Меню Рубрики

Витамины при анемии с фолиевой недостаточностью

Анемия (малокровие) представляет собой гематологический синдром, клиническим проявлением которого является снижение концентрации гемоглобина в крови.

В комплексной терапии анемичных состояний обязательно применяют витамины и минералы. Они наиболее эффективны при так называемой железодефицитной анемии. Ее развитие связано с недостаточным содержанием в организме биогенного железа, которое является неорганическим компонентом гемоглобина.

На процессы кроветворения наибольшее влияние оказывают витамины В2, В6, В12, С, фолиевая кислота. Из минеральных веществ кроветворным действием обладает железо и медь.

Витамин В2 (рибофлавин) — активный антиоксидант. Участвует в эритропоэзе, формировании зрелых эритроцитов. Дефицит рибофлавина приводит к снижению уровня гемоглобина в крови, выведению железа из организма через почки, развитию алиментарной анемии.

Витамин В6 (пиридоксин) активизирует синтез белка сидерофилина. Этот транспортный белок осуществляет перенос атомов железа из тонкого отдела кишечника в кровь, и далее – в костный мозг. Именно там происходят процессы кроветворения. Кроме этого, витамин В6 участвует в биосинтезе неорганической части гемоглобина и других железосодержащих белковых структур из глицина. Поэтому при дефиците пиридоксина может развиваться пиридоксинзависимая анемия. Ее характерной особенностью является повышение уровня железа в крови на фоне низкого гемоглобина. Железо при этом депонируется в костном мозге, некоторых органах и выпадает из процессов кроветворения.

Витамин В12 (цианокобаламин) – один из основных факторов кроветворения. При его дефиците может развиваться тяжелая форма малокровия – мегалобластическая анемия. Механизм действия витамина заключается в участии процессов деления и созревания эритроидных клеток. Из них впоследствии формируются полноценные эритроциты. При дефиците цианокобаламина происходит быстрое разрушение зрелых эритроцитов и их поступление в кровяное русло замедляется. В костном мозге образуется большое количество недозрелых эритроидных клеток с крупным ядром – мегалобластов. В норме же зрелые эритроциты не имеют ядер.

Усугубляет ситуацию дефицит витамина В9 (фолиевой кислоты). Витамин участвует в синтезе ДНК клеток костного мозга и образовании красный кровяных клеток (эритроцитов). Фолиевая кислота тесно связана с витамином В12. Она усиливает влияние цианокобаламина на эритропоэз в организме.

Витамин С принимает активное участие в обменных процессах железа в организме, предохраняет его от преждевременного окисления в желудке и участвует в процессах всасывания минерала в кишечнике. Аскорбиновая кислота также способствует мобилизации запасов железа из внутренних органов, переводит депонированное железо в состав гемоглобина. Витамин С способствует метаболизму фолиевой кислоты в костном мозге.

Витамины А и Д способствуют переносу железа из печени в костный мозг. Витамин Е предупреждает разрушение железосодержащих белков.

Из минеральных веществ в терапии малокровия на первом месте стоит железо. Именно железо входит в состав гемоглобина. Элемент участвует в процессах кроветворения, снабжении организма кислородом. Дефицит железа влечет развитие алиментарной железодефицитной анемии.

Но не одно только железо участвует в гемопоэзе. В патогенезе анемии играют роль также медь и марганец.

Медь входит в структуру ферментных комплексов, участвующих в синтезе эритроцитов. Его недостаток ведет к снижению красных кровяных клеток в организме. Кроме этого, медь участвует в процессах переноса железа из депонированной формы из печени в костный мозг. Поэтому дефицит меди может приводить к недостатку железа и развитию железодефицитной анемии.

Марганец важен для нормального протекания процессов всасывания и усвоения железа в кишечнике, а также участвует в процессах синтеза гемоглобина.

При лечении анемии важное место занимают поливитаминные и минеральные комплексы. Особое место занимают препараты железа с витаминными добавками, улучшающими его всасывание. К ним относятся:

  • Тардиферон (железо и аскорбиновая кислота);
  • Гемсинерал-ТД (железо, фолиевая кислота и витамин В12);
  • Глобирон (железо, витамины В6, В12 и фолиевая кислота);
  • Фенюльс (железо, фолиевая кислота, витамин С, В1, В2, В6, В 12).

Существует множество других железосодержащих препаратов для лечения малокровия. При анемии на фоне дефицита витаминов применяют лекарственные препараты этих витаминов: пиридоксин, цианокобаламин, фолиевую кислоту. Нужный железосодержащий или поливитаминный препарат подберет только лечащий врач, на основании гематологического анализа. Самолечением анемии заниматься ни в коем случае нельзя.

источник

Какие витамины пить при анемии? Ответ на данный вопрос зависит от того, на какой стадии своего течения находится в конкретный момент анемия. Кроме того, необходимо для начала обследовать пациента, тщательно изучить его состояние, собрать анамнез и направить его на сдачу соответствующих анализов. Дать точное название препарата сходу тоже едва ли представляется возможным. Таких витаминов и поливитаминных комплексов на рынке фармацевтики представлено довольно много, но выбор зависит от конкретной ситуации.

Желательно, безусловно, прежде всего пересмотреть собственное питание и попытаться обогатить его продуктами, которые богаты железом и фолиевой кислотой, а также витамином B12. Но это не единственный шаг, который необходимо предпринять на пути к восстановлению собственного здоровья.

Анемия: какие витамины принимать? Витаминодефицитная анемия предполагает в качестве терапии восполнение запасов витаминов, которых меньше в организме, чем это должно быть.

Итак, наиболее важными для приема витаминами при анемии принято считать:

  1. Аскорбиновую кислоту. Данный витамин способствует более эффективному усвоению железа. Кроме того, этот витамин принимает весьма активное участие во всех протекающих в организме метаболических процессах. Проблема заключается в том, что в ходе кулинарной обработки продуктов этот витамин разрушается. Поскольку витамина много в составе растительной пищи, в зимний период человеческий организм может испытывать серьезный дефицит в нем;
  2. Цианокобаламин. Данный витамин продуцируется кишечной микрофлорой. Всасывание витамина осуществляется в тонкой кишке пищеварительной системы. Анемия появляется в том случае, если нарушено всасывание данного элемента в кишечнике или тогда, когда поступает его малое количество вместе с продуктами;
  3. Фолиевую кислоту. Данный элемент помогает кровеносной системе полноценно функционировать. Малое количество этого витамина также ведет к развитию у пациента анемии. Образование фолиевой кислоты происходит в кишечнике. Большое количество витамина содержится в дрожжах, муке грубого помола, листьях салата и печени;
  4. Пиридоксин. Существенно участие данного витамина в процессе кроветворения. Витамин способен вырабатываться в человеческом организме, но часть его также должна поступать и с пищей.

