Типы аневризм аорты по покровскому

Единой классификации, полностью отражающей суть артериальной аневризмы, не существует. Поэтому все классификации предлагается проводить с учетом: а) локализации; б) генеза

(происхождения); в) морфогистологических проявлений; г) клинических проявлений.
Патогенетическая классификация

Истинные аневризмы.
Ложные аневризмы.
Расслаивающие аневризмы.

Морфологическая классификация
По форме:

Мешковидная.
Веретенообразная. По размерам:

Малые аневризмы (D 3—5 см).
Средние (D 5-7 см).
Большие (D более 7 см).
«Гигантские» (в 8-10 раз превышают диаметр инфраре-нального сегмента аорты).

Этиологическая классификация аневризм брюшной аорты

«Врожденные».
Травматические.
Воспалительные (неинфекционные).
Инфекционные — бактериальные, микотические, вирусные.
Дегенеративные — диспластические (чаще вызванные атеросклерозом).
Постартериотомические и анастомотические.

Классификация АБА по течению и клинике заболевания

Асимптомное течение.
Безболевое течение.
Болевая стадия заболевания.
Стадия осложнений:

угрожающий разрыв;
разрыв, прорыв;
расслоение;
некоронарогенная эмболизация в артерии. Поскольку наш клинический материал представлен неослож-

ненными формами АБА (324 операции), клиническое течение этих аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить следующим образом:

асимптомное;
безболевое;
болевое.

В соответствующих разделах работы классификационные особенности аневризм брюшной аорты будут рассмотрены подробнее.
Разработанная и применяемая в НЦССХ хирургическая классификация (А. А. Спиридонов, 1992 г.) составлена с учетом двух основных критериев, определяющих оперативную тактику: проксимального уровня аневризмы и ее распространения на бифуркацию брюшной аорты (рис. 2). В связи с этим следует различать следующие аневризмы:

Супраренальные:

изолированные;

—диффузные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной
аорты;

диффузные с вовлечением ее.

Субренальные:

изолированные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты;
диффузные с вовлечением ее.

Инфраренальные:

без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты;
с вовлечением ее.

Супраренальные изолированные аневризмы брюшной аорты, вовлекающие в процесс только проксимальные висцеральные ветви,

чрезвычайно редкий вариант локализации процесса. Он чаще обусловлен неспецифическим аортитом, специфическими аортитами, а также может возникать в результате операции (эндартерэктомии) или ангиографического исследования. При этом оперативный доступ
левосторонняя торакофренолюмбо-томия с укладкой больного на операционном столе на правый бок.

РУС. 2. Хирургическая классификация АБА по А. А. Спиридонову (1992 г.): а — супраренальные; 6 — субренальные; в —
инфрареналъные.
Супраренальные диффузные аневризмы без вовлечения в процесс бифуркации также чаще связаны с аортитом; при вовлечении бифуркации этиология их может быть как воспалительного, так и атеросклеротического характера. Инфраренальные аневризмы с выраженными атеросклеротическими бляшками (по данным Bergman, Yao, 1974 г.; Шалимова А. А. и др., 1979 г.) составляют 95-96%. Оперативный доступ — полная срединная ла-паротомия.
Учитывая, что наиболее распространенные на сегодняшний день хирургические классификации относят супраренальные аневризмы к аневризмам торакоабдоминального отдела аорты, хотелось бы подробнее остановиться на этом вопросе.
Общепринятой является классификация аневризм торакоабдоминального отдела аорты Е. S. Crawford (рис. 3), в основе которой лежит распространенность процесса и вовлечение магистральных ветвей аорты:

Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА) отдела аорты по Е. S. Crawford

тип — от левой подключичной артерии до интерренального сегмента аорты;
тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты;
тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты;
тип — от двенадцатого межреберья до бифуркации аорты.

Являясь в целом сторонниками классификации Е. S. Crawford, не можем не отметить имеющиеся в ней недостатки и противоречия:

Относить ли истинные аневризмы грудной аорты с протяженностью поражения от перешейка до уровня диафрагмы к ТАА

типа (если да, то каковы минимальные размеры этих поражений)?

Рис. 3. Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА) отдела аорты по Е. S. Crawford.

К какой группе относить сегментарные поражения верхне-и среднегрудного отдела аорты?
Подразумевает ли 1 тип возможность поражения дуги аорты и ее ветвей?
Почему IV тип поражения, захватывая только брюшной отдел аорты, определяется как торакоабдоминальная аневризма и т. д.

Более логичной является классификация истинных аневризм грудной и брюшной аорты по локализации, которая считается общепризнанной. С учетом классификации Е. S. Crawford и нашими уточнениями современная классификация подобных поражений должна выглядеть следующим образом:
Классификация аневризм аорты по локализации

Синуса Вальсальвы.
Восходящей аорты.
Дуги аорты.
Перешейка аорты.
Нисходящей грудной аорты.
Торакоабдоминальной аорты:

I тип — от левой подключичной артерии до интерренального сегмента аорты;
II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты;
Ill тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до бифуркации аорты.

Аневризмы брюшной аорты:

1)супраренальные:

изолированные с вовлечением только висцеральных артерий;
диффузные с вовлечением инфраренального сегмента аорты;
диффузные с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;

субренальные (изолированные и диффузные);
инфраренальные (изолированные, диффузные).

Комбинированные аневризмы.
Аневризмы анастомозов.

Принципиальным считаем выделение в отдельную группу субренальных аневризм в связи с высокой вероятностью поражения почечных артерий в этой группе, а также хирургической тактикой, требующей выполнения операции из торакофрено-люмботомии для ревизии почечных артерий и адекватной их пластики.
В заключение еще раз подчеркнем, что предложенные уточнения к существующим и признанным классификациям основаны на собственном клиническом материале более 1000 операций по поводу аневризм аорты и периферических артерий и обоснованы стремлением устранить существующий хаос в определении аневризм.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Под аневризмой брюшной аорты подразумевают :

любое расширение диаметра инфраренального отдела брюшной аорты на 50% по сравнению с супраренальным;
любое локальное веретенообразное расширение аорты диаметром на 0,5 см больше, чем диаметр нормальной аорты;
любое мешковидное выпячивание стенки аорты (как явный признак патологического процесса).

I тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;
II тип — аневризма инфраренального сегмента без вовлечения бифуркации;
III тип — аневризма инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
IV тип — тотальное поражение брюшной аорты.

Этиология
К развитию аневризм приводят как врожденные заболевания (синдром Марфана, дефекты развития аортальной стенки, врожденная неполноценность эластики и др.), так и приобретенные (атеросклероз, сифилис, туберкулез, синдром Такаясу, ревматизм и др.), а также травмы живота. Аневризмы могут возникать и в области сосудистого шва после операций на аорте. Однако основной причиной образования аневризм брюшного отдела аорты в настоящее время является атеросклероз (80-95%). У 3% людей старше 50 лет, страдающих атеросклерозом, наблюдается аневризма брюшной аорты, а в возрасте старше 65 лет – у 6,5%.

Патогенез
Развитие аневризм брюшной части аорты, обусловлено в первую очередь дегенеративными или воспалительными изменениями стенки аорты.
Наиболее частое поражение инфраренального сегмента аорты зависит от следующих факторов:
— резкого уменьшения кровотока по брюшной части аорты дистальнее почечных артерий, поскольку около 23% от минутного объема крови поступает к внутренним органам, а 22%—к почкам;
— нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающего дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью;
— постоянной травматизации области бифуркации брюшной части аорты о близлежащие костные образования (промонториум);
— бифуркация брюшной части аорты—практически первое непосредственное препятствие на пути кровотока, где впервые возникает «отраженная волна», что повышает гемодинамическую нагрузку на стенку аорты, и наряду с повышенным периферическим сопротивлением в артериях нижних конечностей приводит к увеличенному боковому давлению в инфраренальной части аорты.
Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки. Основную роль каркаса аорты начинает выполнять наружная оболочка, которая не может адекватно предотвратить постепенное расширение просвета аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, нежели нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина. Передняя стенка аневризмы в норме содержит больше коллагеновых и эластических волокон, чем и обусловлена ее большая прочность. Задняя и боковые стенки аорты содержат меньше эластических структур и поэтому менее прочны. Разрывы аневризм брюшной части аорты в связи с этим происходят в основном в забрюшинное пространство. Напряжение стенки сосуда зависит, по закону Лапласа, от радиуса сосуда, поэтому возможность разрыва аневризмы большого диаметра увеличивается.

