Условия труда при железодефицитной анемии

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.29) на тему: Диспансерное наблюдение и трудоспособность больных железодефицитной анемией

Автореферат диссертации по медицине на тему Диспансерное наблюдение и трудоспособность больных железодефицитной анемией

КОЛОШЕЙНОВА ТАМАРА ИВАНОВНА

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И ТРУДОСПОСОБНОСТЬ БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФ ИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ

14.00,29 — гематология и переливание крови

диссертации на соискание ученой степени ‘ . кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Гематологическом научном центре Российской Академии медицинских наук

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук

доктор медицинских наук Л.Л.Еременко

Ведущая организация: Московская медицинская академи им. И М.Сеченова

Защита состоится «_»_1996 г. в_час. е

заседании специализированного совета Д.001.45.01. в ГНЦ РАМ: РФ (125167, Москва, Новозыковский проезд 4а).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГН». РАМН.

Автореферат разослан «_»_199

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат биологических наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы железодефицитных анемии характеризуется значительной распространенностью и длительным хроническим течением. Указанный вид анемий составляет 80% всех анемии. Данная проблема выходит за рамки медицины, приобретая существенное социальное значение, и является в определенной степени показателем материального благосостояния общества.

Актуальность проблемы железодефицитных анемий обусловлена еще и г.то

тем, заболеванием страдают преимущественно люди молодого возраста, в связи с чем большое значение имеет правильная оценка состояния трудоспособности. Попов Ю.П. и соавт., 1977г., Кириленко, 1986г. свидетельствуют о неблагоприятном влиянии анемии яа трудоспособность и производительность труда больных железодефицитной анемией. Имеются сведения о влиянии дефицита железа на рождение здорового потомства тем более, что он распространен среди женщин детородного возраста. По данным А.Н.Сергеевой (1991г.) дети, рожденные матерями с течением беременности, осложненной железодефицитной анемией, относятся к группе риска по развитию этой анемии.

Несмотря на большой объем публикаций, посвященных различным аспектам анемий, в литературе ограничены сведения по экспертизе трудоспособности, в том числе данные о клинических критериях определения временной и стойкой утраты трудоспособности. Недостаточно изучены механизмы формирования железорезистентности и методы ее лечения. Имеются исследования свидетельствующие, что причины железорезистентности связаны с особенностями эндогенных факторов обмена железа, функции основных желез внутренней секреции; щитовидной железы, надпочечциков и гипофиза. (В. И. Никуличева, 1985, 1989 гг. А. Д. Павлов и соавт. ,1987 г.) также считают, что при эндокринной недостаточности и пониженной секреции гормонов щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и половых желез развивается анемия . Некоторые гормоны, например соматотропии и тиреоидные гормоны, обеспечивают необходимый физиологический и метаболический статус нормальных эритроцдных коммиптрованных предше-

ственнихов. Другие гормоны, глюкокортикоцды и андрогены могут модулировать их чувствительность к эритроноэтину.

Согласно современному профилактическому направлению медицины не менее важное значение приобретает и предупреждение развития железо -дефицитных состояний. Терапия желе з од е фицитных анемий стандартизована и, как правило, дает высокие удовлетворительные результаты. Тем не менее имеются два нерешенных аспектов проблемы: профилактика рецидивов и лечение рефрактерных форм железодефицитной анемии (ЖДА.),

Целью работы явилось: поиск путей повышения медико—социальной адаптации больных Ж ДА. и профилактика рецидивов посредством рациональной организации диспансерного наблюдения, мероприятий по сохранению и восстановлению трудоспособности, особенностей течения процесса и обмена железа, ухудшающих течение заболевания.

1. Определение оптимального режима диспансерного наблюдения больных ЖДА

2. Выявление клинихо — лабораторных параметров определения характера и степени нарушения внутренних органов.

3. Разработка критериев временной и стойкой утраты трудоспособности больных ЖДА и возможностей возвращения их к трудовой деятельности.

4. Анализ течения рефракторных форм ЖДА в сопоставлении с нарушением антиоксидантной активности, показателями обмена железа и клиническими особенностями ЖДА. ! ‘

5. Результативность лечения больных с рефрактерной ЖДА. (РЖДД).

В работе представлено комплексное изучение проблемы экспертизы трудоспособности при ЖДА, что дает возможность четко определить степень сохранен™ и возможности восстановления трудоспособности больных. Предложены критерии временной и стойкой утраты трудоспособности больных ЖДА. Обоснована необходимость активного диспансерного наблюдения больных ЖДА поскольку только оно обеспечивает профилактику ре — цидивов и практическое, выздоровление больных; проанализированы причины развития рецидивов при динамическом наблюдении за больными. Показана роль нарушений в системе перекисного окисления липндов (ПОЛ> в форми —

ровашш феррорезистентности; отмечены особенности течения заболевания в сопоставлешш с показателями обмена железа и антиоксидантной активности.

На основании проведенных исследований предложен экономичный и эффективный режим диспансерного наблюдения. Оптимальный режим диспансерного наблюдения — два раза в год. Временное снижение трудоспособности оформляется предоставлением больничного листка пациентам с тяжелой и среднетяжелой формой ЖДД (Нв — 70 — 90 г/л, симптомами гн— поксемии), если имеющиеся функциональные расстройства исключают возможность выполнения больными работ, связанных со значительным ив некоторых случаях умеренным физическим (подъем тяжести более 10 кг| или нервно — психическим напряжением, требующим концентрации внимания при работе на высоте, у движущихся механизмов, а тгжже работа в контакте с токсическими веществами. Пациенты освобождаются от работы для лечения рецедива ЖДА. сроком от 14; до 30 дней и в отдельных случаях до 60 — 80 дней, при необходимости проведения сложного лечения заболевания, вызвавшего железодефицитное состояние.