Данные витамины должны поступать в организм с пищей либо отдельно в составе медикаментов. Но чаще доктора назначают людям, больным анемией, поливитаминные и минеральные комплексы. Среди них самыми распространенными принято считать:

  1. Глобирон. Такой препарат содержит в своем составе пиридоксин, фолиевую кислоту, железо и цианокобаламин;
  2. Тардиферон. Это комплекс состоит железа и аскорбиновой кислоты в качестве вспомогательного элемента;
  3. Фенюльс. Этот препарат насыщает организм больного анемией человека аскорбиновой кислотой, железом, фолиевой кислотой, витаминами B1 и B2, а также B6 и B12;
  4. Гемсинерал-ТД. Препарат содержит фолиевую кислоту, цианокобаламин и железо.

Витамин B12 при анемии нужен в том случае, если наблюдается стойкий дефицит цианокобаламина.

Зачастую необходимо парентеральное введение данного витамина и терапия кортикостероидами. Такой кортикостероид как преднизолон используется очень часто при лечении анемии аутоиммунной этиологии.

То есть лечение при B12-дефицитной анемии предполагает полное насыщение организма данным витамином и поддерживающую терапию, а также проведение профилактических мер относительно развития анемии. Если кишечник пациента не может полноценно всасывать данный витамин, необходимо лечение в виде инъекций. Такие уколы показано ставить ежедневно, причем иногда по два раза в сутки. По истечении десяти суток необходимо снижение дозы и продолжение лечения еще на протяжении десяти дней.

На следующем этапе цианокобаламин вводится на протяжении трех месяцев и его введение производится единожды в неделю. Далее лечение не останавливается. Еще на протяжении полугода показано введение инъекции витамина раз в две недели. Уровень содержания витамина в организме достигает нужного значения примерно через полтора – два месяца такого лечения, а вот неврологические симптомы будут устранены только через полгода. Если у человека нарушено всасывание веществ кишечников, ему может понадобиться лечение в течение всей жизни.

Анемия: нехватка витамина – что еще можно сказать об этом заболевании? Дефицит витаминов чаще всего может быть вызван такими причинами:

  • Недостаточное поступление витаминов в организм вместе с пищей;
  • Приверженность веганству и вегетерианству, вследствие чего человек получает мало питательных элементов;
  • Постоянное однообразное питание человека, в котором преобладают жиры и углеводы. Кроме того, такой же эффект произойдет, если в рационе человека будет мало молочных продуктов, фруктов, овощей, орехов, мясных и рыбных продуктов.

Витамины железа при анемии у представительниц женского пола будут точно такими же, как и витамины для мужчин. Однако, прежде чем выписать женщине какой-то препарат, доктор должен собрать полную информацию о пациентке. Также нужно изучить, нет ли у женщины индивидуальной переносимости некоторых препаратов.

Все препараты выпускаются в разных формах. Это могут быть таблетки, капсулы и сиропы, а также растворы для введения инъекций. Наиболее часто назначаются такие средства, как Актиферрин (выпускается в виде капсул и сиропа; представлен двухвалентным железом), Ферлатум (трехвалентное железо) и Мальтофер (в виде капель, таблеток либо сиропа).

Но это еще не все препараты, которые имеются на рынке фармацевтики. Их выбор поистине многообразен. Но что лучше выбрать, зависит от каждого индивидуального случая. Причем не пациент должен принимать окончательное решение по поводу выбора. Это должно являться исключительно врачебной компетенцией.

источник

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Читайте также:  Наследственная микросфероцитарная анемия гемолитический криз

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

источник

Анемия — это состояние, которое развивается, если в крови недостаточно эритроцитов. В формировании кровяных телец участвуют витамины и минералы. Если в организм поступает недостаточное количество этих веществ, то может развиться малокровие. Принимать витамины при анемии очень важно, в формировании эритроцитов они играют ключевую роль.

Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина. Это белок, при непосредственном участии которого происходит транспортировка кислорода к клеткам и вывод их низ углекислого газа. Ключевую роль в деятельности гемоглобина играет железо, поэтому часто именно дефицит этого химического элемента приводит к малокровию.

Этот вид отклонения называется железодефицитной анемией (ЖДА). Она бывает и у взрослых, и у детей. Течение болезни способно вызвать атрофические изменения в слизистой пищеварительного тракта, половых органов и дыхательной системы. На первых этапах развития человек не замечает, что у него что-то не так. Если болезнь развивается без лечения, то первыми признаками становятся раздражительность и вялость.

Дефицитная анемия развивается в силу многих причин. Это может произойти из-за больших кровопотерь, спровоцированных разными причинами. Поводом также могут стать нарушения в работе пищеварительной системы, в силу чего микроэлемент не может полноценно усваиваться организмом. Причиной часто выступают заболевания сосудов, сердца и спинного мозга. У женщин недостаток железа в организме может наступать во время обильных менструаций.

Симптомы ЖДА:

  • изменения в состоянии ногтей, ломкость;
  • слабость в мышцах;
  • головокружение и головная боль;
  • бледность кожи;
  • тканевая сидеропения, хейлит.

Полноценная деятельность эритроцитов обеспечивается с помощью множества витаминов.

Большую роль играют биологически активные вещества группы В:

Кроме этого, в лечении малокровия важна аскорбиновая кислота. Она принимает активное участие во всех обменных процессах. Без нее железо очень плохо усваивается.

Ключевым строительным элементом в формировании эритроцитов является, как уже было отмечено, витамин В12, поэтому его в организме должно быть в достаточном количестве.

Для процесса формирования эритроцитов также необходимы минералы. Железо, медь и цинк принимают в этом непосредственное участие. Нехватка железа и меди вызывает одинаковые симптомы. Если недостаточно цинка, то медь полноценно не может усваиваться. Поэтому важно планировать лечение в комплексе, принимать препараты, которые насыщают организм всеми необходимыми минералами.

Нехватка железа при анемии случается редко, если питаться сбалансировано и правильно. Для того чтобы держать уровень железа на достаточном уровне, нужно насыщать свой организм определенными продуктами. К таковым относятся гречка, проросшие зерна пшеницы, яйца перепелиные и куриные, бобы, орехи и гранаты, мясо, куриная печень .

