Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.
Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.
В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:
- кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
- дисфункциональные маточные кровотечения;
- обильные менструации;
- желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).
Другие причины кровопотери:
- гельминтозы;
- гемосидероз легких;
- геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
- гемоглобинурия;
- обширные травмы и операции;
- частая сдача крови (донорство).
Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.
При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.
Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:
- низкий уровень жизни;
- вегетарианство;
- соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
- анорексия;
- искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.
Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:
- гастерэктомия;
- состояние после резекции тонкой кишки;
- синдром мальабсорбции;
- хронический энтерит;
- гипоацидный гастрит;
- кишечные инфекции.
Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.
Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).
В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:
- алиментарные;
- постгеморрагические;
- связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
- обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.
По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:
- легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
- средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
- тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).
Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.
В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:
- Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
- Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
- Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).
В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:
- циркуляторно-гипоксический;
- сидеропенический;
- астеновегетативный.
Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.
Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:
- общей слабостью;
- сонливостью;
- головокружениями;
- шумом в ушах;
- преходящими обмороками;
- учащенным сердцебиением;
- повышенной чувствительностью к низкой температуре;
- одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.
Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:
- сухость кожи;
- деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
- выпадение волос;
- атрофический гастрит;
- дисфагия;
- ангулярный стоматит;
- глоссит;
- искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
- дизурические расстройства;
- диспепсия;
- мышечная слабость.
Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.
Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:
- Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
- Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
- Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
- Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
- Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
- Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.
В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.
Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:
- снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
- пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
- микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
- гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
- снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
- уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
- уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).
Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:
- ФЭГДС;
- рентгенографии желудка с контрастированием;
- колоноскопии;
- ирригоскопии;
- ультразвукового исследования органов малого таза;
- исследования кала на скрытую кровь.
По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.
В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).
Принципы терапии железодефицитной анемии:
- устранение источника хронической кровопотери;
- коррекция рациона;
- восполнение недостатка железа.
Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.
Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).
При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.
Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.
При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.
На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.
Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.
Профилактика железодефицитной анемии включает:
- полноценное рациональное питание;
- ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
- своевременное устранение источников хронической кровопотери;
- профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.
Видео с YouTube по теме статьи:
Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
источник
Железодефицитное состояние (ЖДС) — клинико-гематологический синдром, наблюдаемый в любом возрасте (от периода новорожденности до глубокой старости) из-за развивающегося дефицита железа. ЖДС — самая распространенная патология среди населения различных стран. По некоторым данным, в мире дефицит железа имеется более чем у 1,5 млрд человек, при этом железодефицитная анемия (ЖДА) — примерно у 500 млн [10].
Наиболее частыми причинами развития ЖДС являются:
- хронические кровопотери различной локализации:
- желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);
- маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы);
- носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
- почечные (IgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
- легочные (идиопатический легочный гемосидероз);
- ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.);
- нарушения всасывания железа:
- энтериты различного генеза;
- синдром недостаточности всасывания;
- резекция тонкой кишки;
- резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;
- повышенная потребность в железе:
- беременность, лактация;
- интенсивный рост и пубертатный период;
- В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12;
- нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза);
- алиментарная недостаточность [2]. Дефицит железа характерен для всех групп населения, однако наиболее уязвимыми в отношении риска развития ЖДА являются дети, особенно раннего возраста, беременные и кормящие женщины. В связи с этим именно в эти периоды жизни необходимо тщательно контролировать обеспеченность их организма железом.
Так, по данным официальной статистики Минздрава России, из числа женщин, закончивших беременность, в 1995 г. имели анемию 34,4 %, а в 2000г.-уже 43,9% [8, 9].
У детей ЖДА наиболее часто встречается в возрасте до 2 лет. Так, концентрация гемоглобина менее 110 г/л обнаружена в Москве у 16-20 % детей в возрасте 6-24 месяца, в Екатеринбурге у 31-35 %, в Московской области у 30-41 %, в Свердловской области у 47 % [11].
Клиническое значение дефицита железа
Биологическая роль железа в организме велика: оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, росте и старении тканей, механизмах иммунитета, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, функционировании ряда ферментов [1, 3].
По данным литературы, ЖДС являются причиной снижения работоспособности у взрослых, увеличения восприимчивости к острым респираторным вирусным инфекциям, вызывают задержку роста и развития детей. Дефицит железа у беременных не только в манифестных, но и в латентных проявлениях неблагоприятно отражается на течении беременности и родов, послеродового периода, состоянии плода и новорожденного. Дефицит железа и крайняя его степень — ЖДА могут вызывать повышение частоты гестоза у беременных, пиелонефрита, преждевременных родов, плацентарной недостаточности, отставания роста и развития, внутриутробной гибели плода; рост числа инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц; повышение частоты и увеличение объема патологической кровопотери в родах и послеродовом периоде; слабость родовой деятельности. Кроме того, недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде является одной из причин развития ЖДС и анемии у грудных детей. Имеются данные, указывающие на связь анемии у детей со снижением их интеллектуального развития, работоспособности и нарушениями поведения [3, 11].