Показанием для направления больных на ВТЭК являются: неблагоприятное часто рецидивирующее течение заболевания, стойкие нарушения функций различных органов и систем организма, отсутствие терапевтического эффекта, наличие в работе противопоказанных профессиональных факторов. Нами разработаны критерии определения III группы инвалидности: тяжелое течение заболевания (до трех рецидивов в год, продолжительностью более 30 дней со снижением гемоглобина ниже 00 г/л, проявляющееся нарушением кровообращения II А ст., вегетативно—сосудистыми и вестибулярными расстройствами, если они препятствуют выполнению работ по основной профессии, а рекомендуемое трудовое устройство ведет к снижению квалификации или значительному уменьшению объема производственной деятельности, либо возникает значительное ограничение трудового, устройства, в связи с низкой квалификацией или ее отсутствием. .

Используемый нами подход при лечении РЖДА. препаратами железа с превентивным, а затем, одновременным приемом антиоксиданто?-может быть использован в медицинской практике.

Внедрение результатов исследования.

Материалы работы положены в основу методических рекомендаций «Врачебно—трудовая экспертиза и трудовое устройство инвалидов при анемии», 1988 г„ «Раннее выявление, дифференцированное диспансерное наблюдение и врачебно—трудовая экспертиза пациентов с Ж ДА», 1992 г., которые утверждены МЗ СССР. По материалам диссертации опубликованы 6 работ.

Апробация лиссертадии. Материалы доложены на;

1. Научно—практической конференции «Актуальные вопросы анемий», Уфа, 1989 г.

2. Международном симпозиуме «Патология эршрона и обмен железа», Рязань, 1994 г.

3. Заседание проблемной комиссии Гематологического научного центра, Москва, 1995 г.

Положения, выносимые на защиту:

1. Определение оптимального режима диспансерного наблюдения больных

2. Разработка критериев временной и стойкой утраты трудоспособности больных ЖДА и возможностей возвращения их к трудовой деятельности.

3. Особенности течения рефрактерных форм ЖДА и их лечение.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 120 страницах. машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, главу материалы и методы исследования, 3 главы, излагающие результаты собственных исследований, заключения, выводы, практические рекомендации. Указатель литературы включает 158 работ отечественных и иностранных авторов (90 — отечественных и 68 —зарубежных). Текст иллюстрирован 2 рисунками и 24 таблицами.

Работа выполнена на базе поликлинического отделения Гематологиче — ского научного центра РАМН, в отделении стандартизации методов терапии заболеваний системы крови (руководитель — доктор медицинских наук профессор Л.Г.Ковалева).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Общая характеристика исследованных больных. Под наблюдением находилось 2250 больных, обратившихся в пол]клинику ГНЦ РАМН в течение 1982—1994 годов, из них 289 мужчин и 1961 женщина в возрасте от 15 до 65 лет. Распределение обследованных больных по полу и возрасту представлено в таблице 1.

Распределение бальных по палу и возрасту, обратившихся в поликлинику

Наимено ванив пола п — 2250 Возрастные группы

15-20 21-30 31-40 41-50 51-60 Старше 60

абс % абс % абс ■ % абс % абс % абс %

мужчины 20 0.В8 30 1.2 36 1.6 31 1.3 101 .4.4 . 71 3.1

женщины 81 3.6 250 11.1 592 26.2 801 35.6 132 5.0 105 4.6

Основным фактором, способствующим развитию анемии у 77.3% (1721) пациенток были. кровотечения, в следствие заболеваний женской половой сферы. Патология желудочно-кишечного тракта зафиксирована в 17.1% глучаев (389) и другие заболевания у 6.2% (141) больных.

Больные и количестве 200 человек из общего числа были обследованы Золее подробно и находились под постоянным диспансерным наблюдением. В и число включались только женщины, страдающие ЖДА. Основное количе -гтво пациенток приходилось на женщин в репродуктивном возрасти 15 — 55 иэт. Из них 105 (52.5%) в возрасте 15-40 лет (30.2+0.6) и 95 (47.5%) 41-55 лет 45.3±2.4). Длительность заболевания у 148 (74%) остальных была более 5 лет.

Длительность заболевания у больных железодефицитиой анемией

Длительность заболевания (в годах) Абсолютное число Процентное распределение

Причиной анем1ш были кровотечения в следствие гинекологических заболеваний у 74% больных; /143) и патологии желудочно-кишечного тракта в 35.5% (71) случаях, а также — заболевания эндокринной системы, в основном патология щитощедной железы у 11.5% (33).

Установив причину Ж ДА., мы проводили параллельное лечение причинного заболевания и железодефицитной анемии. .

После достижения ремиссии с целью определения рациональной орга -низации диспансерного наблюдения в зависимости от режима наблюдения все пациентки были разделены на 3 группы. Исследования показали, что у части из них (30 женщин) отсутствует положительный эффект на стандартную ферротерапию. Это позволило выделить их в самостоятельную группу — рефрактерных железодефицитных анемий (РЖДА),

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА

Для характеристики состояния обмена железа у больных ЖДА определяли п©.НЦьп\.;]ЭаД1Шгемоглобина гемоглобинцианидным методом, подсчитывали ляшч.е$ЩИ;0 эритроцитов в периферической крови в камере Горяе — ва. Определение железа сыворотки, общей желез ©связывающей способности, коэффициента насыщения трансферрина железом проводились при помощи наборов химических реактивов фирмы «Лахема» (Чехия) в клинико-диагностической лаборатории ГНЦ РАМН (зав. Л.Ю.Тихонова).

Согласно рекомендациям ВОЗ (Алиментарные анемии: доклад экспертов ВОЗ (серия техн. докл.) Всемирная организация здравоохранения, Женева, №503 — М.1973 — 36 с.) нормальным считалось содержание гемоглобина у женщин не менее 120 г/л, содержание железа сыворотки 12.5 — 31.3 мкмоль/л, ОЖСС 44.7 — 71.6 мкмоль/л, коэффициент насыщения трансферрина железом — 20-30% (В.Н.Петров, В.В.Щедрунов и др., 1989г.).