Устойчивый недостаток железа в крови нужно обязательно лечить. Ведь это состояние негативно влияет на общее самочувствие. Существует много витаминных комплексов. Выбирать их нужно в зависимости от показаний.

Во время лечения препаратами будьте готовы к побочным эффектам. Наиболее частые явления – тошнота и нарушения в пищеварении. В таком случае нужно обращаться к доктору. Проанализировав тяжесть заболевания, он отменит препарат или посоветует другое средство.

Популярны железосодержащие препараты:

  • Ферроградумет. Содержит 105 мг сульфата железа, заключенного в наполнитель градумет. Из него микроэлемент высвобождается и всасывается, но постепенно и контролированно. Принимается средство по 1-2 таблетки за полчаса до завтрака, курсом в несколько месяцев.
  • Тотема. Выпускается в форме раствора для перорального употребления. 1 ампула объемом 10 мл содержит 50 мг железа, 1,33 мг марганца, 700 мкг меди. Взрослая дозировка — 2-4 ампулы в сутки. Препарат необходимо растворять в стакане воды и пить до еды.
  • Актиферрин. Это капли для приема внутрь. В 100 мл содержатся 4,72 гр железа, 3,56 гр D,L-серина. Препарат принимается дважды или трижды в день, разовая доза — из расчета 5 капель на килограмм массы тела. Курс должен продолжаться не менее 8 недель.
  • Сорбифер Дурулес. 1 таблетка содержит 320 мг сульфата железа (что эквивалентно 100 мг Fe 2+ ), 60 мг витамина С. Принимается по 1-2 шт в день. В запущенных случаях — по 3-4 таблетки ежедневно. Курс — до 4 месяцев.
  • Мальтофер. Выпускается в форме таблеток, сиропа, капель, раствора для инъекций. Таблетки принимаются по 1-3 шт трижды в день. Сироп — по 5 мл в день детям до года, детям до 12 лет по 10 мл, взрослым — до 30 мл. Капли — по 40-120 в сутки. Внутримышечно взрослым назначают по 1 ампуле в день. Детская дозировка определяется, исходя из массы тела.

Внутримышечный ввод железосодержащих препаратов прописывается редко. Он актуален, когда по показаниям необходимо срочное поступление полезных веществ, а также в случаях, если пищеварительная система не способна полноценно усвоить биологически активные вещества.

Регулярно совершайте прогулки. Важно, чтобы они были полноценными и длительными. Пересмотрите свой рацион. В нем должны присутствовать продукты, содержащие железо. Употребляйте больше воды и фруктов. Не забывайте о пользе овощей, особенно таких как капуста, укроп, зеленый лук, петрушка, свекла. Вместо привычного чая и кофе заваривайте стебли, листья и корни одуванчика, а также цветы гречихи.

Вот несколько полезных рецептов:

  • Стакан настоя плодов шиповника с добавленной чайной ложкой меда и лимонным соком утром натощак.
  • Тщательно измельчите грецкие орехи, добавьте мед и клюкву. Принимайте смесь каждый день по столовой ложке.
  • Пол-литра сока яблок, свеклы и моркови в соотношении 1:1:2 пейте ежедневно. Чтобы максимально эффективно усваивался ретинол, содержащийся в моркови, съешьте перед соком ложку сметаны или другой жирный продукт растительного или животного происхождения.
  • ½ стакана земляники, ложку меда, молоко аккуратно перемешайте. Есть смесь нужно два раза в день три недели.
  • Стакан гречки и грецких орехов тщательно размолоть и добавить стакан меда. Ешьте смесь два или три раза в день.

Старайтесь употреблять только полезные продукты, сократите на время жиры. Они негативно влияют на процесс кроветворения. Не совмещайте продукты с высоким уровнем кальция, он не дает железу полноценно усваиваться. Пейте меньше кофе и чая, ешьте меньше отрубей и продуктов, в которых много пищевых волокон.

Низкий уровень гемоглобина встречается у детей нередко. Дефицитная анемия развивается в силу разных причин.

Совсем малыши могут ею болеть по дородовым причинам:

  • многоплодная беременность;
  • дефицитная анемия длительного характера у матери во время беременности;
  • нарушение кровообращения между маткой и плацентой;
  • преждевременные роды;
  • потеря крови во время родов;
  • не вовремя сделанная перевязка пуповины.

Но среди множества причин более важную роль играют послеродовые аспекты. Дефицитная анемия развивается, если слишком рано начинается искусственное вскармливание или слишком поздно вводится прикорм . Причиной может стать неразнообразное питание, молочная диета. Такое заболевание как рахит и частые простуды также могут вызвать недостаток гемоглобина.

Лечение в таком случае назначается врачом. Железосодержащие препараты внутривенно или внутримышечно вводят только в случаях тяжелой стадии заболевания. Обычно его лечат комплексно. При железодефицитной анемии назначают препараты перорально, разрабатывают сбалансированный режим питания, применяют фитотерапию.

Огромную роль играет профилактика. Особенное внимание следует уделять детям из группы риска. К таковым относятся преждевременно родившиеся и те, у которых были какие-либо проблемы при родах. Чтобы не допустить дефицитной анемии, нужно правильно и сбалансировано питаться, не забывать о прогулках на свежем воздухе, гимнастике и массаже.

Болезнь Аддисона-Бирмера — это недостаточность витамина В12 в организме. Ее также называют пернициозной анемией. Такого вида авитаминоз встречается редко, особенно у молодых людей. На 100 000 человек насчитывается 110-130 случаев болезни Бирмера. Но у пожилых людей она встречается чаще.

Есть три главных фактора, которые способствуют развитию болезни:

  • генетическая предрасположенность;
  • атрофический гастрит тяжелого характера;
  • аутоиммунные заболевания.

Женщины страдают болезнью Бирмера немного чаще, чем мужчины. К симптомам относятся потеря жизненного тонуса, повышенная утомляемость и сонливость. Четверть пациентов рассказывают о болях в языке и во рту. Иногда пропадает аппетит и снижается масса тела.

Лечение при болезни Бирмера заключается в восполнении дефицита витамина В12. Изменение рациона здесь не поможет. Это серьезное заболевание с возможными тяжелыми последствиями лечится большими дозами лекарств. На начальной стадии терапии наиболее эффективным считается Оксикобаламин в ампулах. После курса длительностью в 6 месяцев может отмечаться падение ровня железа. В этом случае будут назначены железосодержащие препараты.