Признак распространенности: Крайне редко

Аневризма брюшной аорты обнаруживается, по данным различных авторов, в 0,16—1,06% всех вскрытий. Соотношение числа мужчин и женщин составляет 5:1. С увеличением возраста частота заболевания резко возрастает — для мужчин, умерших в возрасте до 50 лет, частота аневризм брюшной части аорты составляет 6%, свыше 60 лет—10%, свыше 70 лет—12%. Среди аневризм аорты аневризмы брюшной части аорты составляют большинство—80%. У 95-96% больных аневризмы, как правило, расположены ниже почечных артерий. Существует также прямая зависимость между размерами аневризм и их склонностью к разрывам. При малых аневризмах (диаметр аорты до 5 см.) выживаемость в течение 1 года составляет 75%, в течение 5 лет — 48%. Если диаметр аневризмы больше 6 см, то выживаемость в течение года — 50%, в течение 5 лет — лишь 6% .

Возраст. Аневризма аорты чаще возникает у людей старше 60 лет.
Табакокурение. Курение является одним из основных факторов риска формирования аневризмы грудной аорты. С увеличением стажа курения, повышается риск образования аневризмы.
Артериальная гипертония. Повышенное артериальное давление повреждает кровеносные сосуды в организме и тем самым увеличивается риск развития аневризмы аорты.
Атеросклероз. Повышение уровня холестерина и других веществ, которые могут повредить внутренний слой кровеносных сосудов, так же является важным фактором формирования аневризм.
Пол. У мужчин аневризма аорты образуется чаще, чем у женщин. Однако женщины с аневризмой аорты имеют более высокий риск разрыва, чем мужчины.
Раса. Аневризма аорты чаще возникает у белых людей, чем у людей других рас.
Семейный анамнез. Если у кого-то в семье были случаи выявления аневризмы аорты, то его кровные родственники имеют повышенный риск развития аневризмы. У таких людей высока тенденция формирования аневризм в более молодом возрасте и выше риск ее разрыва.

Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной области или в левой половине живота, могут быть непрерывными ноющими или приступообразными; иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Боли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. Иногда снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечением в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Аневризма брюшной аорты может протекать бессимптомно. При осмотре больных в горизонтальном положении нередко выявляют усиленную пульсацию аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от средней линии, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием выявляют систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.

Ультразвуковое продольное и поперечное В-сканирование брюшной аорты, производится в трех стандартных позициях; под диафрагмой, на уровне висцеральных ветвей и над бифуркацией. В зависимости от эхографической картины предложено выделять три степени расширения диаметра брюшной аорты (В. А. Сандриков с соавт., 1996):

I степень — расширение брюшной аорты (диффузное или локальное): под диафрагмой и на уровне висцеральных ветвей — до 3 см; над бифуркацией — до 2,5 см;

II степень — формирующаяся аневризма брюшной аорты: под диафрагмой и на уровне висцеральных ветвей — до 4 см; над бифуркацией — до 3,5 см;

III степень — аневризма брюшной аорты: под диафрагмой и на уровне висцеральных ветвей — от 4 см; над бифуркацией — от 3,5 см (в том числе аневризма малых размеров — до 5 см).

При аневризме расширение брюшной аорты визуализируется как образование округлой формы, имеющее четкий наружный контур, анэхогенную центральную часть и гипоэхогенные пристеночные наложения с неровным нечетким контуром. Скорость кровотока в области аневризмы снижена, а поток крови носит турбулентный характер.

Для ангиографической диагностики аневризм брюшной аорты чаще применяется аортография по Сельдингеру в двух проекциях. Однако у больных с окклюзией подвздошных артерий или при наличии данных о расположении верхнего уровня аневризмы показано выполнение транслюмбальной аортографии. В выявлении супраренальных аневризм целесообразна катетеризация аорты через подмышечную артерию. Основным ангиографическим признаком аневризмы является расширение просвета определенного сегмента аорты по сравнению с выше- или нижележащим ее участком. Исходя из рентгенологической картины, аневризмы диаметром до 3 — 5 см считаются малыми, до 5 — 7 см — средними, До 7 — 16 см — большими, более 16 см — гигантскими. Вместе с тем истинная величина аневризмы может не соответствовать ее размерам на аортограмме из-за наличия пристеночного тромбоза. Кроме того, в случае полного тромбирования аневризмы контрастируете я лишь центральная часть аневризматической полости, создавая иллюзию неизмененной аорты. Перед началом аневризмы аорта изгибается влево. У большинства аневризм отсутствует контрастирование поясничных артерий.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости при аневризме брюшной аорты выявляются тень аневризматического мешка и кальциноз стенки. В отличие от кальциноза аорты при атеросклерозе обызвествленная стенка аневризмы визуализируется наподобие выпуклой по отношению к позвоночнику дугообразной линии. Нередко видна узурация веретенообразная аневризма брюшного отдела аорты.

При рентгеноконтрастном исследовании органов, желудочно-кишечного тракта определяется смещение желудка, двенадцатиперстной кишки в сторону от центра брюшной полости. Внутривенная урография у больных с аневризмами дает сведения об отклонениях в положении мочеточников, их компрессии извне, пиелоэктазиях.

При КТ аневризма брюшной аорты имеет вид округлого образования с ровным контуром и тонкой стенкой, нередко с очагами кальциноза. Вдоль внутренней поверхности стенки находятся пристеночные тромбы в форме полулунного или плоского образования, изменяющего правильность сечения аорты.

МРТ также информирует о структуре аневризмы, состоянии ее контуров и висцеральных ветвей брюшной аорты, наличии тромботических масс, зон расслоения.

источник

Самым распространенным заболеванием, среди патологий сосудистой стенки, является аневризма брюшной аорты. Это опасная болезнь, если вовремя не обнаружить образование и не принять меры по его лечению и удалению, прогноз может оказаться весьма печальным.

Это происходит из-за того, что аорта является самым крупным сосудом человеческого организма, каждую секунду через нее проходит огромное количество крови. Любая аневризма имеет склонность к росту и последующему разрыву. Если произойдет разрыв аневризмы брюшной аорты, то исход будет крайне неблагоприятным.

Аневризма брюшины имеет сложную классификацию, которая определяется несколькими признаками:

Локализация. По месту своего нахождения дефект может быть супраренальным, инфраренальным и тотальным. Первые два положения означают нахождение образования над местом ответвления от аорты других сосудов, и под ним. Тотальная локализация означает дефект аорты на всем протяжении;
Диаметр. Еще один важный признак, исходя из его значения, принимаются решения о лечении или удалении аневризмы. Аномалия до 5 см является малой, от 5 до 7 см – средней, более 7 – большой. Если речь идет об образовании, которые в несколько раз больше окружности самой аорты, то она называется гигантской;
Характер. По характеру можно различать аневризму без осложнений и с осложнениями (например, разрывы, расслаивание сосудистых стенок, тромбоз);
Форма. Бывает мешотчатой и веретенообразной. В первом случае аневризма образуется на одной из сторон стенки аорты и начинает увеличиваться в виде мешочка, напоминая собой ягоду на кусте. Вторая форма является более сложной, поскольку дефект образуется на всей окружности;
Строение стенки выпячивания. Оно может быть истинным, ложным и расслаивающим. Истинная аневризма охватывает все слои сосудистой стенки, ложная представлена в виде рубца, а расслаивающая образована из крови, попавшей между разошедшимися слоями стенки.

Кроме заявленных классифицируемых видов, аневризма имеет разделение по описанию А.А. Покровского:

Первый тип – аневризма инфраренального отдела аорты с характерным для нее перешейком с небольшой протяженностью.
Второй тип – инфраренальная аневризма с перешейком, достигающим места разветвления аорты на более мелкие сосуды.
Третий тип – инфраренальная аневризма с распространением на разветвление аорты и захватом начала артерий.
Четвертый тип означает тотальную или повсеместную аневризму брюшного отдела аорты.

Так же аномалия может быть воспалительной, не воспалительной, врожденная и приобретенная.

Самым частым фактором, провоцирующим возникновения дефекта аорты, являются атеросклеротические бляшки. Более 80% случаев возникшей аневризмы приходится на поражение атеросклерозом слоев сосудистой стенки.

