Асцит при мерцательной аритмии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

При снижении сократимости правого желудочка нарушается «перекачивание» крови в легкие и далее в левый желудочек сердца. Развивается правожелудочковая недостаточность. Возникает повышение гидростатического давления в венозных сосудах, в частности, в системе воротной вены. Одним из симптомов этого процесса является скопление жидкости в брюшной полости, или асцит.

Наиболее часто это патологическое состояние возникает при следующих заболеваниях сердца:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

хроническое легочное сердце (группа заболеваний, имеющая разные причины, в том числе многие болезни бронхов и легких, сопровождающаяся повышением давления в малом круге кровообращения);
пороки сердца: в первую очередь приобретенные, например, стеноз трехстворчатого клапана, тяжелый митральный стеноз; а также врожденные, например, открытый артериальный проток, большой дефект межпредсердной перегородки;
кардиосклероз, развившийся в результате миокардита, острого инфаркта миокарда или выраженного атеросклероза;
констриктивный перикардит;
тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

У больных с сердечной недостаточностью скопление жидкости в брюшной полости выявляется не сразу, обычно в тех случаях, когда оно превышает литр и более.

При сердечной недостаточности в полости брюшины может накапливаться до нескольких литров жидкости. Распознаванию при внешнем осмотре больного поддается объем от одного литра. При небольшом количестве выпота в брюшную полость какие-либо жалобы или внешние проявления отсутствуют.

Если объем жидкости нарастает, появляются внешние признаки асцита:

увеличение живота;
выпячивание пупка;
натяжение и блеск кожи брюшной стенки;
отсутствие движений живота при дыхании;
полосы растяжения (стрии) на коже;
распластывание живота в положении лежа на спине («лягушачий живот»);
расширенные вены, просвечивающие через кожу передней брюшной стенки.

При правожелудочковой недостаточности значительно раньше, чем асцит, появляются отеки. Накопление выпота в брюшной полости – признак запущенного течения болезни сердца. Желтуха для этого вида асцита нехарактерна, селезенка не пальпируется, вены пищевода расширены слабо. Эти признаки помогают отличить сердечную недостаточность от других заболеваний, вызывающих асцит, например, болезней печени.
Больные жалуются на одышку в покое, усиливающуюся в положении лежа. Кожа пациентов бледная с синюшным оттенком (цианоз). При объективном осмотре можно выявить признаки легочной гипертензии, застойных явлений в легких (притупление перкуторного звука, влажные хрипы). Нередко жидкость накапливается в полости плевры и перикарда, вызывая соответствующие симптомы.

Метод ультразвуковой диагностики позволяет врачу подтвердить наличие асцита и уточнить количество свободной жидкости в брюшной полости.

Чтобы определить наличие свободной жидкости, врач может использовать несколько простых приемов:

Метод флюктуации: ладонь левой руки кладут на одну сторону живота, пальцами второй руки наносят несильные, но резкие толчки с другой стороны. При этом ладонью ощущаются колебания, которые передает жидкость.
Метод перкуссии: в положении больного лежа на спине при перкуссии посередине определяется тимпанит («барабанный» звук), а в боковых отделах – тупой перкуторный звук, вызванный скоплением там жидкости. При усаживании больного тимпанит определяется в верхней части живота, а тупой звук смещается вниз.

Чтобы оценить скорость нарастания асцита, нужно каждый день измерять с помощью сантиметровой ленты окружность живота на уровне пупка, взвешивать больного, фиксировать количество выпитой и выделенной им за сутки жидкости.

Для выяснения природы асцита прежде всего нужно провести общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с определением острофазовых показателей, общего белка и белковых фракций, билирубина, выполнить рентгенографию легких и электрокардиографию.

Следующий шаг в диагностике асцита – пункция брюшной полости, то есть прокол стенки живота и анализ выпота. Такая процедура может применяться и для выведения жидкости в лечебных целях. Пункция помогает диагностировать злокачественные заболевания, туберкулез и другие причины асцита. Жидкость при сердечной недостаточности прозрачная, с относительной плотностью не более 1015, концентрация белка не превышает 2,5%. Клеточный состав представлен в основном эндотелием – слущенными клетками брюшины.

При асците, вызванном сердечной недостаточностью, обязательно ультразвуковое исследование сердца. Оно помогает установить причину заболевания, определить тяжесть процесса, степень снижения сократительной функции сердца, выявить легочную гипертензию. Все эти показатели определяют тактику лечения больного с асцитом. Одновременно врач ультразвуковой диагностики может найти признаки скопления жидкости между листками перикарда (гидроперикард) и в плевральной полости (гидроторакс).

Проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости для оценки состояния печени и определения количества асцитической жидкости.

Больной с асцитом должен соблюдать постельный режим и бессолевую диету.

Проводится терапия заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность и асцит.

Для уменьшения объема асцитического выпота назначают антагонисты альдостерона, при их неэффективности – другие диуретики, корригируют нарушения водно-солевого обмена, следят за концентрацией белка в крови.