Выделяют три формы ЖДС: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный) и ЖДА. Первые две характеризуются снижением уровней депонированного и транспортного железа при сохраненном эритроцитарном пуле железа, вторая — уменьшением уровня всех метаболических пулов железа.
Предлатентный дефицит железа — состояние, предшествующее дефициту железа, сопровождается увеличением его абсорбции в желудочно-кишечном тракте. Клинические симптомы отсутствуют. Лабораторные показатели (картина периферической крови, сывороточное железо, трансферрин, ферритин) обычно остаются в пределах нормы. Реально определить истощение депонированного железа позволяет только тест абсорбции 39 Fe 3+ . Примерно в 60 % случаев выявляется повышение абсорбции более 50 % при норме 10-15 %.
Латентный дефицит железа сопровождается так называемыми сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях. Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением концентрации ферритина (5-15 мкг/л), сывороточного железа в плазме, увеличением содержания трансферрина. При истощении запасов железа развивается недостаток транспортного железа, хотя синтез гемоглобина (Нb) на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови — Нb, гематокрит (Ht), эритроциты (RBC), MCV, МСН, МСНС -сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в ЖДА [3].
Заключительным этапом ЖДС является железодефицитная анемия, возникающая при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющаяся симптомами анемии и гипосидероза.
Анемический синдром проявляется неспецифическими симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами, сердцебиениям, одышке при физической нагрузке [2].
Клинические проявления гипосидероза обусловлены тканевым дефицитом железа. В результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности цитохромов, развиваются изменения в эпителиальных тканях (коже и ее придатках, слизистых оболочках). Отмечаются бледность и сухость кожи, ломкость и слоистость ногтей, извращение вкуса, затрудненное глотание сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия). К симптомам, связанным с дефицитом железа, относится мышечная слабость (из-за дефицита железосодержащих ферментов) [2].
Для диагностики ЖДА используются следующие гематологические показатели:
Уровни сывороточной меди и церулоплазмина (измеряется как белок или как активность оксидазы) — самые распространенные биомаркеры статуса меди. Они снижаются при медьдефицитных состояниях. Другие биомаркеры статуса меди: активность эритроцитарной и экстрацелюлярной дисмутазы; активность цитохром-с-оксидазы в тромбоцитах и лейкоцитах; активность плазменной диаминоксидазы [18].
Наиболее ярким проявлениям дефицита меди в организме являются низкая активность церулоплазмина в сыворотке; низкая концентрация меди и железа в крови; низкое содержание меди в печени; изменения гематологических показателей, включающие микроцитоз, гипохромную анемию, сниженные уровни Нb и Ht, эритроцитов, МСНС и повышение RDW. У медьдефицитных мышей был также повышен уровень ретикулоцитов и снижалась активность ферментов: эритроцитарной и печеночной суреоксидисмутазы и цитохромоксидазы [25].
Многие проявления недостатка железа идентичны таковым при дефиците меди. Это происходит потому, что медь необходима для эффективной утилизации железа. Таким образом, имеются данные о существовании медьзависимых факторов в гемопоэтической системе, которые способствуют усвоению железа и эритропоэзу. Возможно, медь играет еще более важную роль в эритропоэзе, чем это представляется сегодня [25].
Роль марганца в кроветворении
Марганец также является одним из эссенциальных микроэлементов и служит кофактором многих мультиферментных систем, детерминирующих важнейшие биохимические и физиологические процессы в организме, а именно синтез нуклеиновых кислот и метаболизм различных гормонов; имеются данные об участии марганца в синтезе молекул гемоглобина [10].
Роль марганца в синтезе гемоглобина остается неясной. Порфирин марганца был выделен из эритроцитов Borg (1958), что, несомненно, свидетельствует о важном значении этого микроэлемента в метаболизме компонентов крови. Как бы то ни было, снижение уровней гемоглобина и гематокрита было описано Heiseke в экспериментальных работах по дефициту марганца [5].
Поступление марганца уменьшает тканевую концентрацию железа у крыс, и, наоборот, инъекции или пероральный прием препаратов железа снижают абсорбцию марганца (Davis, 1990).
Опыт назначения молодым женщинам в течение 120 дней железа (60 мг), марганца (15 мг) или комбинации марганец-железо (Davis, 1992) позволил сделать следующие выводы:
Концентрация марганца в плазме отражает усвоение этого элемента, поступающего с пищей. Уровни марганца у женщин, потреблявших его по 15 мг/сут, были выше по сравнению с теми, кто потреблял этот элемент по 1,7 мг/сут. Убедительных данных, свидетельствующих о том, что дефицит марганца представляет собой клиническую или социальную проблему, — нет.