Воспаление. Заболевания, провоцирующие воспалительный процесс – туберкулез, сифилис, микоплазмоз, неспецифический аортоартериит, бактериальный эндокардит, ревматизм;
Генетика. Дефекты в генетическом плане влияют на разрастание образования, например, дисплазия соединительной ткани;
Травмы. Стенки сосудов могут быть подвержены травматическому воздействию;
Последствия оперативного вмешательства. В редких случаях анастомозы на аорте переходят в аневризмы;
Грибковые заболевания. Зарегистрированы случаи, когда иммунодефицит или заражение крови были причинами развития грибкового поражения аорты.

Факторами риска для развития сосудистой патологии в брюшной полости могут стать:

Принадлежность к сильному полу, у женщин поражения составляют небольшой процент.
Возраст. Лица старше 50 лет должны обратить внимание на повышенный риск сосудистой патологии, для чего необходимо проходить ежегодные профосмотры.
Наследственность. Если у близких родственников имеется аневризма или предрасположенность к ним, значит и у самого больного риск развития аномалии повышается.
Вредные привычки. Никотин и алкоголь пагубно отражаются на состоянии сосудистой стенки. Кроме того, никотин является фактором риска для развития атеросклероза.
Сахарный диабет. Не усваиваемая глюкоза имеет свойство откладываться на стенках сосудов, провоцируя их разрушение.
Лишний вес. Особенно опасно так называемое «скрытое ожирение», когда на внутренних органах образуется большой слой жира, который давит на внутренние органы, смещает их.
Высокое артериальное давление.
Высокий уровень холестерина в крови, это предпосылка для развития атеросклероза.

Стоит упомянуть и риск для разрыва уже имеющейся аневризмы в брюшной полости. Это гипертонический криз, неадекватная нагрузка и травмы живота.

Как и большинство аномалий иных локализаций, аневризмы брюшного отдела в начальной стадии развиваются бессимптомно. Проводя обследование организма в плане профилактики или уточнения другого диагноза, можно обнаружить характерное образование на брюшной аорте.

Самым распространенным признаком при увеличении образования в брюшной полости, становится боль. Это происходит из-за того, что растущее образование начинает оказывать давление на расположенные рядом нервы. Часто боль отдает в нижнюю часть живота и спины, поэтому при диагностике данной патологии может возникнуть необходимость дифференцировать его с похожими по симптомам болезнями.

Другие симптомы могут быть менее характерными для аневризмы, прежде всего это относится к проявлениям желудочно-кишечной патологии: тошнота, рвота, проблемы со стулом. К этому приводит близость брюшной аорты и кишечника.

Еще одним вариантом развития болезни становятся симптомы по урологической линии из-за давления на почки и мочеточник: кровь в моче, расстройство мочеиспускания.

Болезненные ощущения в пояснице, проблемы с движением ног могут возникнуть из-за компрессии нервов спинного мозга и некоторых позвонков. Последствием этого давления может стать хроническая ишемия, результатом которой будет перемежающая хромота и трофические симптомы.

В спокойном состоянии, даже при склонности к росту, аневризма не доставляет больному сложностей, связанных с риском для жизни. Однако, картина резко меняется, когда происходит разрыв аневризмы.

Основным комплексом признаков, позволяющих заподозрить разрыв аневризмы, становится: сильная боль, коллапс и пульсация брюшной стенки.

В зависимости от направления разрыва формируются характерные признаки:

Разрыв в забрюшинное пространство: постоянная боль, отдает в бедра и промежность. Кровь изливается в небольшом количестве, около 200 мл;
Разрыв в пространство брюшины: быстрое развитие, геморрагический шок. Кожа становится бледной, выступает холодный пот, пульс становится нитевидным и частым, артериальное давление резко падает. Живот характерно увеличивается, становится резко болезненным, при обследовании можно обнаружить большое количество жидкости в полости. Это самый опасный вид разрыва аневризмы, поскольку даже в условиях стационара его сложно купировать, здесь практически 100% летальны исход;
Разрыв в нижнюю полую вену: начинается слабость, одышка, учащенное сердцебиение. Кроме этого начинают отекать нижние конечности. Локально ощущается боль, пульсация. Плюс данного вида разрыва в том, что вся симптоматика проявляется постепенно, давая возможность принять экстренные меры;
Разрыв в 12-перстную кишку: профузное желудочно-кишечное кровотечение, коллапс, кровавая рвота и кал, пропитанный кровью (мелена).

Диагностика данного состояния начинается тогда, когда обнаружены некоторые признаки наличия этой патологии. Подтвердить свои предположения врач может уже при осмотре. Если у пациента нет жировой прослойки на животе, то в положении лежа можно наблюдать пульсирующий участок над пупком. С помощью пальпации этого участка обнаруживается характерное образование, с плотной структурой и безболезненное. С помощью аускультации специалист выслушивает на этом участке систолический шум.

Чтобы уточнить и подтвердить результаты осмотра, врач назначает дополнительные методы исследования:

УЗИ и дуплексное сканирование брюшного отдела аорты. С помощью этого метода можно просмотреть аневризму, уточнить ее местонахождение, размеры. Также выясняют наличие атеросклеротических бляшек и тромбов.
КТ или МРТ. Исследование брюшной полостью этими методами дает возможность детально увидеть локализацию аневризмы, а также оценить степень ее распространения на окружающие сосуды.
Ангиография. Является уточняющей мерой в том случае, когда возникают сомнения или двоякое трактование результатов предыдущих исследований. Метод заключается в том, что в одну из периферических вен вводится специальное вещество, а затем делают снимки на рентгеновском аппарате, когда оно попадет в просвет аорты.
Рентгенография. Показана в том случае, если стенки аневризмы окружены обезыствленными солями кальция. В этом случае можно увидеть локализацию и размеры образования. В иных случаях метод не информативен.

Помимо инструментальной диагностики, необходимо сделать общие анализы крови и мочи, выявить биохимические показатели, наличие холестерин, уровень глюкозы.

Терапевтическое лечение аневризмы невозможно, так как нет лекарств, устраняющих данный дефект сосудистой стенки. Эта аномалия является абсолютным показателем для хирургического вмешательства.

Операция по резекции аневризмы до недавних пор считалась оптимальной. С ее помощью через лапаротомический разрез удалялась поврежденная часть аорты, а на ее место вставал гомопрансплантат. Если дефект распространялся на разветвленные части сосуда, то изготавливался специальный протез, заменяющий природные ткани.

Летальность такого метода составляет до 8% всех случаев. Кроме того, для такого вида оперативного вмешательства существуют противопоказания:

Инфаркт миокарда, развившийся меньше месяца до операции;
Недавнее острое нарушение мозгового кровообращения;
Недостаточность сердечной, легочной или почечной системы.

Научные достижения позволяют уменьшить появление осложнений. Эндопротезирование является оптимальным вариантом, в его ходе через небольшой разрез на одной из бедренных артерий вводят стент-графт, контролируя его продвижение до брюшной аорты при помощи рентгенотелевидения. Лечение аневризмы с помощью этого метода помогает изолировать образование, одновременно создавая новое русло для течения крови.

Разумеется и здесь существуют риски и осложнения, например сдвижение стента в сторону от аневризмы. Однако даже такая вероятность крайне мала.

Аневризма брюшной аорты является непредсказуемым заболеванием. Однако можно с уверенностью утверждать, что без лечения вероятность летального исхода практически 100%. Особенно это касается средних и больших образований, склонных к росту.

Что касается разрыва аорты, то в большинстве случаев больные погибают еще до оказания профессиональной медицинской помощи. Если же их удается довезти до стационара и провести экстренную операцию, то шансы выжить оказываются лишь у 10% пациентов.

В случае обнаружения аневризмы и последующем удалении ее с помощью современных методов лечения, прогноз благоприятный, к прежнему образу жизни возвращаются около 70% больных.

источник

Первые описания аневризмы брюшной аорты относятся к XVI в. (Vesalius, 1557 г.; A. Pare, 1561 г.). Laennek впервые описал симптомы разрыва аневризмы брюшной аорты. Среди аневризм всех локализаций аневризмы брюшной аорты составляют 29-37,8%. Из всех патологических расширений аорты на долю брюшной ее части приходится 80%. Это тяжелое заболевание в клиническом и прогностическом плане и часто осложняется разрывом аневризмы. В последние годы отмечается рост числа больных этой патологией, что связывают с увеличением продолжительности жизни населения, распространенностью атеросклероза и совершенствованием диагностических методов. Частота аневризм брюшной аорты в России составляет 10-40 случаев на 100 тыс. населения. Около 80% больных старше 60 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 10:1.

