синусоиды), в результате чего снижается фильтрационная способность органа (то есть уменьшается количество крови, которое может проходить через печень за единицу времени).

    Нарушение функции печени, а также изменение ее структуры приводит к тому, что кровь не может профильтровываться в полном объеме, в результате чего она начинает скапливаться в воротной вене. По мере прогрессирования заболевания гидростатическое давление (то есть давление, оказываемое кровью на стенку сосуда) в воротной вене повышается (развивается портальная гипертензия), что нарушает процесс оттока крови от внутренних органов (желудка, кишечника и других). В результате застоя крови в них происходит расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости сосудистых стенок, что и приводит к пропотеванию части жидкости в брюшную полость.

    Также стоит отметить, что печень является основным местом образования белков в организме. На поздних стадиях заболевания (когда большая часть гепатоцитов замещается фиброзной тканью) белково-образующая функция печени снижается, в результате чего развивается гипопротеинемия (недостаток белков в крови). Это, в свою очередь, приводит к снижению онкотического давления крови, что также способствует выходу части жидкости из сосудистого русла.

    Рак печени – это опухолевое заболевание, которое приводит к повреждению структуры печени и нарушению всех ее функций. Способствовать развитию рака могут различные факторы внешней среды (радиация, токсины, вирусы и так далее), под действием которых происходит образование мутантных опухолевых клеток. Обычно такие клетки сразу выявляются иммунной системой организма и уничтожаются, однако при определенных условиях (например, при ослаблении иммунитета или при облучении большой дозой радиации) одна опухолевая клетка может выжить и начать постоянно (бесконечно) делиться.

    Со временем опухоль увеличивается в размерах и может сдавливать крупные внутрипеченочные сосуды. Также раковые клетки могут отрываться от основной опухоли и перемещаться (метастазировать) в другие отделы органа, закупоривая печеночные синусоиды, кровеносные и лимфатические сосуды и желчные протоки. Это будет приводить к нарушению всех функций печени, повышению давления в воротной вене и развитию асцита.

    Помимо цирроза и рака есть еще несколько патологий, которые могут нарушить кровообращение в печени и воротной вене и стать причиной выхода жидкости в брюшную полость.

    Асцит может быть обусловлен:

    • Синдромом (болезнью) Бадда-Киари. Кровь из печени собирается в крупные печеночные вены, которые впадают в нижнюю полую вену. При синдроме (болезни) Бадда-Киари происходит воспаление стенок данных вен с последующим образованием в них тромбов (кровяных сгустков). Это приводит к нарушению оттока крови из печени и повышению давления в системе воротной вены, что и является причиной развития асцита.
    • Сдавливанием ветвей воротной вены. После входа в ткань печени воротная вена делится на две крупные ветви (правую и левую), которые направляются в соответствующие доли органа. Сдавливание этих ветвей растущей опухолью или эхинококковой кистой (эхинококкоз – глистное заболевание, при котором в печени и других органах образуются объемные полости – кисты, заполненные развивающимися паразитами) также может стать причиной портальной гипертензии и выхода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость.

    Причиной асцита может быть:

    • Мезотелиома. Данное злокачественное новообразование встречается крайне редко и происходит непосредственно из клеток брюшины. Развитие опухоли приводит к активации иммунной системы с целью уничтожения опухолевых клеток, что проявляется развитием воспалительного процесса, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и пропотеванием жидкости в брюшную полость.
    • Канцероматоз брюшины. Данным термином обозначается поражение брюшины опухолевыми клетками, которые метастазируют в нее из опухолей других органов и тканей. Механизм развития асцита при этом такой же, как при мезотелиоме.
    • Рак поджелудочной железы.Поджелудочная железа является местом образования пищеварительных ферментов, которые выделяются из нее по протоку поджелудочной железы. После выхода из железы данный проток сливается с общим желчным протоком (по которому отходит желчь из печени), после чего они вместе впадают в тонкий кишечник. Рост и развитие опухоли вблизи места слияния данных протоков может привести к нарушению оттока желчи из печени, что может проявляться гепатомегалией (увеличением размеров печени), желтухой, кожным зудом и асцитом (асцит развивается на поздних стадиях заболевания).
    • Рак яичников. Хотя яичники и не относятся к органам брюшной полости, листки брюшины участвуют в фиксации данных органов в малом тазу. Этим объясняется тот факт, что при раке яичников патологический процесс легко может распространиться на брюшину, что будет сопровождаться повышением проницаемости ее сосудов и образованием выпота в брюшной полости. На поздних стадиях заболевания может отмечаться метастазирование рака в листки брюшины, что усилит выход жидкости из сосудистого русла и приведет к прогрессированию асцита.
    • Синдром Мейгса. Данным термином обозначается патологическое состояние, характеризующееся скапливанием жидкости в брюшной и в других полостях организма (например, в плевральной полости легких). Причиной заболевания считаются опухоли органов малого таза (яичников, матки).