У 30 пациенток с РЖДА изучались показатели запасов железа: ферри — тина сыворотки, ферритина эритроцитов, а также антиоксцдантная актив — ность.

Ферритин сыворотки и ферритин эритроцитов определяли иммунора — диометрическнм методом (А.АЛевина,1984). Антиоксидаитная активность определялась по способности исследуемой сыворотки препятствовать окис—

ешпо /ашопроте]шов куриного желтка трехвалентным железом и тормозить акопление малонового диальдегида в реавдию с тиобарбтуровой кислсгсой. лтиохсидаитную активность рассчитывали как тангенс угла кривой, вычис -яемой из отношения величин накопленного малонового диальдегида к коли — еству сыворотки, введенной в реакцию. Исследования депошфованного :елеза, антиоксидантной активности (АОА) проводились в лаборатории па — элогии эритрона ГНЦ совместно с к.б.н. А.А.Левннои и к.б.н. 1.М.Цибульской, Концентрация ферршмяа сыворотки 12-130 мкГ/л (в

эеднем 35 — 70 мкГ/л) у женщин и 25—240 мкГ/л (в среднем 69- 1 елнчин показателен обмена железа. Противорецидивная терапия проводилась I течение 2-х месяцев

Динамика показателен гемоглобина, эритроцитов, обмена железа до и после лечения у пациентов II группы (п=54)

группа Нв, г/л Эротрощггы же, ОЖСС, ЛЖСС, к’н, %

Факторы, способствующие развитию РЖДА. были достаточно разнообразны. В большинстве случаев это была сочетанная патология. У половины женщин причиной развития ЖДА явилась патология’венской половой сферы. 43.3% больных страдали эндокринными заболеваниями. Заболевания желудочно-кишечного тракта в 33% случаев способствовали развитию РЖДА.

Для большей четкости в оценке результатов лечения больные распределились по 3 подгруппам. Патогенетическим признаком их распределения явился уровень ферритина эритроцитов: нормальный, низкий и высокий уровни его содержания. Помимо ферритина эритроцитов у пациенток определялись показатели ферритина сыворотки (ФС), железа сыворотки (СЖ), общей железосвязывающей способности (ОЖСС), коэффициент насыщения трансферрина железом (КН), гемоглобина, эритроцитов и антиоксидантной активности (АОА).

Все больные получали комбинированную терапию препаратами железа и антноксидантами (60-80 мг ферроплекса или 105 — 210 мг ферроградумета, или 80—160 мг тардиферрона в сутки и токоферал 100 мг в сутки в течение 2 — 3 месяцев). Нам впервые удалось добиться повышения гемоглобина у 23 (76.7%) женщин, у 18 (60%) из них нормализовать ето, а у 5 (16%) добиться стабилизации.

Было замечено, что у 20 пациенток повысилась АОА причем у 16 из них это сочеталось с нормализацией показателей гемоглобина, а у 8 пациенток II подгруппы (неэффективный эритропоэз) — еще и с нормальным числом ферритина эритроцитов. АОА практически не изменилась у 8 пациенток с сохраняющейся анемий, оставаясь нормальной у троих из них. У остальных была низкой.

Динамические показатели гемоглобина (Не), ферритина эритроцитов |ФЭ) и антноксидантной активности (АОА) у пациенток 1,11,III подгрупп

Число пациенток На, г/л ФЭ, мкГ/лНв ‘ АО.\у.ед. На, г/л ФЭ, мкГ/лНв АОДу.ед.

До лечения » * После леченая

[п/гр, п=11 84.4*2.6 1.19*0.1 0,84*0.14 116±3.4 Р 1Ьное ограничение возможностей трудового устройства в связи с низкой квалификацией или ее отсутствием.

4, Больным с РЖ ДА в целях коррегацш метаболических нарушений и стабилизации процессов ПОЛ рекомендуется курсовая терапия препаратами железа (100 — 200 мг/сутки) с превентивным (5 — 7 дней), а затем одновременным приемом токоферола (100 — 200 мг/сутки) в течение 2 — 3 месяцев.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

1. Ковалева Л.Г., Колошейнова Т.Н., Невская Т.П. Вопросы диспансе — >изации н клинпко—трудовой прогноз больных железодефицитной анемией. Сборник научных трудов, Мтш. соц. обеспеченна РСФСР, ЦИЭТИН, М., 1988, тр. 22-24.

2. Колошейнова Т.Н. Железодефицитные анемии: вопросы этнологии, иагностики, клиники, лечения и трудового прогноза. Сборник научных тру — ов, Мин. соц. обеспечения РСФСР, ЦИЭТИН, М„ 1988, стр. 15-19.

3. Колошейнова Т.И., Ковалева Л.Г. «Железодефицитные анемии: во— росы тактики лечения и трудового прогноза. Научно —практическая конвенция «Актуальные вопросы анемий», Уфа, 1989, стр. 118 — 121.

4. Ковалева Л.Г., Колошейнова Т.Й., Сивуха Т.А. Врачебно—трудовая кспертиза, медицинская и социальная реабилитация больных некоторыми ормами анемий. Тезисы докл. 111 Всесоюзного съезда гематологов и транс — узиологов., Киров, 1991, стр. 276-277,

5. Ковалева Л.Г., Лосева М.И., Сазонова О.В., Колошейнова Т.И. Раннее ¿явление, дифференцированное диспансерное наблюдение и врачебно ->удовая экспертиза пациентов с железодефицитным состоянием. Методи — ¡ские рекомендации МЗ СССР, 1992, стр. —12.

6. Сивуха Т.А., Ковалева Л.Г., Кириенко З.Е., Колошейнова Т.И. и др. )ачебно—трудовая экспертиза и трудовое устройство инвалидов при ане — 5ях. Методические рекомендации для врачей ВТЗК. Одобрены Президиумом юного Совета Минсобеса РСФСР, М., 1988, стр. 3-6.

Размножено на ротапринте 101) экз_. заказ Ï69. Типография «F0T3KC», Мясницкая, 35.