источник

Анемия – заболевание, характеризующееся недостатком железа и гемоглобина в крови. Чтобы компенсировать отрицательные последствия синдрома, назначаются витамины при анемии.
Важнейшие микроэлементы при заболевании – фолиевая кислота, аскорбиновая и само железо, которое может поступать в организм вместе с продуктами. Комплексное использование этих мер позволяет увеличить количество гемоглобина. Помогают и витамины железосодержащие при анемии. В зависимости от стадии синдрома назначаются либо профилактические БАДы, либо полноценные медикаменты.

Витаминные добавки и медикаменты с железом положены людям, у которых нарушен процесс всасывания и усвоения железа. Показаниями к терапии являются следующие причины анемии у взрослых:

  • обильная кровопотеря в результате травмы или системного заболевания;
  • недостаток необходимых компонентов в результате неправильного питания;
  • кислородное голодание мозга при низком гемоглобине у взрослых;
  • появление слабости, головокружений, развитие атрофических изменений.

Перед началом профессиональной терапии пациент должен пройти клинический анализ крови на уровень гемоглобина, чтобы подтвердить свой диагноз. Гемоглобин у мужчин должен содержаться в количестве минимум 117 г на литр крови в подростковом возрасте. Если мужчине от 19 до 45 лет, то минимальный уровень уже 132 г на литр. У женщин наименьший допустимый показатель также 117 г. Показанием к назначению профессиональной терапии является его снижение ниже минимально допустимой отметки.

При железодефицитной анемии назначаются витамины, минералы, которые содержат железо или стимулируют его высвобождение и усвоение. Среди часто используемых препаратов есть следующие наименования:

  • фолиевая кислота;
  • аскорбиновая кислота;
  • «Мальтофер»;
  • «Актиферрин»;
  • «Фенюльс»;
  • «Ферлатум»;
  • и другие.

Профессиональные препараты должны использовать только согласно предписаниям врача. При неконтролируемом приеме велик риск передозировки, неправильного лечения и ухудшения симптоматики синдрома. Перед приобретением медикаментом рекомендуется обратиться к государственному терапевту или представителю платной медицинской клиники.

Препараты обладают несколькими действиями (в зависимости от состава):

  • насыщают кровь железом, необходимым для формирования гемоглобина;
  • стимулируют выработку гемоглобина;
  • восстанавливают способность организма усваивать и всасывать железо (при нарушениях ЖКТ, выработки ферментов);
  • быстро восполняют недостаток кровяных телец.

В критическом положении необходимо провести переливание крови для поддержания жизнедеятельности человека. Однако ниже будет рассказано лишь о медикаментах, которые предназначены для домашней терапии начальной и средней стадии анемии.

При анемии лечение должно быть максимально легким, не вызывающим перегрузки организма. Препараты на основе гидроксида трехвалентного железа обладают минимумом противопоказаний. Состав приближен к натуральному, вырабатываемому организмом железу.

Данное вещество не вступает в реакцию с другими лекарствами и компонентами пищи, поэтому рекомендуется людям с проблемами пищеварения и большим количество прописанных медикаментов.

Данное вещество – стимулятор гемопоэза. Назначается в основном при беременности для лечения и профилактики анемии. Допустим при лактации. Запрещен при поражениях печени и почек, анемиях других типов. Назначается только после консультации со специалистом.

Комплексные препараты на основе аскорбиновой кислоты и солей железа ускоряют синтез эритроцитов. Кислота используется как вспомогательное вещество, которое переводит витамин B6 в необходимое для синтеза состояние. Соли железа обеспечивают питание организма феррумом. Такой вид препарата обладает минимальным количеством противопоказаний, поскольку обладает натуральным составом.

Эти вещества участвуют в синтезе гемоглобина и транспортировки железа к костному мозгу. Назначаемые по отдельности от других стимуляторов синтеза кровяных клеток, они обладают недостаточной эффективностью. Прием солей нужно сочетать либо с богатой витамином C диетой, либо с использованием аскорбиновой кислоты.

Если у детей, у женщин гемоглобин снижен, назначается мягкое средство – «Мальтофер». Оно рекомендуется гинекологами для приема в период планирования беременности, вынашивания ребенка и лактации. В основном «Мальтофер» используется как профилактический комплекс.

У препарата есть разные формы выпуска – таблетки, сироп, раствор для внутреннего применения, капли.

Для приема препарата можно купить капли или капсулы. Медикамент содержит сульфат железа и серин. Из-за высокой концентрации феррума препарат противопоказан при употреблении железистых диетических продуктов (греча, говядина, яйца). При беременности прием допустим, но лучше остановить свой выбор на другом лекарстве. Основное предназначение – лечение анемии у взрослых и детей школьного возраста.

Лекарственный препарат средней ценовой категории. Его необходимо употреблять в виде капсул с гемовым железом (одна упаковка содержит 60 штук). Противопоказания минимальны – индивидуальная непереносимость компонентов (аллергия), людям с нарушениями печени и почек можно принимать медикамент после консультации с врачом. «Гемохелпер» действует и как профилактическое средство при ОРВИ, склонности к онкологиям.

Итальянский медикамент. Рекомендован на ранних стадиях беременности, при кормлении грудью. Действует мягко, но при этом может слишком медленно восполнять недостаток гемоглобина.

Читайте также:  Номер диеты при анемии железодефицитной анемии

Стоит относительно дорого, его нельзя назвать бюджетным вариантом. Оптимально использовать при профилактике, а не лечении анемии.

Этот препарат считается лучшим при развитии дефицита железа у детей. Оптимально начинать курс в возрасте 12 лет, когда у ребенка происходит резкий скачок в росте. Препарат можно использовать после тяжелых респираторных заболеваний, поскольку он восстанавливает организм и укрепляет иммунитет.

Гематоген продается в любой аптеке как профилактическое средство для поддержания уровня железа в крови. Из-за формы выпуска (сладкий батончик) он покупается преимущественно детям, хотя может быть употреблен и взрослыми. Существуют батончики с различной концентрацией железа.

Вариации с высокой концентрацией противопоказаны беременным и людям с нарушениями функций печени и почек. Зато для детей батончики безопасны.

Лекарственные средства, витамины при анемии могут быть взаимозаменяемы. Если пациент страдает от легкой или средней степени анемии, можно отказаться от тяжелых препаратов в пользу витаминных комплексов, разработанных для людей с пониженным гемоглобином.

Как принимать какие витамины при разных степенях анемии? На выбор пациента представлены.

  1. Фолиевая кислота – витамин, который обозначается как B9. Эти кислоты в организме улучшают деятельность костного мозга и стимулируют выработку эритроцитов.
  2. Цианокобаламин. Предотвращает проблемы при усваивании железа. Используется при делении и формировании новых эритроцитов.
  3. Пиридоксин. Важный элемент для организации транспортировки железа до костного мозга. Участвует в процессе кроветворения. Обеспечивает формирование гемоглобина из некоторых поступающих в организм белков.