Причины развития аневризм брюшного отдела аорты разнообразны. Они указаны в ниже приведенной классификации. Основной причиной (80-85%) является атеросклероз. Современные представления (П.О. Казанчан, В.А. Попов, 2002) о патогенезе развития аневризмы брюшной аорты (АБА) можно свести к следующим механизмам :

1) атеросклеротические изменения стенки аорты;

2) изменения в матриксе аортальной стенки;

3) активация протеолиза в стенке брюшной аорты;

4) воспалительные изменения в стенке аорты;

5) генетические дефекты в синтезе фибриллярных белков брюшной аорты.

У 95-96% больных аневризмы расположены ниже почечных артерий, что связано, вероятно, с нарушением кровотока vasa vasorum этой области.

Наиболее рациональная классификация аневризм брюшной аорты, которой пользуется большинство авторов, предложена А.В. Покровским и Р.С. Ермолюк (1968 г.). Она построена с учетом этиологии, морфологического признака, локализации, клинического течения аневризмы.

невоспалительные (атеросклеротические, травматические).
воспалительные (специфические — сифилитические, инфекционные; неспецифические — при аортоартериите).

2. Врожденные (вследствие фибромускулярной дисплазии, кистозного медионекроза Эрдгейма, синдрома Марфана и др.).

II. По морфологическому признаку:

IV. По клиническому течению:

1-й тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей.

2-й тип — аневризма инфраренального отдела без вовлечения бифуркации.

3-й тип — аневризма инфраренального отдела с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий.

4-й тип — тотальное поражение брюшной аорты.

Важно отметить, что большинство аневризм (90-95%) локализуются в инфраренальном отделе.

Представленная ниже классификация аневризм по Алленбергу (Allenberg) в модификации Рейтеля (Reithel) учитывает только анатомическое положение аневризмы и ориентирует хирурга на выбор метода хирургической реконструкции.

Тип 1 — инфраренальная аневризма с адекватным проксимальным и дистальным перешейком.

Тип 1а — изолированная инфраренальная аневризма.

Тип 1в — инфраренальная аневризма с адекватным дистальным перешейком.

Тип 2 — адекватный проксимальный перешеек.

Тип 2а — аневризма, распространяющаяся до бифуркации аорты.

Тип 2в — аневризма с вовлечением общих подвздошных артерий.

Тип 2с — аневризма, распространяющаяся до подвздошных артерий, с вовлечением устий внутренних подвздошных артерий. Тип 3 — отсутствие адекватного проксимального перешейка.

Аневризмы до 4-7 см в диаметре не вызывают субъективных жалоб. Иногда аневризма аорты выявляется случайно. Асимптомное течение болезни может наблюдаться у 25-45% больных. При наличии симптомов больные отмечают тупые, ноющие боли в животе (в 90% случаев), наличие пульсирующего образования (60%). Над аневризматическим расширением выслушивается систолический шум (75%). Это основные симптомы аневризмы брюшной аорты (АБА). Почти у 1/4 больных имеет место отсутствие аппетита, похудание, отрыжка, рвота, неустойчивый стул или запоры, что может быть обусловлено компрессией двенадцатиперстной кишки или вовлечением в патологический процесс висцеральных ветвей аорты. Артериальная гипертензия выявляется у 60% больных. Может наблюдаться ишиорадикулярный синдром с чувствительными и двигательными расстройствами. Он вызван компрессией корешков спинного мозга в поясничном отделе. Симптомы ишемии нижних конечностей могут быть связаны с эмболией фрагментированными тромботическими массами из полости аневризмы и сопутствующими окклюзирующими поражениями магистральных и периферических артерий.

Тяжесть клинического состояния пациентов преимущественно пожилого возраста диктует необходимость правильной оценки состояния как самой аневризмы, так и сопутствующих заболеваний. В диагностическом алгоритме обследования больных, помимо общеклинических, применяются следующие методы исследования:

обзорная рентгенография брюшной полости;
рентгенологическое исследование органов грудной полости;
ультразвуковое дуплексное сканирование брюшной аорты, артерий нижних конечностей и брахиоцефальных артерий;
компьютерная томография брюшной аорты;
ядерно-магнитно-резонансная томография брюшной аорты;
рентгеноконтрастная ангиография;
электрокардиография;
эхокардиография;
исследование функции почек (выделительная урография и изотопная ренография);
исследование функции внешнего дыхания;
исследования состояния желудочно-кишечного тракта;

У большинства больных диагноз аневризмы можно поставить без использования инвазивных методов исследования, но перед хирургическим вмешательством рентгеноконтрастная аортоартериография необходима для уточнения состояния магистральных и периферических артерий.

Дифференциальный диагноз проводится с забрюшинной липомой, пакетом увеличенных забрюшинных лимфатических узлов, лимфосаркомой, опухолями желудка, кишечника, поджелудочной железы. Ошибочный диагноз возможен при наличии опухоли или подковообразной почки, при опущенной, блуждающей почке, когда она прилежит к аорте и имеет передаточную пульсацию. Данные проведенного исследования уточняют клиническую картину.

Прогноз неблагоприятный. Только 10-36,4% больных живут свыше 5 лет после установления диагноза без оперативного вмешательства, 50-70% пациентов умирают от разрыва аневризмы и кровотечения.

Наблюдения за больными показали, что аневризмы диаметром менее 3 см увеличиваются за год в среднем на 0,21 см, диаметром 3-4,9 см — на 0,43 см и при диаметре 6 см — до 0,75 см в год. Более 80% аневризм прогрессивно увеличивается в размерах, 15 — 20% — не изменяется. Аневризмы диаметром 4 см и менее осложняются расслоением и разрывом в 9,5% случаев, диаметром 4 — 6 см — в 23,4% и диаметром 7 — 10 см — в 45,6% случаев. На этом строятся показания к хирургическому лечению. При увеличении диаметра аневризмы более 5 см в год показания к операции абсолютные. Возраст сам по себе не является противопоказанием к операции.

При определении риска операции следует выделить три уровня:

первый — возраст больных старше 75-85 лет, легкой степени нестабильная стенокардия с фракцией выброса менее 50%, но выше 30%, креатининемия менее 2 мг%;
второй — возраст 85-90 лет, стабильная стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, фракция выброса менее 30%, но выше 20%, нарушение функции легких, креатининемия 2-3,5 мг%;
третий — возраст старше 90 лет, стенокардия II-III классов.

Впервые в мире успешную резекцию аневризмы брюшной аорты с замещением ее гомотрансплантатом выполнил Шарль Дюбост (С. Dubost) в 1951 г. во Франции. Большой вклад в развитие хирургического лечения этой патологии внесли Де Беки, Е. Крауфорд и Кули (М. De Bakey, Е. Crawford, D. Cooley), применившие гофрированные синтетические протезы. В России аналогичное вмешательство при данной патологии впервые выполнено В.А. Жмуром в 1958 г.

Лечение аневризм только хирургическое и заключается в резекции аневризмы с замещением ее синтетическим протезом. Противопоказания к плановой операции: свежий инфаркт миокарда (менее 1 месяца.), острое расстройство мозгового кровообращения (до 6 недель), тяжелая легочная недостаточность, недостаточность кровообращения II Б-III степени, выраженное нарушение функции печени, почечная недостаточность, распространенная окклюзия подвздошных и бедренных артерий.

В профилактике различных послеоперационных осложнений большое значение имеет выбор оптимального оперативного доступа. При инфраренальных АБА наиболее рациональной является полная срединная лапаротомия. В некоторых случаях возможно применение и внебрюшинных доступов — левостороннего параректального и доступа по Робу.

Резекция аневризм надпочечной локализации — одна из наиболее сложных и продолжительных операций. Адекватный подход ко всему брюшному отделу аорты, к висцеральным и почечным артериям обеспечивает комбинированный торакоабдоминальный доступ: торакофренолюмботомия или торакофренолапаротомия. Для пластики висцеральных ветвей используют аллопротезирование их отдельными протезами, которые вшивают в аортальный протез, или производят реплантацию артерий в аортальный протез. При необходимости реваскуляризации нижних конечностей эти доступы дополняются бедренными разрезами.

