В12 фолиеводефицитная анемия клинические рекомендации

Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:

поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,

субтотального или тотального удаления желудка,

обширной резекции части тонкого кишечника.

Также B12-анемия может развиться вследствие:

хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полного исключения из рациона пищи животного происхождения;

длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.

В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

2. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:

Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;

Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;

Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.

Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;

Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени, селезенки;

Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);

В костном мозге — признаки мегалобластического типа кроветворения.

Осложнение . При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.

Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

источник

В₁₂-дефицитная анемия обусловлена нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина В₁₂; встречается чаще в пожилом и старческом возрасте. Причиной развития анемии может быть отсутствие вырабатываемого в желудке внутреннего фактора Касла, необходимого для усвоения витамина В₁₂при аутоиммунном атрофическом гастрите (пернициозная анемия), резекция желудка, рак желудка, панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, мальабсорбция при воспалении или после резекции подвздошной кишки, повышенное потребление витамина кишечной микрофлорой при дисбактериозе кишечника или гельминтами при инвазии широким лентецом, редко – недостаточное содержание витамина в рационе (при соблюдении строго вегетарианской диеты).

Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В₁₂-дефицитная. Причиной фолиеводефицитной анемии может быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее – печень и зелень), хроническая алкогольная интоксикация, повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах), нарушения всасывания при целиакии, под действием лекарственных угнетающих средств (метотрексат, триамтерен, противосудорожные средства, барбитураты, метморфин и др.), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).

Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом цианокобаламина. Заболевание развивается постепенно и незаметно. Неспецифические симптомы (одышка, быстрая утомляемость, головокружение, сердцебиение и др.) при В₁₂-дефицитной анемии сочетаются с признаками поражения желудочно-кишечной (воспаленный ярко-красный «лакированный» язык с атрофированными по боковым сторонам сосочками (см. рис. 13), боль, жжение в кончике языка при приеме острой и кислой пищи, снижение аппетита, боль в животе, запоры, поносы, снижение массы тела) и нервной системы (фуникулярный миелоз – покалывание, онемение пальцев рук и ног и др., парестезии, нарушения вибрационной и глубокой чувствительности, мышечная слабость и атрофия мышц, в тяжелых случаях – арефлексия, параличи нижних конечностей; энцефалопатия – снижение психической активности, расстройства памяти, депрессия, возбуждение, бред). Характерны легкая желтушность, одутловатость лица, возможен субфебрилитет. Печень и селезенка могут быть несколько увеличены.

Рис. 13. Лакированный язык при В₁₂-дефицитной анемии

Диагноз В₁₂-дефицитной анемии может быть заподозрен на основании данных осмотра и цифр гемоглобина. При исследовании периферической крови выявляют гиперхромную анемию, преобладание в мазке крови макроцитов, появление эритроцитов с остатками ядер (тельца Жолли –см. рис. 14, кольца Кебота –см. рис. 15), ретикулоцитопению, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (появление гиперсегментированных нейтрофилов), лейкопению, тромбоцитопению. СОЭ повышена. Характерно повышение уровня сывороточного железа, непрямого билирубина и активности ЛДГ. В сыворотке крови снижена концентрация витамина В₁₂, что является дифференциально-диагностическим признаком, отличающим данный вариант анемии от фолиеводефицитной (при котором снижена сывороточная концентрация фолата). До начала лечения диагноз подтверждают с помощью исследования пунктата костного мозга, которое выявляет мегалобластическое кроветворение в костном мозге и позволяет исключить миелодиспластические синдромы и гемобластозы.

Клиническая картина фолиеводефицитной анемии практически не имеет характерных особенностей – больных беспокоит быстрая утомляемость, сердцебиение; при осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют. При обследовании выявляют гиперхромную макроцитарную анемию, лейкопению, тромбоцитопению; пробная терапия витамином В₁₂не вызывает увеличения количества ретикулоцитов. При необходимости диагноз подтверждают с помощью определения содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

Рис. 14. Гемограмма при В12-дефицитной анемии – тельца Жолли

Рис. 15. Гемограмма при В12-дефицитной анемии – кольцо Кебота

Ежедневное введение цианокобаламина в дозе 200–500 мкг внутримышечно 1 раз/сут в течение 4–6 нед.

После нормализации картины крови (обычно через 1,5–2 мес) препарат вводят 1 раз/нед в течение 2–3 мес.

Затем 1 раз в месяц по 400 мкг или по 200-400 мкг №5 каждые 6 месяцев с профилактической целью.

Переливание крови проводят только по жизненным показаниям (при нестабильной гемодинамике, угрозе развития анемической комы) в условиях стационара.

Лечение фолиеводефицитной анемии – фолиевая кислота внутрь в дозе 5–15 мг/сут.

источник

Недостаточное поступление в организм витамина В 12 со временем может привести к нарушению кроветворения или патологии которая называется b 12 дефицитная анемия. Клинически проявляются симптомы малокровия на фоне снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Часто заболевание протекает в комбинированной форме, когда организм испытывает неполное поступление сразу двух витаминов – в 6 и в12, приводя к развитию дополнительно фолиеводефицитной анемии, нарушение полиферации и быстрый рост клеток костного мозга, ЖКТ, покровов кожи.

Подобные нарушения в организме могут спровоцировать следующие факторы:

скудное употребление фолиевой кислоты совместно с продуктами;
нарушение всасываемости витаминов или повышенное выделение из организма;
неполноценное, скудное питание, преднамеренный отказ от еды на фоне нервной анорексии;
нарушения в системе пищеварения и кишечнике;
дисбактериоз;
длительный прием ряда медикаментов (антибиотиков, противосудорожных препаратов);
злоупотребление алкоголем;
сильная и продолжительная интоксикация организма;
наступление беременности на фоне перестройки всех функций;
болезнь Крона;
синдром нарушенной всасываемости в кишечнике;
развитие злокачественного новообразования;
наследственный фактор на фоне нарушения перемещаемого цианокобаламина в костный мозг;
поражение ЖКТ микроорганизмами, гельминтами, глистами и плоскими червями, усиленное их размножение и поглощение витамин B12;
вегетарианство, преднамеренное голодание, неупотребление мяса, приводящее к алиментарной недостаточности;
болезни печени, почек;
недостаточность взаимодействия белков в крови с витаминами;
развитие злокачественной опухоли, приводящее к быстрому разрушению красных кровяных телец (эритроцитов).

При фолиеводефицитной анемии фолиевая кислота перестает превращаться в вещество, необходимое для участия в синтезе основных компонентов ДНК. Нарушается система кроветворения в целом, разрушаются эритроциты, начинают делиться патологические клетки, постепенно накапливаются токсичные вещества и жирные кислоты в нервных волокнах, но уже с видоизмененной структурой. Поражению подлежат клетки спинного мозга и нервная система, у пациентов же проявляются неврологические признаки.