источник

2. Период обострения язвы желудка или 12 перстной кишки, болезни Крона, неспецифического язвенного колита.

3. Непереносимость препарата при приеме внутрь (тошнота, рвота).

4. Необходимость быстрого насыщения организма железом (перед оперативными вмешательствами по поводу миомы матки, кровоточащего геморроя).

Препараты железа для парентерального введения:

Количество железа в 1 ампуле, мг

Сорбитовый цитратный комплекс

Не следует применять в сутки более 100 мг железа (содержание1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Расчет курсовой дозы: А = К х (100 – 6 х Hb) х 0,0066, где А — количество ампул на курс лечения, К — масса тела больного, кг.

Инъекционное применение железа может вызывать флебиты, постинъекционные абсцессы, аллергические реакции, при передозировке — гемосидероз внутренних органов.

Оценка эффективности терапии железосодержащими препаратами

5-8-й день — ретикулоцитарный криз;

3-я неделя — прирост гемоглобина и числа эритроцитов;

4-6-я неделя — исчезновение гипохромии, нормализация уровня гемоглобина.

Лечение мегалобластных анемии в амбулаторно–поликлинических условиях:

1. Витамин В12 500-1000 микрограмм (мкг) в первые 3 дня, особенно при явлениях фуникулярного миелоза, а затем по 400-500 мкг ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. В среднем до 4-6 недель курс лечения. Ретикулоцитоз на 5-7 день является критерием положительной динамики. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев — 1 инъекция в 2 недели.

2. Фолиевая кислота в дозе 15 мг/сутки (по 5 мг 3 раза в день) 4-6 недель. После курса лечения — курс закрепляющей терапии: 2 месяца еженедельно по 5 мг в сутки, затем постоянно 2 раза в месяц по 1 мг/сут.

Профилактика железодефицитной анемии:

Больным с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (класс III по МКБ-10).

Особенности клинического течения болезни, вида лечения и пр.

Анемии, связанные с питанием

Витамин-В 12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора

Приобретенная гемолитическая анемия

Экспертиза стойкой утраты трудоспособности при железодефицитной анемии:

Показания для направления в бюро МСЭ:

— наличие стойких нарушений висцеральных функций в умеренной, выраженной степени, приводящее к ограничениям самостоятельного передвижения, самообслуживания, общения, обучения, ориентации, контроля за своим поведением, трудовой деятельности на фоне адекватного и полного лечения.

— средняя степень тяжести ЖДА при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации, тяжести, напряженности и (или) существенного уменьшения объема производственной деятельности.

— неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и неэффективности лечения).

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: больные с легкой формой ЖДА, работающие в доступных видах и условиях труда.

Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа, связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.), общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов.

Критерии инвалидности. При оценке показаний для направления на МСЭ больных ЖДА необходимо установить форму и характер течения заболевания, эффективность лечения, социальные факторы. Стойкие и выраженные нарушения висцеральных функций, сохраняющиеся на фоне проведенной адекватной терапии, ограничивают способность к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.

Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК.

Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов, неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности II ст. Больные могут работать в специально созданных условиях или на дому.

Инвалидность I группы при данном заболевании не устанавливается.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ:

общий анализ крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь);

биохимический анализ крови (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин крови; десфераловый тест.

Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические исследования органов брюшной полости, легких и т.п., консультации специалистов (гинеколог и т.п.).

Экспертиза стойкой утраты трудоспособности при витамин-В12-дефицитной анемии:

Показания для направления в бюро МСЭ:

— наличие стойких нарушений висцеральных функций в умеренной, выраженной или значительно выраженной степени, приводящее к ограничениям самостоятельного передвижения, самообслуживания, общения, обучения, ориентации, контроля за своим поведением, трудовой деятельности на фоне адекватного и полного лечения.

— средняя степень тяжести витамин В12-дефицитной анемии при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможности трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации, тяжести, напряженности и (или) существенного уменьшения объема производственной деятельности.

— неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое течение анемии, осложненное выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы при неэффективности лечения).

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: больные с легкой формой витамин В12-дефицитной анемии, работающие в доступных видах и условиях труда.

Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд, работа с выраженным нервно-психическим напряжением, в неблагоприятных метеорологических условиях, связанная с вибрацией, инсоляцией, вынужденным положением тела, гематологическими ядами, пребыванием на высоте и т.п.

Критерии инвалидности. При оценке показаний для направления на МСЭ больных витамин В12-дефицитной анемии необходимо установить характер и тяжесть течения заболевания, частоту обострений, полноту ремиссии, эффективность лечения, социальные факторы. Стойкие и выраженные нарушения висцеральных функций, сохраняющиеся на фоне проведенной адекватной терапии, ограничивают способность к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.

III группа инвалидности определяется при витамин В12-дефицитной анемии средней тяжести с редкими обострениями и продолжительными ремиссиями, умеренными нарушениями функции нервной и сердечно- сосудистой системы, приводящими к ограничению способности к трудовой деятельности, самообслуживанию 1 ст., при наличии противопоказанных факторов в характере и условиях труда и случаях необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшения объема производственной деятельности, при невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК ЛПУ.

II группа инвалидности определяется при витамин- В12-дефицитной анемии тяжелого течения с частыми рецидивами и кратковременными неполными ремиссиями, выраженной СН, поражении нервной системы (фуникулярный миелоз), неэффективности лечения, приводящими к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности II ст. Больные могут работать в специально созданных условиях, на дому, с учетом профессиональных навыков.

I группа инвалидности определяется при тяжелом течении витамин В12-дефицитной анемии, с частыми рецидивами, пернициозными кризами и тяжелыми неврологическими расстройствами (параличи нижних конечностей, тазовые расстройства), неэффективности лечения, приводящими к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III степени.

Необходимый объем исследований при направлении в бюро МСЭ: клинический анализ крови, мочи и кала; анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты; билирубин крови, общий белок и фракции, АлАТ, АсАТ; миелограмма; исследование желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, колоноскопия, рентгеноскопия желудка); консультация невролога.