Новым методом лечения АБА является дистанционное эндоваскулярное протезирование пораженного сегмента аорты трансплантатом, вводимым через разрез бедренной или чаще подвздошной артерий и фиксируемым в области шейки и дистально от аневризматического мешка с помощью каркасных конструкций-стентов. Существуют различные модификации этого метода. Подобные вмешательства позволяют свести до минимума риск у тяжелых больных и получить хорошие результаты.

Задачей ближайшего послеоперационного периода после резекции АБА является поддержание стабильной гемодинамики, адекватного внешнего дыхания и хорошей функции почек. Серьезным осложнением может быть кровотечение, которое является абсолютным показанием к повторной операции.

Летальность при плановых операциях в большинстве клиник составляет 3,5-5%. Осложнения, которые могут иметь место в отдаленные после операции сроки, следующие: аортокишечные свищи, ложные аневризмы, ишемия кишечника, инфицирование протеза.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

источник

По локализации:

а) грудного отдела: синуса Вальсальвы (А), восходящей части (В), дуги (С), нисходящей части (О), грудной и брюшной частей (Е), комбиниро

б) брюшного отдела: супраренальные (I тип)— аневризмы верхнего отдела брюшной аорты с вовлечением отходящих от нее ветвей, инфраренальные (II тип)— без вовлечения бифуркации аорты, инфраренальные (III тип)— с поражением бифуркации аорты и подвздошных артерий, тотальные аневризмы (IV тип);

По этиологии:

· невоспалительные (атеросклеротические, травматические);

· воспалительные (сифилитические, вследствие неспецифического аортоартериита, микотические и т. д.)

· идиопатические;

а) Мешотчатые – представляют собой локальное выпячивание стенки, занимающее не более половины диаметра аорты. Мешотчатые аневризмы брюшного отдела аорты подразделяются на

· боковые, распространяющиеся на подвздошные артерии (мешотчатые аорто-подвздошные аневризмы)

· спускающиеся в малый таз (аневризмы типа лягушки);

б) Веретенообразные — образуются вследствие равномерного расширения стенки аорты по всей или большей части окружности ее определенного сегмента;

По морфологическому признаку (строению аневризматического мешка):

а) Истинные аневризмы имеют строение, идентичное строению стенки аорты;

б) Ложные — стенка аневризмы образована рубцовой тканью;

1-й тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;
2-й тип — аневризма инфраренального отдела без вовлечения бифуркации;
3-й тип — аневризма инфраренального отдела с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
4-й тип — тотальное поражение аорты.

*Инфраренальные составляют 89-96% локализованы инфраренально.

По размерам: малые – до 5 см, средние – 5-7 см, большие — более 7 см в диаметре.

По характеру клинического течения:

· осложненные (разрывом, расслоением, тромбозом, обызвествлением и т. д.)

Аневризма брюшного отдела аортыувеличение диаметра аорты более чем в 2 раза (в норме 18-20 мм). Частота 29-38% от всех локализаций.

Гемодинамические нарушения при аневризме БОА заключаются в замедлении и турбуленции потока крови, что ведет к увеличению бокового давления на ее стенки и росту аневризмы

Классификация аневризм по Алленбергу (Allenberg) в модификации Рейтеля (Raithel) выглядит следующим образом:

Тип 1 — инфраренальная аневризма с адекватным проксимальным и дистальным перешейком.
Тип 1а — изолированная инфраренальная аневризма.
Тип 1в — инфраренальная аневризма с адекватным дистальным перешейком.
Тип 2 — адекватный проксимальный перешеек.
Тип 2а — аневризма, распространяющаяся до бифуркации аорты.
Тип 2в — аневризма с вовлечением общих подвздошных артерий.
Тип 2с — аневризма, распространяющаяся на подвздошные артерии, с вовлечением устий внутренних подвздошных артерий.
Тип 3 — отсутствие адекватного проксимального перешейка.

С хирургической точки важна локализация и протяженность поражения, что отображено в классификации Покровского

Дата добавления: 2016-03-04 ; просмотров: 1002 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Согласно общепринятым стандартам под аневризмой понимают локальное либо распространенное расширение артерии, превышающее более чем в 1,5 раза (на 2 см и более) его нормальный диаметр или близлежащий участок сосуда.

В зависимости от локализации выделяют следующие виды аневризм:

Восходящего отдела и дуги аорты.

По этиологии аневризмы делятся на:

а) невоспалительные (атеросклеротические; трaвматические, возникающие вследствие повреждения сосудистой стенки при колото-резаных либо пулевых ранениях);

б) воспалительные (развивающиеся при сифилисе, неспецифическом аортоартериите, а также микотические).

встречаются при коарктации аорты, синдроме Марфана, кистозном медионекрозе или болезни Эйдгеймера, синдроме Ehlers-Danlos.

В зависимости от формы аневризмы разделяют на:

По морфологии различают аневризмы:

1.Истинные (сохранены все слои сосудистой стенки).

Ложные (стенка сформирована соединительно-тканной капсулой, образованной вследствие выхода крови за пределы сосуда).

Расслаивающие (проникающие между слоями аорты).

В зависимости от клинического течения выделяют аневризмы:

По клиническим проявлениям аневризмы разделяют на:

Осложненные (расслоение стенки, разрыв).

Аневризмы грудной аорты (АГА) и торакоабдоминальной локализации представляют собой наиболее сложную в хирургическом плане и опасную по своим последствиям сосудистую патологию. Согласно данным литературы, 2-летняя выживаемость неоперированных больных с подобным заболеванием не превышает 25%, а 5-летняя — 13%, при этом более половины летальных исходов обусловлено разрывом аневризмы. Хотя достоверных данных о зависимости частоты разрыва АГА от ее размеров нет, достаточно точно установлено, что в сравнении с аневризмами брюшной аорты (АБА) риск этот значительно выше.

Основные причины развития АГА — дегенеративные процессы врожденного (синдром Марфана, коарктация аорты) либо приобретенного (артериальная гипертензия, атеросклероз) характера, изменяющие структуру и свойства мышечного, эластического и коллагенового компонентов стенки аорты. Возможны два варианта возникновения и прогрессирования АГА: с формированием аневризма-тического мешка веретенообразной или мешковидной формы; с расслоением (диссекцией) стенки аорты.

Большинство АГА протекают скрыто, поэтому первые симптомы появляются нередко достаточно поздно: при начавшемся расслоении стенки аорты либо разрыве аневризмы. Один из наиболее постоянных признаков этой патологии — боль, которая локализуется за грудиной, в области сердца, между лопаток, иррадиирует в шею. У отдельных лиц, страдающих данной патологией, отмечают одышку, сухой кашель, иногда охриплость голоса. Сосудистые шумы выявляют у 70% больных. Более чем у половины пациентов диагностируют артериальную гипертензию и ИБС. Неспецифичность всех перечисленных проявлений болезни делает проблематичным своевременное распознавание АГА на основе клинической симптоматики.

Традиционное рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет у 30–48% больных заподозрить аневризму по следующим признакам: отклонение пищевода при контрастировании его Ba₂SO₄, расширение тени аорты и средостения, кальциноз стенки аневризмы.

Ультразвуковая диагностика АГА имеет меньшее в сравнении с распознаванием АБА значение. Более достоверную информацию дают ангиография, КТ и ЯМРТ. Они позволяют определить локализацию и размеры аневризмы, распространенность парааортальной гематомы, дифференцировать ложный и истинный просветы аорты при ее диссекции.

Наиболее информативным методом диагностики АГА считается чреспищеводная либо трансторакальная эхокардиография, чувствительность и специфичность этой неинвазивной процедуры достигает 88–98%.

Лечение АГА — хирургическое. Заключается оно в иссечении аневризмы и восстановлении кровотока путем реконструктивной операции или замещения аорты протезом. В связи с большим числом магистральных ветвей, отходящих от аорты к жизненно важным органам в этом отделе, и необходимостью сохранения данных ветвей и восстановления в них кровотока, вмешательства при аневризмах этой локализации считаются одними из самых травматичных.

Оперативные доступы. В зависимости от локализации патологического процесса применяют продольную (срединную) и поперечную (с двусторонней торакотомией) стернотомию, боковую торакотомию в четвертомпятом межреберье слева, торакофрено-люмботомию, тотальную срединную стернолапаротомию.

Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения, умеренной фармакологической гипотонии либо временного обходного шунтирования.

