Расслаивающая аневризма аорты национальные рекомендации

Аневризма грудной аорты представляет собой необратимый и сложный патологический процесс, при котором происходит аномальное расширение части сосуда.

Патология опасна для жизни, нуждается в своевременном диагностировании и лечении.

Аорта представляет собой самый крупный сосуд в человеческом теле. Она берет свое начало с левого сердечного желудочка, направляется вверх и плавно дугой спускается вниз. Участок данного сосуда, который пересекает грудную полость, называется грудной аортой. Участок сосуда, переходящий в брюшное пространство, именуется брюшной аортой.

Последняя продолжается двумя ветвями, которые называются подвздошными артериями. Они обеспечивают нормальное кровоснабжение внутренних органов, ног, половой системы.

Когда происходит расслоение сосудистых стен, их расширение из-за сильного истончения, диагностируется грудная аневризма. Худшее развитие дальнейших событий – разрыв аорты. Стандартно опасные патологии появляются в месте сильного ослабления сосуда, которое растягивается под действием высокого АД.

При несвоевременном обнаружении и при отсутствии лечения аневризмы происходит ее разрывание, провоцирующее очень сильное кровотечение. Выживаемость при развитии описываемого заболевания не превышает 30%, вот почему так важно своевременно обнаружить тревожные симптомы и обратиться за квалифицированной помощью.

Описываемые аневризмы могут образовываться в любом месте на тела. Около ¼ из них приходится именно на грудной сегмент. По форме такие новообразования принято разделять на мешотчатые и веретенообразные. Также патологические изменения восходящего отдела грудины классифицируются в зависимости от этиологии и места расположения, видов.

По месту расположения бывают:

1. Аневризма синусов Вальсальвы/синусов Вальсальвы параллельно с восходящей дугой.
2. Аневризма восходящей аорты/восходящей аорты параллельно с ее дугой.
3. Патологическое изменение в дугах аорты/в дугах и в нисходящей аорте одновременно.
4. Новообразование в нисходящей аорте.
5. Торракоабдоминальная аневризма.
6. Патология одновременно нисходящей части, восходящей аорты и дуги.

В зависимости от этиологии принято выделять следующие формы патологии:

1. Аневризмы воспалительного типа образуются на фоне неспецифического аортоартерита, бывают сифилитическими, микотическими, ревматическими и пр.
2. Аневризмы невоспалительной формы представлены травматическими, атеросклеротическими, послеоперационными осложнениями.
3. Врожденные аневризмы появляются в результате кистозного медионекроза, при прогрессировании синдрома Марфана, врожденного изменения извивистой дуги грудной аорты, коарктации.

Описываемая болезнь представлена несколькими видами. Аневризмы грудного сегмента бывают ложными, истинными, расслаивающимися. Остаются неопределенными конкретные причины развития аневризм, поражающих грудную зону. Изучены сопутствующие факторы в виде болезней, которые способствуют повреждению стенок кровяных сосудов.

Прежде всего, это гипертензия, при которой устойчиво высокими показателями проявляется артериальное давление (начиная с отметки 140/90 и более). Заболевание провоцирует появление аневризм в грудном отделе.

Еще одной первопричиной структурного изменения аорты выступает атеросклероз. Данная болезнь характеризуется появлением в организме человека липидных образований.

Такие бляшки создаются на внутренних стенках сосудов, которые с течением времени уплотняются, под действием таких изменений становятся более хрупкими.

Данный механизм преобразования ведет к сужению просвета вены, в результате чего может произойти расслоение сосудистой стенки, появление аневризмы и ее разрыв.

Аневрозматический мешок появляется из-за ослабленного тонуса аорты на фоне ее воспаления, вызванного инфекционными поражениями, различными травмами. Воспалительный процесс стен аорты принято называть аортитом, который является одной из первопричин аневризмы аорты.

Среди врожденных патологий выделяется синдром Марфана. Данная болезнь относится к группе наследственных коллагенопатий, представлена поражением соединительной ткани во всем организме.

Около 20% аневризм возникает на фоне генетической предрасположенности. Сильное действие на аорту оказывают болезни инфекционного характера, поражающие ее внутреннюю структуру (пример — сифилис, туберкулез).

Увеличение аорты в области груди также происходит в результате патологического изменения клапанного аппарата на сердце.

Причиной может послужить и травмирование самой аорты, яркий пример – автомобильные аварии. На практике зафиксировано появление аневризмы из-за сильного ожирения и изменения обменных процессов в организме (незначительный процент пациентов).

Фактор риска патологии в грудной клетке:

1. Курение негативно сказывается на легочной ткани, органах дыхательной системы, в том числе и на аорте.
2. Возрастные изменения – изменения внутри аорты появляются у людей после 60 лет.
3. Исследования показывают, что грудная аорта повреждается чаще у людей, относящихся к белой расе.

Принадлежность по половому признаку. Патологические изменения аорты грудного сегмента чаще беспокоят мужчин. У женщин же они появляются изредка, но у них патологические участки сосудов в большинстве случаев подвергаются разрыванию.

Наиболее опасное развитие событий при прогрессирующей сосудистой болезни – разрывание аорты. Данное состояние является реальной опасностью для жизни. Риск вскрытия сосуда повышается с увеличением патологического участка в размерах.

Не менее опасное осложнение, которое может привести к необратимым последствиям, заключается в появлении тромба внутри сосуда из-за сниженной скорости тока крови. Более того, уплотнения, имеющиеся на стенках аорты, отрываются и вместе с кровяными массами транспортируются по организму. Попадая в любой внутренний орган, перемещаясь в конечности, тромб вызывает развитие новых болезней.

Вся опасность аневризмы в том, что она длительное время абсолютно никак о себе не заявляет, развивается и прогрессирует без малейших признаков. Проявление симптоматики зависит от ряда факторов, в частности это место локализации, наличие расслоения сосудистой стенки, размеры новообразования. Клиническая картина аневризмы на аорте обусловлена давлением увеличившейся вены на грудную полость.

Проявляются такие признаки:

1. Появление кашля и одышки при оказываемом давлении на дыхательные пути, трахею.
2. Хрипота в голосе, вызванная передавливанием нервных окончаний, иннервирующих область гортани.
3. Ухудшение глотательного рефлекса, явно ощущается дискомфорт из-да давления проблемного места на пищевод.
4. Неестественная пульсация в грудной полости.
5. Проявление синдрома Горнера, который развивается из-за давления на вегетативные нервные отростки, проходящие через грудную зону. Данный синдром выражен интенсивной потливостью, сужеными зрачками, при этом веки частично опущены.

При разрывании грудной аорты симптоматика выражается сразу и очень резко. Появляется острая, пронизывающая боль, которая из грудной клетки перетекает в шейную зону, на позвоночник, конечности, спускается в брюшину. Болевой синдром указывает на неполноценное кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего происходит сбой работы аортального клапана. Печально, но статистика показывает, что разрыв аневризмы, образовавшейся на грудной аорте, сопровождается шоковым состоянием, ведущим к летальному исходу.

Предварительное определение описываемой патологии предполагает изучение доктором всех данных, касающихся появления и развития болезни, анализ всех жалоб, поступающих от человека, и сопутствующих факторов.

Важен первичный осмотр пациента, по окончании которого назначаются соответствующие манипуляции:

1. ЭКГ представляет собой процедуру УЗИ сердца. Это доступный и абсолютно недорогой диагностический метод, в ходе которого обнаруживается аневризма аорты. Процедура предполагает выполнение чреспищеводной эхокардиографии, для чего задействуется зонд, оснащенный специальным датчиком УЗИ.
2. Рентгенологическое обследование осуществляется стандартно в прямой и боковой проекции. Для выявления дуговых аневризм аорты выполняется косая левая проекция. Главный признак патологического изменения аорты в грудном сегменте представлен локальным расширением ее тени.
3. Компьютерная томография – методика, при которой доктор имеет возможность получить снимки послойного строения организма человека. Происходит максимально точное ионизирующее излучение, после чего полученные изображения подвергаются компьютерной обработке.
4. Во время магнитно-резонансной ангиографии также изучается послойное строение интересующих сосудов и прилегающих к ним частей тканей при помощи электромагнитного поля.

Люди, относящиеся к группе риска, должны регулярно обследоваться на предмет появления и развития аневризмы. Диагностировать ее стоит с изначальной консультации и осмотра специалистом, проведения при необходимости УЗИ. По показаниям доктора проводятся дополнительные виды обследований. Что касается прогноза при аневризме восходящего отдела аорты, в большинстве случаев и с большой долей вероятности он неблагоприятен, может привести к смерти.

Лечение описываемой патологии представлено двумя основными способами. На начальном этапе развития болезни задействуется медикаментозная терапия, целью которой выступает купирование признаков, предотвращение или частичное снижение интенсивности развития аневризмы. Терапия основывается на приеме анальгетиков, устраняющих болевой синдром, использовании медикаментов, действие которых направлено на стабилизацию тонуса в сосудах, восстановление показателей АД. Часто аневризма в нисходящей грудной аорте провоцирует расстройство работы ЖКТ. В таком случае назначаются препараты, улучшающие работу кишечника.

Хирургическое вмешательство строго показано всем пациентам без исключения, если случился разрыв аневризмы. Операции проводятся даже при острой сердечной недостаточности, в период беременности, в детском возрасте. Речь идет о спасении жизни человека, который при внутреннем кровоизлиянии аорты может с большой вероятностью умереть.