При неэффективности лекарств в условиях стационара больному проводят парацентез – эвакуацию асцитической жидкости через прокол. Он делается в нижней части живота посередине между лобковой костью и пупком. Жидкость выпускают через специальный катетер очень медленно, чтобы не допустить острой сосудистой недостаточности и обморока. За одну процедуру эвакуируют до 6 литров жидкости. Состояние пациента обычно улучшается, но затем жидкость накапливается вновь. Повторные пункции могут привести к осложнениям, например, к воспалению брюшины.

Кардиомиопатией (КМП) называется поражение миокарда, часто по невыясненным причинам, с увеличением сердца, а также нарушением ритма, проводимости и развитием сердечной недостаточности. Это особое заболевание среди всех сердечно-сосудистых недугов. Зачастую оно возникает у людей среднего возраста, 30–45 лет. У мужчин в несколько раз чаще диагностируют кардиомиопатию, нежели у женщин. Недуг протекает тяжело с выраженными симптомами, становится причиной инвалидности и смерти.

Различают первичную кардиомиопатию, когда причина ее возникновения не всегда может быть установлена, и вторичную, развитие которой вызвано другими заболеваниями (тиреотоксикозом, сахарным диабетом, гипертонией и др.).

Возможные причины, по которым возникает первичная кардиомиопатия:

Перенесенные вирусные инфекции (это может быть герпес, грипп и др.).
Генетическая предрасположенность.
Аутоиммунные заболевания.
Воздействие аллергенов и токсинов на мышечные клетки сердца.
Миокардиты, перенесенные ранее.
Нарушения в работе эндокринной системы.
Отравление алкогольными напитками, никотином, лекарственными средствами.
Злокачественные новообразования.

Первичную кардиомиопатию разделяют в зависимости от типа поражения миокарда:

гипертрофическая;
дилатационная;
рестриктивная;
аритмогенная правожелудочковая дисплазия.

Этот вид кардиомиопатии характеризуется диффузным или локальным утолщением (гипертрофией) миокарда. Камеры желудочков уменьшаются, в большей степени это касается левого. Гипертрофическая КМП считается наследственным недугом, чаще всего диагностируется у мужского пола. Мышечный слой желудочка может изменяться симметрично или асимметрично. В первом случае стенки сердца утолщаются равномерно, во втором — преобладает утолщение перегородки, которая разделяет желудочки.

Существует две формы гипертрофической КМП:

Обструктивная. Характеризуется нарушением оттока крови из полости левого желудочка.
Необструктивная. Стеноз отсутствует.

головокружение, которое может закончиться обмороком;
постоянная слабость;
затрудненное дыхание;
бледность кожных покровов;
выраженная кардиалгия.

Физические нагрузки провоцируют ухудшение состояния. Часто гипертрофическая КМП становится причиной внезапной смерти у спортсменов во время тренировки.

Этот вид кардиомиопатии характеризуется:

гипертрофией миокарда;
значительным расширением всех полостей сердца;
снижением сократительной способности миокарда.

Основными причинами являются:

гормональные и аутоиммунные сбои;
нарушение метаболизма;
инфекционные заболевания;
отравление токсинами;
наследственность (до 20 % всех случаев).

Первые симптомы застойной КМП (еще одно название этого вида кардиомиопатии) появляются уже в 30 лет. У больного наблюдаются признаки сердечной недостаточности (отеки, приступы удушья, вены на шее набухают, болезненные ощущения в печени). Одышка может появляться не только после физических нагрузок, а и в состоянии покоя (особенно ночью). Сердечные боли не купируются нитроглицерином. При застойной КМП диагностируют тяжелую форму аритмии, гипотонию.

Характеризуется значительным снижением эластичности стенок камер сердца. Предсердия расширяются, а давление в них повышается, ткани миокарда утолщаются. При рестриктивной КМП диастолический объем крови уменьшается.

Выделяют два типа рестриктивной кардиомиопатии:

Облитерирующая. Характеризуется отложением на эндокарде патологических скоплений белков (с последующим фиброзом), что приводит к сужению внутренних полостей сердца.
Диффузная. Облитерация отсутствует.

Симптомы рестриктивной КМП:

слабость и одышка, возникающие при любой физической нагрузке;
отеки;
набухание шейных вен на вдохе;
увеличение печени;
асцит.

Этот вид кардиомиопатии встречается очень редко, его часто диагностируют уже после развития сердечной недостаточности. В 70 % всех случаев в течение 5 лет болезнь заканчивается смертью.

Характеризуется замещением кардиомиоцитов фиброзно-жировой тканью. Весь процесс сопровождается нарушением ритма. Это редко встречающееся заболевание, и его причины лишь предположительны: инфекционные недуги, отравление токсическими веществами, наследственный фактор. Часто становится причиной внезапной смерти молодых людей.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка проявляет себя уже в юношеском возрасте такими симптомами:

головокружением;
обмороками;
тахикардией;
отеками;
затрудненным дыханием.

В дальнейшем этот вид кардиомиопатии становится причиной развития опасных аритмий (тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной).

Диагностика заключается в изучении клинической картины болезни и результатов обследования.

ЭКГ — первое, что нужно сделать при подозрении на кардиомиопатию. Методика позволяет обнаружить симптомы гипертрофии миокарда, нарушение ритма и проводимости.