    Сердечная недостаточность – заболевание сердца, при котором оно оказывается не в состоянии обеспечить адекватную циркуляцию крови в организме. В нормальных условиях при каждом сердечном сокращении в аорту (самую крупную артерию организма) выбрасывается определенное количество крови. По мере удаления от сердца происходит деление аорты на более мелкие артерии, пока не образуются капилляры – самые тонкие сосуды, в которых происходит обмен кислорода между тканями и клетками организма. После прохождения через капилляры кровь собирается в вены и доставляется обратно к сердцу. Часть жидкости (около 10%) при этом поступает в лимфатические сосуды и превращается в лимфу.

    Важной особенностью сосудистой системы является то, что стенка артерий плотная и упругая, в то время как венозная стенка относительно тонкая и легко растягивается при повышении внутрисосудистого давления. При развитии сердечной недостаточности (причиной которой может быть инфаркт, инфекция, длительное повышение артериального давления и так далее) снижается насосная функция сердечной мышцы, в результате чего развивается застой в системе нижней полой вены, которая собирает кровь от всей нижней части тела. Вследствие расширения стенок переполненных венозных сосудов, а также из-за повышения гидростатического давления определенная доля жидкой части крови выходит из сосудистого русла и скапливается в брюшной полости.

    Почки являются органами выделительной системы, которые регулируют состав и объем жидкости в организме. Однако при некоторых заболеваниях их функция может нарушаться, что, в свою очередь, может привести к развитию различных осложнений.

    Асцитом может осложниться:

    • почечная недостаточность;
    • нефротический синдром.

    Почечная недостаточность
    Патологическое состояние, при котором поражается более 75% функциональной ткани (так называемых нефронов) почек. В результате этого орган больше не может в полной мере выполнять свою выделительную функцию, поэтому часть побочных продуктов жизнедеятельности (таких как мочевина, мочевая кислота и другие) задерживаются в организме. Данные вещества являются осмотически активными (то есть притягивают к себе жидкость) и при проникновении в межклеточное пространство тканей приводят к развитию отеков.

    Также при почечной недостаточности нарушается кровоснабжение почечной ткани, вследствие чего активируются компенсаторные механизмы, направленные на повышение системного артериального давления и увеличение количества доставляемой к почкам крови. Наряду с этим в почках уменьшается скорость выделения натрия и воды, что еще больше увеличивает объем циркулирующей крови, повышает давление в венозной системе и способствует прогрессированию асцита.

    Нефротический синдром
    Данное заболевание характеризуется повреждением почечного фильтра (который в норме непроницаем для белков и других крупномолекулярных веществ), в результате чего организм теряет с мочой большое количество белков плазмы (более 3 грамм в сутки). Уже через несколько дней это приводит к значительному снижению онкотического давления крови, в результате чего жидкая ее часть больше не может удерживаться в сосудистом русле и пропотевает в брюшную полость, приводя к развитию асцита.

    Панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, характеризующееся разрушением ее ткани и распространением патологического процесса на соседние органы. Причиной развития данного заболевания является патологическая активация образующихся в железе пищеварительных ферментов. В норме они выделяются в кишечник в неактивной форме и активируются только после смешивания с кишечным содержимым. При различных патологических состояниях (при злоупотреблении алкоголем, после приема большого количества жареной пищи, после травмы живота или в результате вирусных инфекций) данные ферменты могут активироваться прямо внутри железы, что приведет к ее самоперевариванию.

    Во время описанного процесса происходит повреждение сосудов поджелудочной железы, что обуславливает проникновение пищеварительных ферментов в кровь. Если вовремя не начать лечение, патологический процесс может разрушить стенку железы и перейти на брюшину, что станет причиной развития перитонита (воспаления брюшины) и может привести к образованию асцитической жидкости в брюшной полости.