Принято выделять несколько видов хирургического вмешательства, направленного на улучшение состояния пациента:

1. Стентирование – процедура, практически не влекущая за собой осложнений. Выполняется через проделанный разрез небольших размеров. В поврежденную аорту помещается стент из металла, который необходим для укрепления стенок сосуда и предотвращения их последующего разрыва. Положительный результат стентирования ощущается пациентом практически сразу же после операции. Происходит планомерное выздоровление человека, восстанавливаются нарушенные функции организма с незначительными ограничениями.
2. Эндоваскулярное лечение еще называется бесполосной операцией. Стандартная практика протезирования вен, артерий предполагает совершение брюшного разреза, в результате чего все манипуляции совершаются открытым способом. Что касается эндоваскулярного вмешательства, оно построено на введении в аорту стента-графта, который плотно прилегает к поврежденным стенкам. Таким образом полностью из кровотока исключается раздел аневризмы. Восстановление после подобного вмешательства составляет 3-5 дней, возвращение к нормальной жизнедеятельности наступает по истечению 1-2 месяцев.

С аневризмой грудной аорты шутить нельзя. Данное патологическое состояние может привести к летальному исходу. Вот почему так важно своевременно обнаружить изменения в сосудистой системе, пройти своевременное лечение, при необходимости устранить причину хирургическим путем.

источник

Название протокола: Аневризма брюшной аорты.

Код(ы) МКБ-10
I71.0 Расслоение аорты (любой части)
I71.4 Аневризма брюшной аорты без упоминания о разрыве
I71.9 Аневризма аорты неуточненной локализации без упоминания о разрыве
I72.3 Аневризма подвздошной артерии
I72.4 Аневризма артерии нижних конечностей

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Пользователи протокола: сосудистые хирурги.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb – польза / эффективность менее убедительны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

По этиологии:
Приобретенные:
• невоспалительные (атеросклеротические, травматические);
• воспалительные (сифилитические, при аорто-артериите), врожденные.

По морфологии:
· истинные;
· ложные;
· расслаивающие;

По форме выпячивания стенки сосуда: различают
· мешотчатые;
· диффузные веретенообразные;
· расслаивающиеся аневризмы брюшной аорты;

По варианту клинического течения:
· неосложненная;
· осложненная (расслаивающейся, разорвавшейся, тромбированной).

По диаметру
· малая (3-5 см);
· средняя (5-7 см);
· большая (свыше 7 см);
· гигантская аневризма (с диаметром в 8-10 раз выше диаметра инфраренального отдела аорты).

Классификация А. В. Покровского:
• I тип – аневризму проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;
• II тип – аневризму инфраренального сегмента без вовлечения бифуркации;
• III тип – аневризму инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
• IV тип – тотальное поражение брюшной аорты.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
• биохимический анализ крови на липидный спектр (ЛПВП, ЛПНП, холестерин, триглицеридов);
• КТА/МРА брюшной аорты и артерий нижних конечностей;
• измерение лодыжечно-плечевого индекса давления.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови);
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· УЗАС брюшной аорты и/или артерий нижних конечностей;
· группа крови и резус фактор;
· ЭКГ;
· исследование крови на ВИЧ методом ИФА;
· ИФА на гепатит В, С;
· реакция Вассермана;
· рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях;
· компьютерная томография с контрастированием и или аортография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· КТА/МРА;
· ангиография;
· рентгенография грудной клетки;
· УЗИ брюшной полости;
· ФГДС.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ.

Диагностические критерии***:
Жалобы на:
· наличие пульсирующего образования в животе,
· тупая боль в животе;
· боль в спине.
Анамнез: факторы риска развития аневризмы (курение, наличие артериальной гипертензии (артериальное давление выше 139/89 мм рт. ст.) и т.д.).
Семейный анамнез: наличие у близких родственников заболеваний сердца, случаев внезапной смерти.

Физикальное обследование:
Пальпация: пульсирующее образование в эпигастрии или мезогастрии
При пальпации аневризма брюшной части аорты:
· плотная;
· пульсирует синхронно с сокращениями сердца;
· округлой или продолговатой формы;
· малоподвижна;
· малоболезненная.
Аускультация: сосудистые шумы (систолический шум) в проекции аневризмы.
Измерение пульса: тахикардия при разрыве.
Осмотр: наличие пульсирующего опухолеподобного образования в брюшной полости.

Лабораторные исследования:
ОАК: Анемия (в случае разрыва)
Б/х крови: Дислипидемия, повышение уровня мочевины, креатинина (в случае мальперфузии почек при разобщении просвета аорты)

Инструментальные исследования:
УЗАС: расширение и/или расслоение просвета аорты, наличие аневризмы
КТ с контрастированием: расширение и/или расслоение просвета, наличие аневризматического расширения
Ангиография сосудов: аневризматическое расширение сосуда.

Показания для консультации узких специалистов
· консультация узких специалистов при наличии прочей сопутствующей патологии.

Тактика лечения***:
· восстановление адекватной гемодинамики по аорте, артерий нижних конечностей;
· восстановление анатомической целостности аорты и/или остановка кровотечения.

Немедикаментозное лечение:
Режим – I или II или III или IV в зависимости от общего состояния;
Диета – №10;

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: не проводится.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

Перечень основных лекарственных средств: нет.

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Гипотензивная терапия с целью коррекции уровня артериального давления до целевого 140/90 мм рт.ст. (пациентов без диабета) или меньше, чем 130/80 мм рт.ст. (пациенты с сахарным диабетом или хроническим заболеванием почек) для уменьшения кардиоваскулярного риска (УД-В) [7,8]
Препараты выбора: Бета-адреноблокаторы в стандартной дозировке с целью уменьшения скорости дилатаций аорты назначаются пациентам с синдромом Марфана и аневризмой аорты при отсутствии противопоказаний под контролем АД и ЧСС [1,2]
· биспролол, метопролол и т.д.
Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл и т.д.) в стандартной дозировке (УД –В) [7,8]
Ингибиторы блокторов ангиотензина 2 (УД –В) [7,8] .
· лозартан, эпрозартан и т.д
Гиполипидемическая терапия с целью снижения кардиоваскулярного риска инсульта (УД –С) [1]
· симвастатин, аторвастатин и т.д в стандартной дозировке, длительно
Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия с целью улучшения реологических свойств крови (УД — С) [1], могут применяться у пациентов, перенесших инсульт с атеромой аорты 4,0 мм или более, для предотвращения повторного инсульта.
· Оральные антикоагулянты (варфарин, целевое МНО от 2,0 до 3,0;
· антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель, дипиридамол, тиклопидин и т.д.);
Анальгетическая, противовоспалительная терапии:
· НПВС — кетопрофен, диклофенак, кеторолак, лорноксикам и т д в стандартной дозировке, перорально или парентерально, при наличии болевого синдрома;
· опиоиды – фентанил, морфин и т.д. в стандартной дозировке при наличии выраженного болевого синдрома некупируемого при помощи НПВС.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Гипотензивная терапия в случае разрыва.
· нитроглицерин внутривенно, инфузия в дозе 5 мкг/мин с увеличением на 5 мкг/мин с интервалами 3-5 мин до получения эффекта или до достижения скорости 20 мкг/мин (УД – В) [9]
· метопролол, внутривенно болюсно 5 мг, каждые 5 мин до достижения суммарной дозы 15мг, через 15 мин перорально 25-50 мг каждые 6 часов (УД – В) [9]

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:

Виды операции:
«Открытая» хирургия:
· иссечение аневризмы, протезирование аорты;
· аортобедренное бифуркационное шунтирование;
· аортобедренное бифуркационное протезирование.
Эндоваскулярная хирургия:
· имплантация линейного стентграфта;
· имплантация бифуркационного стентграфта.
Гибридная хирургия:
· сочетание указанных выше методов оперативного лечения.
Показания к операции:
· Наличие аневризмы
· Выраженные клинические симптомы
· Угроза разрыва.
Относительные противопоказания к операции с неосложненной АБА:
· свежий инфаркт миокарда (менее 3 месяцев).
· ОНМК (до 6 недель)
· тяжелая легочная недостаточность, НК IIБ-III ст.
· выражены нарушения функции печени, почечной недостаточности.
· злокачественные новообразования III-IV стадии

Дальнейшее ведение:
· аналгетические препараты (НПВС в стандартной дозировке) при выраженном болевом синдроме;
· ЛФК,
· физиолечение;
· ЭхоКГ (контроль ФВ);
· УЗАС раз в 3 месяца;
· рентгенография грудной клетки;
· КТ (гематома, транспозиция стент-графта) – один раз в 6 месяцев;
· наблюдение ангиохирурга по месту жительства;
· осмотр узких специалистов по показаниям.

Индикаторы эффективности лечения:
· улучшение качества жизни;
· восстановление адекватного кровотока по пораженному участку по инструментальным данным (ангиография, МРА, ангиографии или ультразвуковой допплерографии);
· исключение угрозы разрыва.

Показания для экстренной госпитализации:
· угроза разрыва аневризмы;
· разорвавшаяся аневризма.
Показания для плановой госпитализации:
· наличие аневризмы, подтвержденной инструментально.