ЭхоКГ помогает определить изменения структуры миокарда и сбои в гемодинамике.

Также пациенту показаны такие диагностические методы:

общий и биохимический анализ крови и мочи;
анализ крови на гормоны;
рентгенография легких;
МРТ или КТ сердца;
зондирование полостей сердца.

Лечение кардиомиопатии длительное и сложное. Больному нужно строго выполнять все назначения лечащего врача. Задача терапии — восстановление нормального функционирования сердечной мышцы, а также поддержание ее работы.

избавиться от всех вредных привычек;
соблюдать диету;
снизить физическую активность;
контролировать свое эмоциональное состояние.

Медикаментозная терапия заключается в применении:

бета-адреноблокаторов;
ингибиторов АТП;
антикоагулянтов;
диуретиков;
сердечных гликозидов;
противоаритмических препаратов.

Хирургическое вмешательство показано в тех случаях, когда лекарственные средства оказались неэффективными. Лечение кардиомиопатии с помощью операции подразумевает имплантацию дефибриллятора или кардиостимулятора, а также иссечение гипертрофированного участка перегородки между желудочками. Все зависит от преобладающих симптомов.

Во избежание смерти при тяжелой форме кардиомиопатии больному показана пересадка сердца. Эта манипуляция очень рискованна, но иногда — единственный способ спасти пациента от смерти. Не всегда операция проходит удачно. Летальный исход во время хирургического вмешательства (или через некоторое время после него) наступает в каждом шестом случае.

Прогноз при кардиомиопатии неблагоприятен. Сердечная недостаточность интенсивно прогрессирует. Вероятность аритмического и тромбоэмболического осложнения высока, также есть риск внезапной смерти. Лечение кардиомиопатии помогает стабилизировать состояние. Если женщина больна КМП, то ей противопоказано беременеть.

Кардиомиопатия — опасное заболевание, которое становится причиной серьезных осложнений, а также грозит внезапной смертью даже в молодом возрасте. Каждый человек должен регулярно, в профилактических целях делать электрокардиограмму. Это поможет заранее выявить нарушения в работе сердечной мышцы. При первых подозрительных симптомах со стороны сердца следует обращаться к врачу, чтобы определить их причину и начать лечение. Ведь своевременная и правильная терапия поможет спасти жизнь.

источник

shutterstock.com/Getty Images

Асцитом называют скопление в брюшной полости жидкости.

Наиболее часто асцит возникает при болезнях почек, сердечной недостаточности, алиментарной дистрофии, циррозе печени, вследствие поражения лимфатического грудного протока, брюшины (туберкулезное, раковое обсеменение и так далее), в результате сдавления ствола воротной вены печени или тромбозе ее ветвей. У новорожденных асцит развивается при скрытых кровопотерях или при наличии у плода гемолитической болезни. У детей до трех лет асцит обычно связан с болезнями печени, но может быть и результатом экссудативной энтеропатии, хронических расстройств питания, а также проявлением нефротического синдрома. Возникновению асцита способствуют нарушения водно-солевого обмена.

Скапливающаяся в брюшной полости в больших количествах жидкость (иногда более 20 литров) вызывает оттеснение в грудную полость диафрагмы и повышение внутрибрюшного давления. Результатом этого становится ограничение движения легких (вплоть до дыхательной недостаточности), нарушаются функции сердца, развивается белковая недостаточность. Определить асцит клинически можно только при наличии не менее одного литра жидкости в брюшной полости. При осмотре отмечают увеличение живота, его отвисание, выпячивание пупка. У больного, в лежачем положении выбухают боковые отделы живота, он распластан («лягушачий живот»). На коже живота хорошо заметна венозная сеть. Извитые, набухшие и расширенные вены концентрируются вокруг пупка и в виде лучей отходят от него, образуя так называемую «голову Медузы». При перкуссии брюшной полости над ее боковой или отлогой частью слышен тупой звук. Когда положение тела меняется, меняется и граница тупости. Ладонью, приложенной сбоку с одной стороны живота, можно почувствовать толчки, возникающие при постукивании пальцами другой руки по противоположной стороне (так называемый симптом флюктуации). Рентгенологическим исследованием и перкуссией определяют ограничение подвижности диафрагмы. У больных с асцитом, осложненным сердечной недостаточностью нередко наблюдают гидроторакс (жидкость в плевре).

Читайте также: Асцит при раке селезенки

Главной диагностической задачей является установление основного заболевания, результатом которого стал асцит. При циррозе часто асцит сочетается с кровотечениями из вен пищевода и сопровождается развитием под кожей живота коллатералей. При сердечной недостаточности, осложненной асцитом, наблюдают отеки стоп и голеней, акроцианозы. При почечной недостаточности распространены отеки подкожной клетчатки и кожи.

Для диагностики большое значение имеет пункция брюшной полости с дальнейшим исследованием полученной жидкости. У пациентов с сердечной недостаточностью и циррозом печени жидкость прозрачная, содержит в основном клетки эндотелия, белковая концентрация не более 2,5%. При раке брюшины в жидкости обнаруживают раковые клетки. У детей до трех лет асцит необходимо дифференцировать от псевдоасцита, который можно наблюдать при муковисцидозе и глютеновой болезни.