Марганец выводится преимущественно с желчью. Повышение его уровня отмечено у больных с хроническими обструктивными заболеваниями печени и билиарного тракта, получающих парентеральное питание (включая стандартизированное по содержанию марганца) [17].
Многочисленные и непрекращающиеся исследования убедительно свидетельствуют о том, что медь и марганец тесно связаны с обменом железа и, следовательно, участвуют в кроветворении. Проблема эта еще до конца не изучена, поэтому продолжающиеся открытия генов и их мутаций, вовлеченных в метаболизм меди, марганца и железа, могут дать ключ для более глубокого понимания связей между этими элементами, их физиологическими и патологическими последствиями.
Таким образом, для успешной терапии ЖДС необходимо учитывать особенности взаимодействия микроэлементов в живом организме и помнить, что железо является не единственным микроэлементом, необходимым для синтеза гемоглобина. Поэтому среди ферропрепаратов особое место занимает препарат Тотема (Лаборатория Иннотек Интернасиональ, Франция).
Тотема в лечении железодефицитных состояний
Препарат Тотема представляет собой питьевую суспензию в ампулах по 10 мл. Одна ампула содержит железа глюконат в количестве, равном 50 мг элементарного железа, марганца глюконат в количестве, равном 1,33 мг элементарного марганца, и меди глюконат в количестве, равном 0,7 мг элементарной меди. Одна упаковка препарата Тотема содержит 20 ампул. Ампулы легко вскрываются. Содержимое ампул растворяют в воде (с сахаром или без) или в любой другой пищевой жидкости (кроме чая, кофе и жидкостей, содержащих спирт). Желательно принимать препарат натощак.
Комплексный антианемический мультиэлементный препарат Тотема оптимально соответствует физиологии обмена железа, так как содержит двухвалентное ферро-железо в комплексе со стимулятором его абсорбции органической глюконовой кислотой. Кроме того, в состав данного препарата входит облигатный микроэлемент — медь, обладающий синергетическим по отношению к железу действием. Более того, именно медь в составе медьсодержащего белка плазмы крови церулоплазмина обеспечивает окисление абсорбированного двухвалентного ферро-железа в трехвалентное, что является непременным условием его связывания трансферрином и последующего транспорта в ткани-акцепторы железа. Входящие в состав Тотемы медь и марганец, являясь коферментами супероксиддисмутазы, предохраняют молодые эритроциты от повреждающего действия свободных радикалов, в частности, ионизированного кислорода. Таким образом, препарат способствует как более эффективному купированию ЖДА, так и снижению побочных действий ферротерапии, связанных с оксидантным стрессом. Важным свойством препарата Тотема является его жидкая консистенция, обеспечивающая максимальный контакт содержащихся в нем микроэлементов с абсорбирующей поверхностью кишечных ворсинок [10].
Препарат Тотема показан для коррекции ЖДС (прелатентного и латентного) и лечения ЖДА, обусловленной кровопотерями алиментарного происхождения, при повышенных потребностях организма в железе в период интенсивного роста, при беременности и лактации. Благодаря эксклюзивной композиции и содержанию ряда эссенциальных микроэлементов препарат Тотема показан для профилактики и лечения микроэлементозов — патологических состояний, связанных с нарушением обмена микроэлементов в организме, частной формой которых является ЖДА [10].
Например, неврологические больные нередко нуждаются в длительном энтеральном или парентеральном питании. Описан случай развития анемии тяжелой степени вследствие дефицита меди у неврологического больного, развившейся спустя 5 лет после субарахнаидального кровоизлияния. Анемию удалось вылечить после добавления к лечению препаратов меди [20].
При проведении парентерального питания в домашних условиях у пациентов с заболеваниями кишечника необходимо контролировать достаточность обеспечения организма микроэлементами. У 16 из 49 (33 %) таких больных наблюдались клинические признаки дефицита микроэлементов, у 14 была выявлена ЖДА. У всех пациентов в сыворотке были снижены уровни цинка, меди, селена, магния, витаминов А и Е [15].
В другом случае у женщины 79 лет с паховой грыжей после резекции тонкого кишечника отмечалось осложненное течение раневого процесса, в связи с чем она получала препараты цинка. Спустя 6 месяцев после операции у больной развились анемия и нейтропения, а также определялся очень низкий уровень меди в сыворотке. Таким образом, применение цинка может способствовать развитию дефицита меди в организме [27].
В приведенных выше редких примерах развития анемии вследствие дефицита меди вполне оправданным могло быть применение препарата Тотема.