источник

РАССЛОЕНИЕ АОРТЫ Стандарт скорой медицинской помощи при расслоении аорты Приказ Министерства здравоохранения РФ от 24 декабря 2012 г. N 1442н

Клиническое подозрение на расслаивающую аневризму аорты

• чреспищеводная эхокардиография
• компьютерная томография с введением контрастного вещества
• магнитный резонанс
• аортография

Подтверждение наличия расслаивающей аневризмы аорты

Хирургическое лечение:
• метод выбора при остром проксимальном расслоении
• острое расслоение в дистальном отделе при наличии осложнений Медикаментозное лечение:
• метод выбора при неосложненном дистальном расслоении
• стабильное изолированное расслоение дуги аорты
• стабильное хроническое расслоение (неосложненное расслоение давностью 2 нед и более)

П р и м е ч а н и е: Клиническое подозрение на расслаивающую аневризму аорты возникает на основании данных анамнеза, физикального обследования, рентгенографии грудной клетки и ЭКГ. К острой относят расслаивающую аневризму давностью менее 2 нед, к хронической – существующую более длительное время. Среди осложнений этого состояния – прогрессирование поражения с вовлечением жизненно важных органов или конечностей, разрыв или угроза разрыва (например, формирование мешотчатой аневризмы), регургитация в аортальном клапане (встречается очень редко), ретроградное распространение расслоения на восходящую аорту, невозможность контролировать боль и АД медикаментозно, синдром Марфана. К проксимальной относят расслаивающую аневризму с вовлечением восходящего отдела и дуги аорты, к дистальной – локализующуюся ниже отхождения левой подключичной артерии.

• во многом зависят от локализации поражения;
• характерно внезапное начало с появления сильной “разрывающей” боли;
• боль чаще всего локализуется за грудиной, в межлопаточной области, в пояснице (характерно изменение ее локализации по мере прогрессирования расслоения);
• возможна потеря сознания;
• выявляются как гипертония, так и гипотония (следует предварительно убедиться, что АД не определяется на сосуде, вовлеченном в процесс расслоения);
• при надклапанной локализации поражения возможно появление регургитации в аортальном клапане (в тяжелых случаях приводящей к сердечной недостаточности), тампонады сердца;
• дефицит пульса, снижение амплитуды пульсации на сосудах, вовлеченных в разрыв;
• возможно появление симптомов ишемии миокарда, головного и спинного мозга, конечностей, органов брюшной полости.

• находки неспецифичны, часто не помогают диагностике;
• возможно расширение тени аорты (иногда с наличием характерного выпячивания в месте расслоения), реже средостения, появление жидкости в плевральной полости (чаще слева);
• нормальная рентгенограмма диагноза не исключает.

• при отсутствии характерных изменений можно исключить ишемию миокарда как причину боли в грудной клетке;
• наличие изменений, характерных для инфаркта миокарда (чаще нижней локализации), расслаивающую аневризму аорты не исключает.

Методы визуализации аорты:

• выбор метода во многом зависит от возможностей и опыта;
• чреспищеводная эхокардиография особенно показана при нестабильном состоянии больного (может быть быстро выполнена у постели больного, а также в операционной непосредственно перед оперативным вмешательством, не требует прекращения мониторного наблюдения и проводимых терапевтических мероприятий);
• компьютерную томографию с введением контрастного вещества можно использовать в случае, если чреспищеводная эхокардиография недоступна;
• магнитный резонанс чаще применяют у больных, чье состояние стабильно, при хронической форме заболевания;
• аортографию используют в случаях, когда определенный диагноз не был установлен с помощью указанных выше исследований.

• к основным целям лечения относят снижение АД и сократимости миокарда;
• желаемый уровень систолического АД – 100 – 120 мм рт. ст. или самый низкий уровень, не вызывающий ишемии сердца, головного мозга и почек у страдающих гипертонией;
• для быстрого снижения высокого АД прибегают к внутривенной инфузии нитропруссида натрия или нитроглицерина при обязательном одновременном применении b -блокатора;
• для быстрого снижения сократимости миокарда производят внутривенное введение b -блокаторов в возрастающей дозе до достижения ЧСС 50 – 60 в 1 мин (пропранолол – по 1 мг через 3 – 5 мин до достижения эффекта или до общей дозы 0,15 мг/кг с повторением через 4 – 6 ч по 2-6 мг; эсмолол – болюс 30 мг, далее инфузия 3-12 мг/мин);
• обеих целей можно добиться при помощи лабетолола (10 мг внутривенно в течение 2 мин, далее 20 – 80 мг каждые 10 – 15 мин до максимальной дозы 300 мг, в качестве поддерживающей меры – инфузии 2 – 20 мг/мин);
• при противопоказаниях к b -блокаторам можно использовать антагонисты кальция, замедляющие ритм сердца (верапамил, дилтиазем);
• прием короткодействующих препаратов нифедипина внутрь или под язык может привести к быстрому снижению АД даже в рефрактерных случаях, однако сопряжено с риском возникновения рефлекторной тахикардии, по-видимому, эти средства не следует назначать без предварительного введения b -блокатора;
• при вовлечении в расслоение артерий почек для снижения АД наиболее эффективным может быть внутривенное введение ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (эналаприл 0,625 – 5 мг каждые 4 – 6 ч);
• при клинически значимой гипотонии необходимо быстрое внутривенное введение жидкости; в рефрактерных случаях проводится инфузия прессорных агентов (предпочтительнее норадреналина; допамин применяется только в низких дозах для стимуляции мочеотделения).

• при подозрении на разрыв аорты, а также на тампонаду сердца необходимо как можно быстрее доставить больного в операционную;
• срочность и целесообразность оперативного вмешательства зависят от локализации поражения, давности возникновения расслоения и наличия осложнений.

источник

1 За підтримки фармакотерапія 5 (141) / 2010 P Расслаивающая аневризма аорты Е.Г. ПОЧЕПЦОВА, к. мед. н.; В.И. ЦЕЛУЙКО, д. мед. н., профессор /Харьковская медицинская академия последипломного образования/ Расслаивающая аневризма аорты это патологический дополнительный внутрисосудистый канал (ложный просвет), образующийся в толще стенки аорты как следствие расслаивания ее кровью, поступающей из просвета аорты через дефект (разрыв) во внутренней оболочке стенки аорты в дегенеративно измененный средний слой. В результате образуется внутристеночная гематома. Таким образом, расслаивание происходит внутри средней оболочки. Чаще всего расслоение возникает в дистальном (антеградном) направлении, реже в проксимальном (ретроградном). В случае существенного расширения ложного просвета формируется аневризма аорты. Очень часто аневризма (расширение аорты) бывает небольшой или отсутствует, в связи с чем в последнее время общепринятым стал термин «расслоение аорты» (РА), заменив термин «расслаивающая аневризма» (введенный в клиническую практику Лаэннеком в 1819 г.). Расслоение аорты достаточно редкое, но потенциально опасное заболевание. Встречается РА у 1 из 10 тыс пациентов, но большая часть больных умирает на догоспитальном этапе. РА является причиной 3 4% внезапных смертей от сердечнососудистых заболеваний. Ранняя смертность от РА при отсутствии лечения составляет 1% в час (один человек из ста умирает каждый час) в первый день, 75% в течение двух недель и свыше 90% в течение первого года. При наличии современной техники, новых диагностических возможностей и при условии своевременного лечения выживаемость больных может быть значительно увеличена. Этиология Этиология РА разнообразна. Основными факторами являются артериальная гипертензия (встречается у 85% пациентов с РА) и возраст (атеросклероз). Эти факторы способствуют дегенерации меди с последующей дезорганизацией коллагена, гладкомышечных элементов и эластических волокон. Мужчины страдают в 2 3 раза чаще, чем женщины. У больных в возрасте от 40 до 70 лет, длительно страдающих высокой артериальной гипертензией и атеросклерозом, имеется угроза РА. Вначале на внутренней оболочке аорты возникают небольшие дефекты, содержащие мукоидное вещество, т.е. происходит идиопатический кистозный некроз средней оболочки аорты, вследствие чего разрывается внутренняя и средняя оболочки аорты, преимущественно в начальной части восходящей аорты и реже в конечной части дуги аорты у начала левой подключичной артерии. В место надрыва аортальной стенки под большим давлением устремляется кровь, что обусловливает расслаивание внутренних бессосудистых слоев. Продвигаясь вперед, кровь может сдавить отходящие от аорты артерии и вызвать нарушение кровоснабжения питаемых ими областей. РА может происходить на всем протяжении, вплоть до бифуркации, а также может распространиться на подвздошные артерии. Если происходит второй надрыв внутренних слоев аортальной стенки по ходу расслаивания, при выходе крови в просвет сосуда образуется «двуствольная аорта». Наиболее неблагоприятным является проксимальный разрыв чем проксимальнее, тем больше вероятность возникновения смертельного кровотечения на протяжении нескольких часов или дней после начала расслаивания. Разрыв восходящей аорты приводит к массивному кровотечению в перикард с быстрым летальным исходом. Возможно также кровоизлияние в свободную плевральную полость как в левую, так и в правую. Редкие причины развития расслоения аорты 1. Заболевания и состояния, сопровождающиеся кистозной дегенерацией медии: длительно существующая артериальная гипертензия (АГ); врожденные дефекты соединительной ткани (синдромы Марфана, Эллерса Данло, Тернера, поликистозная болезнь почек); пожилой возраст (60 70 лет). 2. Врожденные пороки сердца: коарктация аорты; двустворчатый (в 7 14% случаев) и одностворчатый клапан. 3. Атеросклероз аорты. 4. Беременность. 5. Травма грудной клетки, сильное физическое и эмоциональное напряжение. 6. Системные васкулиты. 7. Химические и токсические воздействия (наркотики). 8. Ятрогенные причины. Синдром Марфана (наследственный дефект соединительной ткани, обусловливающий патологию скелетной мышечной ткани) встречается в небольшом числе случаев (6 9% РА), чаще в молодом возрасте, с локализацией расслоения в проксимальном отделе. Для больного с синдромом Марфана характерны астеническое телосложение, арахнодактилия, деформация грудной клетки, кифосколиоз, высокое арковидное небо, слабость связок глаз, подвывих хрусталика, отслоение сетчатки, близорукость высокой степени, а также сердечнососудистые осложнения (дилатация корня аорты, аортальная регургитация, расслоение и аневризма аорты, пролапс митрального клапана). При отсутствии своевременного лечения большая часть больных умирает от осложнений до 40-летнего возраста. 8