    Перитонит – это воспаление брюшины, характеризующееся выраженными болями в животе и прогрессирующими симптомами общей интоксикации организма (повышением температуры тела более 40 градусов, учащенным дыханием и сердцебиением, нарушением сознания и так далее). Развивается данное состояние при проникновении патогенных бактерий в брюшную полость извне.

    Причиной перитонита может быть:

    • разрыв полого органа (желудка, кишечника, мочевого или желчного пузыря);
    • проникающее ранение брюшной полости;
    • прободение язвы желудка или кишечника;
    • распад опухоли кишечника с повреждением его стенки;
    • миграция бактерий из других очагов инфекции;
    • распространение воспалительного процесса из соседних органов.

    Как говорилось ранее, брюшина содержит большое количество кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии инфекционного или другого воспалительного процесса отмечается миграция к очагу воспаления большого количества лейкоцитов, что обуславливает расширение сосудов и выход жидкости в брюшную полость.

    Также стоит отметить, что распространение инфекции по брюшине происходит довольно быстро, ввиду чего локальный (местный) перитонит в короткие сроки может перейти в диффузную (распространенную) форму, поражающую всю брюшину, что без своевременного и адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение нескольких часов.

    Анасарка – это крайняя степень отека, при которой жидкость скапливается в подкожно-жировой клетчатке туловища, рук и ног, а также в полостях организма (в брюшной и в плевральной полости, в полости перикарда). Данное состояние требует срочной медицинской помощи, так как может привести к смерти пациента в считанные часы или дни.

    Причиной анасарки могут быть:

    • Сердечная недостаточность. В данном случае отеки и асцит развиваются из-за выраженного повышения гидростатического давления в венозной и лимфатической системах, что обусловлено неспособностью сердечной мышцы перекачивать кровь.
    • Почечная недостаточность. При данной патологии причиной задержки воды в организме является нарушение выделительной функции почек.
    • Заболевания печени. При выраженном циррозе и печеночной недостаточности снижается концентрация белков в крови, что может стать причиной развития генерализованных отеков.
    • Микседема. Характеризуется снижением концентрации в крови гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), что проявляется уменьшением количества образующихся в организме белков и приводит к выходу жидкости из сосудистого русла.
    • Гиперальдостеронизм. Данное заболевание характеризуется избыточным образованием в надпочечниках (эндокринных железах) гормонаальдостерона. В нормальных условиях данный гормон отвечает за поддержание объема циркулирующей крови на постоянном уровне, однако при его избыточной секреции происходит выраженная задержка натрия и воды в организме, что способствует развитию отеков и асцита.

    Также причиной выхода лимфы в брюшную полость могут быть:

    • ранения крупных лимфатических сосудов;
    • аномалии развития органов брюшной полости;
    • перенесенные ранее операции на брюшной полости;
    • опухолевые заболевания (системный лимфангиоз);
    • хронические воспалительные заболевания кишечника.

    Скапливание жидкости в брюшной полости плода может быть обусловлено различными патологиями матери или ребенка.

    Причиной асцита у плода могут быть:

    • Гемолитическая болезнь новорожденных. Данное заболевание развивается в том случае, если мать с отрицательным резус-фактором (резус-фактор – это особый антиген, который присутствует на красных клетках крови у определенных людей) будет вынашивать плода с положительным резус-фактором. Во время первой беременности никаких отклонений от нормы не будет, однако во время родов произойдет контакт крови матери и плода, что приведет к сенсибилизации материнского организма (в нем начнут выделяться антитела против резус-фактора). При повторной беременности резус-положительным плодом данные антитела начнут поражать клетки крови плода, нарушая функции всех его органов и тканей и приводя к развитию генерализованных отеков и асцита. Без своевременного лечения данное заболевание приводит к гибели плода.
    • Генетические заболевания. Генетический аппарат человека состоит из 46 хромосом, образующихся в результате слияния 23 материнских и 23 отцовских хромосом. Повреждение одной или нескольких из них может проявляться различными заболеваниями, которые могут передаваться потомству. Асцит во внутриутробном периоде может быть проявлением синдрома Дауна (при котором появляется лишняя хромосома в 21 паре), синдрома Тернера (для которого характерен дефект половой Х-хромосомы) и других наследственных заболеваний.
    • Внутриутробные аномалии развития. Причиной внутриутробных аномалий развития может быть инфекция, радиация или травма. Асцит при этом может возникать вследствие нарушения нормального развития печени, сердечно-сосудистой или лимфатической системы, при недоразвитии желчевыделительной системы и при других пороках развития.
    • Повреждение плаценты.Плацента – это орган, который появляется в организме беременной женщины и обеспечивает жизнедеятельность (доставку кислорода и питательных веществ) плода в течение всего внутриутробного периода развития. Нарушение оттока крови от плаценты или пупочного канатика может повысить давление в кровеносной системе плода, тем самым создав предпосылки для развития отеков и асцита.

