Цветовой показатель (ЦП) – это один из показателей в крови при сдаче анализов. Оно оповещает о относительном содержании гемоглобина в эритроците. В одном эритроците содержится примерно 27 до 33,3 пикограмм (пг), что составляет примерно 0,85 — 1,05 Цветового показателя и является нормой. Особое значения ЦП имеет при анемиях.
| Цветовой Показатель | 1,1 | Повышенный |
Рассчитывается по уровню содержания гемоглобина на литр г/л разделяя на 3 первых числа эритроцитов при этом запетую, не учитывают:
ЦП = 3 × 140 / 410 = 1.024392 = 1.02 (округляют до 2 знаков после запятой) – показатель в пределах нормы.
Эритроциты 4,1 × 1012/л – если после запятой эритроцитов округлено до 1 приписывают 0 = 410
- Мегалобластные – не достаток в организме фолиевой кислоты и витамина группы В12
- Гипопластические — отмечаются при злокачественных новообразованиях
- Сидеробластные – наблюдаются при миелодиспластическом синдроме
- Острые постгеморрагические
- Гиперхромия в сочетании с циррозом печени
- Гиперхромия в сочетании с гипотиреозом,
- Применение определенных медикаментов
Самым главным в определении Цветового Показателя является анемия. Что бы ее распознать нужно учитывать как ЦП, так интенсивность образования эритроцитов в костном мозге и определить показатель RDW.
Если у пациента дефицит железа (происходит нарушения синтеза), при этом эритроциты по количеству в норме, но они «опустошенные» с малым количеством гемоглобина.
Если у пациента нехватка витаминов группы «B» то эритроцитов будет ниже нормы, но они будут большие и с большим количеством гемоглобина (при этом происходит нарушение деление клеток).
- Гипохромные — когда Цветной показатель крови ниже нормы > 0,8.
- Нормохромные – когда цветной показатель крови от 0,8 до 1,05 что является нормой
- Гиперхромные – когда цветной показатель крови выше нормы
Гипохромия – нарушение синтеза, железодефицит, не усвоения железа нормобластами костного мозга. Так же низкий уровень Цветового показателя ЦП в других случаях называют Микроцитоз –когда клетки эритроцитов не насыщенны гемоглобином. Причиной этому могут быть
- Отравления свинцом,
- Железодефицитная анемия,
- Анемия при беременности
Повышения Цветового показателя на прямую зависит от количества эритроцитов в крови, обычно сочетается с макроцитозом. Причиной повышению Цветового Показателя:
- Полипоз желудка;
- Дефицит фолиевой кислоты;
- Дефицит витамина В12;
- Онкологические заболевания
В этом случаи Цветовой показатель остается в пределах нормы, но уровень эритроцитов и уровень гемоглобина понижен. В случаи если костный мозг производит низкое количество эритроцитов (разновидность нормохромной анемии — апластическая анемия). Другая причина, если происходит слишком быстрое разрушения эритроцитов, что является отклонением от нормы (эту разновидность нормохромной анемии называют гемолитической анемией.)
источник
Прежде, чем приступить к рассмотрению основного вопроса, необходимо обозначить определение цветового показателя крови. Итак, цветовой показатель является очень важным при клиническом анализе крови. Благодаря полученным результатам, специалистам удается установить концентрацию красящего вещества в одной кровяной единице, тем самым диагностировать различные недуги.
Норма этого показателя колеблется в пределах 0,86 – 1,05. Вместе с этим стоит понимать, что такой показатель демонстрирует не точное, а лишь общее количество. Именно поэтому очень часто наблюдаются случаи, когда цветовой показатель общего анализа крови находится в норме, а вот уровень гемоглобина значительно снизился. В данном случае специалисты диагностируют нормохромную анемию, которая характеризуется таким необычным проявлением. Стоит отметить, что определить цветовой показатель крови можно самостоятельно, но для этого необходимо знать, как обозначается цветовой показатель в анализе крови.