Противопоказаниями к применению препарата Тотема являются патологические состояния, при которых наблюдается повышенная аккумуляция железа в организме. К их числу относятся идиопатический гемохроматоз, приобретенный гемохроматоз, гипо- и апластическая анемия, некоторые наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена меди, в частности болезнь Вильсона-Коновалова, синдром Менкеса, наследственный медный токсикоз.
Взрослым и подросткам старше 12 лет препарат Тотема при ЖДА может быть назначен в дозе 100-200 мг элементного железа или по 2-4 ампулы в сутки, что соответствует примерно 30 мг реально абсорбируемого железа. Беременным с латентным дефицитом железа для коррекции ЖДС с целью профилактики ЖДА препарат назначается в дозе 50 мг элементного железа или по 1 ампуле ежедневно в течение второго и третьего триместров беременности. При лечении ЖДА у беременных и родильниц рекомендуемая доза Тотемы составляет 2-4 ампулы в день — в зависимости от степени тяжести анемии. Детям препарат Тотема можно назначать из расчета 5-10 мг элементного железа на I кг веса ребенка в день. Количество входящих в состав препарата других эссенциальных микроэлементов — меди и марганца — оптимально соотносится с физиологическими потребностями организма в этих микроэлементах. Продолжительность курсового приема препарата Тотема — 3-6 месяцев [4, 10].
Тотема не вызывает серьезных побочных реакций. Как и другие железосодержащие средства, препарат окрашивает кал в черный цвет за счет остаточного невсосавшегося в кишечнике железа, чего, однако, не следует опасаться. Может отмечаться временный эффект окрашивания зубов и языка, который быстро устраняется. Также могут наблюдаться явления тошноты или диареи.
Имеются данные об успешном применении Тотемы для лечения ЖДА легкой и средней тяжести у детей раннего возраста, у беременных женшин, девочек подросткового возраста и других контингентов больных [4, 5, 10, 26].
Исследование, проведенное в отделении патологии эритрона НИИ Детской гематологии, с использованием высокочувствительного критерия дефицита железа — растворимых рецепторов к трансферрину, — показало высокую эффективность препарата Тотема в коррекции железодефицитных состояний у детей раннего и старшего возраста, пациентов на гемодиализе, беременных. Переносимость препарата также была хорошей во всех группах обследуемых [6].
Научные исследования по изучению эффективности препарата Тотема при лечении ЖДА у детей раннего возраста проводились в Грузии. Как следует из отчета о проведенном исследовании (2004), препарат Тотема можно считать одним из самых эффективных средств для лечения ЖДА легкой и средней степени тяжести у этой категории больных. Нормализация Нb достигалась быстро, стабилизировался обмен железа и меди, происходила стимуляция антиоксидантной системы. Препарат хорошо переносился, побочные явления возникали редко и легко устранялись [4].
ЖДА часто протекает на фоне дефицита меди. При лечении препаратом Тотема одновременное улучшение обмена железа и меди препятствует формированию железорезистентной формы анемии [4].
Препарат Тотема повышает антиоксидантный потенциал организма, о чем свидетельствует возрастание показателя каталазы и снижение концентрации малонового диальдегида. При его применении в сыворотке крови повышается уровень интерлейкина-3, что указывает на улучшение пролиферационной активности системы эритрона [4].
В 2001 г. Министерством здравоохранения Республики Узбекистан утверждены методические рекомендации «Профилактика и лечение железодефицитных состояний мультиэлементным препаратом Тотема», предназначенные для врачей-гематологов, терапевтов, акушеров-гинекологов, педиатров. Методические рекомендации разработаны в НИИ гематологии и переливании крови Минзрава Республики Узбекистан, в них представлены результаты изучения фармакокинетики препарата Тотема у больных ЖДА, получавших 3-4 ампулы препарата в день (150-200 мг элементарного железа). Было показано, что максимальная концентрация СЖ, а также максимальный КНТ достигались к 3 часу после принятой терапевтической дозы. Это происходит за счет того, что жидкая консистенция препарата способствует быстрой диссоциации глюконата железа в просвет кишки, а также в связи с тем, что благодаря синергическому эффекту меди железо быстро и в значительных количествах абсорбируется в кишечнике и поступает в кровь. В результате достигается быстрый терапевтический эффект [10].
Поданным Квашенко В.П. и соавт. (2002), эффективность лечения ЖДА у беременных женщин и у девочек-подростков с пубертатными кровотечениями с применением препарата Тотема была высокой, а побочные эффекты отмечались лишь у 2,1 % пациенток в виде тошноты и металлического привкуса во рту. Ни одна пациентка не прекратила курс лечения Тотемой. По мнению авторов, это объясняется как комплексным составом препарата, так и уникальной формой — питьевым раствором, обеспечивающим наиболее комфортный прием, быстрое всасывание и минимальное раздражающее действие на слизистую желудочно-кишечного тракта [5]. Такие же хорошие результаты были получены болгарскими учеными при лечении ЖДА у беременных и женщин, страдающих метроррагиями (26].