3 фармакотерапія 5 (141) / 2010 P В 50% случаев РА может развиться при беременности. РА наблюдается у беременных старше 40 лет и чаще в третьем тримест ре беременности, редко в ранний послеродовой период. Этиология не ясна. Вероятно, имеет значение повышение артериального давления (АД). РА развивается у 18% пациентов после операции протезирования клапанов, обычно через несколько месяцев или лет. Группа пациентов после протезирования аортального клапана имеет наибольший риск развития РА. Ятрогенные расслоения обусловлены проведением ангиографии и баллонной дилатации, канюляции аорты при проведении искусственного кровообращения. Расслоение в этих случаях связано только с техническими погрешностями. РА также встречается в местах резекции аорты или наложения швов. Патогенез Обычно расслоение аорты начинается с надрыва внутренней оболочки аорты и/или спонтанного образования интрамуральной гематомы из-за разрыва vasa vasorum, что может привести к образованию гематомы без дефекта интимы или с последующим разрывом интимы при клинической картине классического расслоения. Интрамуральная гематома является атипичным проявлением расслоения аорты. В ряде случаев расслоению аорты может способствовать пенетрирующая атеросклеротическая язва, часто приводящая к формированию псевдоаневризмы с разрывом аорты. К развитию РА могут привести различные состояния, которые способствуют ослаблению и дегенерации компонентов медии аорты, эластических волокон, гладких мышц. Классификация Классификация по анатомической локализации и степени вовлеченности различных отделов аорты (по М. Дебейки): тип I местом возникновения разрыва является восходящая аорта, а расслоение распространяется на дугу и часто дистальнее на грудной и брюшной отделы аорты; тип II разрыв локализуется в восходящей части, расслоение ограничено только восходящей аортой; тип III разрыв интимы локализуется в нисходящей грудной аорте, распространяется чаще антеградно дистально, по нисходящей аорте на различном протяжении с вовлечением только всего грудного отдела и/или и грудного, и брюшного отделов, редко ретроградно на дугу и восходящую аорту. Анатомическая классификация: тип А проксимальный или восходящий (что включает в себя типы I и II по Дебейки); тип Б дистальный или нисходящий (соответствует типу III по Дебейки). По данным аутопсий тип А встречается в 2 4 раза чаще. Этот тип характеризуется достаточно высокой частотой ранних осложнений (разрыв с тампонадой, острая недостаточность мозгового кровообращения, аортальная регургитация), имеет высокую догоспитальную летальность и требует неотложного хирургичес кого лечения. Наиболее часто расслоение происходит в двух наиболее гемодинамически уязвимых участках: восходящая аорта в пределах нескольких см от аортального клапана (65%); нисходящая аорта чуть дистальнее места отхождения левой подключичной артерии (20%). Имеет место также изолированное расслоение дуги (10%), брюшной аорты (5%) и отдельных артерий, отходящих от аорты, особенно каротидной и коронарной. При РА, затрагивающем восходящий отдел, показано хирургическое лечение, а без его вовлечения рекомендуется консервативное лечение. Классификация в зависимости от времени возникновения расслоения аорты: острые (менее 2 недель) более 2/3 случаев; хронические (свыше 2 недель). Клиника Ведущим (90 95% случаев) симптомом расслаивающей аневризмы аорты является острая интенсивная «раздирающая» боль за грудиной, возникающая внезапно (начало расслоения), также боль в спине, в подчревье; пациент тревожен, беспокоит одышка. Обезболивающие препараты не эффективны. Может развиться внезапная тампонада сердца (кровоизлияние в полость перикарда) или гемоторакс (кровоизлияние в полость плевры). Часто развивается острый коллапс с потерей сознания. Если больной остается в живых, у него наблюдаются последующее повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов. Описанная клиническая картина обусловлена следующими факторами, лежащими в основе расслоения: расслоением стенки аорты (вызывает сильную боль); развитием обширной внутристеночной гематомы; сдавлением или отрывом ветвей аорты, снабжающих жизненно важные органы (сердце, головной и спинной мозг, почки), с последующей их ишемией. Внутристеночная гематома в области восходящей аорты приводит к сдавлению коронарных артерий, сужению выходного отдела левого желудочка, острой недостаточности кровообращения, проксимальной коарктации. Клинические симптомы РА могут быть разнообразными, потому что расслоение процесс динамичный, и изначальная картина заболевания может отличаться от заключительной. РА может имитировать многие сердечно-сосудистые, неврологические, хирургические и урологические заболевания. Боль при РА может мигрировать от места возникновения по направлению расслоения, может вначале сопровождаться вагусными проявлениями, тошнотой, рвотой, повышением АД. Локализация боли при РА определяется местом начала расслоения. Боль за грудиной, спереди грудной клетки, имитирующая инфаркт миокарда, характерна для проксимального расслоения (более 90% случаев), особенно если оно распространяется на корень и вызывает сдавление коронарных артерий. При дальнейшем расслоении боль перемещается в межлопаточное пространство, затем смещается вдоль позвоночника. Мигрирующая боль по пути распространения расслаивающей гематомы отмечается у 17 70% больных. Локализация боли в шее, глотке, челюсти, лице, зубах указывает на вовлечение восходящей аорты и дуги. Боль в грудной клетке сзади, спине, нижних конечностях характерна для дистального расслоения, при этом она изначально локализуется в межлопаточном пространстве. Отсутствие боли в межлопаточном пространстве достаточное свидетельство против дистального расслоения. При распространении РА типов I и II на брюшную 10

4 P Післядипломне навчання аорту боль локализуется в надчревной области, подчревной области, пояснице, имитируя острые заболевания пищевого канала, урологические заболевания. Асимптомное (безболевое) течение (кроме больных с нарушением сознания) может быть у больных с хроническим расслоением. Обычно у пожилых людей надрыв аорты с образованием расслаивающей аневризмы протекает без болевого синдрома, но с внезапно появившейся резкой одышкой. Иногда развивается параплегия как временная, так и постоянная. Тромбоз какой-либо из основных ветвей аорты (сонной, почечной, верхней брыжеечной, подвздошных артерий) может быть ведущим клиническим проявлением, определяющим остроту течения заболевания. Расслаивание стенки аорты гематомой может привести к закупорке венечных артерий с развитием клинической картины инфаркта миокарда. При прогрессирующем проксимальном расслаивании стенки аорты возникает острая недостаточность аортальных клапанов. При прогрессировании дистального расслаивания стенки аорты гематомой наблюдается определенная последовательность вовлечения в процесс нижележащих органов, которая сопровождается соответствующим клиническим течением РА. После появления сильной боли соответственно месту надрыва стенки аорты при продвижении струи крови к месту отхождения желудочной и брыжеечной артерий появляются рвота кровью и кровавый стул. При расслоении аорты в области почечных артерий, бифуркации аорты может наблюдаться боль в пояснице в сочетании с гематурией, боль в ногах. Диагноз В связи с тем, что клиническая картина может очень быстро нарастать и наступает летальный исход, диагностика РА может вызывать некоторые затруднения. Дифференциальный диагноз РА надо проводить с острым инфарктом миокарда (электрокардиографическое исследование, эхокардиоскопия ЭХОКС, определение уровней креатинфосфокиназы КФК, тропонина), если, конечно, не произошло сдавление расслаивающей кровью венечных артерий сердца, т.е. не развился инфаркт миокарда вследствие расслаивающей аневризмы аорты. При прогрессировании дистального расслаивания и появлении абдоминальных симптомов необходимо исключить острый живот (отсутствие напряжения брюшного пресса и др.). Методы диагностики Если имеется хоть малейшее подозрение на расслоение аорты, важно быстро и точно верифицировать диагноз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить признаки, указывающие на расслоение аорты. Результаты рентгенологического обследования не являются специфичными, однако могут быть основанием для применения других методов исследования. Основные рентгенологические признаки РА: расширение тени аорты, лучше выявляемое в левой косой проекции (иногда локальное выпячивание в области расслоения); сепарация (отделение) кальцинированной интимы в области выпячивания от адвентиция более чем на 1 см (в норме до 0,5 см) вероятный, но не диагностический признак; изменение тени контуров аорты или средостения при сравнении с данными предыдущего исследования; отклонение трахеи или плевральный выпот (чаще левосторонний); резкое снижение или отсутствие пульсации ненормально широкой аорты. Большинство больных с РА имеет один или более рентгенологических признаков. Однако у 12% пациентов отклонения на рентгенограмме отсутствуют, поэтому отсутствие изменений при рентгенографии не позволяет исключить диагноз РА. Электрокардиография (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях остается нормальной у 1/3 пациентов. Чаще всего выявляются неспецифические для РА признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и связанные с ней изменения (депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т). Однако проведение ЭКГ, тем не менее, важно, потому что отсутствие изменений на ЭКГ (либо наличие очаговых изменений) у больного с выраженным болевым синдромом является важным дифференциально-диагностическим критерием РА с инфарктом миокарда. Лабораторные признаки не являются специфичными для диагностики РА: анемия (при значительной секвестрации крови в ложном канале или разрыве в полости); умеренный нейтрофильный лейкоцитоз; повышение уровней лактатдегидрогеназы и билирубина (из-за гемолиза крови в ложном канале); нормальные уровни КФК и трансаминаз; изредка возможно развитие тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома). Основными методами диагностики РА в настоящее время считают методы, позволяющие визуализировать аорту: аортография; контрастно-усиливающая компьютерная томография; ядерно-магнитный резонанс (ЯМР); трансторакальная эхокардиография. Каждая методика имеет свои преимущества и недостатки. Выбор метода зависит от возможности и опыта. Аортография раньше считалась единственно точным и достоверным методом диагностики РА. Прямыми признаками РА при аортографии являются: визуализация двух просветов (истинного и ложного), интимального лоскута; непрямыми деформация просвета аорты, расширение и деформация ее стенки. Аортография позволяет: определить протяженность расслоения; выявить вовлеченность ветвей аорты; определить место начального разрыва; оценить степень состоятельности аортального клапана и коронарных артерий. Недостатком аортографии является возможность получения ложноотрицательных результатов, что случается при слабой контрастированности ложного просвета из-за его возможного тромбоза. К сложностям применения аортографии следует отнести риск инвазивной процедуры и введения контрастного вещества (возможная его непереносимость), невозможность выполнения аортографии у нестабильных больных. Эхокардиография (ЭхоКГ) является доступным неинвазивным методом диагностики РА. По данным многих авторов, трансторакальная ЭхоКГ позволяет выявить 80% РА. В настоящее время особую роль в диагностике РА отводят чреспищеводной ЭхоКГ (чувст- 11