источник

Расслаивающая аневризма аорты – внезапное образование дефекта внутренней оболочки стенки аорты с последующим проникновением потока крови в дегенеративно-измененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты.

Тип I — разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части аорты, а расслоение её стенок распространяется до брюшной части. Патологический процесс имеет два варианта:

а) расслоение стенки заканчивается слепым мешком в дистальных отделах аорты;

б) имеется второй – дистальный разрыв аорты (дистальная фенестрация).

Тип II — разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части аорты, расслоение заканчивается слепым мешком проксимальнее плечеголовного ствола.

Тип III — разрыв внутренней оболочки локализуется в начальном отделе нисходящей части грудной аорты дистальнее устья левой подключичной артерии. Процесс расслоения имеет 4 варианта:

а) заканчивается слепым мешком выше диафрагмы;

б) заканчивается слепым мешком в дистальных отделах брюшной части аорты;

в) направлено не только дистально, но и распространяется ретроградно на дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь слепыми мешками;

г) распространяется на брюшную часть аорты с развитием дистальной фенестрации.

Принято считать, что основной причиной расслоения стенки аорты является артериальная гипертензия, поскольку 84% больных имеют повышенные цифры артериального давления. Однако артериальная гипертензия и гемодинамические особенности различных сегментов аорты могут привести к подобным изменениям только при дегенеративных изменениях ее средней оболочки, мышечных и эластических ее структур. Последнее может быть вызвано различными этиологическими факторами: атеросклерозом, фиброзной дисплазией, идиопатическим медионекрозом, генетическим дефектом эластических структур (болезнь Марфана), гормональными изменениями в них, характерными для последнего триместра беременности. В последние годы в связи с развитием ангиографии и методов баллонной дилатации выделяют еще одну группу расслаивающих аневризм аорты и ее ветвей — ятрогенные аневризмы.

Аорта имеет три наиболее уязвимых сегмента — корень, перешеек и диафрагму. Гемодинамическое напряжение указанных зон и их хроническая травматизация приводят к дегенеративным изменениям средней оболочки сосуда. Экспериментально подтвержден следующий механизм расслоения аорты: длительное повышение артериального давления всегда ведет к той или иной степени дилатации аорты. Известно также, что внутренняя оболочка по своей структуре менее растяжима, чем средняя и наружная оболочки, обладающие большей эластичностью. Именно поэтому при одном из очередных «критических» повышений артериального давления происходит разрыв внутренней оболочки. Особенности формы потока крови в восходящей части и начальном отделе нисходящей части аорты, скорость кровотока и характер пульсовой волны — эти гемодинамические параметры и определяют закономерность в развитии разрыва внутренней оболочки аорты в указанных отделах. Однако гидравлический удар о стенку аорты и разрыв внутренней оболочки сами по себе могут привести лишь к развитию внутристеночной гематомы. Дальнейшее расслоение происходит лишь при наличии патологического процесса в средней оболочке аорты.

При разнообразных процессах в аорте этиологические факторы повышения артериального давления и дегенеративных изменений средней оболочки имеют различное значение. Так, например, расслаивающая аневризма при беременности, болезни Кушинга, феохромоцитоме в основном обусловлено «кризовыми» подъемами артериального давления. Расслоение при коарктации, так же как и при атеросклерозе, обусловлено обычно и высоким артериальным давлением, и дегенеративными изменениями стенки аорты. У больных моложе 40 лет расслоение аорты чаще всего обусловлено врожденными и генетическими изменениями в стенке аорты, нежели нарушениями гемодинамики. Ятрогенные причины повреждения сосудистой стенки (при ангиографии, баллонной дилатации, канюляции аорты при проведении ИК или введении кардиоплегического раствора) зависят только от технических погрешностей и не связаны ни с уровнем давления, ни с дегенеративными изменениями стенки кровеносного сосуда.

Выделяют три основных фактора:

расслоение артериальной стенки;
развитие обширной внутристеночной гематомы;
сдавление или отрыв многочисленных ветвей аорты, снабжающих кровью жизненно важные органы (миокард, головной или спинной мозг, почки), с последующей их ишемией.

Возможны несколько вариантов течения расслоения артериальной стенки:

ложный просвет полностью заполняется тромбом и при отсутствии симптомов компрессии соседних органов может наступить «самоизлечение»;
расслоение стенки прекращается на том или ином уровне с неизмененной стенкой, однако всегда имеется опасность расширения ложного просвета с последующим разрывом наружных стенок аорты;
при расслоении стенки аорты может произойти вторичный — дистальный — разрыв внутренней оболочки сосуда с образованием дистальной фенестрации. Вторая фенестрация снижает «напряженность» внутристеночной гематомы и прекращает процесс более дистального расслоения. Однако это важно только в период острой стадии развития процесса. В хронической стадии фактор сохранения кровотока по ложному просвету аорты всегда создает опасность увеличения его размеров и разрыва, даже в случае устранения проксимальной фенестрации оперативным путем;
больной может умереть либо вследствие разрыва стенки аорты и внутреннего кровотечения, либо вследствие острой окклюзии магистральных артерий, снабжающих кровью миокард, мозг, почки, органы брюшной полости.

Симптомы расслоения сосудистой стенки разнообразны и могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологические, урологические заболевания. Клиническая картина обусловлена локализацией первичной фенестрации аорты и протяженностью процесса расслоения. Расслоение — процесс динамический и при более или менее продолжительном наблюдении за больным в финальной стадии болезни клиническая картина может значительно отличаться от первоначальной.

Процесс может иметь три формы течения:

острую (до 2 суток);
подострую (до 2-4 недели);
хроническую (месяцы и даже годы).

В анамнезе обычно отмечается артериальная гипертензия. Наиболее частым симптомом расслоения аорты является боль настолько интенсивная, что нередко вызывает коллаптоидное состояние. Падение артериального давления приостанавливает процесс расслоения аорты, что несколько снижает интенсивность болей и стабилизирует общее состояние больных. Волнообразное течение болезни вновь приводит к повышению артериального давления и продолжению расслоения стенки аорты. При этом характер болевого синдрома по своей первичной локализации и иррадиации в значительной степени меняется.

При II типе расслоения боль обычно локализуется за грудиной и имитирует острый инфаркт миокарда. Эта ситуация особенно часто наблюдается в тех случаях, когда расслоение в действительности распространяется на корень аорты и способствует компрессии коронарных артерий. Болевой синдром действительно имеет коронарный генез. При дальнейшем расслоении аорты I типа боль «перемещается» в межлопаточную область, а затем постепенно «спускается» по позвоночнику в поясничную область.

При аневризмах III типа первоначально боль локализуется в межлопаточной области. Больные сравнивают ее с кинжальным ударом в спину. Боль иррадиирует в левую руку, левую половину грудной клетки, распространяется на поясницу. При распространении процесса расслоения на брюшную часть аорты при аневризмах I и III типа боль появляется в области эпигастрия, гипогастрия или же локализуется в поясничной области. При ретроградном расслоении аневризм III типа боль может носить загрудинный инфарктоподобный характер и иррадиировать в шею, что обусловлено расслоением дуги аорты. Значительно реже расслоение аорты протекает с малоинтенсивными болями. У ряда больных расслоение аорты протекает практически асимптомно и первыми признаками болезни являются симптомы ишемии головного или спинного мозга, аортальной недостаточности, ишемии почек, органов пищеварения и нижних конечностей. Нередко первым признаком расслоения бывает развитие пульсирующего образования в животе, трактующееся как аневризма брюшной части аорты.

Расслоение ветвей дуги и нисходящей грудной и брюшной отделов аорты может сопровождаться: 1) острой, а затем хронической ишемией головного или спинного мозга; 2) острой ишемией органов пищеварения; 3) стабильной вазоренальной гипертензией или инфарктом почки; 4) острой ишемией нижних конечностей. В связи с этим больным могут ставить самые различные диагнозы — инсульт, тромбоз мезентериальных сосудов, почечная колика, тромбоэмболия бифуркации аорты; и госпитализировать их в стационары различного профиля.

При остром развитии болезни и прорыве аневризмы в полость перикарда, плевральную полость или забрюшинное пространство первыми клиническими признаками могут быть боль и типичная картина внутреннего кровотечения.