Таким образом, Тотема представляет собой уникальный комплексный антианемический препарат, содержащий три важнейших незаменимых микроэлемента — железо, медь и марганец — в оптимальных дозах, обеспечивающих физиологические потребности организма в этих микроэлементах, а также максимальный терапевтический эффект при лечении железодефицитной анемии у взрослых и детей. Жидкая консистенция и благоприятные органолептические свойства делают препарат Тотема очень удобным для использования, особенно в гематологической педиатрической практике. У детей, девочек-подростков с ювенильными маточными кровотечениями, беременных и родильниц, а также других контингентов Тотема может применяться для коррекции прелатентного и латентного дефицита железа (профилактика ЖДА) и лечения ЖДА легкой и средней степени тяжести. Учитывая уникальную композицию незаменимых микроэлементов, входящих в состав Тотемы, этот препарат также показан для профилактики и лечения патологических состояний, связанных с нарушением обмена микроэлементов в организме, частной формой которых является ЖДА.
РЕФЕРАТ
Железодефицитные состояния: когда и кому назначать Тотему?
Рассматриваются причины железодефицитных состояний (ЖДС), включая железодефицитную анемию (ЖДА). Подчеркивается, что в патогенезе ЖДС важную роль могут играть нарушения обмена других эссенциальных микроэлементов, в частности меди и марганца. Таким образом, для успешной терапии ЖДС необходимо учитывать особенности взаимодействия микроэлементов в живом организме и помнить, что железо является не единственным микроэлементом, необходимым для синтеза гемоглобина. В этой связи особое место среди ферропрепаратов занимает препарат Тотема, в состав которого помимо железа входят медь и марганец. Подчеркивается, что Тотема оптимально соответствует физиологии обмена железа и выпускается в чрезвычайно удобной для применения жидкой лекарственной форме. Рассматриваются результаты клинических исследований Тотемы, свидетельствующие о высокой эффективности этого препарата в лечении и профилактике ЖДС и ЖДА у различных категорий больных и его хорошей переносимости.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аркадьева. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. Учебно-методическое пособие. М., 1999. 58 с.
2. Дворецкий Л. И. Гипохромные анемии //Гематология. 2001. Т. 3. № 9.
З. Долгов В.В., Луговская СЛ., Морозова В.Т. и др. Лабораторная диагностика анемий. М., 2001. 84 с.
4. Изучение эффективности препарата ТОТНЕМА, производства компании Laboratoire Innotech International (Франция), при лечении железодефицитной анемии среди детей раннего возраста с учетом особенностей системы эритрона. Клиническое исследование по ограниченной программе. Отчет о проведенной работе. Тбилиси, 2004.
5. Квашенко В.П., Айкашев С.А., Богослав Ю.П. и др. Современные подходы к лечению железодефицитных состояний у женщин // Перинатология та педiатрiя. 2002. № 1.
6. Ковригина Е.С., Казанец Е.Г., Карамян Н.А и др. Исследование метаболизма железа в оценке эффективности ферротерапии ЖДС у беременных. Материалы VI Российского форума «Мать и дитя», 2004. С. 90-91.
7. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л. и др. Витамины и микроэлементы в практике врача-педиатра // РМЖ. 2004. Т. 12. N° 1. С. 48-51.
8. Министерство здравоохранения Российской Федерации. «Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1997 году». М., 1998.
9. Министерство здравоохранения Российской Федерации. «Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 2001 году». М., 2002.
10. Профилактика и лечение железодефицитных состояний мультиэлементным препаратом Тотема: Методические рекомендации. Ташкент, 2001.
11. Хотимченко С. А., Алексеева И.А., Батурин АХ. Распространенность и профилактика дефицита железа у детей и беременных женщин: влияние пищевого фактора // Российский педиатрический журнал. 1999. № 1. С. 21-29.
12. Boojar MM, Goodarzi F, Basedaghat MA. Long-term follow-up of workplace and well water manganese effects on iron status indexes in manganese miners. Arch Environ Health 2002; 57(6):519-28.
13. Ellingsen DG, Haug E, Ulvik RJ, et al. Iron status in manganese alloy production workers. J Appl Toxicol 2003,23(4).239-47.
14. Finley John W. Manganese absorption and retention by young women is associated with serum ferritin concentration. Am J Clin Nutr 1999; 70:37-43.
15. Forbes GM, Forbes A. Micronutrient status in patients receiving home parenteral nutrition. Nutrition 1997;13(11-12):941-44.
16. Fox PL The copper-iron chronicles: the story of an intimate relationship. Biometals. 2003;16(1): 9-40.
17. Gambling Lorraine, Ruth Danzeisen, Cedric Fosset, et al. Iron and Copper Interactions in Development and the Effect on Pregnancy Outcome. J Nutr 2003;133:1554-1556S.