5 фармакотерапія 5 (141) / 2010 P вительность метода составляет 95%, специфичность 75%), являющейся методикой выбора при нестабильном состоянии больного. ЭХОКС позволяет визуализировать расширение луковицы аорты, увеличение толщины стенок аорты, функцию аортального клапана, определить подвижный лоскут в просвете аорты, а также дает дополнительную информацию о сердечных структурах и функции. При проведении компьютерной томографии (КТ) с введением контраста РА определяется по наличию двух различных просветов, видимо разделенных интимальным лоскутом, либо по различной степени контрастного затемнения. Чувствительность метода 83 94%, специфичность %. Существенными преимуществами КТ являются: неинвазивность, хотя и требуется внутривенное введение контраста, доступность, возможность установить диагноз РА в случае тромбоза ложного просвета, возможность определить наличие перикардиального выпота. Недостатки КТ: относительно невысокая чувствительность в отношении диагностики РА, невозможность в 1/3 случаев выявить интимальный лоскут, редкость установления места начального разрыва, невозможность выявить наличие аортальной регургитации и вовлечение сосудистых ветвей. Ядерно-магнитный резонанс является неинвазивной методикой, не требует внутривенного введения контраста, при этом предоставляет высококачественное изображение в нескольких плоскостях. ЯМР облегчает распознавание РА, позволяет выявить вовлеченность ветвей, а также диагностировать РА у пациентов с предшествующими заболеваниями аорты. Чувствительность и специфичность метода около 98%, при этом чувствительность составляет 88% для установки места интимального разрыва и аортальной регургитации, 98% для диагностики наличия тромбоза и 100% для выявления перикардиального выпота. Благодаря высокой точности ЯМР признан современным «золотым стандартом» в диагностике РА. Однако у этого метода все же имеются недостатки: проведение ЯМР противопоказано больным с пейсмейкером, пациентам при наличии определенного типа сосудистых скрепок. ЯМР не является широкодоступным методом. Некоторые авторы считают относительным противопоказанием к проведению ЯМР нестабильное состояние больного, требующее внутривенного назначения гипотензивных препаратов и мониторинга АД. Лечение Без своевременного и соответствующего лечения РА имеет высокий уровень летальности. Основной причиной смерти при проксимальном расслаивании является тампонада сердца или окклюзия магистральных ветвей аорты. При дистальном расслаивании кровотечение в левую плевральную полость и почечная недостаточность. Лечение при РА направлено на остановку прогрессирования расслаивающей гематомы. Летальный исход обычно обусловлен не самим интимальным разрывом, а возможными сосудистыми осложнениями или разрывом аорты. Летальность при проксимальном типе среди пациентов, лечившихся консервативно, примерно в 4 раза выше, чем у оперированных. Все больные с РА должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии для стабилизации гемодинамики, мониторинга АД, сердечного ритма и диуреза, контроля центрального венозного давления, независимо от дальнейшей тактики лечения. Интенсивная терапия при остром расслоении направлена на купирование болевого синдрома (введением морфина) и снижение АД. Блокаторы β-адренорецепторов применяют в постепенно возрастающих дозах (для уменьшения сердечного выброса) до снижения частоты сокращений сердца 60 в минуту. Метопролол назначают в дозе 5 мг внутривенно каждые 5 минут (до трех раз). Лабеталол как блокатор β-адренорецепторов в 2 7 раз менее активен, чем фентоламин. Блокирует альфа- и бетаадренорецепторы в соотношении 1:3. Артериальное давление снижается, в основном, за счет уменьшения периферического сопротивления при практически не изменяющемся сердечном выбросе. Внутривенное введение осуществляется либо болюсно мг, либо медленно капельно мг в сутки в 200 мл физиологического раствора или глюкозы. Препарат противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной (АВ) проводимости, склонности к бронхоспазму. При наличии противопоказаний к применению блокаторов β-адренорецепторов (брадикардия, АВ-блокада, бронхоспазм) применяют антагонисты кальциевых каналов. Нифедипин сублингвально может быть применим неотложно. Недостатком нифедипина является слабое отрицательное инотропное и хронотропное дейст вия, в связи с чем могут быть применены дилтиазем и верапамил. При неэффективности блокаторов β-адренорецепторов возможно применение нитропруссида натрия в дозе 0,5 10 мг/кг в минуту внутривенно капельно. При стойкой артериальной гипертензии в результате вовлечения почечных артерий наиболее эффективно применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл 0,625 мг внутривенно каждые 4 6 часов с постепенным увеличением дозы). При нормальном АД применяются только блокаторы β-адренорецепторов (а при невозможности их применения дилтиазем или верапамил) для уменьшения скорости изгнания левого желудочка. При гипотензии нельзя исключить развитие тампонады сердца, что требует быстрого восстановления объема циркулирующей крови. При рефракторной гипотензии предпочтительно использовать норадреналин, мезатон. Допамин используется для улучшения функции почек и только в малых дозах. Последующая тактика определяется типом расслоения. Хирургическое лечение Все больные с подозрением на РА должны быть проконсультированы сосудистым хирургом. Хирургическое вмешательство является методом выбора при острых проксимальных расслоениях аорты. Хирургическое лечение также показано при хроническом восходящем расслоении с тяжелой аортальной регургитацией, локализованной аневризме. При хроническом дистальном расслоении операция показана при аневризме более 6 см в диаметре. При дистальном расслоении консервативная терапия оправдана в связи с более низким риском ранней смерти, более пожилым возрастом пациентов, наличием выраженного атеросклероза или легочно-сердечных заболеваний, повышающих риск хирурги- 12

6 P Післядипломне навчання ческого вмешательства. При этом типе расслоения хирургическое лечение показано при формировании мешотчатой аневризмы, при вовлечении жизненно важных органов, ишемии конечностей, продолжающемся, несмотря на консервативную терапию, расслоении, ретроградном распространении на восходящую аорту. Хирургическое лечение показано всем больным с синдромом Марфана. Консервативное лечение является методом выбора при не осложненном дистальном расслоении, стабильном изолированном расслоении дуги аорты и стабильном неосложненном хроническом расслоении (давностью более двух недель). Риск оперативного вмешательства увеличивается при наличии сопутствующих заболеваний, особенно эмфиземы легких, при нарушении целостности аневризмы, тампонаде сердца, шоке, вовлечении жизненно важных органов. Послеоперационная летальность при быстром хирургическом лечении значительно ниже (3%), чем при длительной предоперационной подготовке (20%). Цели хирургического лечения: резекция наиболее поврежденного сегмента аорты, содержащего интимальный разрыв; удаление интимального лоскута; облитерация входа в ложный канал; протезирование иссеченного участка аорты; восстановление состоятельности аортального клапана (вальвулопластика). Возможные осложнения хирургического вмешательства при РА: ранние кровотечения, инфекции, легочная и почечная недостаточность, иногда ишемия спинного мозга с параплегией; прогрессирование аортальной регургитации; формирование локальной аневризмы; повторное расслоение. С внедрением новых хирургических методов послеоперационная выживаемость составляет при проксимальном расслоении 80%, при дистальном 90%. Такими методами, позволившими снизить летальность у оперированных пациентов с РА, являются: тромбоэксклюзия в типичных случаях расслоения нисходящей аорты, применение эндоваскулярных методов (баллонная дилатация почечных артерий), применение специального клея для заполнения ложного просвета. Последующее длительное лечение всех больных после выписки из стационара включает поддержание систолического АД на уровне не выше мм рт. ст., назначение гипотензивных средств с отрицательным инотропным действием (блокаторы β-адренорецепторов, антагонисты кальция), проведение контрольной рентгенографии, компьютерной томографии, магнитнорезонансной томографии каждые три месяца в течение первого года, затем каждые 6 месяцев. Возможно развитие поздних осложнений формирование аневризм после хирургического лечения на месте восстановления. Часть поздних смертей может быть обусловлена разрывом ложного просвета после успешного хирургического вмешательства. Таким образом, при расслаивающей аневризме аорты показано хирургическое лечение. Кратковременное консервативное лечение направлено на подготовку больного к предстоящей операции. Прогноз неблагоприятный. Как правило, больные с данной патологией быстро умирают. Случаи длительного выживания больных и самоизлечения наблюдаются крайне редко. Профилактика связана с профилактикой и лечением заболеваний, обусловливающих расслаивающую аневризму аорты (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). Литература 1. Атьков О.Ю., Атауллаханова Д.А., Синицын В.Е. Применение визуализирующих методов в диагностике расслаивающей аневризмы аорты // Визуализация в клинике С Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Расслаивающие аневризмы аорты // Сердечнососудистая хирургия. 2003, 29 марта. 3. Громнацкий Н.И. Руководство по внутренним болезням. М.: Мед. информ. агентство, с. 4. Follath F., Hjalmarson A., Tubaro M. Всемирный конгресс клинических исследователей в области сердечно-сосудистых заболеваний // Здоров я України С Атыков О.Ю., Атаулханов Д.М., Синицын В.Е. Применение визуализирующих методов в диагностике расслаивающей аневризмы аорты // Визуализация в клинике