    Все перечисленные выше причины асцита у взрослых могут также встречаться и в детском возрасте. Однако у новорожденных и детей раннего возраста асцит может быть обусловлен и другими заболеваниями.

    Причиной асцита у детей могут быть:

    • Пороки развития сердца. В данном случае подразумеваются аномалии развития сердечной мышцы, которые приводят к нарушению насосной функции сердца (дефекты клапанов, дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок). Во внутриутробном периоде данные аномалии могут никак себя не проявлять, однако после рождения (когда нагрузка на сердце возрастает) могут развиться отеки, асцит и другие признаки сердечной недостаточности.
    • Пороки развития почек. Во внутриутробном периоде выделительную функцию осуществляет плацента, поэтому даже при тяжелых аномалиях развития почечной системы признаки почечной недостаточности у плода могут отсутствовать. После рождения ребенка токсические вещества и продукты обмена скапливаются в крови и в тканях малыша, что может привести к развитию отеков и асцита.
    • Инфекционные заболевания. Инфицирование плода различными вирусами (вирусом краснухи, герпеса, цитомегаловирусом, энтеровирусом) или бактериями (например, при сифилисе) может привести к поражению внутренних органов и развитию полиорганной недостаточности. Это может проявляться асцитом, который появится во внутриутробном периоде либо сразу после рождения ребенка.
    • Опухоли. Новообразования у новорожденных встречаются крайне редко, так как для развития опухолевого процесса и роста опухоли необходимо время. Тем не менее, появление опухоли (злокачественной или доброкачественной) во внутриутробном периоде или в раннем детском возрасте возможно. Растущая опухоль может сдавливать кровеносные или лимфатические сосуды ребенка, повреждать различные органы и ткани (печень, селезенку), что может привести к развитию асцита с первых дней жизни.
    • Врожденные анемии.Анемия – общее название состояний, характеризующихся снижением концентрации эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (находящегося в эритроцитах дыхательного пигмента) в крови. Некоторые виды анемий (серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатии, анемия при дефиците ферментов и так далее) характеризуются деформацией и разрушением эритроцитов. Разрушаются они преимущественно в печени и селезенке, что может со временем приводить к поражению данных органов и развитию отеков и асцита.

    Асцит у беременных может развиться в результате различных заболеваний печени, сердца, почек и других органов и систем. Также скапливанию жидкости в брюшной полости способствует рост и увеличение размеров плода, который может сдавливать нижнюю полую вену (крупный сосуд, собирающий венозную кровь от всей нижней части тела).

    Рост и развитие плода само по себе требует от всех органов и систем женского организма более интенсивной работы. Скапливание жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления еще больше увеличивает нагрузку на органы, что может привести к декомпенсации хронических заболеваний и развитию полиорганной недостаточности, угрожающей здоровью или даже жизни матери и плода.

    Наиболее грозными проявлениями асцита у беременных могут быть:

    • Дыхательная недостаточность. Увеличение матки на поздних сроках беременности приводит к смещению диафрагмы (основной дыхательной мышцы, отделяющей брюшную полость от грудной клетки) вверх, что приводит к уменьшению дыхательного объема легких. Появление большого количества жидкости в брюшной полости еще больше усугубляет данный процесс, что приводит к недостатку кислорода в крови матери и плода.
    • Сердечная недостаточность. Как уже было сказано, рост и развитие плода приводит к повышению давления в брюшной полости. В результате этого повышается кровяное давление в располагающихся там кровеносных сосудах. Чтобы преодолеть это давление, сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Появление асцита на поздних сроках беременности еще больше увеличивает нагрузку на сердце, что может стать причиной нарушения его функции. Это, в свою очередь, может привести к недостаточному поступлению крови к плаценте и стать причиной внутриутробной гибели плода.
    • Сдавливание растущего плода. При асците количество скапливающейся в брюшной полости жидкости может достигать нескольких десятков литров. Это приведет к выраженному повышению внутрибрюшного давления и сдавливанию всех внутренних органов, в том числе и матки с развивающимся плодом. Как правило, такое состояние делает невозможным дальнейшее развитие беременности.