Направлено на устранение основной болезни. Для снижения количества жидкости применяют антагонисты альдостерона, мочегонные средства, нормализуют водно-солевой обмен. Если медикаментозные методы неэффективны, показана пункция брюшной полости. К хирургическому лечению асцита прибегают для уменьшения портальной гипертензии и создания необходимых условий для всасывания жидкости близлежащими тканями. Прогноз основной болезни при осложнении асцитом ухудшается.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

1. Высокое портальное давление и застой в печени.

2. Гипопротеинемия из-за нарушения синтеза белков в печени, следствие уменьшение онкотического давления крови и выпот жидкости в брюшную полость.

3. Нарушение водно-электролитного обмена. Задержка Na вследствие раздражения осморецепторов низким онкотическим давлением крови, следствие выброс альдостерона, и и еще большая задержка Na, который тянет с собой воду и еще больше увеличивает выпот.

4. Нарушение активации ренина, альдостерона, АТ, следствие спазм сосудов, задержка Na и еще больше накопление воды в ОЦК, и увеличение выпота.

5. Увеличение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксии и интоксикации.

У новорожденных асцит может быть проявлением гемолитической болезни плода и новорожденного или скрытой кровопотери плода. У детей первых 3-х лет жизни асцит чаще всего связан с болезнями печени, но он может быть также следствием хронических расстройств питания, экссудативной энтеропатии, проявлением врожденного нефротического синдрома. Возникновению и нарастанию асцита способствуют нарушения регуляции водно-солевого обмена.

Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности), нарушается деятельность сердца, повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых также нарушаются. Концентрация белка в серозной асцитической жидкости относительно невелика, но общие его потери при массивном асците могут быть значительными, особенно при частых повторных удалениях жидкости путем пункции брюшной полости (при этом потеря белка сочетается с потерей солей), что приводит к развитию белковой недостаточности.

Клинически асцит можно обнаружить при наличии в брюшной полости не менее 1 л жидкости. Во время осмотра обнаруживается увеличение живота, который при вертикальном положении больного выглядит отвисшим, нередко отмечается выпячивание пупка; у больного, находящегося в горизонтальном положении, живот распластан, боковые его отделы выбухают (так называемый лягушачий живот). При выраженной портальной гипертензии на коже живота видна расширенная венозная сеть вследствие развития анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали располагаются вокруг пупка и отходят от него в виде лучей, образуя характерную фигуру («голова Медузы»). При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью, граница тупости перемещается при изменении положения тела. Ладонью, приложенной к боковой стенке живота с одной стороны, можно ощутить толчки, вызываемые постукиванием пальцами другой руки по стенке противоположной стороны живота (симптом флюктуации). Перкуторно и рентгенологически определяются высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательной подвижности. При асците у больных с застойной сердечной недостаточностью нередко выявляется жидкость в плевральной полости — гидроторакс.

При наличии асцита важной диагностической задачей становится определение основного заболевания (если оно не было распознано ранее), чему помогает анализ сопутствующих асциту признаков. При выраженной портальной гипертензии у больных циррозом печени асцит нередко сочетается с кровотечениями из варикозных вен пищевода и обычно сопровождается развитием коллатералей под кожей живота. При сердечной недостаточности кроме асцита наблюдаются отеки на голенях и стопах, акроцианоз, а при почечной недостаточности — распространенный отек кожи и подкожной клетчатки. Большое значение имеет диагностическая пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. У больных циррозом печени и застойной сердечной недостаточностью асцитическая жидкость обычно прозрачная, ее удельный вес не более 1,015, концентрация белка не выше 2,5%; жидкость содержит главным образом клетки эндотелия, однако раздражение брюшины в результате повторных пункций способствует появлению лейкоцитов. При раковом поражении брюшины в асцитической жидкости могут быть обнаружены опухолевые клетки. При туберкулезном поражении брюшины развивается так называемый асцит-перитонит, при котором асцитическая жидкость может иметь геморрагический характер, обычно содержит лимфоциты, в ней могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. У детей первых трех лет жизни асцит нередко приходится дифференцировать с псевдоасцитом (атония кишечника с его вздутием), наблюдаемым при глютеновой болезни, муковисцидозе.

Лечение направлено на основное заболевание. Для уменьшения асцита применяют мочегонные средства, антагонисты альдостерона, проводят мероприятия по коррекции нарушений водно-солевого обмена и уменьшению портальной гипертензии. В случае неэффективности медикаментозной терапии жидкость может быть удалена путем пункции брюшной полости — лапароцентеза (парацентез абдоминальный), который проводят после предварительного опорожнения мочевого пузыря в сидячем положении больного (тяжелобольных укладывают на бок) с соблюдением правил асептики и антисептики, что лучше всего достигается при проведении лапароцентеза в стационаре. Прокол троакаром после местной анестезии проводят по средней линии живота между лобком и пупком либо по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Жидкость нужно выпускать медленно (из-за опасности коллапса) и обычно не более 5—6 л за одну пункцию. Повторные пункции могут привести к воспалению брюшины и сращению кишок или сальника с передней стенкой живота, что создает угрозу тяжелых осложнений при последующих пункциях.