Фолиевую кислоту и другие витамины (можно использовать рибофлавин, аскорбиновую кислоту) следует принимать согласно предписаниям врача. При неправильном расчете дозировки пациент либо не избавится от проблемы, либо будет страдать от передозировки. При покупке таблеток также необходимо учитывать наличие противопоказаний. Они указаны в инструкции к каждому препарату, а общие запреты расписаны в разделе ниже.

Необходимо добавлять в рацион больше продуктов, богатых железом и белком. В пищу можно включить:

  • гречневую крупу;
  • перепелиные и куриные яйца и блюда из них;
  • бобовые (фасоль, горох, чечевицы);
  • пророщенные зернышки пшеницы;
  • витаминные комплексы со средним содержанием железа.

Профилактическим средством (то есть БАД) считается аскорбиновая кислота. Ее можно приобрести без рецепта. Аскорбиновая кислота принимается по 1-2 таблетки в день или по несколько шариков (в зависимости от формы выпуска). Вещество обязательно принимать в зимнее время, когда с пищей оно практически не поступает.

На структуру эритроцитов витамин воздействует положительно, позволяя им лучше транспортировать железо. Однако даже при регулярном поступлении в организм витаминов 100% защита от анемии не гарантирована, ведь синдром может быть спровоцирован кровотечением или системным заболеванием.

Данные меры не помогут компенсировать сильный дисбаланс микроэлементов. Это только профилактика, которая может быть выбрана самостоятельно при первых симптомах анемии (заедах, бледной коже, усталости).

При обнаружении малокровия у женщин во время беременности витамины против анемии не противопоказаны, а наоборот рекомендованы. Во время вынашивания ребенка организм характеризуется повышенной потребностью в гемоглобине. Рекомендуется восполнять потери этого вещества, связанные с внутренними кровотечениями и другими проявлениями беременности, при помощи двухвалентного гемового железа.

При приеме таблеток, жевательных пастилок, использовании инъекций вероятны следующие симптомы:

Это не признаки неправильного приема. Незначительное и не систематическое проявление этих отклонений допустимо в период формирования эмбриона.

Оптимальный вариант для беременных – это специальные медикаменты, разработанные для будущих мам. Можно использовать и стандартные универсальные препараты – «Тотема», «Ферретаб-комб», «Сорбифер», «Мальтофер».

Перед началом курса медикаментов необходимо проконсультироваться с гинекологом или отдельным специалистом, следящим за ходом беременности.

Средства для увеличения содержания железа не рекомендуются людям с чувствительным пищеварением. Витамины и минералы меняют структуру всасывания микроэлементов, поэтому в первые дни приема препарата вероятны слабость, запоры или диарея. При возникновении отрицательных симптомов назначаются слабительные или противодиарейные средства, специальная овощная или фруктовая диета.

  • хронический гипервитаминоз;
  • аномалии беременности;
  • прием медикаментов, разжижающих кровь;
  • пластическая анемия;
  • недостаток витамина B12.

Большая концентрация фолиевой кислоты или других железосодержащих медикаментов приводит к разрушению витамина B12. Развивается вторичная анемия, пациент страдает от недостаточного питания внутренних органов.

При аллергии на компоненты препарата большая доза способна привести к отеку гортани или нарушению дыхания. Эти состояния могут закончиться летальным исходом.

При разовой передозировке здоровый человек пострадает только от нарушений ЖКТ: рвоты, нарушений стула и пищеварения. Для избавления от симптомов рекомендуется провести процедуру промывания желудка. При хронической передозировке могут развиться симптомы, схожие с проявлениями анемии: слабость, головокружение, при критическом состоянии – обмороки.

При обнаружении анемии нельзя медлить и отказываться от покупки восстановительных препаратов. Витаминные и медикаментозные комплексы помогут восстановить уровень гемоглобина гораздо быстрее, чем правильное питание с высокой концентрацией железа.

источник

Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.

Анемия из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза ДНК и разрушает созревание клеток. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты особенно опасна у беременных женщин.

Выделяют следующие симптомы анемии из-за дефицита железа:

  • бледная кожа;
  • запор;
  • выпадение волос;
  • усталость;
  • трещины уголков рта;
  • трудности с дыханием;
  • трудности с концентрацией внимания;
  • ломкие ногти;
  • слабое половое влечение;
  • покалывание в ногах и руках;
  • апатия.

Анемия из-за дефицита железа, иначе называемая микроцитарная анемия, является следствием нарушений всасывания этого элемента, хронических кровотечений, возникающие из-за различных причин, у женщин очень обильные менструации.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Люди, которые имеют мало железа в крови, должны принимать препараты железа каждый день, во время еды и обогатить рацион красным мясом, лиственными овощами, продуктами из цельного зерна, бобовыми, черносливом, инжиром.

Если врач считает, что у человека развилась анемия из-за дефицита железа, не следует сразу начинать прием препаратов железа, так как они могут быть опасными для здоровья. Стоит помнить о том, чтобы отказаться употребления молока вместе с железом, так как кальций останавливает его всасывание. Аналогичное действие имеют кофе и чай.

Люди с анемией из-за дефицита железа должны употреблять препараты из пурпурной эхинацеи и крапивы, которые помогают усвоить железо из потребляемых продуктов и блюд.

Витамин В12 необходим для функционирования организма, однако, анемия из-за дефицита витамина В12 может не проявляться годами. Для правильного усвоения витамина В12 в организме, необходим специальный фактор (называемый внутренний фактор Касла), вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.

Когда внутренний фактор не доступен в достаточных количествах, например, вследствие частичного урезания желудка или атрофии слизистой оболочки желудка, усвоение витамина В12 в организме снижается.

Недостаток витамина В12 приводит к развитию мегалобластной анемии, которая характеризуется наличием больших кровяных клеток в периферической крови (MCV). Витамин B12 играет важную роль в процессах метаболизма быстро делящихся клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.

При длительном дефиците витамина В12 могут развиться неврологические нарушения в виде шатающейся походки, расстройства чувствительности к вибрациям и нарушения поз конечностей.

Недостаток витамина В12 приводит к трудностям с концентрацией внимания, апатии, болезненных язв в углах рта, преждевременному седенью, желтизне белков, метеоризму и диарее, отвращению к жареным блюдам и мясу, психическим расстройствам, а также изменениям в мозге и нервной системе.