    При геморрагическом асците в асцитической жидкости присутствуют красные клетки крови (эритроциты) в том или ином количестве. Как правило, такое состояние развивается на фоне уже имеющихся хронических заболеваний, ставших причиной образования асцита (цирроза печени, рака, туберкулеза).

    Причиной геморрагического асцита может быть:

    • травма печени;
    • травма селезенки;
    • кровотечение при распаде опухоли;
    • тромбоз (закупорка кровяным сгустком) печеночных вен;
    • перфорация (прободение) стенки кишечника (например, при язве).

    Появление крови в асцитической жидкости является неблагоприятным прогностическим признаком и требует срочных диагностических и лечебных мероприятий.

    Туберкулез – это инфекционное заболевание, которое поражает легкие, кишечник и другие органы. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза, которые попадают в организм преимущественно воздушно-капельным путем (при вдыхании воздуха, загрязненного возбудителем) или с пищей. Первичный очаг туберкулеза обычно локализуется в легочной ткани, реже – в кишечнике. По мере прогрессирования заболевания и при снижении защитных сил организма микобактерии могут распространяться из первичного очага в другие ткани, в том числе и в брюшину.

    Поражение брюшины туберкулезом приводит к развитию специфического воспалительного процесса (перитонита), что проявляется расширением кровеносных сосудов и пропотеванием большого количества жидкости, лимфы и белков в брюшную полость.

    Эндометриоз – заболевание, при котором происходит разрастание эндометрия (слизистой оболочки матки) в нетипичных для него местах (то есть в других органах и тканях). Причиной заболевания может быть нарушение гормонального фона женщины, а также наследственная предрасположенность.

    Вначале клетки эндометрия выходят за пределы слизистой оболочки матки и проникают в ее мышечный слой, начиная там делиться. Во время менструального цикла они (как и обычный эндометрий) подвергаются определенным изменениям, что может привести к развитию кровотечения. На поздних стадиях заболевания клетки эндометрия выходят за пределы матки и могут поражать любые органы и ткани, в том числе и брюшину. Помимо прочих симптомов (болей в животе, нарушения мочеиспускания и так далее) это может проявляться скапливанием жидкости в брюшной полости.

    Легочной плеврой называется тонкая соединительнотканная оболочка, которая состоит из двух листков — наружного и внутреннего. Наружный листок прилегает к внутренней поверхности грудной клетки, а внутренний окутывает легочную ткань. Между данными листками имеется щелевидное пространство (плевральная полость), где содержится небольшое количество жидкости, необходимой для обеспечения скольжения листков друг относительно друга во время дыхания.

    Плевритом называется воспаление листков легочной плевры, что обычно сопровождается пропотеванием жидкости в плевральную полость. Асцит и плеврит одновременно могут наблюдаться при системных воспалительных заболеваниях аутоиммунного характера (когда иммунная система атакует клетки и ткани собственного организма) – при ревматической лихорадке, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и так далее. Стоит отметить, что при перечисленных заболеваниях также может отмечаться скапливание жидкости в полости перикарда (сердечной сумки).

    Симптомы асцита во многом зависят от основного заболевания, ставшего причиной его возникновения. Так, например, при заболеваниях печени пациент будет жаловаться на нарушение пищеварения, частые кровотечения (в печени образуются основные факторы свертывающей системы крови) и так далее. При заболеваниях почек на первый план могут выходить симптомы нарушения мочеиспускания и признаки интоксикации организма побочными продуктами обмена веществ. При сердечной недостаточности больные будут жаловаться на повышенную утомляемость и чувство нехватки воздуха (особенно при физической нагрузке).

    Однако, независимо от причины возникновения, скапливание жидкости в брюшной полости всегда будет проявляться определенными симптомами, выявление которых позволит заподозрить диагноз на ранних стадиях заболевания.