Диспансеризация больных с железодефицитной анемией, группы «Д» наблюдения.

Диспансерный учет по месту жительства у терапевта. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего анемию.

Частота наблюдения: При легкой степени 1 раз в неделю, при средне-тяжелой степени 2 раза в неделю в период временной нетрудоспособности. В период ремиссии – 2 раза в год в 3 группе диспансерного наблюдения.

Консультация смежных специалистов: гематолог, эндокринолог, гинеколог, гастроэнтеролог, по показаниям 1 раз в год.

Лабораторные и диагностические исследования: ОАК с подсчетом лейкоцитарной формулы, ретикулоцитов, тромбоцитов, определение гематокрита, морфологии эритроцитов, цветного показателя, СОЭ – 2 раза в год. Определение уровня концентрации билирубина, сывороточного железа, ОЖСС, трансферрина, процента насыщения трансферрина железом, ферритина — 1 раз в год.

Критерии эффективности диспансеризации и перевода из одной диспансерной группы в другую: нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, ОЖСС, ферритина.

Диспансеризация больных с витамин-В12-дефицитной анемией, группы «Д» наблюдения.

Диспансеризация больных осуществляется участковым терапевтом.

Частота наблюдения: 2 раз в год.

Консультация смежных специалистов: невропатолог и гинеколог (женщины) 1 раз в год.

Лабораторные и диагностические исследования: общий анализ крови проводится 2 раз в год с определением содержания ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический анализ крови и фиброгастроскопия — 1 раз в год.

Критерии эффективности диспансеризации и перевода из одной диспансерной группы в другую: нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов.

Противопоказания для санаторно-курортного лечения при заболеваниях крови, кроветворных органов.

1. Все болезни системы крови в острой стадии и стадии обострения.

2. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории .

1.. Направление на курорты больных заболеваниями системы крови должно решаться в каждом случае индивидуально специалистами-гематологами.

2. Больных со всеми формами анемий можно направлять на санаторно-курортное лечение только в стадии стойкой клинической (гематологической) ремиссии или компенсации (стабилизации картины крови).

1. Поликлиническая терапия: учебник / Г.И.Сторожаков, И.И. Чукаева,

А.А. Александров. –2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

2. Поликлиническая терапия: учебник / Г.И.Сторожаков, И.И. Чукаева,

А.А. Александров- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

1. Внутренние болезни: учебник/ В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов. — 6-е изд., испр. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 768 с.: ил.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т.. т. 1/ ред. В. С. Моисеев, ред. А. И. Мартынов, ред. Н. А. Мухин. — 3-е изд., испр. и доп.. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 960 с.: ил.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т.. т. 2/ ред. В. С. Моисеев, ред. А. И. Мартынов, ред. Н. А. Мухин. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 896 с.: ил.

4. Внутренние болезни: учеб.пособие / М.В.Малишевский, Э.А.Кашуба, Э.А. Ортенберг и др.– Ростов н/Д: Феникс, 2012.

5. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Мартынов А.И. Внутренние болезни: учебник с компакт-диском, в 2-х т. – 2-е изд. испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

6. Медицинская реабилитация: Рук-во для врачей/ ред. В.А. Епифанов 2-е изд., исправ. и доп.- МС: МЕДПресс-информ, 2008.

7. Амбулаторно — поликлиническая терапия. Общая врачебная практика. Вып.2- Электронный ресурс-(CD ROM) (Консультант врача), 2007.

8. Поликлиническая терапия: учебник \ред. Б.Я. Барт- М.: Академия (высшее проф. образование), 2007.

Базы данных, информационно-справочные и поисковые системы

«Консультант студента. Электронная библиотека медицинского ВУЗа» (доступ на сайте http://www.studmedlib.ru в электронном зале библиотеки ТюмГМА).

Электронная информационно-образовательная система «Консультант-врача». Терапия и общая врачебная практика».

источник

Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова

ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В₁₂-дефицитны-ми и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этио-тропной терапии (лечение основного заболевания).

Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.

На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:

— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности;
— снижение уровня ферритина.

При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).

Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромны-ми анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:

— лабораторно-методические погрешности;
— прием лекарственных препаратов железа;
— прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
— прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
— трансфузии эритроцитов;
— время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).

В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).

Рис. 1. Стратегия ведения больных при выявлении ЖДА

Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.

Лечение больных ЖДА

Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).

Путь введения ПЖ

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать не оправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.

Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.

Выбор ПЖ для лечения

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).

Таблица 1. Характеристика основных групп лекарственных препаратов железа

Основные характеристики

Препараты солей железа

Препараты железосодержащих комплексов

Пассивная диффузия и активная абсорбция

Влияние пищи и медикаментов на всасывание

Переход из сыворотки в депо

Оксидативный стресс (Fe-II—Fe-III)

Прирост уровня гемоглобина

Побочные эффекты со стороны Ж.К.Т. при приеме внутрь

Рис. 2. Основные группы лекарственных препаратов железа

Рис. 3. Основные торговые названия препаратов солей железа и железосодержащих комплексов

Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей — глицин-сульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются же ле зополимальтозный комплекс, желе зо-сор би -толовый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо-сахаратный комплекс, выпускаемые под разными тор говыми названиями

Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетраци-клины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.

Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2-4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободноради-кального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисно-го окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммой

[5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.

Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа — всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси-полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1-2 таблетки).

Оценка эффективности лечения

В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой — эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомп-лаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.

В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).

Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро-Фоль-гамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).