Анемии с дефицитом витамина В12 более подвержены курильщики. Риск возникновения этого недуга повышен у жителей Северной Европы, особенно у женщин.

Причины анемии из-за дефицита витамина B12:

  • неправильная диета, бедная витамином В12;
  • алкоголизм;
  • заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла, который отвечает за усвоение кобаламина;
  • нарушение всасывания комплекса цианкобаламин;
  • инфицирование широким лентецом;
  • дефицит транскобаламина II и другие.

Недостаток витамина В12 в организме приводит к развитию болезненных изменений в различных органах и системах: желудочно-кишечного тракта, кроветворной и нервной системе.

К типичным симптомам мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 относятся: бледность кожи, оттенок желтого лимона рядом с местом обесцвечивания, пожелтение белков глаз, воспалительные изменения желудка, слизистой оболочки языка, пищевода, кишечника, разглаживание языка, заеды в углах рта, жжение языка, потеря аппетита. На тяжелых стадиях анемии могут возникать такие симптомы, как: сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, шум в ушах.

Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.

Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.

Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.

Анемия из-за дефицита витамина В12, железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.

Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.

В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.

В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга. Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей, 100-200 мкг 1 раз в неделю до конца жизни.

Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.

В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Дефицит фолиевой кислоты или витамина B4, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.

Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.

Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B4 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.

источник

Анемия – это клинико-гематологический синдром или заболевание, для которого характерно уменьшение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Эксперты ВОЗ определили критерием анемии для женщин уровень гемоглобина 120 г/л и менее (121–145 г/л в норме), для мужчин – 130 г/л и менее (131–164 г/л в норме).

Дефицит железа является серьезной медико-социальной проблемой во всех странах. Наиболее подверженные дефициту железа группы населения (дети, подростки, беременные и женщины детородного возраста) определяют будущее каждой страны.

В России распространенность железодефицитной анемии(ЖДА) колеблется от 12 до 18 %, но среди женщин этот показатель может достигать 20-40 % и более (М.И. Лосева, Т.И. Поспелова, 2002).

ЖДА относится к группе анемий, возникающих в результате дефицитного эритропоэза, чаще всего при потере крови или недостаточном поступлении и всасывании железа.

Главной функцией железа является перенос кислорода к тканям. Помимо этого железо участвует в пролиферации клетки, продукции и уничтожении кислородных радикалов (антиоксидантная функция). Недостаток этого микроэлемента ведет к уменьшению умственных и познавательных способностей, предрасполагает к частым инфекциям (М.И. Лосева, 1988; Dallman, 1987;Wacter, 1989).

Обмен железа в организме представляет собой четко организованный процесс. Все освободившееся при распаде гемоглобина и железосодержащих ферментов железо утилизируется. Потери железа с калом, мочой, волосами, слущенным эпителием кожи и слизистой пищеварительного тракта составляют 1 мг/сут. Восполняются потери железа из пищи, при этом 1 мг/сут покрывает потребности взрослого человека, 1,5-2 мг – женщины репродуктивного возраста и 3 мг – беременной женщины и в период лактации.

Большую часть всасывающегося железа составляет гемовое железо гемоглобина и миоглобина, которое находится в мясе, рыбе, печени, яйцах. В этих продуктах доля усвояемого железа составляет 10-20 %. Негемовое железо содержится в продуктах растительного происхождения и оно менее доступно (доля усвояемого железа – 6 %).

Основное место всасывания железа – двенадцатиперстная кишка и начальные отделы тощей кишки. После всасывания железо связывается с транспортным белком трансферрином, который доставляет железо к эритрокариоцитам костного мозга, ретикулоэндотелиальным клеткам и во все ткани организма для синтеза ферментов – цитохромоксидаз. Железо попадает в митохондрии, где происходит синтез гема из железа и протопорфирина. В эритрокариоцитах синтезируется ферритин, который необходим для удаления из клетки избытка железа, не вошедшего в гемоглобин, и его депонирования. Больше всего ферритина в эритробластах, базофильных нормоцитах и в макрофагах.

Читайте также:  Продукты рекомендуемые при железодефицитной анемии

Частые, даже небольшие кровопотери (кровотечения из ЖКТ, носовые кровотечения, маточные кровотечения, почечные кровотечения и т.д.).

Нарушение всасывания железа при патологии ЖКТ (резецированный желудок, хронический панкреатит, язвенная болезнь, гастрит, язвенный колит, резекция тонкого кишечника).

Недостаточное поступление железа с пищей при условии общего дефицита питательных веществ, дефицита в рационе мяса, рыбы, растительных продуктов.

Повышенная потребность в железе: период беременности, лактации, активное занятие спортом, быстрый рост организма.

Нарушение реутилизации железа при разрушении эритроцитов.

Анкилостомидоз (глистная инвазия анкилостомой).

Использование препаратов, тормозящих всасывание железа (антациды, препараты кальция, крепкие напитки – чай, кофе, свежие молокопродукты).

Патология печени (хронический гепатит, цирроз), ахлоргидрия, дисбактериоз кишечника.

Нарушение синтеза транспортного белка – трансферритина (наследственное или приобретенное заболевание с нарушением белковообразовательной функции печени).

Врожденный дефицит железа.

При длительном лечении эритропоэтином: с увеличением эритропоэза возрастает потребность в железе.

Анемический синдром, обусловленный гемической гипок-сией: бледность кожных покровов и слизистых, быстрая утомляемость, слабость, сонливость, одышка при физической нагрузке. Головокружение и потемнение в глазах, головные боли и сниженная работоспособность. Усиление болей в сердце при патологии сердца.

Сидеропенический синдром вследствие тканевого дефицита железа: ломкость волос, ногтей, исчерченность ногтей, койлонихии, сухость кожи, извращение вкуса (pica chlorotica), проявляющееся в непреодолимом желании есть малосъедобные вещи: мел, глину, песок, зубной порошок, сырое тесто и т.п. Пристрастие к необычным запахам: бензина, керосина, газетной бумаги, ацетона, лаков и др. Атрофия слизистой языка, пищевода (сухость во рту, разрушение зубов, глоссит, афтозный стоматит).

Висцеральный синдром – структурные и функциональные изменения различных органов. Со стороны ЖКТ – субатрофический и атрофический гастрит, эрозивно-язвенные поражения, дисфагия, синдром раздраженного кишечника; со стороны сердечно-сосудис­той системы: склонность к артериальной гипертонии, НЦД, анемическая миокардиодистрофия; со стороны ЦНС: гипоксическая энцефалопатия (снижение памяти, нарушение сна). Задержка полового и физического развития.