18. Hambidge M. Biomarkers of Trace Mineral Intake and Status. J Nutr 2003;133:948-555.
19. Kim Y, Park JK, Choi Y, et al. Blood manganese concentration is elevated in iron deficiency anemia patients, whereas globus pallidus signal intensity is minimally affected. Neurotoxicology 2005;26(1):107-11.
20. Kaido T, Hashimoto H, Okamura H, et al. Progressive severe anemia due to copper deficiency five years after subarachnoid hemorrhage. J Clin Neurosci 2005;12(2):205-06.
21. Lakatos B, Szentmihalyi K, Vinkler P, etal. The role of essential metal ions in the human organism and their oral supplementation to the human body in deficiency states. Orv Hetil 2004; 145(25). 1315-19.
22. Ma AG, Chen XC, Xu RX, et al. Comparison of serum levels of iron, zinc and copper in anaemic and non-anaemic pregnant women in China. Asia Рас J Clin Nutr 2004;13(4):348-52.
23. Milchev N, Ivancheva Kh, Paskaleva V. Treatment of iron-deficiency anaemia with ferrous gluconate. Akush Ginekol (Sofiia) 2004,43 (Suppl. З).45-48.
24. Pathak P, Kapil U, Kapoor SK, et al. Prevalence of multiple micronutrient deficiencies amongst pregnant women in a rural area of Haryana. Indian J Pediatr 2004,71(11). 1007-14.
25. Reeves PG, Nicholas V, Ralston C, et al. Contrasting and Cooperative Effects of Copper and Iron Deficiencies in Male Rats Fed Different Concentrations of Manganese and Different Sources of Sulfur Amino Acids in an AIN-93G-Based Diet. J Nutr 2004;134:416-25.
26. Sigridov I, Ivanov S. Tothema — alternative in the treatment of iron deficiency and iron deficiency anemia. Akush Ginekol (Sofiia) 2004,43 (Suppl. 2): 28-29.
27 Todd LM, Godber IM, Gunn IR. Iatrogenic copper deficiency causing anaemia and neutropenia. Ann Clin Biochem 2004;41(Pt 5):414-46.
источник
Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов из-за недостатка железа в организме, а также трофическими расстройствами (нарушениями структуры тканей). Гемоглобин — это железосодержащий белок крови, основной функцией которого является перенос кислорода от легких к тканям, а от тканей к легким он переносит углекислый газ.
Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома (устойчивая совокупность симптомов, возникающих по единой причине).
Анемический синдром:
- общая слабость;
- снижение работоспособности;
- головокружение;
- обморочные состояния (помрачение сознания);
- шум в ушах;
- мелькание « мушек» перед глазами;
- одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.
Сидеропенический синдром.
- Поражение эпителия (тканей, покрывающих все тело и выстилающих полые органы) любой локализации.
- Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:
- трещины в углах рта;
- затруднения при глотании сухой и твердой пищи;
- жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит);
- зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними;
- непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области (в середине верхней части живота).
- Поражение кожи и ее придатков (волосы, ногти):
- сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней);
- ногти — повышается ломкость ногтей, поперечная исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии – « корявые ногти»);
- волосы — выпадение волос, сухость и ломкость волос, преждевременная седина.
- Извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам – ацетона, керосина, красок, фекалий).
- Нарушение деятельности сфинктеров (круговых мышц, замыкающих какое-либо отверствие: заброс пищи из желудка в пищевод, беталепсия (недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку)).
- Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:
С учетом уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород) железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, может быть тяжелой, средней и легкой степени.
- Легкая степень: концентрация гемоглобина 90-110 г/л (то есть граммов гемоглобина на 1 литр крови).
- Средняя степень: содержание гемоглобина 70-90 г/л.
- Тяжелая степень: уровень гемоглобина менее 70 г/л.
В норме уровень гемоглобина в крови:
- у женщин – 120-140 г/л;
- у мужчин – 130-160 г/л;
- у новорожденных – 145-225 г/л;
- у детей 1 мес. – 100-180 г/л;
- у детей 2 мес. – 2 лет. – 90-140 г/л;
- у детей 2-12 лет – 110-150 г/л;
- у детей 13-16 лет – 115-155 г/л.
Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера (недостатка кислорода)) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.
По клиническим проявлениям выделяют пять степеней тяжести анемий.
- Легкая степень анемии — без клинических проявлений.
- Умеренная степень анемии:
- быстрая утомляемость;
- слабость;
- недомогание;
- пониженная концентрация внимания;
- бледность видимых слизистых и ногтевых лож.