Клинические проявления при анемии могут долго отсутствовать. Патология развивается медленно. Первичные признаки не специфичные и их легко спутать с другими заболеваниями.

При анемии наблюдается поражение со стороны пищеварительной системы, приводящее к:

искажению вкуса;
боли в эпигастральной области ЖКТ после еды;
нарушению пищеварения;
отхождению неприятного запаха изо рта;
снижению аппетита.

При поражениях со стороны нервной системы запущенные случаи анемии способствуют:

нарушению дефекацией и отхождению мочи;
снижению чувствительности в пальцах рук;
появлению покалывания, онемения в разных участках тела;
нарушенному образованию кровяных клеток, приводящих к головокружению, пожелтению кожных покровов, болям в сердце, учащению сердцебиения, появлению мушек перед глазами, предобморочному состоянию.

При b 12 дефицитной анемии симптомы напрямую зависят от длительности и тяжести болезни. Недостаток витамина B12 негативно отражается на пищеварительной и нервной системе. Присутствует:

гастроэнтерологический синдром при нарушении функций слизистой оболочки ЖКТ;
циркулярно гипоксический синдром при недостаточном оснащении кислородом, отсутствии подачи в ткани и органы;
нейропсихический синдром на фоне недостаточного развития миелиновой оболочки нервных волокон, когда признаки анемии налицо: одышка, приступы тахикардии, побледнение и пожелтение покровов, появление пигментных пятен, отрыжка, изжога, отсутствие аппетита, нарушение стула, расстройство координации движений, паранойя, бред.

На заметку! Все признаки анемии не специфичны, поэтому врачи при постановке диагноза обязательно учитывают показатели крови.

Особо опасно состояние, когда нарушается психика. Пациенты начинают страдать психозами, галлюцинациями, депрессиями, судорогами, бессонницей.

Код при в12 дефицитной анемии мкб10, когда организм испытывает недостаток витамина B12, при фолиеводефицитной анемии — дополнительно недостаток витамина B9. Оба вида анемии относят к группе — мегалобластные анемии, когда снижена продукция ДНК и быстро делятся клетки при нарушенной пролиферации.

Фолиеводефицитная анемия считается гематологическим заболеванием. В организм прекращает поступать фолиевая кислота, приводя к нарушениям функций и систем организма, затрагивая при этом систему кроветворения. Наблюдается замедленное образование эритроцитов и процесс может привести к непоправимым последствиям.

Кроме сниженного уровня эритроцитов в крови у больного явно выражена гематологическая патология. Занижено число тромбоцитов, присутствуют признаки агранулоцитоза и тромбоцитопении.

Витамин B12 принимает активное участие в образовании хороших клеток крови, в частности активирует выработку фолиевой кислоты, необходимой для продуцирования тимидина. Благодаря витамину B12 в организме происходит синтез и распад жирных кислот. Его же недостаток нарушает данный процесс. Накапливается метилмалоновая кислота, приводящая к снижению выработки продукции миелина, образующего миелиновую оболочку.

Фолиевая кислота не приводит к распаду жирных кислот, поражению нервной системы. Однако стимулирует эритропоэз, заставляет действовать витамин B12, необходимый для распада ЖК. При дефиците фолиевой кислоты начинают усиленно делиться гемопоэтические клетки, парализуя нервную систему. Запаса витамина B12 даже при не поступлении в организм хватит примерно на 6 лет, а фолиевая кислота выведется из организма совсем уже через 4 месяца.

Зачастую именно женщины в период беременности испытывают недостаток данных витаминов. Если недостаток витамина B12 не приведет к плачевным последствиям, пока уровень будет пребывать в норме. То отсутствие фолиевой кислоты и не поступление в организм овощей, сырого мяса приведет в итоге к развитию b 12 фолиеводефицитной анемии или дефицитному состоянию.

На заметку! Фолиевая кислота боится кипячения и через 15 минут разрушается полностью. В то время как цианокобаламин или витамин B12 сохраняется в полном объёме при поступлении в организм даже после тщательной термической обработки продуктов.

Диагностика – комплексная. Пациенты сдают для выявления b 12 дефицитной анемии анализ крови на наличие признаков тромбоцитопении и лейкопении, когда снижено количество ретикулоцитов, гемоглобина, эритроцитов и в крови, а цветной показатель, наоборот, повышен:

мазок путем окрашивания, когда при анемии картина типична: эритроциты пребывают в норме, макроциты приобретают овальные очертания;
пункция костного мозга при подозрении на лейкоз, гипопластическое и апластическое состояние, гемолитическую анемию;
осмотр покровов кожи, когда анемия приводит к бледности, гладкой поверхности и малиновому цвету на языке, учащенной пульсации, снижению артериального давления;
моча (общий анализ) с целью выявления иных сопутствующих болезней;
анализ крови на биохимию для выявления уровня холестерина, креатинина, мочевины, электролитов с целью выявления пораженного того, иного внутреннего органа;
ЭКГ, дабы определить степень нарушений ритмичности сердца, увеличения частоты сердечных сокращений.

Больные в обязательном порядке проходят консультацию у терапевта.

При b 12 дефицитной анемии лечение — медикаментозное путем введения витамина B12 в усиленных дозах для полного устранения признаков анемии. Главное при проведении терапии:

насытить организм витамином B12;
предотвратить дальнейшее развитие анемии.

Назначается цианокобаламин с дозой до 300 мкг 2 раза в день. При осложненном течении — до 1000 мкг в сутки. При постановке диагноза пациенты должны постоянно придерживаться поддерживающей терапии.

При лечении важно провести меры по восстановлению функций кроветворной, пищеварительной, нервной системы. Обязательно в период лечения медикаментами пациент находится под контролем специалистов, не реже 2-ух раз в неделю сдаёт кровь в условиях лаборатории. После приведения показателей крови на периферии в норму, послабления проявлений невралгии, восстановление работы ЖКТ и пищеварительной системы в целом переводится на поддержку. Сдача анализа крови проводится не реже 1 раза в месяц.

Применима методика – переливание крови. Нередко назначается пациентам при диагностировании анемии с тяжелым течением и уровнем гемоглобина не выше 70 г/л. При анемический коме пациент может потерять сознание. Препарат B12 вводится в/м усиленными дозами вплоть до устранения угрожающих рисков для жизни пациента.

Не менее важно больным откорректировать питание, разнообразить меню продукты с высоким содержанием витамина B12 (мясо, субпродукты, кукуруза, куриная печень, , скумбрия, зелень, салаты, сливовый сок, свежая капуста, сыры). Больным показано разнообразное и полноценное диетическое питание.