Синдром вторичного иммунодефицита: частые аденовирусные инфекции, хронизация воспалительных процессов; глубокая и стойкая депрессия продукции интерферонов лейкоцитами, снижение IgА (в 1,3 раза) иIgМ.

Лабораторная диагностика. Характерно снижение гемоглобина до 120 г/л и менее у женщин и до 130 г/л и менее у мужчин. Цветовой показатель всегда снижен до 0,8-0,6 (в норме 0,86-1,05). В мазке крови выявляются гипохромные эритроциты со склонностью к микроцитозу, анизоцитозу и пойкилоцитозу. Уровень ретикулоцитов чаще нормален или снижен, редко наблюдается повышение до 2-5 % в первое время после значительной кровопотери. Наблюдается тенденция к лейкопении.

Пунктат костного мозга, как правило, не изменен.

Содержание сывороточного железа (СЖ) по сравнению с нормой (12,5-30,4 мкмоль/л) снижается. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышается (при норме 30,6-84,6 мкмоль/л). Снижается ферритин сыворотки крови (в норме 70-140 мкг/л у мужчин и 35-70 мкг/л у женщин). Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) железом снижается (в норме 25-40 %).

Современные лабораторные методы позволяют выделить 3 степени развития ЖДА.

Прелатентный (Iстепень) дефицит железа, для которого характерно уменьшение запасов железа в костном мозге и тканях (снижается ферритин сыворотки).

При IIстепени – латентном дефиците железа развивается железодефицитный эритропоэз. Начинается снижение уровня гемоглобина, СЖ, увеличивается ОЖСС, снижается КНТ.

При IIIстепени развивается ЖДА различной степени выраженности. Все вышеописанные показатели достигают критических значений.

Для установления причины ЖДА прежде всего исключают кровопотерю, главным образом из ЖКТ. Для выявления кровопотери из ЖКТ используются следующие методы: 1) визуальная оценка – выявление черного стула (мелены). Для ее появления кровопотеря должна составлять 100-120 мл в сутки и более; 2) реакция Грегерсена на скрытую кровь обычно положительна при кровопотере более 12-20 мл в сутки; 3) определение кровопотери после введения больному эритроцитов, меченных радиоактивным хромом – проба Пфасмана. Она выявляет кровопотерю менее 15 мл в сутки. Наиболее часто причиной кровопотери являются язвенные и опухолевые поражения различных отделов ЖКТ, для установления которых используется весь арсенал современных методов исследования (ультразвуковых, эндоскопических, рентгенологических, включая компьютерную томографию, и др.).

Основные принципы терапии и профилактики ЖДА

Достижение полной клинической и гематологической ремиссии с помощью препаратов железа (лучше пероральных) в сочетании с витаминами В1, В2, В6, С и соблюдения диеты, богатой протеинами, микроэлементами, природными антиоксидантами (мясо, рыба, печень, яйца, ягоды, овощи).

Проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся источнике кровотечения.

Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа, источника кровотечения.

Контроль эффективности лечебных мероприятий каждые 3-4 недели. Исследование СЖ, ОЖСС, КНТ, ферритина – до лечения, на 7-14-й день после отмены препаратов, затем 1-2 раза в год.

Динамическое наблюдение за больными ЖДА не менее 3 лет.

Медикаментозное лечение ЖДА

Проводится преимущественно пероральными препаратами железа. Выбор препарата определяется содержанием в нем элементарного железа (Fe 2+ ) и хорошей переносимостью.

Суточная и курсовая дозы препарата рассчитывается с учетом уровня СЖ и содержания элементарного железа (Fe 2+ ) в капсуле (таблетке). При содержании:

СЖ – 10-12 мкмоль/л, суточная доза Fe 2+ – 23-25 мг. Курсовая доза – 1355 мг. Курс лечения – 1,5-2 месяца.

СЖ – 8 мкмоль/л, суточная доза Fe 2+ – 46-51 мг. Курсовая доза – 3100-3200 мг. Курс лечения – 2-2,5 месяца.

СЖ – менее 8 мкмоль/л, суточная доза Fe 2+ – 70-80 мг. Курсовая доза – 6500-7000 мг. Курс лечения – 3 месяца и более.

Наиболее часто используемые препараты для лечения ЖДА приведены в табл. 46.

Содержание железа в препарате и их дозировка

Содержание Fe 2+ в 1 таблетке

(раствор для приема внутрь)

Показания для парентерального введения препаратов железа:

Непереносимость всех пероральных препаратов.

Нарушение всасывания (язвенный колит, энтерит).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Количество ампул на курс лечения рассчитывается по формуле: А = К × (166,7 – D) × 0,004, где К – масса тела больного, кг,D– исходный уровень гемоглобина, г/л. Используют препараты феррум-лек, феррлицит (в 5 мл раствора 100 мг железа) для внутривенного введения и феррум-лек, эктофер (в 2 мл раствора 100 мг железа) для внутримышечного применения. Обычно они вводятся по 1 ампуле ежедневно или через день.

Переливание крови проводится только по жизненным показаниям.

Витамин В12— и фолиеводефицитная анемииотносятся к группе анемий, возникающих в результате неэффективного эритропоэза с нарушением созревания всех трех ростков кроветворения.

При участии витамина В12(его кофермента метилкобаламина) образуется активная форма фолиевой кислоты, которая необходима для синтеза тимидина, входящего в состав ДНК. Таким образом, витамин В12и фолиевая кислота принимают участие в синтезе ДНК, а также в делении дифференцирующихся клеток костного мозга и ЖКТ. В связи с этим при В12-дефицитной анемии подавляется не только нормальный (нормобластический) тип эритропоэза, но также миелоидный и мегакариоцитарный ростки, что приводит к лейкопении и тромбоцитопении. Нарушение синтеза ДНК приводит к задержке клеточного деления, избыточному накоплению гемоглобина в эритроцитах и увеличению их размера – макроцитозу. Некоторые гиперхромные эритроциты достигают в размере 11-12 мкм и более – такие эритроциты называются мегалоцитами. Эритропоэз в основном идет аномальным путем с образованием аномальных молодых эритроцитов, содержащих ядро, – мегалобластов. Таким образом формируются характерные гематологические признаки В12-дефицит-ной анемии – мегалобластический тип кроветворения, макроцитоз с избыточным содержанием гемоглобина в эритроцитах, что дает увеличение цветового показателя.

Витамин В12(его кофермент аденозилкобаламин) необходим также для нормального обмена жирных кислот. При дефиците витамина В12обмен жирных кислот нарушается, образуются пропионовая и метилмалоновая кислоты, токсичные для нервной ткани и приводящие к развитию фуникулярного миелоза.