- Тяжелая степень анемии:
- одышка при умеренной или незначительной нагрузке;
- головная боль, головокружение;
- учащенное сердцебиение (аритмия);
- шум в ушах;
- нарушение сна (например, затрудненное засыпание, частые пробуждения ночью);
- снижение аппетита, изменения пищевых пристрастий в виде отказа от ранее любимой еды;
- извращение аппетита (поедание мела, грязи, красок и др.) и обоняния (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков);
- бледность видимых слизистых и ногтевых лож, кожных покровов;
- повышенная чувствительность к холоду — пациент постоянно мерзнет;
- развиваются воспаления языка (глосситы), губ (хейлит);
- истонченные, исчерченные, ломкие ногти;
- частые простудные заболевания.
- Анемическая прекома:
- одышка в состоянии покоя без каких-либо нагрузок;
- прогрессирующая слабость, сонливость;
- психические расстройства (галлюцинации, депрессивный синдром);
- кожа и слизистые оболочки резко бледные с синюшным оттенком;
- тахикардия (учащенное сердцебиение).
- Анемическая кома:
- низкое артериальное (кровяное) давление;
- рвота;
- тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание);
- потеря сознания;
- непроизвольное мочеиспускание;
- отсутствие рефлексов на конечностях (то есть реакции в ответ на раздражение: например, перестает определяться разгибание конечности при ударе молоточком в зонах близкого расположения нервов под кожей или сгибание пальцев ног при проведении пальцем по подошве).
- Низкий запас железа при рождении:
- недоношенные дети;
- дети, рожденные от матерей с железодефицитной анемией;
- дети из многоплодной беременности (одновременное вынашивание двух и более плодов);
- дети от матерей с кровотечением в последние месяцы беременности или во время родов.
- Алиментарные факторы (нарушение поступления железа с пищей и всасывания железа в кишечнике).
- Вегетарианство (употребление только растительной пищи).
- При однообразной диете с повышенным содержанием жиров и углеводов.
- Наследственные нарушения транспорта железа (снижение активности ферментов, переносящих железо из полости кишечника в кровь).
- Нарушения всасывания железа вследствие патологии желудочно-кишечного тракта:
- удаление желудка или его части;
- рак желудка;
- удаление части кишечника;
- хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
- муковисцидоз (наследственное заболевание, которое характеризуется поражением всех органов, вырабатывающих слизь (печень, поджелудочная железа, железы слизистой кишечника, дыхательная система, потовые и слюнные железы);
- целиакия (генетическая болезнь, при которой белок глютен вызывает повреждение слизистой тонкого кишечника, и нарушается процесс всасывания);
- энтеропатии (невоспалительные хронические заболевания кишечника, вызванные недостатком ферментов в кишечнике или дефектами строения кишечной стенки) и др.
- Хронические потери крови различного генеза (происхождения):
- во внешнюю среду, наиболее часто – кровотечения из желудочно-кишечного тракта (из дивертикула Меккеля (врожденная патология тонкой кишки в виде слепого выпячивания стенки кишечника), при язве и эрозии (дефект слизистой оболочки) желудка и 12-перстной кишки, варикозном расширении вен слизистой желудка и кишечника). Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемии вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для образования гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород). Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11-28 мг, причем всасывается из него около 1-3 мг, то есть приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии;
- во внутреннюю среду без реутилизации (повторного использования) железа — изолированный гемосидероз легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в альвеолы – пузырьки с воздухом).
- Повышенное потребление железа — при опухолевом росте любой локализации.
Врач гематолог поможет при лечении заболевания
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке и др.; с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
- Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
- Общий осмотр (определяется цвет кожных покровов (возможна бледность); пульс может быть учащенным, артериальное (кровяное) давление — сниженным).
- Анализ крови. Может определяться снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10 9 /литр), уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л). Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) снижается (в норме этот показатель 0,86-1,05).
- Биохимический анализ крови:
- снижение уровня сывороточного железа (сыворотка – это жидкая часть крови);
- повышение уровня ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки);
- снижение уровня насыщения трансферрина (белка крови, основного переносчика железа) железом;
- снижение уровня ферритина (сложный белок, в котором запасается железо).
- Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), выполняется в некоторых случаях для оценки кроветворения и выявления характера анемии.
- Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости (область таза человека, расположенная наиболее близко к коже), с помощью специального приборы – трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.
- Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
- Возможна также консультация терапевта.
- Устранение причин, вызывающих развитие анемии, является очень важным фактором при лечении.
- Режим дня: активный образ жизни, ежедневные прогулки на свежем воздухе.