источник

Российское общество скорой медицинской помощи (РОСМП). Клинические рекомендации оказания скорой медицинской помощи при аневризме аорты.

Авторы:
Андрейчук Константин Анатольевич, кандидат медицинских наук, сердечно-сосудистый хирург ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России»
Сорока Владимир Васильевич, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела неотложной сердечно-сосудистой хирургии ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе
Постнов Антон Александрович, сердечно-сосудистый хирург ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России»
Андрейчук Наталья Николаевна, врач ультразвуковой диагностики ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе»

СОКРАЩЕНИЯ
АБА – аневризма брюшной аорты
АД – артериальное давление
ЖКК – желудочно-кишечное кровотечение
МСКТА – мультиспиральная компьютерная томография с ангиографией
РКИ – рандомизированные контролируемые исследования
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиография

1. ВВЕДЕНИЕ
Аневризма аорты является одним из распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, развитие которого взаимосвязано с целым рядом факторов: наследственность, пол, вредные привычки, расовая принадлежность. Расширение чаще всего локализуется в брюшной аорте. По современным данным, заболевание развивается у 1,4-8,2 % пациентов в возрасте от 50 до79 лет, что соответствует 3,0 случаям на 100 000 женщин и 117,2 случаям на 100 000 мужчин (Затевахин И.И., Матюшкин А.В., 2010) или в среднем около 45 000 пациентов в Российской Федерации. Имеющиеся данные позволяют говорить о девятикратном приросте заболеваемости в течение последних 30 лет (Turton E.P., 2000).
Нарушение целостности – разрыв аневризмы аорты – является закономерным и неминуемым исходом течения заболевания, развивающимся на фоне прогрессирующего атеросклеротического поражения и дегенеративных изменений сосудистой стенки. Летальность при разрывах аневризмы брюшной аорты остается крайне высокой: от 40 до 90 % (Teun B.M., 1999). В настоящее время разрыв аневризмы занимает десятое место среди лидирующих причин смерти в Западной Европе и Северной Америке (Visser P., 2005). Даже в странах с высокоразвитой медициной, как Великобритания и США от осложнений аневризмы аорты ежегодно гибнет 10-15 тысяч человек (Kniemeyer H.W., 2001, Bown M.J., 2002). Клиническая картина осложненных форм аневризмы брюшной аорты отличается полиморфизмом и часто протекает под маской других заболеваний, затрудняя правильную и своевременную диагностику и приводя к большому количеству диагностических ошибок (Казанчян П.А., 2003).
В настоящее время в России разработаны и внедрены в практику клинические рекомендации по выявлению, диагностике и лечению пациентов с аневризмами брюшной аорты. Основные положения вышеназванного согласительного документа положены в основу настоящих рекомендаций.

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Аневризма брюшной аорты (АБА) – расширение аорты более 3 см или расширение, в 1,5 раза превышающее диаметр брюшной аорты в нерасширенном участке.
Патогенез АБА и ее осложнений представлен двумя механизмами: увеличение нагрузки на сосудистую стенку и снижение ее резистентности к такого рода нагрузкам, которое в большинстве случаев обусловлено деградацией средней оболочки аортальной стенки (медии). Согласно современным представлениям этиология структурной и функциональной недостаточности стенки аорты взаимосвязана с дегенеративными процессами на фоне атеросклеротического поражения и/или изменения активности внутристеночных протеолитических ферментов – металлопротеиназ. Факторами риска развития АБА являются следующие:
• пол: у мужчин АБА встречается в 1,3-2,4 раза чаще, чем у женщин аналогичного возраста);
• возраст: распространенность аневризм увеличивается после 50 лет, достигая максимума среди мужчин 80-85 лет (5,9 %) и женщин старше 90 лет (4,5 %);
• генетическая предрасположенность: частота развития АБА у лиц, ближайшие родственники которых имели аналогичное заболевание, возрастает на 15-28 %;
• курение, повышающее риск развития АБА более, нежели риск инфаркта миокарда или инсульта;
• гиперлипидемия вне зависимости от наличия атеросклеротических поражений иных сосудистых бассейнов.
Таким образом, АБА наиболее распространена у курящих мужчин европеоидной расы в возрасте 50-79 лет.
Провоцирующие факторы:
• артериальная гипертензия, особенно характеризующаяся значительными колебаниями уровня артериального давления и не подвергающаяся адекватной коррекции;
• физические нагрузки, эпизоды натуживания.

3. КОД ПО МКБ-10
I71.3 Аневризма брюшной аорты разорванная
I71.4 Аневризма брюшной аорты без упоминания о разрыве
I71.5 Аневризма грудной и брюшной аорты разорванная
I71.6 Аневризма грудной и брюшной аорты без упоминания о разрыве
I72.2 Аневризма почечной артерии
I72.3 Аневризма подвздошной артерии
I72.8 Аневризма других уточненных артерий

4. КЛАССИФИКАЦИЯ
Несмотря на неоднократные попытки систематизировать формы аневризм брюшной аорты, к настоящему времени единой классификации АБА не создано. Из ряда предложенных классификаций наибольше практическое значение на этапе оказания скорой медицинской помощи имеют следующие.
I. По анатомическому распространению аневризмы (рис. 1):
– инфраренальная, когда расширение начинается ниже устьев почечных артерий и отделено от них участком неизмененной аорты (рис. 1а);
– юкстаренальная (субренальная), начинающаяся непосредственно под устьями почечных артерий (рис. 1б);
– супраренальная, когда в расширение вовлечены почечные артерии (рис. 1в);
– торакоабдоминальная, захватывающая нисходящую грудную на различном протяжении и брюшную аорту (рис. 1г).

Рис. 1. Виды АБА по анатомическому распространению (из Савелло В.Е. и соавт., 2012). Комментарии в тексте.

II. По клиническому течению аневризмы (таб. 2)
Осложненные (а также симптомные) АБА являются основным поводом для обращения за оказанием скорой медицинской помощи и могут относиться к следующим типам:
• острые симптомные аневризмы характеризуются постоянным или рецидивирующим болевым синдромом в области пульсирующего образования, который возникает на фоне физической нагрузки, подъема артериального давления или спонтанно и связан с морфологической деструкцией сосудистой стенки – так называемый «угрожающий разрыв» (impending rupture в англоязычной литературе);
• разрыв аневризмы – нарушение целостности сосудистой стенки с формированием забрюшинной гематомы и/или гемоперитонеума;
• образование внутренних свищей с полыми органами желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы или другими сосудами;
• тромбоз аневризмы или дистальная эмболизация.

Таблица 2. Классификация АБА по клиническому течению (по Затевахину И.И., Матюшкину А.В., 2010)

5. ДИАГНОСТИКА
Диагностика АБА основывается на оценке жалоб, данных анамнеза, результатов осмотра, инструментальных и неинструментальных исследований.

Клиническая картина осложненных АБА взаимосвязана с характером осложнений, однако наиболее типичным проявлением является сочетание болевого синдрома с наличием пульсирующего образования в животе. В случае нарушения целостности аортальной стенки к симптомокомплексу присоединяются проявления коллапса различной степени выраженности. Считается, что при классическом течении разрыва АБА физикальное обследование является достаточным для верификации диагноза (D, 3).

Болевой синдром – наиболее характерный симптом осложненной АБА. Типичными являются боли в околопупочной области, в нижних отделах живота, а также в пояснице. Болевой синдром может иметь различную интенсивность: от вполне умеренных до мучительных жгучих болей, иррадиирущих в паховую область, ягодицы, нижние конечности.
Разрыв аневризмы в забрюшинное пространство встречается наиболее часто и в ряде случаев сопровождается патогномоничной триадой:
– боли в пояснице и/или животе;
– наличие пульсирующего образования в брюшной полости;
– гипотензия.
Тем не менее, типичная триада наблюдается только в одной трети всех случаев. Моменту разрыва обычно соответствует резкое нарастание интенсивности болевого синдрома с развитием коллаптоидного состояния. Интенсивность и локализация болей требуют проведение дифференциального диагноза с почечной коликой, острым панкреатитом, патологией пояснично-крестцового отдела позвоночника. При наличии продолжающегося кровотечения клиническая картина соответствует проявлениям геморрагического шока с гипотонией, тахикардией, анурией. Следует учитывать тот факт, что в ряде случаев между моментом разрыва аневризмы и развитием развернутой картины острой кровопотери может существовать различной длительности «светлый промежуток», обусловленный тампонадой зоны нарушения целостности аортальной стенки на фоне гипотензии. В этом случае яркие клинические проявления регрессируют, и состояние пациента может оказаться весьма стабильным.