Хирургическое лечение асцита применяют, в основном, при значительной портальной гипертензии с целью ее уменьшения (наложение различных портокавальных органоанастомозов) и создания условий всасывания асцитической жидкости прилежащими тканями. Одна из эффективных хирургических операций — оментогепатофренопексия — заключается в подшивании сальника к предварительно скарифицированным участкам поверхности печени и диафрагмы.

Прогноз основного заболевания при асците ухудшается. Он особенно неблагоприятен при быстром нарастании асцита после повторных пункций.

Вся информация предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение может только врач!

Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Возникает чаще всего вследствие портальной гипертензии при циррозе печени, застойной сердечной недостаточности, тромбозе ветвей воротной вены или сдавлении ее ствола; реже вследствие поражения брюшины (раковое, туберкулезное обсеменение и др.), грудного лимфатического протока, а также как проявление общего отечного синдрома при болезнях почек, алиментарной дистрофии.

Возникновению и нарастанию асцита способствуют нарушения регуляции водно-солевого обмена. Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности), нарушается деятельность сердца, повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых также нарушаются.

Концентрация белка в серозной асцитической жидкости относительно невелика, но общие его потери при массивном асците могут быть значительными, особенно при частых повторных удалениях жидкости путем пункции брюшной полости (при этом потеря белка сочетается с потерей солей), что приводит к развитию белковой недостаточности.

При выраженной портальной гипертензии на коже живота видна расширенная венозная сеть вследствие развития анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали располагаются вокруг пупка и отходят от него в виде лучей, образуя характерную фигуру («голова Медузы»).

При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью, граница тупости перемещается при изменении положения тела. Ладонью, приложенной к боковой стенке живота с одной стороны, можно ощутить толчки, вызываемые постукиванием пальцами другой руки по стенке противоположной стороны живота (симптом флюктуации).

Перкуторно и рентгенологически определяются высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательной подвижности. При асците у больных с застойной сердечной недостаточностью нередко выявляется жидкость в плевральной полости — гидроторакс.

При сердечной недостаточности кроме асцита наблюдаются отеки на голенях и стопах, акроцианоз, а при почечной недостаточности — распространенный отек кожи и подкожной клетчатки. Большое значение имеет диагностическая пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости.

У больных циррозом печени и застойной сердечной недостаточностью асцитическая жидкость обычно прозрачная, ее удельный вес не более 1,015, концентрация белка не выше 2,5%; жидкость содержит главным образом клетки эндотелия, однако раздражение брюшины в результате повторных пункций способствует появлению лейкоцитов. При раковом поражении брюшины в асцитической жидкости могут быть обнаружены опухолевые клетки.

При туберкулезном поражении брюшины развивается так называемый асцит-перитонит, при котором асцитическая жидкость может иметь геморрагический характер, обычно содержит лимфоциты, в ней могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза.

У детей первых трех лет жизни асцит нередко приходится дифференцировать с псевдоасцитом (атония кишечника с его вздутием), наблюдаемым при глютеновой болезни, муковисцидозе.

Болезни приводящие к асциту:

туберкулезное поражение брюшины.
мезотелиома (злокачественная опухоль, происходящая из брюшины).

Поражение брюшины при других заболеваниях

метастатическое поражение. Наиболее часто встречается при раке желудка, раке толстой кишки, раке. яичников, раке молочной железы.
псевдомиксома.

Портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене — вене, собирающей кровь от органов брюшной полости)

тромбоз печеночных вен. Встречается при раке печени, гипернефроме, заболеваниях крови, распространенном тромбофлебите и употреблении эстрогенов.
тромбоз (закупорка тромбом) или стеноз (сужение) нижней полой вены.
обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей.
цирроз печени.
опухоли печени.

нефротический синдром (сопровождается потерей белка вместе с мочой).
хронический нефрит в терминальной стадии.

Болезни сердца и перикарда

перикардит.
сердечная недостаточность.

Болезни желудочно-кишечного тракта

болезнь Уиппла, болезнь Крона и др. сопровождающиеся диареей, потерей белка.
кишечная лимфоангиоэктазия (расширение лимфатических сосудов брюшной полости).

микседема (отек на фоне снижения функции щитовидной железы).
синдром Мейгса (при опухолях яичника).
панкреатит.

В случае неэффективности медикаментозной терапии жидкость может быть удалена путем пункции брюшной полости — лапароцентеза (парацентез абдоминальный), который проводят после предварительного опорожнения мочевого пузыря в сидячем положении больного (тяжелобольных укладывают на бок) с соблюдением правил асептики и антисептики, что лучше всего достигается при проведении лапароцентеза в стационаре.

Прокол троакаром после местной анестезии проводят по средней линии живота между лобком и пупком либо по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Жидкость нужно выпускать медленно (из-за опасности коллапса) и обычно не более 5-6 л за одну пункцию.