Чем раньше будет выявлена Б 12 дефицитная анемия и проведен адекватный лечебный курс, тем более реалистичным и благоприятным будет прогноз и возвращение к привычному образу жизни.

Прогнозы более неблагоприятны при позднем обращении к врачам, протекании наследственной формы анемии, появлении признаков поражения ЦНС. Пациентам предстоит лечиться всю жизнь Иначе тяжелое течение б12 дефицитной анемии может привести к летальному исходу.

Стоит понимать, что анемия – коварное состояние, но не опасное для жизни при обращении к врачам на раннем сроке и проведении лечебного курса. Большую опасность представляет нарушенная доставка кислорода к мозгу, потеря сознания и анемическая кома, когда лечение уже не обходится без переливания донорских эритроцитов путем введения в/м витамина B12/ Переливание нужно провести как можно быстрее, устранить угрожающие факторы для жизни и состояния пациента.

При диагностировании анемии в период беременности у женщин важно поддержать не только организм женщин, но и ребенка, поэтому суточная доза витамина B12 увеличивается сразу на 50%, при многоплодной беременности на 75%. Значительно истощаются запасы кобаламина в организме при частой беременности, заболеваниях печени. Женщинам назначается усиленная диета с высоким потреблением витамина B12 совместно с едой.

Профилактика при в12 дефицитной анемии клинические рекомендации заключаются в:

достаточном употреблении продуктов с витамином B12 (молоко, печень, красное мясо);
своевременном выведении глистных инвазий, круглых червей из организма;
проведении поддерживающей терапии после серьезной операции на кишечнике.

Витамин В12 вводится организм в усиленных дозах.

источник

Название этого заболевания обусловлено недостачей фолиевой кислоты в организме человека, что и приводит в результате к фолиеводефицитной анемии. Этот процесс непосредственно зависит от сниженного поступления фолиевой кислоты, а также вследствие неправильного усвоения необходимых элементов. Основная тактика лечения заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь. Данная разновидность анемии диагностируется редко, чаще наблюдается недостаток витамина В12. Лечением занимается только специалист.

Витамин В9 превращается в коферментную форму, однако если отсутствует цианокобаламин, тогда этот процесс не осуществляется. А без этого процесса невозможен процесс синтеза компонента, который входит в состав ДНК. Все это в результате приводит к нарушению клеточного деления, а вместе с ним поражению подвергаются активные клетки кроветворной ткани.

При нарушении в работе кровеносной системы и разрушении эритроцитов и происходит прогрессирование анемии. В костном мозге обнаруживаются клетки с патологическими признаками этого заболевания. Патологическим процессам подвергаются и тромбоциты, при которых происходит снижение их количества.

Постепенно происходит накапливание продуктов обмена, которые являются ядовитыми для нервных клеток, поскольку в них происходит синтез жирных кислот с измененной структурой. Это и приводит к проявлению изменений клеток в спинном мозге, а именно к их дегенерации. Наблюдается нарушение всасывания необходимых витаминов или усугубления этого процесса.

Частой и самой основной причиной фолиеводефицитной анемии выступает малое количество фолиевой кислоты в пищевых продуктах и рационе. На втором месте по распространению находится хроническая алкогольная интоксикация. Также некоторые состояния, требующие повышенного присутствия жизненно важной кислоты: при беременности, злокачественных опухолях, или некоторых разновидностях дерматита. Иногда происходит нарушение усвоения витамина В9 по причине использования некоторых лечебных препаратов.

Практически все проявления фолиеводефицитной анемии не имеют каких-либо отличительных особенностей, по которым можно самостоятельно определить наличие заболевания. Все больные жалуются на сильную усталость, тахикардию. При первичном осмотре наблюдается бледный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек, но язык будет иметь ярко-красный цвет. Желудочно-кишечный тракт и нервная система остается без изменений. Для подтверждения диагноза может потребоваться гемограмма, обследование костного мозга, а также анализ крови на уровень содержания витамина В9.

Диагностические обследования должны выявить тяжесть протекания заболевания, а также первопричины. Основные методы диагностики заключаются в проведении необходимых исследований и анализов: общий анализ крови, биохимия крови, общий анализ урины, пункция костного мозга, анализ крови на выявление паразитов, рентгенография. Особый интерес представляют показатели уровня гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов.

Фолиеводефицитную анемию можно наблюдать у грудничков, чей рацион состоит из козьего молока вместо коровьего. Причина заключается в том, что в козьем молоке практически отсутствует содержание фолиевой кислоты. Такой рацион питания достаточно быстро может привести к прогрессированию тяжелой формы анемического синдрома. Дети более старшего возраста также могут страдать от скудного и неполноценного питания, в особенности при совмещении других опасных факторов, которые приводят к развитию анемии.

В группе риска находятся дети с вегетарианским рационом питания, а также и другие факторы могут предрасполагать к появлению фолиеводефицитной анемии:

Хронические болезни желудочно-кишечного тракта.
Дети, у которых наблюдается плохое усвоение пищи.
Подростки, сидящие на жестких и неполноценных диетах.

Таким детям будет труднее, чем сверстникам, преуспевать по учебе, сосредоточить внимание, запоминать большое количество текста. Признаки анемического синдрома появляются у детей вследствие недостаточного снабжения кислородом мозга. Помимо всего этого, у детей будут присутствовать и другие клинические признаки анемии.

Многих пациентов с этим диагнозом интересует, как принимать фолиевую кислоту при анемии. Если не хватает витаминов путем приема продуктов, назначается прием лекарственных препаратов с витамином В9. При покупке специальных препаратов стоит уделять внимание дозировке: препараты с высоким содержанием фолиевой кислоты назначаются при тяжелых формах заболевания. Фолиевая кислота при железодефицитной анемии может потребоваться беременным женщинам и во время лактации, а также при хронических кровопотерях.

Лечение фолиевой дефицитной анемии заключается в приеме недостающего элемента. Дозировка фолиевой кислоты при анемии составляет 1 мг в сутки внутрь. В случае необходимости дозировка увеличивается. Дополнительно пациентам необходимо скорректировать свой рацион питания и устранения факторов, которые провоцируют развитие заболевания, например, необходимо отказаться от приема лекарственных препаратов, которые привели к анемии.

Клинические рекомендации фолиеводефицитной анемии включают в себя устранение главной причины, достаточный прием необходимого витамина и ведение правильной терапии. Дозировка фолиевой кислоты при анемии назначается индивидуально, в зависимости от картины крови пациента. Зачастую лечение проводится амбулаторно, госпитализация может потребоваться только при наличии осложнений или тяжелых сопутствующих заболеваний, пожилым людям, а также в том случае, когда невозможно определиться с окончательным диагнозом.