- Диетотерапия:
- употреблять больше пищи с высоким содержанием белка (например: творог, мясо, рыба, яичный белок, печень, почки и др.);
- ограничить употребление жиров (жирных сортов мяса, птицы, рыбы, сала, жирных колбас), отдавать предпочтение легкоусвояемым жирам (сливочное, подсолнечное, соевое, оливковое масло);
- ограничить употребление молока (не более 0,5 л в сутки) и крепкого чая, так как они препятствуют всасыванию железа в кишечнике;
- количество углеводов не ограничивается, рекомендуются блюда из различных круп (например: каши, пудинги), сахара, меда, варенья, бобовых, изделий из муки, овощей, фруктов, ягод;
- употребление повышенного количества витаминов группы В и С: витаминами группы В богаты дрожжи, печень, почки, бобовые, яичные желтки, мясо, рыба, молоко, творог, отруби (рисовые, пшеничные); витамина С (аскорбиновой кислоты) много в салате, зеленом луке, капусте, зернах сои;
- употреблять достаточное количество железосодержащих продуктов (например: свиная и говяжья печень, говяжий язык, мясо кролика и индейки, крупы – гречневая, овсяная, ячневая, пшено, черника, персики; икра рыб, особенно осетровых).
- Обязательное назначение препаратов железа: в первые три месяца лечения анемии — в лечебных дозах, в последующем – в профилактических. Препараты железа назначают внутрь между приемами пищи, запивая свежими фруктовыми соками или водой, нельзя запивать молоком.
- В тяжелых случаях анемии назначают препараты железа в инъекциях внутримышечных или внутривенных, переливание эритроцитарной массы (эритроцитов донора).
Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.
Осложнения.
- Нарушение психоэмоционального состояния:
- снижается память;
- нарушается концентрация внимания;
- появляется раздражительность.
- Анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов (красных клеток крови)).
- Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).
- Гемоглобин содержится в эритроцитах – это красные клетки крови.
- В норме в организме здорового взрослого человека содержится 4-5 г железа.
- Железодефицитная анемия встречается очень часто и составляет 4/5 всех анемий (снижение в крови уровня гемоглобина).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ
Необходима консультация с врачом
Педиатрия — учебник для медицинских вузов,. П. Шабалов, 2003г.
- Низкий запас железа при рождении:
- недоношенные дети;
- дети, рожденные от матерей с железодефицитной анемией;
- дети из многоплодной беременности (одновременное вынашивание двух и более плодов);
- дети от матерей с кровотечением в последние месяцы беременности или во время родов.
- Алиментарные факторы (нарушение поступления железа с пищей и всасывания железа в кишечнике):
- дети на искусственном вскармливании;
- позднее введение прикорма (позже 5-6 месяцев);
- вегетарианство (употребление только растительной пищи);
- избыток цельного молока в рационе ребенка (более 0,5 л. в сутки);
- при однообразной диете с повышенным содержанием жиров и углеводов.
- Наследственные нарушения транспорта железа (снижение активности ферментов, переносящих железо из полости кишечника в кровь).
- Нарушения всасывания железа вследствие патологии желудочно-кишечного тракта:
- удаление желудка или его части;
- рак желудка;
- удаление части кишечника;
- хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
- муковисцидоз (наследственное заболевание, характеризуется поражением всех органов, вырабатывающих слизь (печень, поджелудочная железа, железы слизистой кишечника, дыхательная система, потовые и слюнные железы);
- целиакия (генетическая болезнь, при которой белок глютен вызывает повреждение слизистой тонкого кишечника и нарушается процесс всасывания);
- энтеропатии (невоспалительные хронические заболевания кишечника, вызванные недостатком ферментов в кишечнике или дефектами строения кишечной стенки) и др.
- Хронические потери крови различного генеза (происхождения):
- во внешнюю среду, наиболее часто – кровотечения менструальные и из желудочно-кишечного тракта (из дивертикула Меккеля (врожденная патология тонкой кишки в виде слепого выпячивания стенки кишечника), при язве и эрозии (дефект слизистой оболочки) желудка и 12-перстной кишки, варикозном расширении вен слизистой желудка и кишечника). Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемии вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для образования гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови – переносящего кислород). Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11-28 мг, причем всасывается из него около 1-3 мг, т.е. приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии;
- во внутреннюю среду без реутилизации (повторного использования) железа: изолированный гемосидероз легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в альвеолы – пузырьки с воздухом), эндометриоз (разрастание внутренней оболочки матки внутри других органов).
- Повышенное потребление железа:
- при беременности (300 мг железа уходит на потребности плода, 150 мг содержится в плаценте, от 100 до 250 мг теряется в родах из-за кровопотери);
- при лактации (100-200 мг железа выходит с молоком за период кормления);
при интенсивном росте организма (преимущественно в подростковом периоде, особенно в сочетании с интенсивными физическими нагрузками – юные спортсмены), при опухолевом росте любой локализации.
- Выбрать подходящего врача гематолог
- Сдать анализы
- Получить от врача схему лечения
- Выполнить все рекомендации
источник
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
источник