Повторные пункции могут привести к воспалению брюшины и сращению кишок или сальника с передней стенкой живота, что создает угрозу тяжелых осложнений при последующих пункциях.

Одна из эффективных хирургических операций — оментогепатофренопексия — заключается в подшивании сальника к предварительно скарифицированным участкам поверхности печени и диафрагмы. Прогноз основного заболевания при асците ухудшается. Он особенно неблагоприятен при быстром нарастании асцита после повторных пункций.

источник

Мерцательная аритмия (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий) – это один из видов нарушений сердечного ритма, для которого характерно быстрое нерегулярное сокращение предсердий с частотой 350–700 в минуту. Если пароксизм мерцательной аритмии длится свыше 48 часов, резко возрастает риск тромбообразования и развития тяжелого ишемического инсульта. Хроническая форма мерцательной аритмии способствует быстрому прогрессированию хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Пациенты с мерцательной аритмией в практике кардиолога встречаются нередко. В общей структуре заболеваемости разными видами аритмии на долю мерцательной приходится около 30%. С возрастом ее распространенность увеличивается. Так, до 60 лет этот вид аритмии наблюдается у 1% людей, а после 60 лет заболевание выявляется уже у 6%.

Классификацию форм мерцательной аритмии проводят с учетом электрофизиологических механизмов, этиологических факторов и особенностей клинического течения.

По длительности течения патологического процесса выделяют следующие формы мерцательной аритмии:

пароксизмальная (преходящая) – приступ в большинстве случаев длится не более суток, но может продолжаться до недели;
персистирующая – признаки мерцательной аритмии сохраняются свыше 7 суток;
хроническая – ее основной отличительной особенностью является неэффективность электрической кардиоверсии.

Персистирующая и преходящая формы мерцательной аритмии могут иметь рецидивирующее течение, т. е. приступы фибрилляции предсердий могут возникать повторно.

В зависимости от типа предсердного нарушения ритма мерцательная аритмия подразделяется на два вида:

Мерцание (фибрилляция) предсердий. Слаженное сокращение предсердий отсутствует, так как происходит некоординированное сокращение отдельных групп волокон мышц. В атриовентрикулярном соединении накапливается множество электрических импульсов. Некоторая часть их начинает распространяться на миокард желудочков, вызывая их сокращения. В зависимости от частоты сокращений желудочков мерцательная аритмия подразделяется на брадисистолическую (менее 60 сокращений в минуту), нормосистолическую (60–90 сокращений в минуту) и тахисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту).
Трепетание предсердий. Частота сокращений предсердий достигает 200–400 в минуту. При этом сохраняется их правильный координированный ритм. При трепетании предсердий практически полностью отсутствует диастолическая пауза. Они находятся в постоянном состоянии систолы, т. е. не расслабляются. Это становится причиной затрудненного заполнения их кровью и, как следствие, недостаточному ее поступлению в желудочки. Если к желудочкам по предсердно-желудочковым соединениям поступает каждый второй, третий или четвертый импульс, то это обеспечивает правильный ритм их сокращений и такая форма заболевания называется правильным трепетанием предсердий. В тех случаях, когда происходит хаотичное сокращение желудочков, обусловленное нарушениями предсердно-желудочковой проводимости, говорят о развитии неправильного трепетания предсердий.

Во время пароксизма мерцательной аритмии предсердия сокращаются неэффективно. При этом полного заполнения желудочков не происходит, и в момент их сокращения периодически отсутствует выброс крови в аорту.

Мерцательная аритмия способна переходить в фибрилляцию желудочков, что приводит к летальному исходу.

Причиной мерцательной аритмии могут быть как заболевания сердца, так и целый ряд других патологий. Наиболее часто возникновение мерцательной аритмии происходит на фоне тяжелой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, артериальной гипертонии, кардиосклероза, кардиомиопатий, миокардита, ревматических пороков сердца.

Другими причинами мерцательной аритмии являются:

тиреотоксикоз (тиреотоксическое сердце);
гипокалиемия;
интоксикация адреномиметиками;
передозировка сердечными гликозидами;
алкогольная кардиопатия;
хронические обструктивные заболевания легких;
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Если причину развития мерцательной аритмии установить не удается, ставится диагноз идиопатической формы заболевания.

Клиническая картина мерцательной аритмии зависят от состояния клапанного аппарата сердца и миокарда, формы заболевания (постоянная, пароксизмальная, тахисистолическая или брадисистолическая), а также особенностей психоэмоционального состояния пациента.

Наиболее тяжело переносится пациентами тахисистолическая мерцательная аритмия. Ее симптомами являются:

учащенное сердцебиение;
перебои и боли в сердце;
одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

Первоначально мерцательная аритмия носит приступообразный характер. Дальнейшее развитие заболевания с изменением частоты и продолжительности пароксизмов у каждого больного происходит по-разному. У части больных приступы возникают крайне редко, и отсутствует тенденция к прогрессированию. У других, наоборот, уже после 2-3 эпизодов мерцательной аритмии заболевание переходит в персистирующую или хроническую форму.