    Асцит может сопровождаться:

    • отеками;
    • повышением температуры тела;
    • болями в животе;
    • увеличением размеров живота;
    • увеличением печени;
    • увеличением селезенки;
    • тошнотой;
    • рвотой;
    • «головой медузы»;
    • желтухой;
    • одышкой;
    • обезвоживанием.

    Отеки при асците развиваются в результате выхода жидкости из сосудистого русла и перехода ее в межклеточное пространство различных тканей. Механизм образования и характер отеков зависит от основного заболевания, ставшего причиной асцита.

    Отеки при асците могут быть следствием:

    • почечной недостаточности (почечные отеки);
    • сердечной недостаточности (сердечные отеки);
    • печеночной недостаточности (безбелковые отеки).

    Почечные отеки
    Почечные отеки возникают из-за задержки воды и осмотически активных веществ в организме. Они (отеки) симметричны (наблюдаются в обеих частях тела), присутствуют постоянно, однако могут усиливаться в утренние часы, так как в течение ночного сна в организме скапливается большое количество жидкости и токсических веществ. Вначале отеки локализуются преимущественно в области лица, шеи, верхних конечностей, затем спускаются в область бедер и голеней. Кожа в области отека имеет нормальную или слегка повышенную температуру, может отмечаться бледность кожи. При продолжительном (в течение 20 – 30 секунд) надавливании на отечные ткани образуется углубление, которое исчезает сразу после прекращения давления.

    Сердечные отеки
    Сердечные отеки развиваются из-за того, что сердце не может перекачивать кровь из вен в артерии. Возникают они преимущественно к вечеру, вначале локализуются в области стоп и голеней, а затем поднимаются в область бедер и туловища. Объясняется это тем, что днем человек в течение длительного времени находится в вертикальном положении, в результате чего значительно повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей и развивается застой крови в них. Это и приводит к выходу жидкости из сосудов в межклеточное пространство.

    Кожа в области сердечных отеков синюшного цвета, холодная на ощупь. При продолжительном надавливании образующееся углубление исчезает медленно.

    Безбелковые отеки
    При дефиците белков жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство, что проявляется крайне выраженными, генерализованными (наблюдающимися во всех участках тела) отеками. Кожа в области отечных конечностей растянута, напряжена, бледная и сухая, температура ее снижена. При надавливании на отечную ткань вмятина исчезает в течение нескольких секунд.

    Непосредственно асцит к повышению температуры тела не приводит. Причиной нарушения терморегуляции являются основные заболевания, ставшие причиной скапливания жидкости в брюшной полости.

    При асците повышение температуры тела может быть проявлением:

    • Перитонита. Поражение брюшины чужеродными микроорганизмами приводит к активации иммунной системы и повышению температуры тела. Наиболее высокие цифры (до 40 и более градусов) отмечаются при бактериальном перитоните, когда патогенные бактерии и выделяемые ими токсины всасываются в кровь и разносятся по всему организму. При перитоните туберкулезной этиологии температура обычно держится в пределах 37 – 39 градусов.
    • Панкреатита. При панкреатите происходит развитие неинфекционного воспалительного процесса в поджелудочной железе, что сопровождается повышением температуры до 38 градусов. Переход воспаления на брюшину и развитие перитонита может сопровождаться более выраженной температурной реакцией (до 39 – 40 градусов).
    • Цирроза печени. На ранних стадиях развития цирроза у всех пациентов отмечается субфебрилитет (повышение температуры тела до 37 – 37,5 градусов). Если цирроз является следствием поражения вирусами гепатита В или С, повышение температуры до 37 – 39 градусов будет являться естественной защитной реакцией организма, возникающей в ответ на внедрение чужеродных агентов. Повышение температуры тела выше 39 градусов обычно является следствием развития бактериальных осложнений и требует срочного медицинского вмешательства.
    • Опухоли. При всех злокачественных опухолевых заболеваниях у пациента отмечается субфебрилитет в течение нескольких недель или месяцев, что обычно сопровождается чувством слабости и снижением массы тела. При метастазировании рака в брюшину может отмечаться повышение температуры тела до 39 – 40 градусов, что объясняется развитием воспалительной реакции в ответ на внедрение «чужих» (опухолевых) клеток.

    Также стоит отметить, что для асцита при микседеме характерно снижение температуры до 35 градусов. Объясняется это недостатком гормонов щитовидной железы, которые в норме регулируют (повышают) скорость обменных процессов в организме и температуру тела.