источник

Снижение нормального уровня гемоглобина в крови называется анемией. При этом само по себе снижение является основным маркером, так как измеряется непосредственно.

В случае недопоступления фолатов из пищи в объеме от 100 мкг в течение дня или при нарушениях их усвоения происходит развитие полной нехватки фолатов в организме человека. Привычная микрофлора пищеварительной системы самостоятельно вырабатывает соединения фолиевой кислоты.

Некоторые патологии сильно повышают потребность в данном соединении, что в свою очередь развивает нехватку фолиевой кислоты вне зависимости от питания.
Кислотные соединения, которые попадают в организм с пищей, принимают участие в обмене веществ, соединяются с витаминами и кровяным потоком переносятся в печень, где и формируется запас частиц фолиевой кислоты, а также в костный мозг, играющий ключевую роль в выработке кровяных клеток.

Требуется также присутствие в теле витамина В12 в необходимых объемах из-за его участия в химическом процессе синтеза активной формы фолиевой кислоты (фолинового кислотного соединения). В случае недостачи витамина, несмотря на достаточное количество фолиевой кислоты, анемия неизбежна, так как отсутствует фолиновая кислота.

Воспаление желудка может вызывать дефицит необходимого витамина, а недостача фолатов приводит к недостатку витамина В12. В таком случае возникшая двойная нехватка витамина и активного соединения фолиевой кислоты вызывает сбой выработки эритроцитов из-за высокой чувствительности кровяных клеток к дефициту этих соединений. Отсутствие этих элементов в крови вызывает сбой синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты, что неизбежно приводит к деформации ядра, синтезу низкокачественных эритроцитов (аномально большого размера). Такую разновидность анемии называют «мегалобластной».

Нормальные эритроциты образуются в малом количестве, а большая часть деформированных умирает еще в костном мозге. Однако даже те, которые все-таки проникли в кровяную жидкость, оказываются бесполезными для доставки кислорода к клеткам, хотя выработка гемоглобина при этом не нарушена. Кроме того, и другие виды образования кровяных телец тоже страдают.

В конечном итоге образованный в печени экстренный запас израсходуется организмом уже через месяц. В крови минимальное нормальное количество фолатов — 4 нг/мл.

Фолиеводефицитная анемия возникает в таких случаях:
• дефицит употребления с пищей;
• нарушения работы кишечника;
• изначальная высокая потребность (к примеру, некоторые инфекционные заболевания);
• употребление лекарств, понижающих уровень фолиевой кислоты (при профилактике эпилептических припадков);
• высокий уровень выделения организмом.

Где содержится достаточный уровень фолиевой кислоты: свежие листья растений, плоды и почки.
Нормальный запас фолатов в теле сформировавшегося человека составляет 5-10 мг, а самая низкая возможная необходимость — 50 мкг в день. Анемия с выработкой гипертрофированных эритроцитов начнет свое развитие уже через несколько месяцев после полного прекращения поступления фолатов с едой.

Как только соединения фолиевых кислот всасываются в организм, они превращаются в активную структуру тетрагидрофолиевой кислоты, которая играет ключевую роль в выработке нуклеиновых кислот, а также белков. Нехватка этой кислоты неизбежно ведет к нарушению деления клеток и остановке выведения различных токсичных соединений из организма.

Что касается широты распространения таких видов нехватки кислотных веществ в нашей стране, то данные исследования в отношении детей отсутствуют.

Фолиеводефицитная анемия (D52):
• 0 — фолиеводефицитная анемия, вызванная рационом;
• 1 — фолиеводефицитная анемия вызванная потреблением препаратов;
• 8 — иные виды;
• 9 — фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Проявления болезни включают симптомы, явно присущие анемии: слабость, одышку, учащенное сердцебиение, высокую степень утомляемости, нарушение интеллектуальных способностей (из-за нехватки элементов в мозгу).

Клинически значимым является течение болезни, при котором сферические эритроциты составляют 10—20 % от общего их числа.
Наблюдаются также симптомы, вызванные гипоксией клеток:
• бледный цвет кожи;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• отсутствие аппетита;
• вялость или, наоборот, высокая нервная возбудимость.

Помимо этого, возможно развитие стоматита ангулярного, глоссита. Также больные часто жалуются на анорексию, проблемы с кишечником, боли в желудке, тошноту, рвоту.
Сама по себе анемия при нехватке фолиевой кислоты отдельно от иных патологий не наблюдается. Обычно она возникает вместе с нехваткой соединений железа.
Следует дифференцировать диагноз от анемии, вызванной дефицитом витамина В12, и других форм анемии с мегалобластоидным типом кроветворения.

Следует понимать: если будет назначена только фолиевая кислота, а железосодержащие препараты нет, то в такой ситуации гемоглобин будет восстановлен не полностью, что в конечном итоге приведет к дефициту железа. Противоположная ситуация аналогична: при лечении только железосодержащими препаратами будет иметь место дефицит фолиевой кислоты.

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от лечащего врача вашего ребенка:
• Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции, которые перечислит лечащий врач вашего ребенка.
• Узнайте, почему назначается новое лекарство или лечение и как оно поможет вашему ребенку. Также узнайте, каковы побочные эффекты.
• Выясните, можно ли лечить состояние вашего ребенка другими способами.
• Узнайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Выясните, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
• Если необходима следующая встреча с врачом, запишите ее дату, время и цель.

В любом случае при возникновении симптомов анемии у ребенка необходимо в срочном порядке обратиться к лечащему врачу. Он поставит точный диагноз и в скорейшем времени назначит требуемое лечение, если оно будет необходимо.

Визуальный осмотр пациента играет немаловажную роль: оцениваются его масса тела, темпы развития и роста. Кроме этого, определяется бледность кожи и слизистой оболочки, а если анемия в тяжелой стадии, то могут присутствовать одышка и частое сердцебиение.

Когда у пациента анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты, происходит разрушение клеток, которые содержат гемоглобин, а в крови увеличиваются показатели непрямого билирубина. Вследствие этого цвет кожи приобретает желтый оттенок. Если болезнь в тяжелой стадии, то может быть увеличена селезенка. В этом случае можно заметить наличие схожих симптомов анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, и анемии гемолитической. Чтобы понимать, какая именно разновидность заболевания имеет место, необходимо провести лабораторные исследования.

При лабораторной диагностике анемия фолиеводефицитная во многом будет схожа с анемией В12-дефицитной. Специалисты советуют сдать общий и биохимический анализы крови.