При осмотре пациента в половине случаев удается пальпаторно определить наличие болезненных пульсирующих масс в глубине брюшной полости, перкуторно – притупление в боковых отделах живота (чаще – слева). Следует учитывать, что у пациентов с избыточной массой тела, а также при массивной забрюшинной гематоме информативность этих методов исследования резко снижается. В ряде случаев можно наблюдать явления перитонизма, обусловленного раздражением париетальной брюшины гематомой. Иногда могут наблюдаться внутрикожные гематомы, экхимозы в поясничной области, в нижних и боковых отделах живота, в паху и половых органах.
Разрыв аневризмы в свободную брюшную полость наряду со специфической для АБА симптоматикой сопровождается быстро прогрессирующими симптомами тяжелой кровопотери, геморрагического шока на фоне неспецифической симптоматики гемоперитонеума.

При разрыве аневризмы в полые органы желудочно-кишечного тракта ведущими в клинической картине выступают симптомы желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК), которым обычно предшествуют слабость, тошнота, рвота, длительные боли в подложечной области или слева от пупка с иррадиацией в спину, пах и нижнюю конечность. Иногда первым проявлением заболевания могут оказаться симптомы кишечной непроходимости, что обусловлено первичной «тампонадой» просвета кишки свернувшейся кровью, а ЖКК возникает несколько позже. При аускультации области пульсирующего образования в ряде случаев можно услышать систолический шум или шум «волчка».

Клиническая картина, соответствующая разрыву АБА, у таких пациентов развивается лишь в 11-30 % случаев. Наиболее значимым является то, что в большинстве случаев после возникновения первого эпизода кровотечения имеется некоторое время для диагностики патологии и принятия правильного тактического решения.

Разрыв аневризмы в просвет магистральных вен, чаще всего – полой, встречается весьма редко (до 1 % случаев) и проявляется остро развивающейся рефрактерной правожелудочковой недостаточностью (сердцебиение, одышка, гепатомегалия, асцит) и картиной синдрома нижней полой вены (расширение подкожных вен, отеки нижних конечностей, нижней части живота). Проявления кровотечения как правило отсутствуют.

Тромбоз аневризмы и дистальная эмболия характеризуются неспецифичными признаками острой ишемии конечностей или клинической картиной тромбоза аорты.

5.1. Диагностика на догоспитальном этапе
• Сбор анамнеза
При сохранении сознания пациента или со слов родственников проводится сбор детализированного анамнеза заболевания и жизни (D, 3). Выявляются этиопатогенетические факторы возникновения заболевания: некорригированная артериальная гипертензия, курение, употребление наркотических препаратов, беременность, а также синдромы, связанные с соединительно-тканными дисплазиями (в особенности – синдром Марфана) (B, 2++). Уточняются время возникновения, локализация и характер болей за грудной клетки, спине, животе, онемения конечностей, проявлений нарушений мозгового кровообращения; наличие эпизодов потери сознания или других синкопальных проявлений, а также взаимосвязь имеющихся симптомов с физической нагрузкой, сменой положения тела, эпизодами гипертензии. При наличии проявлений заболевания в течение некоторого времени необходимо выяснить наличие и объем диуреза.
• Осмотр врачом/фельдшером скорой медицинской помощи
Первоначально производится оценка общего состояния пациента и степень нарушения сознания и витальных функций: дыхания, кровообращения. Визуально оцениваются проявления гиповолемического шока (бледность кожных покровов, холодный пот), ишемии конечностей (мраморная или цианотичная окраска кожных покровов, ограничение или отсутствие движений), а также видимая пульсация аневризмы у гипостеничных больных, выявление внутрикожных гематом, экхимозов в поясничной области, в нижних и боковых отделах живота, в паху и половых органах.
Объективное исследование включает в себя оценку пульса и частоты сердечных сокращений (ЧСС) на лучевой артерии, измерение артериального давления (АД). Тахикардия, слабое наполнение пульса в сочетании с гипотензией должны расцениваться как проявление внутреннего кровотечения. Снижение или отсутствие пульсации периферических артерий нижних конечностей (как минимум требуется оценка пульсация бедренных артерий) в сочетании с признаками наличия АБА является признаком тромбоза аневризмы или дистальной эмболизации.

Определение местных симптомов осложненной АБА:
– пальпация живота: определение пульсирующего болезненного образования в глубине брюшной полости, при разрыве – без четких границ; определение размеров печени, признаков остро наступившего расширения;
– перкуссия живота: притупление в отлогих местах живота как проявление наличия крови в свободной брюшной полости;
– аускультация области пульсирующего образования: систолический шум или иные аускультативные симптомы.

Электрокардиографическое исследование
Электрокардиография (ЭКГ) в 12-ти отведениях позволяет оценить значимые критерии:
– гипертрофия левого желудочка как проявление гипертонической болезни;
– ишемические изменения миокарда для дифференциальной диагностики с абдоминальными формами острого инфаркта миокарда;
– электрокардиографические признаки объемной перегрузки правых отделов сердца при формирование аорто-кавального свища.

5.2. Диагностика на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи (СтОСМП)
На стационарном этапе оказания скорой медицинской помощи диагностика АБА наряду с описанными выше процедурами включает в себя методы медицинской визуализации, позволяющие верифицировать заболевание и выявить признаки осложнений. Для диагностики могут быть использованы все методы лучевой диагностики, однако предпочтение следует отдавать мультиспиральной компьютерной томографии с ангиографией (МСКТА) и абдоминальному ультразвуковому исследованию (В, 2++). Выбор метода визуализации основан на клинических данных и возможностях учреждения, в то числе – в плане доступности технологий в ургентном режиме (C, 2+).
Задачами инструментальных методов диагностики является:
 определение наличия у пациента АБА;
 выявление наличия осложнений со стороны АБА;
 определение показаний к экстренной операции;
 выявление признаков конкурирующих и сопутствующих заболеваний.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) (рис. 2)
Преимущества УЗИ у пациентов с осложненными АБА (С, 2+):
– достаточно высокая чувствительность и специфичность;
– быстрота выполнения, широкая доступность;
– низкая стоимость;
– выполнение исследования в формате «point-of-care», то есть непосредственно в месте пребывания пациента;
– неинвазивность.
Недостатки:
– оператор-зависимость;
– существенное снижение чувствительности у пациентов с ожирением, метеоризмом;
– сравнительно низкое качество оценки висцеральных ветвей аорты.
Основные ошибки при выполнении и трактовке данных УЗИ:
– отсутствие представления о критериях диагностики АБА, проистекающих из ее определения и, как следствие, описание минимального расширения аорты как аневризмы;
– нарушение методики измерения диаметра аорты, когда передне-задний размер регистрируется в косых сечениях и оказывается значительно превышенным;
– ошибочная трактовка позвоночного столба или других структур (нижняя полая вена, объемные образования забрюшинного пространства: кисты, опухоли, пакеты расширенных лимфатических узлов, а также аномалии развития органов, например, подковообразная почка) как расширенной аорты;
– ошибочная трактовка позвоночного столба или других структур (нижняя полая вена, объемные образования забрюшинного пространства: кисты, опухоли, пакеты расширенных лимфатических узлов, а также аномалии развития органов, например, подковообразная почка) как расширенной аорты.

Рис. 2. Ультразвуковая картина АБА.
Неосложненная аневризма при поперечном (1) и продольном (2) сканировании.
УЗ-признаки нестабильной аневризмы: расслоение и неоднородность внутрипросветных тромботических масс (3), локальное выпячивание стенки (4).
УЗ-признаки разрыва аневризмы: забрюшинная гематома (5), жидкость (кровь) в брюшной полости – в кармане Моррисона (6).

Рис. 3. МСКТ в диагностике АБА
(1) Зона сканирования: 1- грудной аорты, 2- брюшной аорты, 3 – всей аорты (оценочная)
Неосложненная аневризма на аксиальных срезах с контрастированием определяется как округлое образование кпереди от позвоночника (2), тот же случай – объемная реконструкция. МСКТ-признаки разрыва аневризмы: забрюшинная гематома в виде диффузного пропитывания забрюшинной клетчатки на аксиальном срезе (4) и при реконструкции изображения (6).

МСКТА является более затратным по времени методом диагностики в сравнении с УЗИ. Тем не менее, информативность данного метода при диагностике осложненных аневризм брюшной аорты переоценить трудно (рис. 3). Особенно это касается планирования эндоваскулярных реконструкций, получающих последнее время все большее распространение. Невозможность выполнения МСКТА становится абсолютной преградой для проведения этого вида оперативного вмешательства.
С учетом специфических особенностей каждого из видов исследования может быть рекомендован алгоритм диагностики осложненных АБА (рис. 4). Суть его заключается в этапном выполнении диагностических процедур в соответствии с имеющимися клиническими проявлениями заболевания, стабильностью состояния пациента, а также с учетом результатов каждого из проведенных исследований. Основная суть этого протокола может быть сформулирована двумя принципами: «от простого к сложному» и «минимально необходимое и максимально возможное».