    Возникновение, характер и локализация болей зависят преимущественно от причины асцита, однако в некоторых случаях скапливание большого количества жидкости в брюшной полости может непосредственно приводить к усилению болей, сдавливая органы брюшной полости.

    Болевой синдром при асците может быть обусловлен:

    • Циррозом печени. Цирроз печени развивается постепенно и ему обычно предшествуют воспалительные заболевания печени (гепатиты). Сама печень не содержит болевых рецепторов, однако окружающая орган капсула богата ими. Увеличение размеров печени при различных заболеваниях приводит к перерастяжению капсулы, что проявляется болями различной интенсивности. В начальных стадиях цирроза пациенты могут жаловаться на дискомфорт или легкие боли в области правого подреберья, которые с течением времени могут усиливаться. Также пациенты могут жаловаться на тяжесть или боль в других отделах живота. Это объясняется нарушением пищеварения, имеющим место на поздних стадиях цирроза.
    • Синдромом (болезнь) Бадда-Киари. При данной патологии происходит закупорка вен, по которым кровь оттекает от печени. Вследствие этого происходит переполнение внутрипеченочных кровеносных сосудов, увеличение органа в размерах и растяжение печеночной капсулы, что сопровождается острыми, колющими болями в правом подреберье, отдающими в правые отделы спины.
    • Воспалением брюшины. В листках брюшины содержится большое количество болевых рецепторов, поэтому ее воспаление сопровождается выраженными режущими или колющими болями в животе, которые усиливаются при надавливании на переднюю брюшную стенку.
    • Панкреатитом. Развитие воспалительного процесса в поджелудочной железе проявляется острыми болями опоясывающего характера, которые максимально выражены в области верхней части живота. Боли могут отдавать в область правого или левого подреберья, в спину, в сердце.
    • Опухолью. Боли при опухоли редко бывают сильно выраженными, что значительно затрудняет раннюю диагностику злокачественных новообразований. Пациенты могут в течение нескольких недель или месяцев ощущать тупые, тянущие или ноющие боли в животе. Интенсивность болей при этом может самопроизвольно увеличиваться или уменьшаться.
    • Эндометриозом. Боли при данной патологии локализуются преимущественно внизу живота, однако при метастазировании клеток эндометрия в другие органы могут иметь любую локализацию. Обычно женщины жалуются на усиление болей во время полового акта, во время менструации, болей при мочеиспускании или дефекации. Боль при этом острая, режущая, не купируется приемом обычных обезболивающих препаратов.

    Данный симптом становится заметен невооруженным глазом при скапливании в брюшной полости более 1 литра жидкости. Вначале это может проявляться лишь в положении стоя, когда жидкость скапливается в нижних отделах брюшной полости, обуславливая выпячивание передней стенки живота. В положении лежа живот может быть нормальных размеров, однако пациент при этом может начинать жаловаться на одышку (чувство нехватки воздуха), так как жидкость будет перемещаться в верхние отделы брюшной полости, ограничивая движения диафрагмы и легких.

    При дальнейшем прогрессировании заболевания количество асцитической жидкости увеличивается, вследствие чего выпирание передней брюшной стенки становится заметным и в положении лежа. При выраженном асците (когда в брюшной полости скапливается более 10 – 12 литров жидкости) кожа живота становится натянутой, напряженной, блестящей.

    Увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) может быть важным диагностическим признаком, указывающим на ту или иную причину асцита.

    Причиной гепатомегалии и спленомегалии может быть:

    • Цирроз печени. При циррозе печени происходит нарушение структуры печеночной ткани и частичное ее замещение фиброзной (рубцовой) тканью. Это создает препятствие на пути тока крови, в результате чего она скапливается в венах печени и в воротной вене, приводя к увеличению органа в размерах. Чтобы понизить давление в системе воротной вены часть крови сбрасывается в венозные сосуды селезенки, что также приводит к переполнению ее кровью и увеличению в размерах.
    • Опухоль. Причиной увеличения печени может быть увеличение размеров внутрипеченочной опухоли или разрастание метастазов из опухолей другой локализации. При метастазировании злокачественной опухоли в ткань печени также произойдет закупорка печеночных капилляров опухолевыми клетками, что приведет к нарушению кровотока в органе и может стать причиной увеличения его в размерах.
    • Болезнь Бадда-Киари. При тромбозе печеночных вен происходит переполнение печеночной ткани кровью и увеличение размеров печени. Селезенка при этом увеличивается лишь в тяжелых случаях заболевания (при развитии и прогрессировании портальной гипертензии).
    • Сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности кровь застаивается в системе нижней полой вены, повышая давление в ней. Так как печеночные вены (выносящие венозную кровь из печени) также впадают в нижнюю полую вену, выраженная сердечная недостаточность может нарушить отток крови от печени, что приведет к увеличению ее размеров.