В раннем детском возрасте при серьезной форме микросфероцитоза последствием постоянного малокровия может стать отставание ребенка в психическом и соматическом развитии. Очень важно для успешного лечения этого заболевания раннее выявление деструктивных процессов, ведь перечисленные последствия в течение жизни исправить невозможно.

Характерными признаками анемии с недостатком фолиевой кислоты являются:
• плохие показатели ретикулоцитов;
• большое количество сывороточного железа;
• увеличение количества непрямого билирубина;
• макроцитоз;
• достаточный уровень В12;
• большое количество ферритина;
• плохие показатели фолата в сыворотке крови и в эритроцитах.

Когда имеет место дефицит и фолиевой кислоты, и железа, то при лабораторных исследованиях результаты могут получиться неоднозначными, и диагностика оказывается затруднительной. В такой ситуации исходить необходимо из анамнеза и симптоматики.

Если повышен ретикулоцитоз, то это может означать длительное кровотечение. Кроме этого, он является признаком анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, спустя неделю после назначения препаратов.

Вместе с анемией у пациентов обычно понижается уровень лейкоцитов и тромбоцитов.
Специалисты назначают анализ мочи, чтобы исключить вероятность протеинурии.

Чтобы исключить наличие врожденного отсутствия внутреннего фактора, проводится тест Шиллинга. Поскольку витамин В12 в общей лабораторной практике может оказаться недоступным, то часто применяют тест Шиллинга, который является модифицированным: пациенту назначают прием витамина В12, после чего берут анализы на уровень этого витамина в крови. Если в крови не будет отмечаться повышенное его количество, значит, проблема заключается в кишечнике, а именно в том, что нарушена функция всасывания.

Если выявлена двухростковая или трехростковая цитопения, значит имеет смысл рассмотреть необходимость исследования костного мозга. Делается это для того, чтобы исключить лейкемию или апластическую анемию, а также мегалобластическое кроветворение. Основные признаки последнего в костном мозге смогут исчезнуть уже спустя несколько часов после приема фолиевой кислоты.

При выборе дозировки в назначенном лечении ориентироваться следует на возраст конкретного пациента.

Для новорожденных детей препарат назначают в дозировке до 0,5 мг на кг веса ежедневно, на протяжении первого месяца жизни. Затем, после перерыва, его употребление продолжается по той же схеме. В более старшем возрасте доза увеличивается до 1 мг на кг веса ежедневно. При наличии признаков заболевания доза должна быть увеличена и, в зависимости от тяжести анемии, составлять может до 15 мг фолиевой кислоты на кг веса ежедневно.

Важно во время лечебного процесса проводить контрольную диагностику показателей. По общему анализу крови определяется уровень ретикулоцитов и тромбоцитов. Проводить его необходимо спустя неделю после начатого лечения. Должна иметь место ретикулоцитарная реакция: это будет свидетельствовать о том, что лечение проводится верно.

Проводить контрольные анализы крови следует каждую неделю. Спустя примерно 6 недель в норму приходит показатель Hb. Именно он и подтверждает тот факт, что диагноз был верным и лечение назначено правильно.

Специальных мероприятий по реабилитации пациентов с анемией, вызванной недостатком фолиевой кислоты, нет. Наблюдение в диспансере проводится при необходимости устранить причины, вызвавшие недостаток фолиевой кислоты.

Должно быть правильное кормление грудничков, и применение фолиевой кислоты недоношенными детьми. У детей старшего возраста, питание должно быть сбалансированным. Дефицит может быть и при наличии некоторых заболеваний. Поэтому, важно проходить своевременную диагностику.

источник

Роль витамина В12 в кроветворении
Почему возникает дефицит нужных витаминов
Клинические проявления
Поражение нервной системы
Анемия и беременность
Почему болеют дети
Диагностика
Лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Пернициозная анемия — одно из заболеваний крови с хорошо изученной причиной. Все нарушения в кроветворении вызваны недостатком витамина В12, поэтому другое название болезни — В12-дефицитная анемия.

В Х1Х веке анемия считалась прогрессирующей и злокачественной. В то время она протекала тяжело, со смертельным исходом.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Еще одно название по именам изучавших ее клиницистов — болезнь Аддисона-Бирмера (в Великобритании – Аддисона, в Германии – Бирмера). К недостатку витамина В12 они добавили сопутствующую пониженную кислотность желудочного сока.

Витамин В12 «работает» в организме не в одиночку, а вместе с другими элементами. Наиболее связан с фолиевой кислотой (витамином В9). В результате их совместной деятельности в ядрах клеток всех тканей образуются белковые комплексы, отвечающие за созревание и деление.

Под влиянием комплекса В12+ В9 происходит созревание эритроцитов в костном мозге из клеток эритроидного ростка. При дефицитном состоянии замедляется продукция нормальных эритроцитов, а синтез доходит только до стадии мегалоцитов. Но эти клетки не способны связывать гемоглобин и переносить кислород. Кроме того, их срок жизни очень короток.

Причины могут быть такими:

алиментарные (зависящие от состава пищи);
вызывающиеся заболеваниями желудка с нарушением усвоения витамина.

Для поддержки уровня витамин В12 необходимо употреблять в пищу мясо, печень, почки, куриные яйца. Фолиевая кислота имеется в значительном количестве в овощах (шпинат), дрожжах, молочных продуктах. Дефицит поступления наблюдается у вегетарианцев, алкоголиков, голодающих людей, у лиц, перенесших удаление части желудка. При невозможности самостоятельно есть пациенту вводят питательные смеси внутривенно. В них должно быть достаточно витамина В12.

В желудке витамин связывается и защищается от расщепления пищевыми ферментами специальным гликопротеином. При атрофии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у пожилых людей или при хроническом гастрите, язвенной болезни гликопротеин не вырабатывается и витамины теряются.

Через слизистую оболочку кишечника комплекс молекул гликопротеина с витамином В12 поступает в русло крови и транспортируется транскобаламинами, которые образуются макрофагами и лейкоцитами. Поэтому при лейкоцитозе витамин накапливается в большем количестве. Процесс всасывания веществ из кишечника (мальабсорбция) нарушается при врожденной и приобретенной патологии: болезни Крона, спру, целиакии, лимфоме кишечника.

Пернициозная анемия возникает на фоне беременности, у больных псориазом и особыми видами дерматита. В данном случае организм нуждается в повышенной потребности в витамине, и малокровие — результат недостаточной компенсации.

Для пернициозной анемии типично постепенное развитие.

общая слабость;
головокружение;
повышенная утомляемость;
тахикардия;
одышка при физической нагрузке.