Как видно из рисунка 4, различие между группами статистически достоверно различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3-й неделе лечения (р 1. Усачева Е. И. Качество жизни больных железодефицитными анемиями в оценке эффективности терапии различными препаратами железа //Автореферат канд. дисс. Санкт-Петербург, 2002.
2. Ершов В. И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и свобод-норадикальные процессы при них//Автореферат дисс. докт., Москва, 1996.
3. Isler M, Delibas N., Guclu M., Guldekn F., Sutcu R., Bahceci M, Kosar A. Superoxide dismuta-se and glutathione peroxidase in erytrocytes of patient with iron deficieny anemia: effects of different treatment modalities // Croatian medical journal, 2002, 43(1), p. 16-19.
4. Kurtoglu E, Ugor A, Baltaci A. K. and Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron defciency anemia// Biol Trace Eem Res, 2003,96 (1-3), p. 117-124.
5. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А, Литвицкий П.Ф., Болевич С.Б., Меньшова Н.И. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа // Терапевтический архив 2006 г., 78(1): с. 52-57.
6. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В. Лечение железодефицитной анемии и сиде-ропении комбинорованным ферропрепаратом, содержащим фолиевую кислоту и цианокоба-ломин. // Фарматека, 2005, 6, с. 59-64.

источник

III. Устранение этиологических факторов.

IV. Лечение железосодержащими препаратами:

• устранение дефицита железа и анемии

• восполнение запасов железа (терапия насыщения)

• использование лекарств, улучшающих всасывание железа.

V. Гемотрансфузионная терапия.

VI. Диспансерное наблюдение.

Дети с ЖДА I—II степени лечатся амбулаторно, III степени — стационарно. Рекомендуется длительное пребывание на свежем воз­духе. Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить их от посещения детского учреждения, беречь от простудных заболеваний. Дети старшего возраста освобож­даются от занятий физкультурой до выздоровления, при необходимо­сти им предоставляют дополнительный день, свободный от занятий в школе.

Детям раннего возраста, страдающим анемией, находящимся на естественном вскармливании, прежде всего, следует отрегулировать питание матери, а в случае необходимости провести коррекцию пита­ния ребенка. Детям, страдающим анемией, первый прикорм необхо­димо вводить на 2-4 недели раньше, чем здоровым (то есть, с 3,5-4-го месяца). Первым прикормом обязательно должны быть блюда, бога­тые солями железа: картофель, свекла, морковь, капуста, кабачки и др. В рацион питания должны входить фруктово-ягодные соки, тер­тые яблоки. Уже с первым прикормом детям, больным анемией, мож­но давать телячью или говяжью печень. Печеночные блюда необхо­димо давать в протертом виде, смешивая с овощным пюре. Начиная с 6 месяцев, в рацион питания можно вводить мясные блюда в виде фарша. Из рациона следует исключить белые каши (манную, рисо­вую, толокняную), отдавая предпочтение гречневой, ячменной, пер­ловой, из проса.

При построении диеты у детей старшего возраста необходимо повысить квоту белка (примерно на 10% от возрастной нормы) за счет увеличения в рационе белковых продуктов животного происхожде­ния; количество углеводов в рационе больного должно соответство­вать возрастной норме, количество жиров следует несколько ограни­чить. При анемии показано достаточное введение фруктовых и овощ­ных соков, отваров.

При построении диеты следует помнить, что даже при сбалан­сированном рационе и обогащении диеты продуктами с высоким со­держанием железа (Fe) всосаться его может не более 2,5 мг в сутки.

Таблица 23 — Содержание железа в 100 граммах продукта (по Папаяну А.В.и Жуковой Л.Ю., 2001, с изменениями)

При выборе пищевого рациона, как одного из составляющих компонентов комплексной терапии ЖДА, следует ориентироваться не только на общее содержание железа в продуктах, но и на форму, в ко­торой оно представлено. Именно форма железосодержащих субстра­тов, входящих в пищевые продукты, и определяет эффективность вса­сывания и усвоения железа. Железо из продуктов животного проис­хождения всасывается в кишечнике в значительно больших количест­вах, чем из растительных продуктов.

Лучше всего всасывается двухвалентное железо из продуктов, произведенных из мяса и крови животных, которое входит в состав гема (табл.24). Негемовое железо содержится в печени преимущест­венно в виде ферритина и гемосидерина и всасывается хуже. Оно реа­гирует на многие составные части питания, которые либо способст­вуют его всасыванию (например, белки мяса или аскорбиновая кисло­та), либо тормозят всасывание железа (вещества, образующие с желе­зом трудно растворимые соединения, например, фосфаты, карбона­ты).

Таблица 24 — Содержание железа в продуктах животного проис­хождения (по Коровиной Н.А. с соавторами, 1999)

Необходимо отметить также, что продукты из мяса, печени и рыбы, в свою очередь, увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.

В продуктах растительного происхождения железо находится в негемовой форме. Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых со­единений. Усиливают всасывание негемового железа аскорбиновая кислота, продукты из мяса, птицы, рыбы, а также вещества, пони­жающие pH пищи, например, молочная кислота. Снижают усвоение негемового железа соевый протеин, фитаты, оксалаты, фосфаты, та­нин, а также полифенолы, входящие в состав чая, кофе, орехов и бо­бовых. Диета больного железодефицитной анемией должна включать белок.

Для нормального кроветворения и эффективного использования железа в рацион питания необходимо включать продукты, содержа­щие: медь (пшеница, рожь, овес, ячмень, гречка, горох, фасоль, гри­бы, земляника, клубника, клюква, черная смородина, арбуз, хрен, почки, печень, говядина), марганец (пшеница, рожь, овес, ячмень, рис, фасоль, горох, петрушка, щавель, укроп, свекла, тыква, шпинат, клюква, малина, черная смородина), цинк (дрожжи, печень, почки, легкие, говядина, сыр, бобовые, зерна злаков, грибы, яйца куриные, куриное мясо), кобальт (печень, почки, молоко, рыба, бобовые, зер­новые, крыжовник, черная смородина, малина, петрушка, свекла, груша, вишня, арахис, миндаль, абрикосы).