    На начальных стадиях развития асцита возникновение тошноты и рвоты может быть обусловлено основным заболеванием (циррозом печени, панкреатитом, перитонитом и так далее). По мере прогрессирования патологического процесса количество жидкости в брюшной полости увеличивается, что приводит к сдавливанию и нарушению функции многих органов (в частности желудка и кишечника).

    Сдавливание желудка может значительно снизить его объем и нарушить моторику, в результате чего человек может испытывать тошноту даже после приема небольшого количества пищи. В случае появления рвоты рвотные массы будут содержать только что съеденную, непереваренную пищу. После рвоты желудок опустошается, что обычно приносит облегчение пациенту.

    Сдавливание кишечника также может нарушить его моторику. При выраженном асците кишечные петли могут сдавливаться с такой силой, что продвижение перерабатываемой пищи (химуса) по ним станет невозможным. В результате этого химус начнет скапливаться выше места сдавливания, обуславливая усиление перистальтики в данном отделе кишечника. Пациент при этом будет жаловаться на приступообразные боли в животе, тошноту. Возникающая в данном случае рвота будет содержать частично переваренные продукты или каловые массы, а также будет иметь характерный неприятный запах.

    Желтуха (окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтый цвет) возникает при различных заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением ее функции. Скапливание жидкости в брюшной полости на фоне желтухи позволяет с большой долей вероятности предположить, что причиной асцита является патология печени (цирроз или рак).

    Механизм возникновения желтухи заключается в следующем — при разрушении красных клеток крови (эритроцитов) в кровоток выделяется пигмент желтого цвета – билирубин. Он является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях сразу же захватывается клетками печени, нейтрализуется и выводится из организма в составе желчи. При нарушении функций печении данный процесс замедляется или вовсе прекращается, вследствие чего концентрация билирубина в крови начинает расти. Со временем он проникает в различные ткани и органы и оседает в них, что и является непосредственной причиной появления желтушной окраски кожи и слизистых оболочек.

    Одышка (чувство нехватки воздуха) при асците является следствием повышения давления в брюшной полости и ограничения подвижности легких. В нормальных условиях во время вдоха происходит сокращение диафрагмы (основной дыхательной мышцы), в результате чего она смещается вниз (в сторону брюшной полости), обеспечивая расширение легких и поступление в них порции свежего воздуха. Скапливание большого количества жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления делает невозможным полноценное смещение диафрагмы вниз, в результате чего при каждом вдохе пациент получает меньшее количество воздуха.

    В начальном периоде развития асцита одышка возникает только в положении лежа, когда жидкость смещается вверх и давит на диафрагму. В положении стоя жидкость отекает в нижние отделы живота и человек дышит свободно. На поздних стадиях заболевания (когда объем асцитической жидкости достигает 10 литров и более) одышка наблюдается в положении стоя и усиливается в положении лежа, ввиду чего пациенты обычно отдыхают и спят полусидя.

    Обезвоживание – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества жидкости в клетках и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Хотя при асците жидкость из организма не теряется, она выходит из сосудистого русла в брюшную полость (то есть «выключается» из системы кровообращения) в результате чего ОЦК снижается и появляются характерные признаки обезвоживания.

    Обезвоживание организма проявляется:

    • жаждой;
    • сухостью во рту;
    • сухостью кожных покровов;
    • снижением эластичности кожи;
    • появлением морщин в области лица;
    • повышением температуры тела;
    • западением глазных яблок;
    • уменьшением суточного диуреза (количества выделяемой мочи);
    • запорами;
    • снижением артериального давления;
    • нарушением сознания (вплоть до возникновения галлюцинаций).

    В отсутствии своевременного и адекватного лечения пациент с выраженным обезвоживанием может впасть в кому или даже умереть из-за нарушения функций жизненно-важных органов (головного мозга, сердца).

    источник