По-разному ощущают пациенты и приступы мерцательной аритмии. У некоторых приступ не сопровождается какими-либо неприятными симптомами, и такие пациенты узнают о наличии у них аритмии только при прохождении медицинского обследования. Но чаще всего симптомы мерцательной аритмии бывают интенсивно выраженными. К ним относятся:

ощущение хаотичных сердцебиений;
мышечная дрожь;
выраженная общая слабость;
страх смерти;
полиурия;
повышенная потливость.

В тяжелых случаях возникает сильное головокружение, обморочные состояния, развиваются приступы Морганьи – Адамса – Стокса.

После восстановления нормального сердечного ритма все признаки мерцательной аритмии прекращаются. При постоянной форме заболевания пациенты со временем перестают замечать проявления аритмии.

При мерцательной аритмии в ходе аускультации сердца выслушивают различной громкости беспорядочные тона. Пульс аритмичный, пульсовые волны имеют разную амплитуду. Еще одним симптом мерцательной аритмии является дефицит пульса – число пульсовых волн меньше, чем число сердечных сокращений. Развитие дефицита пульса связано с тем, что не каждое сокращение желудочков сопровождается выбросом крови в аорту.

При трепетании предсердий пациенты жалуются на пульсацию шейных вен, дискомфорт в области сердца, одышку, ощущение сердцебиений.

Диагностика мерцательной аритмии обычно не представляет сложности, и диагноз ставится уже при физикальном обследовании пациента. При пальпации периферической артерии определяют неупорядоченный ритм пульсации ее стенок, при этом напряжение и наполнение каждой пульсовой волны различно. При аускультации сердца выслушивают значительные колебания громкости и неритмичность сердечных тонов. Изменение громкости I тона, следующего за диастолической паузой, объясняется разной величиной диастолического наполнения желудочков кровью.

Для подтверждения диагноза проводят запись электрокардиограммы. Для мерцательной аритмии характерны следующие изменения:

хаотичное расположение QRS желудочковых комплексов;
отсутствие зубцов P или определение на их месте предсердных волн.

При необходимости проводят суточный мониторинг ЭКГ, позволяющий уточнить форму мерцательной аритмии, длительность приступа, его связь с физической нагрузкой. Для подбора антиаритмических средств и выявления симптомов ишемии миокарда выполняют тесты с физической нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия).

Эхокардиография (ЭхоКГ) дает возможность оценить размеры сердечных полостей, выявить наличие внутрисердечных тромбов, признаков возможного поражения перикарда и клапанного аппарата, кардиомиопатии, оценить сократительную функцию левого желудочка. Результаты ЭхоКГ помогают в выборе препаратов для антиаритмической и антитромбической терапии.

В общей структуре заболеваемости разными видами аритмии на долю мерцательной приходится около 30%.

С целью детальной визуализации структур сердца проводят мультиспиральную или магниторезонансную томографию сердца.

Определить механизм формирования мерцательной аритмии помогает метод чреспищеводного электрофизиологического исследования. Это исследование проводится всем пациентам с мерцательной аритмией, которым планируется имплантация искусственного водителя ритма (кардиостимулятора) или выполнение катетерной абляции.

Лечение мерцательной аритмии направлено на восстановление и поддержание правильного сердечного ритма, профилактику возникновения повторных пароксизмов, предотвращение образования тромбов и развития тромбоэмболических осложнений.

Для прерывания приступа мерцательной аритмии пациенту под контролем ЭКГ и уровня артериального давления внутривенно вводят антиаритмические препараты. В некоторых случаях используют сердечные гликозиды или блокаторы медленных кальциевых каналов, которые способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшение слабости, одышки, ощущения сердцебиений) за счет снижения частоты сердечных сокращений.

При неэффективности консервативной терапии лечение мерцательной аритмии проводят путем нанесения электрического импульсного разряда на область сердца (электрическая кардиоверсия). Данный метод позволяет восстановить сердечный ритм в 90% случаев.

Если мерцательная аритмия длится свыше 48 часов, резко возрастает риск тромбообразования и развития тромбоэмболических осложнений. Для их профилактики назначаются антикоагулянтные препараты.

После того, как ритм сердца будет восстановлен, показан длительный прием антиаритмических препаратов с целью предупреждения повторных эпизодов мерцательной аритмии.

При хронической форме мерцательной аритмии лечение состоит в постоянном приеме антикоагулянтов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов и адреноблокаторов. Проводится активная терапия основного заболевания, вызвавшего развитие мерцательной аритмии.

С целью радикального устранения мерцательной аритмии выполняют радиочастотную изоляцию легочных вен. В ходе этой малоинвазивной процедуры производят изоляцию расположенного в устье легочных вен очага эктопического возбуждения. Эффективность радиочастотной изоляции легочных вен достигает 60%.

При постоянной форме мерцательной аритмии или часто повторяющихся пароксизмах возникают показания к проведению радиочастотной абляции (РЧА) сердца. Ее суть заключается в прижигании атриовентрикулярного узла при помощи особого электрода, что приводит к полной AV-блокаде с дальнейшей установкой постоянного кардиостимулятора.