5.3. Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика АБА проводится с:
– острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, в первую очередь – острый панкреатит, перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
– почечная колика;
– спондилогенный болевой синдром.

6. ЛЕЧЕНИЕ
6.1. Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе.
Помощь пациентам с осложненными АБА на догоспитальном этапе при стабильном состоянии больного оказывается общепрофильными бригадами скорой медицинской помощи, а у больных с проявлениями шока и нарушениями витальных функций – специализированными бригадами скорой медицинской помощи при наличии возможности привлечения таковых.

На догоспитальном этапе проводится симптоматическая терапия проявлений болевого синдрома и гиповолемического шока:
– оксигенотерапия через назальный катетер/маску объемом 4-6 л/мин для достижения SaO2>90% с увеличением объема при снижении показателя сатурации (D, 3);
– адекватное обезболивание с использованием опиоидных анальгетиков (препараты выбора – морфин 10 мг (D, 3), фентанил 0,01 мг) и бензодиазепинов (диазепам 0,01 мг) внутривенно или внутримышечно;
– постоянный мониторинг АД с поддержанием уровня систолического давления в пределах 90-100 мм рт. ст.;
– при наличии гипотензии – внутривенная инфузия кристаллоидных (натрия хлорид 0,9 %) и/или коллоидных (гидроксиэтилкрахмал) растворов; темп инфузии должен корригироваться в зависимости от состояния гемодинамики (D, 3);
– при наличии гипертензии или нормотензии при систолическом АД более 100 мм рт. ст. осуществляется управляемая гипотония с использованием:
• селективных β-адреноблокаторов (C, 2++): препарат выбора – эсмолол в дозе 500 мкг/кг в течение 1 мин (нагрузочная доза), затем 50 мкг/кг/мин в течение последующих 4 мин; поддерживающая доза – 25 мкг/кг/мин или менее; возможен перерыв между повторными введениями — 5–10 мин; при недостаточном эффекте в течение первых 5 мин двух доз повторно вводят нагрузочную дозу, затем в течение 4 мин – 100 мкг/кг/мин (при повторных попытках возможно увеличение дозы до 150 мкг/кг/мин, затем до 200 мкг/кг/мин). Также могут применяться препараты данной группы с более длительным действием (метопролол);
• блокаторов кальциевых каналов у пациентов с противопоказаниями для введения β-адреноблокаторов, например при брадикардии: нифедипин со скоростью 6-12 мл/час;
• нитратов: нитроглицерин со скоростью 2-10 мкг/кг/мин;
– в случае развития нарушений витальных функций на этапе транспортировки показано проведение комплекса реанимационных мероприятий, в том числе – оротрахеальная интубация и ИВЛ (D, 3).

6.2. Показания к доставке в стационар.
• Обоснованные подозрения на наличие осложненной АБА формируют абсолютные показания к доставке пациента в стационар, имеющий круглосуточную службу ангиохирургической помощи (С, 2+).
• Транспортировка осуществляется только на носилках в положении лежа с обеспечением максимального покоя. Оптимальным является предварительное извещение стационара о доставке пациента с подозрением на наличие осложненной аневризмы аорты. Госпитализация пациента осуществляется в блок интенсивной терапии (C, 2+).
• Вне зависимости от состояния пациента в момент первого контакта обязательным является обеспечение адекватного постоянного периферического (и/или центрального) венозного доступа с использованием инфузионного катетера диаметром не менее 18G, а также постоянный мониторинг уровня АД, ЧСС и оксигенации (D, 3).
• При категорическом отказе пациента от доставки в стационар необходимо рекомендовать срочное обращение в поликлинику по месту жительства для дообследования и осуществить активный вызов врача поликлиники (D, 4).

6.3. Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в СтОСМП.
Госпитальный этап оказания скорой медицинской помощи пациентам с осложненными АБА осуществляется в условиях блока интенсивной терапии вплоть до момента исключения признаков осложненного течения или принятия тактического решения о проведении оперативного вмешательства. В некоторых случаях, прежде всего, при отсутствии сомнений в наличии АБА и картины геморрагического шока, больной транспортируется непосредственно в операционную, где проводится краткое обследование, сопряженное с реанимационными мероприятиями (таб. 3).
В дополнение к обследованиям, аналогичным проводимым на догоспитальном этапе, и методикам медицинской визуализации выполняются:
– клинический анализ крови: уровень гемоглобина и гематокрита, число эритроцитов и тромбоцитов (важно отметить, что сохранение нормального уровня или умеренное снижение показателей гемоглобина и гематокрита не являются признаком, исключающим разрыв аневризмы, и могут быть связаны с гемоконцентрацией) (D, 4);

Таблица 3. Тактика лечебно-диагностических мероприятий у пациентов с клиническими проявлениями осложненных АБА (по Wahlberg E. et al., 2007)

– общий анализ мочи и контроль диуреза (обычно получаемый после катетеризации мочевого пузыря катетером Фолея) (D, 4);
– биохимический анализ крови: уровень общего белка, креатинина, мочевины, электролиты сыворотки крови; принципиальное значение имеет оценка наличия фоновой нефропатии различного генеза, равно как и острой почечной недостаточности, обусловленной вовлечением в аневризматическое расширение устьев почечных артерий;
– определение групповой принадлежности крови для обеспечения возможного оперативного вмешательства необходимым количеством гемокомпонентов (D, 4).

Единственно эффективным методом лечения пациентов с осложненными АБА является экстренное оперативное вмешательство (А, 1+). Исключением могут являться случаи, в которых оперативное вмешательство не может повлиять на продление жизни пациента или изменить его качество (терминальные стадии хронических заболеваний, в том числе опухолевых процессов, старческий возраст в сочетании с сенильной деменцией), хотя следует отметить, что критерии отказа от экстренного оперативного лечения у больных с разрывом АБА однозначно не сформулированы.

На этапе предоперационного обследования и подготовки должны соблюдаться необходимые условия:
– управляемая гипотензия на уровне систолического АД в пределах 90-100 мм рт. ст. (С, 2+);
– отказ от введения вазопрессоров;
– исключение любых процедур и манипуляций, связанных с натуживанием: очистительные клизмы, катетеризация мочевого пузыря, введение зонда в желудок и др.;
– подготовка достаточного запаса гемокомпонентов;
– наличие адекватного венозного доступа: как минимум один центральный и периферический венозный доступ (D, 4);
– готовность хирургической бригады к проведению лапаротомии до начала индукции анестезии.

7. ЧЕГО НЕЛЬЗЯ ДЕЛАТЬ
Часто встречающиеся ошибки догоспитального и госпитального этапов:
– введение вазопрессоров и адреномиметиков, а также значительных объемов инфузионных растворов для коррекции гипотензии;
– неадекватная анальгезия: использование ненаркотических анальгетиков;
– госпитализация в стационарные учреждения, не имеющие службы круглосуточной ангиохирургической помощи, по принципу близости (за исключением случаев госпитализации пациентов в критическом состоянии);
– транспортировка пациентов без возможности мониторинга и проведения лечебных и реанимационных мероприятий

8. ДАЛЬНЕЙШАЯ ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА.
Открытое оперативное вмешательство при осложненных АБА должно выполняться бригадой сосудистых хирургов, имеющих опыт выполнения данных вмешательств. В редких случаях (прогрессивное ухудшение состояния пациента вследствие продолжающейся кровопотери, выполнение диагностической лапаротомии) начальный этап операции может быть проведен бригадой общих хирургов. Основной задачей в подобной ситуации является частичный хирургический гемостаз, который может быть осуществлен двумя путями:
– пережатие аорты выше аневризматического расширения: под почечными артериями, под диафрагмой доступом через малый сальник путем полной срединной лапаротомии или в нижнегрудном отделе аорты через передне-боковую торакотомию;
– введением баллона-окклюдера доступом через подмышечную (плечевую) или бедренную артерию под рентген-контролем.
После обеспечения частичного гемостаза следует продолжить реанимационные мероприятия, направленные на восстановление объема циркулирующей крови, стабилизации витальных функций.
Эндоваскулярное вмешательство (EVAR – Endo Vascular Aneurysm Repair) является альтернативой открытому вмешательству и сопровождается существенно меньшей периоперационной летальностью. Технически представляет собой имплантацию в просвет аорты специального устройства (стент-графт, или эндографт), представляющего собой сочетание внутрисосудистого стента и сосудистого протеза. При этом каркасная структура стента обеспечивает сохранение формы и фиксацию эндографта к стенке сосуда, а покрытие обеспечивает герметичность.
Имплантация стент-графта обычно выполняется через два доступа в паховых областях. Так же как и при открытых хирургических вмешательствах, в зависимости от распространенности аневризмы, эндоваскулярное стентирование может быть проведено с использованием линейного или бифуркационного эндографта, а также с использованием методики монобраншевого стентирования с дополнительным перекрестным бедренно-бедренным шунтированием. Однако последняя в настоящее время применяется весьма редко, полностью уступив место бифуркационным стент-системам, которые постоянно эволюционируют и становятся все более безопасными в использовании.
Необходимым условием ля выполнения эндоваскулярной реконструкции является наличие рентгенхирургической операционной, специалистов, владеющих данной методикой, а также подходящих стент-графтов, размеры и тип которых определяются при МСКТА.

источник