Выраженная клиническая картина включает:

пожелтение кожи и склер (более светлое, чем при гепатите);
боли и воспаление языка (глоссит);
тупые боли или чувство тяжести слева в подреберье в связи с увеличением селезенки (редко и печени).

Характерно циклическое течение заболевания с периодами обострений и ремиссий. С каждым обострением симптоматика утяжеляется.

При пернициозной анемии, в отличии от других видов малокровия, возникает поражение миелоидной оболочки нервных путей (фуникулярный миелоз).

нарушенной чувствительностью в руках и ногах, онемением;
болями в конечностях;
чувством «покалывания»;
нарастающей слабостью в мышцах до степени атрофии;
неустойчивой походкой.

В тяжелых случаях развивается:

Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, бред.

Пернициозный вид анемии может возникнуть во второй половине беременности. К общим симптомам малокровия (головокружение, слабость, тахикардия, одышка, бледность) присоединяются небольшое снижение чувствительности пальцев, расстройства пищеварения.

Беременным женщинам следует регулярно сдавать анализы крови, чтобы своевременно заподозрить симптомы.

При запущенных формах В12-дефицитной анемии повышен риск прерывания беременности в связи с отслойкой плаценты, преждевременными родами, рождением мертвого ребенка.

Лечение женщины приводит к полному выздоровлению.

В детском возрасте заболевание чаще развивается в семьях с наследственной патологией желудка или кишечника. Это приводит к нарушенному всасыванию витаминов. Реже причина кроется в несоблюдении кормящей матерью режима и рациона питания.

Наследственные проявления обнаруживаются уже с трехмесячного возраста. Более полная симптоматика формируется к трем годам.

бледность с лимонным оттенком;
сухая, шелушащаяся кожа;
воспаление языка;
недостаток веса из-за потери аппетита;
частые поносы.

Дети с пернициозной анемией больше подвержены инфекциям, часто болеют. Возможно отставание в развитии.

Диагноз ставится при сопоставлении клинических проявлений и картины крови. При расшифровке анализа крови отмечаются:

снижение числа эритроцитов;
повышенный цветовой показатель;
изменение размеров и форм эритроцитарных клеток;
наличие мегалобластов, эритроцитов с остатками ядра;
снижение числа ретикулоцитов;
сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
снижение количества тромбоцитов.

Терапия пернициозной анемии начинается с назначения сбалансированного питания. Для компенсации необходимой потребности витаминов В12 и В9 в ежедневном рационе нужно предусмотреть мясо говядины (язык, сердце), кролика, куриные яйца, морепродукты, творог и молочные изделия, бобовые. Жирную пищу придется ограничить, поскольку она замедляет кроветворение.

Обязательно назначается терапия заболеваний желудка и кишечника.

С целью восполнения недостатка витаминов внутривенно вводится большая доза Цианкобаламина. Улучшение самочувствия наступает через несколько дней.
Курс лечения длится до месяца и более, в зависимости от достижения стойкой нормализации результатов анализов крови и тяжести состояния пациента. Затем лекарство вводится еще полгода раз в неделю.

Препараты из экстрактов печени (Камполон и Антианемин) вводятся внутримышечно ежедневно.

Внутрь назначается фолиевая кислота в таблетках.

В настоящее время заболевание относится к редким разновидностям малокровия. Этому способствует несложная диагностика и доступное лечение.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Анемия – достаточно серьезное состояние организма, которому характерно понижение концентрации гемоглобина в крови. Оно вызывает нарушения в деятельности внутренних органов, способствует ухудшению здоровья. У взрослых терапия анемии основана на соблюдении диеты и применении медикаментозных препаратов. Использование средств народной медицины допустимо в составе комплексного лечения при отсутствии противопоказаний.

Для систематизации анемий используют принцип целесообразности. На практике чаще применяют классификацию, основанную на механизмах развития патологии. В соответствии с ней выделяют четыре основные формы анемии:

постгеморрагическая (потеря крови);
гемолитическая (интенсивное разрушение красных кровяных телец);
дефицитная (недостаточное количество витаминов и микроэлементов);
гипопластическая (нарушение процесса кроветворения).

Кроме того, состояние классифицируют по цветовому признаку, способности костного мозга к регенерации, этиологии, степени тяжести.

Терапия анемии зависит от вызвавших ее причин и тяжести протекания заболевания. Самолечение исключается – во избежание хронизации состояния. В целях профилактики можно время от времени принимать БАДы, содержащие железо. Перед тем, как медикаментозно лечить анемию у взрослых, состояние следует диагностировать.

Подобное состояние провоцируется кровопотерями. Это самый распространенный вид анемии, сопутствующий хроническим болезням и травмам с кровотечениями. Терапия патологии предусматривает возмещение утраченных элементов крови. Лечение острой формы постгеморрагической анемии преследует цели:

восполнения объема крови;
восстановления концентрации ее элементов;
поддержания достигнутых показателей.

Кровотечение останавливают переливанием крови, ее заменителей, эритроцитарной массы.

При терапии постгеморрагической анемии, перешедшей в хроническую форму, устраняют причину кровопотери и организуют сбалансированное питание. Если анемия протекает тяжело, назначают витамины В9 и В12, железосодержащие средства. При выборе лекарственных препаратов следует учитывать содержание Fe в инъекциях и таблетках, а также биологическую доступность лекарственного средства. Железосодержащие препараты принимают в комплексе с витаминами С и В9 – так микроэлемент лучше усваивается.

Разновидность анемии, которой присуще разрушение красных кровяных телец, превалирующее над их производством. Гемолитические анемии подразделяются на приобретенные и наследственные. При терапии приобретенной анемии нужно устранить действие факторов, влияющих на разрушение оболочек эритроцитов. Пациентам с гемолитическими кризами прописывают капельное вливание лекарственных растворов и плазмы крови. Им назначают витамины, при необходимости – гормоносодержащие препараты и антибиотики.

Если у пациента диагностирован микросфероцитоз, стопроцентный эффект лечения гарантирует только спленэктомия (удаление селезенки). Терапия аутоиммунной формы гемолитической анемии предусматривает прием глюкокортикоидных гормонов (Преднизолон). Иногда назначают иммунодепрессанты (Азатиоприн, Хлорамбуцил) и противомалярийные препараты (Хлорохин).

При невосприимчивых к медикаментозному лечению формах заболевания осуществляют спленэктомию. Терапия гемоглобинурии предусматривает переливание заменителей плазмы и отмытых эритроцитов, назначают антиагреганты и антикоагулянты. При токсической форме гемолитической анемии требуется интенсивное лечение:

гемодиализ;
очищение организма от накопившихся токсических веществ;
форсированное выведение мочи;
антидотная терапия (по показаниям).