Обмен витамина В12и фолиевой кислоты в организме

Витамин В12из пищевых продуктов (мясо, яйца, сыр, молоко, почки) попадает в желудок, где связывается с белком – протеином-R. Далее этот комплекс поступает в двенадцатиперстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов поджелудочной железы происходит его расщепление. Одновременно в кишечник поступает внутренний фактор (фактор Касла), вырабатываемый в желудке, который связывается с витамином В12. Комплекс витамина В12с внутренним фактором присоединяется к рецепторам кишечника для внутреннего фактора и всасывается. После всасывания витамин В12связывается с транспортным белком транскобаламиномII, который переносит его в костный мозг на нужды кроветворения и в печень, где он депонируется. Суточная потребность в витамине В12– 3-5 мкг, запас витамина – 3-5 г, поэтому для истощения запаса витамина В12и развития клинической картины анемии требуется от 3 до 12 лет.

Фолиевая кислота содержится в организме в количестве 5-20 мг, и ее запасы при нарушении поступления могут истощиться за 4 месяца. Суточная потребность в витамине составляет 100-200 мкг. Она увеличивается при беременности и гемолитических анемиях. Фолиевая кислота содержится в значительном количестве в овощах и фруктах. Правда, 50 % ее разрушается при кулинарной обработке. Всасывается фолиевая кислота в верхнем отделе тонкой кишки.

нарушение секреции фактора Касла слизистой оболочкой желудка вследствие аутоиммунного атрофического гастрита или гастроэктомии (главная причина);

поражение тонкой кишки, отсутствие рецепторов к внутреннему фактору вследствие глютеновой энтеропатии или хронического энтерита;

конкурентное поглощение витамина В12в кишечнике широким лентецом или микробами (синдром слепой петли);

полное исключение из рациона продуктов животного происхождения (алиментарная недостаточность);

нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, в результате чего комплекс витамина В12с протеином-Rне расщепляется;

редкий наследственный дефект – снижение количества транскобаламина II;

у новорожденных – вскармливание козьим молоком, которое содержит малое количество фолиевой кислоты;

длительный прием противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов, некоторых туберкулостатиков;

беременность при плохом питании, злоупотреблении алкоголем, а также в случае, если беременная женщина страдает наследственной или приобретенной формой гемолитической анемии;

нарушение кишечного всасывания вследствие массивной резекции тонкого кишечника, при синдроме слепой петли, целиакии;

наследственно обусловленное изолированное нарушение всасывания фолиевой кислоты.

Анемический синдром. Постепенно появляются признаки усталости, сниженной работоспособности, слабость, сердцебиение и одышка при физической нагрузке. Больные имеют характерный внешний вид: одутловатость, пастозность лица с бледно-желтым оттенком кожи, небольшая желтушность склер.

Синдром желудочно-кишечных нарушений: атрофия слизистой желудка с соответствующей клинической картиной, подтвержденная гистологически; атрофический десквамативный глоссит (характерны участки десквамации эпителия и атрофии нитевидных сосочков – малиновый, «лакированный» язык).

Фуникулярный миелоз, связанный с нарушением обмена жирных кислот. Наиболее ранними симптомами поражения нервной системы являются парестезии и нарушения чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, ощущение холода, онемение в конечностях, чувство ползанья мурашек. Нередко наблю­даются признаки мышечной слабости. В первую очередь страдают нижние конечности. Поражение чаще симметричное. Руки поражаются редко. При глубоком поражении нарушается вибрационная и глубокая чувствительность. Иногда у больных появляются психические нарушения, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В самых тяжелых случаях наблюдается кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей (псевдотабиес).

Для фолиеводефицитной анемии не характерна одутловатость лица. Сравнительно часто наблюдается иктеричность склер. Нет неврологических нарушений. Глоссит наблюдается крайне редко.

Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови, биохимических анализах и в костном мозге при В12— и фолиеводефицитной анемиях схожи.

В анализе крови наблюдаются анемия, тромбоцитопения и нейтропения. Уровень ретикулоцитов чаще снижен. Цветовой показатель больше 1. Определяется макроцитоз с наличием мегалоцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная пунктуация эритроцитов. В эритроцитах обнаруживаются остатки ядра – тельца Жолли и кольца Кебота.

Характерным для этих анемий является полисегментированность нейтрофилов. Если в норме нейтрофил содержит 3-4 сегмента, то при В12— или фолиеводефицитной анемии – 5-6.

Желтушность кожных покровов и иктеричность склер при этих анемиях обусловлена увеличением в крови билирубина за счет его непрямой фракции вследствие гемолиза макро- и мегалоцитов. При этом увеличена селезенка, реже – печень.

В стернальном пунктате выявляется резкое раздражение красного ростка, преобладание эритроидных клеток над миелоидными с наличием мегалобластов.

В моче определяется высокая концентрация метилмалоновой кислоты, что характерно только для В12-дефицитной анемии в отличие от фолиеводефицитной.

Основные принципы терапии и профилактики В12— и фолиеводефицитной анемий

Основным методом лечения является применение препаратов витамина В12. С этой целью используют цианкобаламин (500 мкг/сут ежедневно) или гидроксикобаламин (1 мг/сут через день). Все препараты вводятся парентерально. Длительность курса терапии – 4-6 недель.

К концу первой недели лечения обязательно контролируют уровень ретикулоцитов. Обнаружение большого числа ретикулоцитов (20-50 %) на фоне стабильного уровня гемоглобина указывает на эффективность терапии.

С целью профилактики рецидива В12-дефицитной анемии в последующем пожизненно ежемесячно вводят препараты витамина В12 – цианкобаламин или гидроксикобаламин по 500 мкг, или же проводят двух-трехнедельные курсы поддерживающей терапии (10-14 инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных клинических проявлениях фуникулярного миелоза используют высокие дозы цианокобаламина (1000 мкг/сут) в сочетании с аденозилкобаламином (500 мкг/сут внутримышечно), который, не влияя на костномозговое кроветворение, участвует в обмене жирных кислот в нервной ткани.

Лечебная доза фолиевой кислоты составляет 5-15 мг/сут. Она оказывается достаточной даже в случае нарушенного всасывания фолиевой кислоты. При выявлении фолиеводефицитной анемии во время беременности или кормления следует назначить ту же дозу препарата, а после нормализации эритропоэза доза может быть уменьшена до 1 мг/сут на весь период беременности и кормления.

источник