В комплексной терапии мерцательной аритмии немаловажная роль отводится правильному питанию. Основу рациона должны составлять нежирные белковые и растительные продукты. Пищу следует принимать часто небольшими порциями. Ужин должен быть не позднее чем за 2,5-3 часа до сна. Такой подход позволяет предотвратить излишнюю стимуляцию рецепторов блуждающего нерва, влияющего на функции синусового узла.

Пациентам с мерцательной аритмией следует отказаться от крепкого чая, кофе, спиртных напитков, так как они могут спровоцировать приступ.

При мерцательной аритмии диета должна включать в себя большое количество продуктов, богатых калием и магнием. К таким продуктам относятся:

соевые бобы;
орехи (кешью, миндаль, арахис);
зародыши пшеницы;
пшеничные отруби;
бурый рис;
фасоль;
шпинат;
овсяные хлопья;
апельсины;
бананы;
печеный картофель;
томаты.

Для сохранения в блюдах максимального количества микроэлементов и витаминов лучше всего готовить их на пару или запекать. Полезно включать в меню овощные, фруктовые или ягодные смузи.

Наличие мерцательной аритмии повышает летальность при кардиологических заболеваниях боле чем в 1,5 раза.

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются прогрессирующая сердечная недостаточность и тромбоэмболии. У пациентов с митральным стенозом мерцательная аритмия нередко становится причиной образования внутрипредсердного тромба, способного закупорить атриовентрикулярное отверстие. Это приводит к внезапной смерти.

Образующиеся внутрисердечные тромбы с током артериальной крови разносятся по организму и приводят к тромбоэмболии разных органов. Примерно в 65% случаев тромбы попадают в сосуды головного мозга, вызывая развитие ишемического инсульта. По данным медицинской статистики каждый шестой ишемический инсульт диагностируется у пациентов, страдающих мерцательной аритмией. Факторами, повышающими риск развития данного осложнения, являются:

пожилой возраст (старше 65 лет);
ранее перенесенная тромбоэмболия любой локализации;
наличие сопутствующей патологии (артериальная гипертония, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность).

Развитие мерцательной аритмии на фоне нарушения сократительной функции желудочков и пороков сердца приводит к формированию сердечной недостаточности. При гипертрофической кардиомиопатии и митральном стенозе развивающаяся сердечная недостаточность протекает по типу сердечной астмы или отека легкого. Острая левожелудочковая недостаточность всегда развивается в результате нарушения оттока крови из левых отделов сердца, который приводит к значительному росту давления в системе легочных вен и капилляров.

Самым тяжелым проявлением сердечной недостаточности на фоне мерцательной аритмии является аритмогенный шок, обусловленный низким сердечным выбросом.

Мерцательная аритмия способна переходить в фибрилляцию желудочков, что приводит к летальному исходу.

Чаще всего мерцательная аритмия осложняется формированием хронической сердечной недостаточности, которая прогрессирует с той или иной скоростью и приводит к развитию дилатационной аритмической кардиомиопатии.

Прогноз при мерцательной аритмии определяется причиной, вызвавшей развитие нарушения сердечного ритма, и наличием осложнений. К развитию сердечной недостаточности быстро приводит мерцательная аритмия, возникшая на фоне пороков сердца и тяжелых поражений миокарда (дилатационная кардиомиопатия, диффузный или общий кардиосклероз, крупноочаговый инфаркт миокарда).

Наличие мерцательной аритмии повышает летальность при кардиологических заболеваниях боле чем в 1,5 раза.

Неблагоприятен прогноз и при мерцательной аритмии, осложнившейся тромбоэмболией.

Более благоприятный прогноз у пациентов с удовлетворительным состоянием желудочков и миокарда. Однако если пароксизмы мерцательной аритмии возникают часто, качество жизни больных значительно ухудшается.

Идиопатическая форма мерцательной аритмии обычно не вызывает ухудшения самочувствия, пациенты чувствуют себя здоровыми и ведут практически привычный образ жизни.

С целью профилактики мерцательной аритмии необходимо своевременно выявлять и активно лечить заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Вторичная профилактика мерцательной аритмии направлена на предупреждение возникновения новых эпизодов нарушения сердечного ритма и включает:

длительную медикаментозную терапию антиаритмическими препаратами;
выполнение кардиохирургических вмешательств при наличии показаний;
отказ от употребления спиртных напитков;
ограничение психических и физических перегрузок.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.

В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.

Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.

Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий). Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.

При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.

Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.

Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.

По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, — это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.

К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов. Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.

Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.

Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента. Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.

Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.

Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании. В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма. Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.

При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту. Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность. При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды. Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией. Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом, системной артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса. В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии.

Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д. Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.

Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Выбор лечебной тактики при различных формах мерцательной аритмии направлен на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений. Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), амиодарона (внутривенно и внутрь) и пропафенона (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.

Менее выраженный результат дает использование дигоксина, пропранолола и верапамила, которые, однако, уменьшая частоту сердечных сокращений, способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшению одышки, слабости, ощущений сердцебиения). При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев.

При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48 часов, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин. Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: амиодарон, пропафенон и др.

При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, метопролола, бисопролола), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы — протромбинового индекса или МНО). При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.

При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца — радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.

Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма. Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.

При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов. При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.

Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).

Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства, ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.

источник