Прогноз при прогрессировании недостаточности почек неблагоприятный.

Почти у каждого могут появиться симптомы дефицитной анемии. Существует несколько разновидностей этого заболевания.

Одна из составляющих гемоглобина – железо. Микроэлемент выводится из организма с потом, при мочеиспускании и дефекации, во время менструации и лактации. Основу терапии железодефицитной анемии составляют организация правильного питания и лечение патологий ЖКТ. Железосодержащие лекарственные препараты обычно назначают в таблетках. К внутривенным и внутримышечным инъекциям прибегают при тяжелом течении анемии. Терапия тяжелой анемии проводится в стационаре.

Содержание железа в крови при патологии в норме, снижено количество ферментов, участвующих в производстве гемоглобина. Лечения, способного полностью устранить состояние, пока не существует. Иногда применяют заместительную терапию – вливают эритроцитарную массу и заменители крови.

Нехватка витамина В12 обусловлена:

потреблением недостаточного количества продуктов, его содержащих (подвержены раковые больные, строгие вегетарианцы, женщины в период беременности и лактации);
нарушением его усвояемости в ЖКТ (патологии пищеварительного тракта, прием противосудорожных и противозачаточных препаратов).

При дефиците витамина В12 нужно вылечить желудочные патологии и организовать сбалансированное питание. Витаминный курс инъекций способен нормализовать процесс кроветворения. В дальнейшем следует постоянно контролировать поступление витамина с употребляемыми продуктами питания.

На возникновение дефицита витамина В9 влияют определенные факторы:

продолжительная термическая обработка продуктов;
употребление вегетарианской пищи;
беременность и лактация;
наличие раковых опухолей;
почечные и печеночные патологии.

Для терапии анемии используют таблетки, содержащие фолиевую кислоту, и подбирают соответствующую диету.

Патология характеризуется изменением состава крови – в костном мозге гибнут клетки-предшественницы всех типов. Схема медикаментозной терапии включает прием:

глюкокортикостероидов (Преднизолон);
анаболиков (Оксиметолон – обычно после удаления селезенки);
тестостерона (для мужчин);
иммунодепрессантов;
иммуноглобулина.

Тестостерон обычно принимают долго – он действует по нарастающей. Иммунодепрессанты показаны только при аутоиммунной форме заболевания. Во избежание осложнений при низком иммунитете в схему лечения включают гликопротеины. Пациенту внутривенно вводят эритроциты и тромбоциты. При аутоиммунной гипопластической анемии обычно осуществляют оперативное вмешательство. Оно показано, если при острой или запущенной анемии медикаментозное лечение неэффективно. В ряде случаев показана трансплантация костного мозга.

Хорошим подспорьем в лечении анемий, особенно дефицитных, служит организация сбалансированного питания. При малокровии в рацион должны быть включены:

мясо;
рыба;
субпродукты (печень – особенно);
желтки яиц;
изделия из цельнозерновой муки;
семечки (кунжута, подсолнечника, тыквы);
орехи (фисташки – особенно);
овощи и зелень (капуста, свекла, фенхель, шпинат, петрушка);
фрукты и ягоды (абрикосы, черная смородина, сливы, финики, инжир).

Рекомендуется пятиразовое питание, плотный завтрак и скромный ужин.

К наиболее эффективным народным средствам от всех видов анемии относят:

Полынь. 100 г травы смешивают с литром водки. Дают настояться три недели. Пьют натощак по пять капель. Средство противопоказано беременным;
Шиповник. Столовую ложку плодов заливают стаканом кипящей воды. Настаивают восемь часов. Пьют трижды в день, как чай;
Крапиву. 20 г майской травы заливают стаканом 45-процентного спирта. Дают настояться 10 дней. Пьют по столовой ложке на ночь;
Люцерну. 20 г измельченной травы заливают двумя стаканами кипящей воды. Дают настояться, процеживают. Пьют натощак по трети стакана трижды в день;
Яблочный уксус. Пьют по утрам натощак по чайной ложке.

Народными средствами лечатся до полного устранения симптомов анемии.

Малокровие создает предпосылки для нарушения деятельности всех систем организма. У пациента понижается общий жизненный тонус, ухудшается настроение, падает работоспособность. Чтобы добиться устранения неприятных симптомов, необходимо внимательно относиться к своему организму и неукоснительно выполнять все рекомендации врача. А для предотвращения развития анемии нужно уделять должное внимание профилактике заболевания.

источник

Витамин В-12 дефицитные анемии. Понятие, клиническая симптоматика, лабораторная и инструментальная диагностика, рекомендации по терапии, критерии эффективности лечения.

Витамин В12 – дефицитная анемия – болезнь пожилых и старых людей. В возрасте старше 60 лет дефицит витамина В12встречается в среднем у каждого 50-го человека, старше 70 лет — у каждого 15.

Этиология дефицита витамина В12: нарушение всасывания витамина В12. Причины нарушения всасывания:отсутствие секреции внутреннего фактора Касла, поражение тонкой кишки и конкурентное поглощение большого количества витамина В12 в кишечнике.

Наиболее частая причина нарушения всасывания витамина В12 –атрофия слизистой желудка, при которой отсутствует секреция хлористоводородной кислоты, пепсина и внутреннего фактора.

В большинстве случаев витамин В12-дефицитной анемии речь идет об аутоиммунной атрофии слизистой желудка (обнаруживаются антитела, направленные против цитоплазмы париетальных клеток желудка, более чем в половине случаев наблюдаются антитела против внутреннего фактора, у значительной части обнаружены антитела против эпителия щитовидной железы, лимфоцитов и клеток канальцев почек). Нарушение секреции внутреннего фактора изредка может стать следствием токсического воздействия на слизистую желудка, например алкоголя, особенно неразведенного спирта, при длительном его употреблении.

Витамин В12-дефицитная анемия развивается после полного удаления желудка (в связи с тем, что в печени имеется значительный запас витамина В12, мегалобластная анемия развивается не раньше, чем через 3-4 года после операции).

Вторая по частоте причина дефицита витамина В12 – нарушение его всасывания в кишечнике у больных, перенесших резекцию значительной части тонкой кишки, у больных с тяжелым хроническим энтеритом, при целиакии, тропическом спру, реже при терминальном илеите, лимфомах кишечника, радиационном поражении, у пациентов с гипотиреозом, при синдроме Имерслунд-Гресбека.

Конкурентный расход витамина В12 наблюдается прежде всего при инвазии широким лентецом (Diphylobothniumlatum), при так называемом синдроме слепой кишки (blindloopsyndrome), когда в результате наложения анастомоза остаются участки тонкой кишки, через которые не проходит пища.В этих участках накапливается большое количество кишечной микробной флоры, которая поглощает витамин В12. Такая же ситуация наблюдается при множественном дивертикулезе тонкой кишки.