Необходимо учитывать, что компенсация дефицита железа с помощью только пищевого железа не может быть достигнута, о чем обязательно информируют родителей пациента, которые нередко предпочитают медикаментозным препаратам «пищевую коррекцию». Таким образом, диетотерапия не имеет самостоятельного значения в лечении железодефицитной анемии и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии. Тем не менее, следу­ет помнить, что полноценная и сбалансированная по основным ин­гредиентам диета — один из реальных факторов профилактики сиде­ропенических состояний.

III. Устранение этиологических факторов

Успешная ликвидация дефицита железа и, следовательно, изле­чение железодефицитной анемии возможны только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа. Как правило, ле­чебные мероприятия у детей должны быть направлены на ликвида­цию причин, нарушающих поступление и всасывание железа в желу­дочно-кишечном тракте ребенка, на ликвидацию хронической крово­потери и устранение причин, приводящих к перераспределению желе­за в организме.

IV. Лечение железосодержащими препаратами

I этап. Устранение дефицита железа и анемии (восстановление подвижного пула железа)

На данном этапе проводится назначение внутрь лечебных доз препаратов железа в течение 4-6 недель. При приеме внутрь рекомен­дуется применять соединения двухвалентного железа, а при паренте­ральном введении преимущество следует отдавать соединениям трех­валентного железа.

Внутрь наиболее часто применяют препараты, содержащие двухвалентное железо в виде органических или неорганических со­лей. Эти соединения хорошо всасываются и дают высокий темп при­роста гемоглобина. При выборе препарата для детей раннего возраста необходимо учитывать степень токсичности и форму выпуска. Име­ется целый ряд готовых лекарственных форм: от водных растворов, которые вследствие своей способности окрашивать зубы заключены в капсулы, растворимые в желудке, до форм, из которых железо замед­ленно освобождается в тонком кишечнике. Предпочтение отдают препаратам в жидкой форме. Всасывание железа из всех лекарствен­ных форм солей двухвалентного железа примерно одинаково. Дозу подбирают в соответствии с содержанием элементарного железа. При назначении препаратов железа внутрь необходимо учитывать некото­рые общие принципы.

Курс лечения должен быть длительным — 2,5-5месяцев.

Оптимальная средняя суточная доза элементарного железа со­ставляет 4-6 мг/кг в сутки (см табл. ниже).

Необходимо рассчитывать потребность в железе для каждого больного. При расчете длительности лечения следует учитывать со­держание элементарного железа в препарате и его всасывание.

Лучше назначать препараты железа между приемами пищи. Пища ведет к разведению и снижению концентрации железа, а, кроме того, некоторые элементы пищи (соли, кислоты, щелочи) образуют с железом нерастворимые соединения. К ним относятся препараты, со­держащие фосфор, фитин. Поскольку железо образует комплексы с фосфатом, то при высоких дозах всасывание фосфата у детей может снизиться так сильно, что это приведет к возникновению рахита.

Применять препараты железа следует в сочетании с веществами, улучшающими его всасывание: аскорбиновая, лимонная кислоты и другие.

Необходимо учитывать переносимость препарата. При приеме железа внутрь примерно у 50% пациентов наблюдаются такие желу­дочно-кишечные расстройства, как тошнота, рвота, кишечная колика, поносы (чередуются с запорами). Эти расстройства менее выражены при применении двухвалентного железа. Побочное действие препара­тов железа на желудочно-кишечный тракт зависит, в основном, от ве­личины используемой суточной дозы железа. При плохой переноси­мости можно заменить препарат железа, начать лечение с малой дозы, постепенно повышая ее до переносимой и эффективной. При приеме железа во время или после еды его побочные эффекты могут также смягчаться. Однако тогда следует мириться с большими колебаниями всосавшейся доли, которая при сильной нейтрализации соляной ки­слотой в желудке может упасть даже до нуля. Черный стул при этом является нормальным и позволяет врачу контролировать, принимает ли пациент железо. Для предупреждения диспепсических явлений ре­комендуется применять ферменты — панкреатин.

Не следует назначать препараты железа одновременно с препа­ратами, уменьшающими его всасывание: препараты кальция, антациды, тетрациклины, левомицетин. Во избежание нежелательных взаи­модействий его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами. Ни при каких обстоятельствах нельзя растворы железа для инъекций набирать в один шприц с другими лекарственными средствами.

Накопителями железа являются клетки ретикуло-эндотелиальной системы. После приема внутрь железо накапливается преимущественно в костном мозге, после инъекций — в печени. Выде­ляется оно исключительно с отторгающимся эпителием (ногти, воло­сы), в очень малом количестве с мочой, желчью и потом.

Таблица 25 — Лечебные дозы элементарного железа (Fe++), при­меняемые внутрь (по Козарезовой Т.И. и Климкович Н.Н., 2001, с до­полнениями)

Примечание: * — по рекомендации ВОЗ (1989) суммарная суточ­ная доза должна быть не более 120 мг.

Как уже отмечалось, лечение ЖДА пероральными препаратами железа целесообразно начинать с дозы, равной ^-% от терапевтиче­ской (2-3 мг/кг/сутки элементарного железа детям раннего возраста) с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней.

Таблица 26 — Характеристика препаратов железа для перораль­ного приема (по Козарезовой Т.И. и Климкович Н.Н., 2001, с измене­ниями)

Темп «наращивания» дозы до терапевтической зависит как от выраженности дефицита железа в организме ребенка, так и от его ин­дивидуальной переносимости препарата. Стартовое лечение ЖДА с 1/2 — 1/4 терапевтической дозы и постепенное ее увеличение уменьшает риск развития побочных эффектов ферротерапии, а в случае их разви­тия позволяет своевременно выявить начальные проявления и при­нять адекватные меры.

При этом необходимо иметь в виду, что прирост гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа в сутки. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается на 25-30% (при нормальных запасах всасывается 3-7% железа), применение более высоких суточ­ных доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания при этом не увеличивается.