Симптомы компрессии соседних органов, характерные для истинных аневризм грудной части аорты, могут развиваться и при расслаивающих аневризмах аорты. При аневризмах II типа нередко отмечаются симптомы венозной гипертензии головы, шеи, верхних конечностей, связанные со сдавлением верхней полой вены. При аневризмах I типа с расслоением дуги аорты могут появляться симптомы, связанные с компрессией трахеи, левого бронха (одышка, стридор, частые пневмонии) и возвратного нерва (осиплость голоса, сухой кашель).

В некоторых случаях клиническая картина при расслаивающей аневризме грудного отдела аорты имеет сходство с клинической картиной инфаркта миокарда, а при расслаивании брюшного отдела аорты — с картиной почечной колики. Начало боли при расслаивании аневризмы аорты обычно острое, внезапное, тогда как при острой коронарной недостаточности боль может нарастать постепенно. Большое значение имеет локализация боли: при расслаивающей аневризме аорты боль редко иррадиирует в руки, и локализация боли может меняться с постепенным движением боли по спине, вдоль позвоночника по ходу расслоения аорты; постепенно болевые ощущения могут распространяться в нижние отделы живота и малый таз.

При истинной почечной колике обычно характерны дизурические явления и другие симптомы. Доказательством наличия расслаивающей аневризмы аорты служит и появление вслед за болью симптомов, связанных с распространением расслоения аорты в области отхождения магистрального сосуда или нескольких сосудов (асимметрия пульса на верхних и нижних конечностях, гемипарез, параплегия или инсульт, боль в поясничной области, гематурия, отек мошонки). Известны и разнообразные «периферические сосудистые маски» заболевания (по типу синдрома Такаясу), а также «пневмонические», желудочно-кишечные (по типу острого живота).

Типичны острое начало болезни, указания в анамнезе на артериальную гипертензию, имеются внешние признаки болезни Марфана. При стандартном осмотре более чем у половины больных отмечается асимметрия пульсации и уровня артериального давления на верхних и нижних конечностях. В ряде случаев пульс не определяется; отмечаются признаки острой или хронической ишемии. Чаще снижение пульса и давления отмечается на левых конечностях. При перкуссии может определяться расширение средостения вправо или влево. Аускультативно над восходящей частью аорты при I-II типе расслоения аорты выслушивается систолический шум. Почти у половины таких больных отмечаются признаки аортальной недостаточности — диастолический шум и снижение уровня диастолического артериального давления. В ряде случаев над областью сердца выслушивается шум трения перикарда. При распространении расслоения на нисходящую часть аорты систолический шум может определяться сзади в межлопаточной области и паравертебрально слева в поясничной области. При этом шум выслушивается над брюшной частью аорты и в области эпигастрия. Выявление пульсации сонных артерий и систолического шума над ними позволяет определить вовлечение в процесс ветвей дуги аорты. Важным для постановки диагноза аневризм I и III типа с распространением расслоения на брюшную часть аорты является пальпаторное определение ее пульсации, которая может быть усилена. Аорта при пальпации расширена, мягкая на ощупь, податлива за счет увеличения в основном ложного просвета. Могут определяться и большие ложные аневризмы брюшной части, обычно неотделимые от реберной дуги.

Результаты электрокардиографии служат в основном двум целям: установить или исключить острый инфаркт миокарда (данный диагноз ставится практически у 90% больных с расслоением аорты). Если имеются признаки острого инфаркта миокарда, данные ЭКГ обязательно необходимо сопоставить с данными рентгенографии органов грудной клетки, поскольку расширение тени восходящей части аорты позволяет предположить у больного расслаивающую аневризму I-II типа с вовлечением в процесс устьев коронарных артерий. Кроме того, признаки острой коронарной недостаточности определяют как тактику подготовки больного к операции при наличии расслоения аорты, так и ее характер.

Фонокардиография подтверждает данные аускультации и позволяет зафиксировать у больного развитие аортальной недостаточности. Объемная сфигмография и ультразвуковая допплерография позволяют выявить «заинтересованность» магистральных артерий конечностей, уточнить распространенность процесса, особенности кровоснабжения головного мозга, а также вовлечение в процесс, расслоение сонных и позвоночных артерий.

Большое значение в диагностике расслаивающих аневризм грудной части аорты имеет рентгенологический метод. Практически у всех больных выявляется расширение тени верхнего средостения. Расширение восходящей части аорты лучше фиксируется в левой косой проекции. В той же проекции хорошо видна и тень нисходящей части аорты. Расширение ее тени наблюдается, у 50% больных с I типом расслоения и у 100% больных с III типом расслоения. При этом отмечаются неровность контуров нисходящей части аорты и деформация ее тени. Рентгенологически может выявляться жидкость в полости перикарда и в плевральной полости, причем даже в хронической стадии процесса. Для уточнения диагноза большую роль имеет динамическое рентгенологическое исследование.

Эхокардиография позволяет достаточно четко фиксировать двойной просвет восходящей аорты, а также состояние аортального клапана и наличие перикардиального выпота при угрожающем разрыве аорты.

Высокими информативными возможностями обладает в диагностике расслаивающих аневризм и компьютерная томография с одновременным введением рентгеноконтрастного вещества. Она позволяет дифференцировать тромбоз обычной аневризмы грудной части аорты от тромбоза ложного просвета при ее расслоении.

Заключительным методом диагностики является тотальная аортография. Ее особенности заключаются в том, что при трансфеморальном доступе катетер в ряде случаев не попадает в истинный просвет аорты, в связи с чем информативность метода значительно снижается. В подобных случаях лучше использовать трансаксиллярный доступ справа. Цель ангиографического исследования — определить точное место проксимальной фенестрации, протяженность расслоения, «заинтересованность» ветвей аорты и наличие или отсутствие дистальной фенестрации. Не все ангиографические признаки расслоения аорты могут быть получены в 100% случаев. Наиболее достоверный признак — расширение и деформация тени аорты. Этот признак позволяет диагностировать проксимальный уровень расслоения и его протяженность. Частым признаком (примерно у 75% больных) является одновременное контрастирование истинного и ложного просветов аорты. Чаще удается фиксировать ложный просвет в нисходящей части аорты. Истинный просвет аорты нередко значительно сужен. В 10-15% случаев ложный просвет может быть тромбирован, причем вероятность тромбоза возрастает в дистальном направлении. Однако наличие в этом сегменте стенозирования истинного просвета свидетельствует о тромбировании ложного просвета. Истинный просвет обычно носит спиралеобразный ход в нисходящей части аорты, что характерно для расслоения. У некоторых больных при аортографии фиксируется четкая разделительная полоса — отслоенная внутренняя оболочка — между истинным и ложным просветом. Уровень проксимальной фенестрации обычно определяется наличием сброса рентгеноконтрастного вещества в резко расширенный ложный просвет. В ряде случаев этот сброс не удается фиксировать, и по контуру истинного просвета аорты выявляется лишь небольшой дефект наполнения.

Одним из признаков расслоения является отрыв ветвей дуги и брюшной части аорты от истинного просвета. Если ветви аорты контрастируются одновременно с контрастированием истинного просвета, то это свидетельствует об их нормальном отхождении. Если контрастирование запаздывает или вообще отсутствует, следует думать об их отрыве. В подобных случаях необходимо дополнить исследование контрастированием ложного просвета аорты. Во-первых, это четче позволит определить размеры ложного просвета, степень его тромбоза и, во-вторых, выявить проходимость отходящих от ложного просвета ветвей аорты. При ангиографии корня аорты удается фиксировать регургитацию контрастного вещества из аорты в левый желудочек, что свидетельствует о той или иной степени аортальной недостаточности. Это осложнение обнаруживается примерно у 50% больных с расслоением восходящей части аорты. При II типе расслоения подобная недостаточность встречается в 2 раза чаще, чем при I типе.

При естественном течении расслаивающих аневризм грудной части треть больных погибает в течение первых суток, только 10% доживает до 3 месяцев с момента возникновения заболевания. 80% больных, переживших острую и подострую стадии болезни, остаются живы в течение 1-3 лет. Все больные с развитием проксимальной фенестрации в восходящей части аорты погибают в течение первого месяца болезни.

Хирургическое лечение более эффективно у больных с расслоением аорты I-II типа, консервативное при III типе.

При консервативном ведении: основной причиной смерти больных с I-II типом расслоения является тампонада сердца, менее частая причина — окклюзия магистральных ветвей аорты. У больных с III типом расслоения основной причиной смерти является кровотечение в левую плевральную полость и почечная недостаточность. Последняя развивается не только в результате окклюзии почечных артерий из-за расслоения брюшного отдела, но и воздействия проводимой гипотензивной терапии.