Описаны случаи дефицита витамина В12 при наследственном недостатке транскобаламина II, синдроме Золлингера-Эллисона у строгих вегетарианцев, лиц, длительно принимающих ПАСК, неомицин, большие дозы хлористого калия. В связи с тем, что витамин В12 содержится в пище только животного происхождения, возникает вопрос о возможности витамин В12 дефицитной анемии у вегетарианцев. Дефицит витамина В12 у этой группы лиц развивается медленнее, чем при отсутствии внутреннего фактора, так как значительная часть витамина В12 выделяется с желчью и при наличии внутреннего фактора повторно всасывается.

Патогенез. Изменения в кроветворении и клетках эпителия желудочно-кишечного тракта связаны с нарушением образования тимидина, и, следовательно, с нарушением образования ДНК, и, таким образом, с нарушением деления клетки.

Патогенез неврологических нарушений при витамин В12-дефицитных анемиях сложен и пока изучен недостаточно (изменения в нервной системе не имеют отношения к нарушению синтеза ДНК, а связаны с нарушением обмена жирных кислот с нечетным количеством углеродных атомов).

Клиническая картина В12-дефицитной анемии складывается из поражения системы кроветворения (анемический синдром), пищеварительной и нервной системы (синдром фуникулярного миелоза).

Постепенно у больных развиваются утомляемость, слабость, сердцебиения, иногда загрудинная боль (стенокардия), одышка при физической нагрузке. Многие больные в течение ряда лет перед проявлением анемии жалуются на наличие диспепсических расстройств. Некоторые пациенты жалуются на боль в языке. Этот симптом был описан в 1901 г. W.Hunter. На языке обнаруживаются участки воспаления, иногда афты, атрофия сосочков. Больные чаще бывают полными, с одутловатым, а при выраженной анемии – бледно-желтушным лицом, у большинства выявляется легкая желтушность склер. Иногда определяется субфебрильная температура тела.

У ряда больных немного увеличена селезенка, а иногда и печень.

Желудочная секреция у большинства пациентов с дефицитом витамина В12 резко снижена. Если причиной дефицита витамина В12 служит приобретенное нарушение секреции внутреннего фактора Касла, то в желудочном соке полностью отсутствуют хлористоводородная кислота и пепсин.

Наиболее ранние симптомы поражения нервной системы – парестезии и нарушение чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напоминающими покалывание булавками, ощущение холода, «ватных» ног, ползания мурашек, онемения в конечностях.

Редко отмечаются более глубокие нарушения: парезы и периферические параличи, нарушения глубокой чувствительности, исчезновение вибрационной и болевой чувствительности, нарушения функции тазовых органов, обоняния и вкуса, мышечная слабость и атрофия мышц.

При В12-дефицитной анемии могут наблюдаться такие явления, как судорожные припадки, галлюцинации, нарушения памяти и ориентации в пространстве. Как правило, эти симптомы вызваны гипоксией мозга на фоне тяжелой анемии, а не собственно поражением центральной нервной системы.

Периферическая кровь.Высокий цветовой показатель. Макроцитарная анемия. В эритроцитах остатки ядерных субстанций, кольца Кебота, тельца Жолли, характерна базофильная пунктация эритроцитов (элементы РНК), количество ретикулоцитов снижено, реже — нормальное.

Тромбоцитопения носит умеренный характер, редко бывает глубже 100х109/л тромбоцитов. Функции тромбоцитов сохраняются нормальными, поэтому кровоточивость наблюдается редко.

В большинстве случаев снижается количество лейкоцитов за счет снижения количества нейтрофилов, которые становятся более крупными, изменяется структура ядра зрелых клеток, характерна гиперсегментация ядер нейтрофилов.

Биохимический анализ крови: умеренная гипербилирубинемия (за счет непрямого билирубина до 28-47 мкмоль/л).

Определение содержания сывороточного витамина В12.Нормальное содержание витамина В12в сыворотке крови 200-1000 пг/мл, при В12 дефицитной анемии уровень витамина В12снижается до 10-150 пг/мл.

Диагностический поиск: ФГДС, RRS, ирригоскопия, колоноскопия, УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы.ФГДС — атрофия слизистой оболочки желудка, подтверждаемая гистологическим исследованием.

Костномозговое поражение. В результате нарушения клеточного деления уменьшается синтез клеток в трех ростках: эритроидном, гранулоцитарном и тромбоцитарном — трехростковая цитопения. Одновременно качественно изменяются форма и структура клеток – мегалобластный тип кроветворения.

Диагностические критерии витамин В12-дефицитной анемии:

— трехростковая цитопения (анемия, тромбоцитопения, лейкопения);

— высокий цветовой показатель, гиперхромия эритроцитов;

— гиперсегментация ядер нейтрофилов, базофильная пунктация эритроцитов;

— окраска кожи лимонно-желтая;

— глоссит Гентера – ярко-красный лакированный язык (к специфическим жалобам относится – чувство жжения в языке);

— признаки поражения нервной системы (фуникулярный миелоз);

— мегалобластический тип кроветворения в костном мозге (стернальная пункция — основной метод верификации диагноза).

Основной метод лечения — парентеральное введение витамина В12. Для парентерального введения применяют цианкобаламин и оксикобаламин. Для лечения витамин В12-дефицитной анемии цианкобаламин назначают по 1000 мкг в сутки. Препарат вводят внутримышечно в течение 4-6 недель. Гидроксикобаламин — через день по 1000 мкг (или 500 мкг ежедневно) в течение 4 недель.

При фуникулярном миелозе – большие дозы витамина В12 (до 2000 мкг ежедневно).

Фолиевая кислота при дефиците витамина В12 не показана.

При низких запасах витамина В12 прием фолиевой кислоты может усилить неврологическую симптоматику.

На 3-4-й день от начала лечения витамином В12 начинает увеличиваться содержание ретикулоцитов. Максимальный подъем ретикулоцитов — на 5-8-й день в зависимости от выраженности анемии (ретикулоцитарный криз).

После полной нормализации показателей крови проводят закрепляющую терапию. В течение 2 мес. цианкобаламин вводят по 1000 мкг еженедельно, а затем — пожизненно по 1000 мкг 1 раз в месяц. Оксикобаламин — в течение первых двух месяцев 1 раз в 10 дней по 500 мкг, а затем пожизненно ежемесячно по 500 мкг.

Трансфузии эритроцитов следует применять лишь по жизненным показаниям — резкое нарушение гемодинамики, коматозное состояние.

источник