Лекарственные железосодержащие средства для перорального применения, приведенные в таблице 26, распределены в зависимости от химической формы ферросоединений, представленных в препара­те. Последнее позволяет судить об уровне утилизации железа из раз­личных лекарственных средств. Кроме того, указание химической формы ферросоединений позволяет ориентировочно судить о количе­стве активного (элементарного) железа в тех препаратах, фирмы-изготовители которых не отражают данную информацию в аннотаци­ях.

Таблица 27 — Удельный вес элементарного (активного) железа в различных железосодержащих препаратах (WHO, 1989)

Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосо­держащих препаратов, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп). Хороши для детей этой возрастной группы Гемофер, Мальтофер, Актиферрин и др. Следует с особой осторожностью начинать терапию у детей с нарушенным микробиоценозом кишечника, т. к. при этом воз­можна активация грамотрицательной условно-патогенной сидерофильной флоры и развитие диспептических нарушений. Детям этой группы может быть оправдано одновременное применение препара­тов железа и эубиотиков.

Детям подросткового возраста лучше всего назначать препараты железа типа Тардиферона и Ферроградумета, которые медленно вса­сываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного Fe в кишечнике. Как правило, эти препараты хо­рошо переносятся больными.

Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема. Это объясняется следующими положениями (Идельсон Л.И., 1981):

1) пероральный прием препаратов Fe повышает уровень гемо­глобина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении;

2) пероральный прием препаратов Fe, в отличие от паренте­рального, крайне редко приводит к серьезным побочным эф­фектам;

3) пероральный прием препаратов Fe даже при неправильно ус­тановленном диагнозе — при ошибочной трактовке анемии как железодефицитной — не приводит к развитию гемосиде­роза;

4) парентеральное введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям.

Разработаны следующие показания для парентерального приме­нения препаратов железа:

1) необходимость достижения быстрого эффекта при доказан­ной ЖДА средней и тяжелой степени. До начала терапии при этом должен быть обязательно определен статус транспорт­ного фонда железа (сывороточное железо, общая и латентная железосвязывающая способность сыворотки, степень насы­щения трансферрина железом) и сывороточный ферритин;

2) патология желудочно-кишечного тракта, сочетающаяся с на­рушением всасывания;

3) непереносимость оральных препаратов железа с развитием диспепсии.

Перед обсуждением терапевтических доз препаратов железа для парентерального введения целесообразно еще раз напомнить, что применение парентеральных препаратов железа, представленных в таблице, должно быть только по специальным показаниям.

Таблица 28 — Характеристика препаратов железа для паренте­рального введения (по Козарезовой Т.И. и Климкович Н.Н., 2001, с изменениями)

Таблица 29 — Суточные дозы препаратов железа для паренте­рального введения (по Коровиной Н.А. с соавторами, 1999)

Расчет курсовой дозы парентерального железа для лечения же­лезодефицитной анемии парентеральными препаратами Fe проводит­ся по формулам, указанным в фармакологической инструкции препа­рата, или вычисляется по следующим формулам:

1. Курсовая доза элементарного Fe (мг) = МТ х (78-0,35 х Hb),

Нb — гемоглобин ребенка (г/л).

2. Курсовая доза элементарного Fe (мг) =МТ (кг) х [1000-СЖ (мкг/мл)] : 20, где: СЖ — сывороточное железо в мкг/мл.

Парентерально не следует вводить более 100 мг железа в сутки, так как 100 мг в сутки дают полное насыщение трансферрина.

Критерии эффективности лечения препаратами железа

1. Появление ретикулоцитарного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным) на 7-10-й день ле­чения.

2. Нарастание уровня НЬ на 10 г/л в неделю.

3. Полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения.

Противопоказания к назначению препаратов железа.

1. Отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа.

2. Сидероахрестические анемии.

4. Гемосидероз и гемохроматоз.

Следует помнить, что инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла) являются сидерофильными микроорганизмами и используют железо в процес­сах роста и размножения. Побочные реакции и нежелательные эффек­ты, которые могут развиться при ферротерапии у детей, суммированы в таблице 30.

Таблица 30 — Возможные побочные и нежелательные эффекты железосодержащих препаратов при разных способах введения (по Коровиной Н.А. с соавторами, 1999)

Побочные и нежелательные явления при пероральной ферроте­рапии ЖДА в основном связаны с превышением рекомендуемых доз и чаще проявляются нетяжелыми диспептическими нарушениями. Кроме того, следует помнить, что парентеральное введение железа значительно сложнее и опаснее перорального вследствие возможного развития аллергических реакций и инфильтратов (при внутримышеч­ном введении), а также токсичности ионизированного железа и опас­ности его чрезмерных отложений в тканях при передозировке, по­скольку оно при этом практически не выводится из организма. Железо является капилляротоксическим ядом, и при парентеральном вве­дении на фоне пониженного уровня трансферрина в крови увеличива­ется фракция свободного железа, что приводит к снижению тонуса артериол и венул, повышается их проницаемость, уменьшается общее периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови, пада­ет артериальное давление.

Внутривенное введение железа вызывает повреждение стенки сосуда, и даже при правильной дозировке у 0,5-1% пациентов наблю­даются головные боли, боли в мышцах и суставах, гемолиз эритроци­тов, тошнота, рвота, бронхоспазм, гипотензия, тромбофлебит, а в не­которых случаях лихорадка, экзантема, судороги, генерализованная лимфаденопатия или анафилактический шок. Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа из-за резкого превышения связывающей способности плазменного трансферрина, что может вести к смертельному исходу. С этим же связывают и смертельные случаи при внутримышечных инъекциях железа. При правильной дозировке на переднем плане стоят локаль­ные проявления, такие как воспаление и боль на месте инъекции, ре­гиональная лимфаденопатия, а также при недостаточно глубоком внутримышечном или паравенозном введении окраска кожи, прояв­ляющаяся до 2 лет. В случае хронической передозировки железа, прежде всего, при необоснованном парентеральном введении, насту­пает гемосидероз с последующим гемохроматозом с гиперпигмента­цией кожи, отеками, асцитом и сахарным диабетом.

источник