В настоящее время при остром расслоении грудной части аорты наиболее рациональным является дифференцированный подход к тактике лечения в зависимости от типа расслоения и развития осложнений. Лекарственная терапия показана больным с различными типами расслоения аорты как начальный этап лечения, до момента проведения аортографии и обеспечения оперативного лечения. Срочная операция необходима при угрожающем разрыве аневризмы, прогрессирующем расслоении, выраженной аортальной недостаточности, при образовании мешковидной аневризмы, а также при неэффективности проводимой терапии, не снимающей болевого синдрома, и при «неуправляемой» гипертензии. Показанием к операции является также наличие крови в перикарде или плевральной полости.

Лекарственная терапия в острой и подострой стадиях болезни рекомендуется больным с III типом расслоения, пациентам с предполагаемым I типом расслоения, но при стабильном течении процесса, больным с высокими факторами риска (обычно старше 50 лет), а также в тех случаях, когда место фенестрации не удается выявить на аортограмме и при отсутствии контрастирования ложного канала. Следует также придерживаться консервативного метода лечения при ее эффективности у больных, у которых с момента расслоения прошло более 14 дней. Основной целью лекарственной терапии являются предотвращение прогрессирования расслоения аорты и нормализация гемодинамики и гомеостаза. Для этого проводится управляемая гипотензия. Необходимы постоянный контроль за уровнем артериального давления, диуреза, мониторирование ЭКГ. Каждые 12 часов проводится рентгенологический контроль грудной клетки с целью выявления динамики размеров аневризмы и наличия жидкости в плевральных полостях и перикарде. Как показывает опыт, риск операций, производимых в хронической стадии процесса при стабилизации гемодинамики и гомеостаза, а также вследствие укрепления наружных слоев аорты в сегменте расслоения, значительно уменьшается, чем в острой и подострой стадиях.

к основным целям лечения относят снижение АД и сократимости миокарда;
желаемый уровень систолического АД – 100-120 мм рт. ст. или самый низкий уровень, не вызывающий ишемии сердца, головного мозга и почек у страдающих гипертонией;
для быстрого снижения высокого АД прибегают к внутривенной инфузии нитропруссида натрия или нитроглицерина при обязательном одновременном применении β-блокатора;
для быстрого снижения сократимости миокарда производят внутривенное введение β-блокаторов в возрастающей дозе до достижения ЧСС 50–60 в минуту;
обеих целей можно добиться при помощи лабетолола (10 мг внутривенно в течение 2 минут, далее 20-80 мг каждые 10-15 мин до максимальной дозы 300 мг, в качестве поддерживающей меры – инфузии 2-20 мг в минуту);
при противопоказаниях к β-блокаторам можно использовать антагонисты кальция, замедляющие ритм сердца (верапамил, дилтиазем);
прием короткодействующих препаратов нифедипина внутрь или под язык может привести к быстрому снижению АД даже в рефрактерных случаях, однако сопряжено с риском возникновения рефлекторной тахикардии, по-видимому, эти средства не следует назначать без предварительного введения β-блокатора;
при вовлечении в расслоение артерий почек для снижения АД наиболее эффективным может быть внутривенное введение ингибитора ангиотензин–превращающего фермента (эналаприл 0,625 — 5 мг каждые 4 – 6 ч);
при клинически значимой гипотонии необходимо быстрое внутривенное введение жидкости; в рефрактерных случаях проводится инфузия прессорных агентов (предпочтительнее — норадреналина; допамин применяется только в низких дозах для стимуляции мочеотделения).

Тем не менее хирургическое лечение показано больным с I-II типом расслоения сразу же после стабилизации гомеостаза в связи с непредсказуемым развитием осложнений. Помимо указанных признаков угрожающих осложнений, важным симптомом для решения вопроса о срочной операции являются симптомы острой окклюзии ветвей аорты, снабжающих кровью жизненно важные органы (мозг, почки, висцеральные органы). При угрозе разрыва аорты операция показана по витальным показаниям. Для больных с III типом расслоения операцию чаще следует производить в хронической стадии процесса, преимущественно у больных не старше 50 лет, при аневризме только грудной части аорты либо мешковидных аневризмах брюшной части аорты, сочетающихся с болевым синдромом, при синдроме хронической ишемии органов пищеварения, вазоренальной гипертензии и ишемии нижних конечностей.

При тяжелых сопутствующих заболеваниях у больных пожилого возраста следует предпочесть лекарственную терапию, если она эффективна.

Техника операций при расслаивающих аневризмах I-II типа аналогична таковой при обычных аневризмах восходящей части аорты. При наличии расслоения аорты швы накладывают так, чтобы ликвидировать ложный просвет в ее стенке. Операции направлены на устранение проксимальной фенестрации в аорте. При развитии острой аортальной недостаточности восходящую часть аорты протезируют с помощью специального «кондуита», содержащего протез клапана. Для лучшей герметизации швов дистального анастомоза можно использовать специальный клей, заливаемый между расслоенными слоями сосудистой стенки.

При расслоении I типа, симптомах ишемии мозга вследствие окклюзии ветвей дуги аорты показано одновременное протезирование восходящей части и ее дуги с имплантацией брахиоцефальных сосудов в протез или их протезирование. При симптомах, характерных для расслоения брюшной части аорты и ее ветвей, не исчезающих и даже усугубляющихся после устранения проксимальной фенестрации расслоения, вторым этапом показана операция на брюшной части и ее ветвях. Второй этап операции направлен обычно на резекцию больших ложных аневризм брюшной части, а также на реваскуляризацию почек, органов брюшной полости и нижних конечностей.

При расслаивающих аневризмах III типа устранение только проксимальной фенестрации с протезированием грудного отдела следует считать радикальной при ограниченном участке поражения, не переходящем на брюшную часть аорты. Если расслоение распространяется на брюшную часть аорты, то устранение ложного просвета при протезировании грудной части аорты приводит часто к ишемии почек вследствие редукции кровотока по ложному просвету, от которого чаще отходит левая почечная артерия. Современная тактика при подобных операциях должна заключаться в одномоментной реконструкции всей нисходящей части и ее магистральных ветвей. Метод операции при этом по доступу к аорте и условиям ее проведения практически не отличается от такового при аневризме грудной и брюшной частей аорты, но требует некоторой детализации. В грудной части межреберные артерии обычно не вовлечены в процесс расслоения, так как ложный просвет расположен по переднелатеральной стенке аорты. В брюшной части ложный просвет в 85% случаев располагается слева. Именно поэтому левая почечная артерия значительно чаще отходит от ложного просвета аорты, чем правая. Устья висцеральных артерий могут быть вовлечены в процесс расслоения, но чаще отходят от истинного просвета. Они обычно расположены близко друг к другу и поэтому могут быть имплантированы в протез на одной площадке.

Сосуд пережимают и рассекают в продольном направлении. Внутреннюю оболочку между истинным и ложным просветом иссекают на всем протяжении. Площадку с межреберными артериями вшивают в окно протеза по задней его поверхности. По описанному методу на площадке имплантируют ветви брюшной части аорты. Отдельно вшивают на площадке устье левой почечной артерии. В случаях острого расслоения в связи со слабостью стенок аорты производится устранение проксимальной фенестрации аорты.

Учитывая, что кровоснабжение спинного мозга в основном осуществляется через артерию Адамкевича, которая чаще всего расположена на уровне Х-XI грудного позвонка, можно использовать несколько видоизмененный метод сохранения кровотока по спинномозговым ветвям. Четыре-пять пар верхних межреберных артерий можно перевязать. Из площадки нижнего сегмента грудного отдела с устьями межреберных артерий на уровне VIII-XII грудных позвонков создается слепой канал, открытый в просвет аорты. Именно в этом месте накладывается дистальный анастомоз протеза с аортой. В тех случаях, когда винтообразный ход расслоения грудной аорты выглядит таким образом, что нижние межреберные и верхние поясничные артерии, а также чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия отходят от истинного просвета аорты, радикальную коррекцию аневризмы грудной и брюшной частей аорты производят одномоментно. При этом можно раздельно протезировать грудную часть аорты с целью ликвидации ложного просвета и проксимальной фенестрации, а затем произвести резекцию аневризмы брюшной части с протезированием и реваскуляризацией почек.

источник