Сдавая кровь на определение цветового показателя крови необходимо понимать, что в зависимости от выбранной лаборатории результаты могут немного отличаться, но все же они будут приблизительно совпадать.
Также стоит понимать, что полученные результаты могут отличаться и от установленной нормы – 0,86 – 1,05. Объясняется это тем, что специалистами используется разное оборудование для получения результатов анализа.
Когда полученный результат не соответствует эквиваленту цветового показателя, то специалист берет во внимание размер красных кровяных телец, а также уровень красящего вещества в каждой отдельной кровяной клетке. Таким образом, удается установить протекающий недуг.
Если цветовой показатель крови повышен, то это свидетельствует о наличии внутри организма серьезных патологических процессов, в частности:
- Злокачественные новообразования. Очень часто они являются причиной увеличенного цветового показателя крови, но чтобы уточнить диагноз, специалистом могут быть назначены дополнительные обследования.
- Малокровие. В основном увеличенный цветовой показатель крови является причиной развития анемии, которая начинает развиваться в результате нехватки в организме фолиевой кислоты или же витамина В12.
В таком случае пациент может ощущать следующие симптомы:
- Первичную симптоматику, которая присуща легкой форме малокровия.
- Ускоренное сердцебиение.
- Проблемы с концентрацией.
- Снижение умственных способностей;
- Подавленный аппетит.
- Потеря былого румянца кожи.
- Холодные конечности.
Примечательно, что повышенный цветовой показатель крови диагностируется намного реже, чем пониженный. Если он низкий, то необходимо повысить цветовой показатель крови, но только после проведения всех назначенных специалистом анализов.
В зависимости от полученного результата, специалист может диагностировать одну из форм малокровия:
- Если результат ниже допустимого уровня, то диагностируется гипохромная анемия. В данном случае речь идет о дефиците железа в крови, а также о талассемии.
- Если показатель сохраняется в норме, то речь идет о нормохромной анемии. В данный список специалисты относят апластическую анемию, а также неопластические недуги костного мозга.
- Если показатель достигает верхней границы, то диагностируется гиперхромная анемия. Сюда относят формы малокровия, которые возникли на фоне дефицита в организме витамина В12 и фолиевой кислоты.
Как обозначается цветовой показатель крови? Сокращенно это выглядит следующим образом – ЦП. Получить этот показатель можно в результате расчета по формуле, где уровень красящего вещества необходимо умножить на три и разделить на уровень красных кровяных телец 1 мг крови. Стоит отметить, что во внимание необходимо брать только первых три числа этого показателя. Полученный результат и будет свидетельствовать о цветовом показателе крови.
После того, как стало понятно определение цветового показателя крови и что такое цветовой показатель в анализе крови, можно рассмотреть основные причины увеличения данного показателя у взрослого и ребенка.
Стоит отметить, что у ребенка цветовой показатель крови повышен может быть по причине дефицита в организме витамина В12. Это же касается и взрослого человека. Помимо этого, причина повышенного цветового показателя крови у взрослого может скрываться в переизбытке в организме железа. В основном такое редкое заболевание диагностируют у мужчин, так как в отличие от женщин они расходуют намного меньше этого микроэлемента. Но все же увеличенный цветовой показатель крови диагностируется специалистами очень редко. В основном этот показатель снижен, при этом наблюдается такое не только у взрослых, но и у новорожденных детей. Чаще всего определяется по цветовому показателю железодефицитная анемия, которая является результатом дефицита в организме необходимого микроэлемента.
источник
Еще со школьных времен многим известны некоторые факты о цвете крови. К примеру, в ее составе есть красные кровяные тельца (эритроциты) и белые (лейкоциты), артериальная кровь — алая, а венозная — темно-вишневая.
Однако специалистам в области гематологии точно известно, какой цветовой показатель крови считается нормой.
Что такое цветовой показатель крови, какова его норма и о чем говорит повышение и понижение значений расскажем далее…
Эритроциты, или красные клетки крови, способны образовывать гемоглобин:
- В процессе дыхания каждая клетка организма поглощает кислород, в том числе и гемоглобин.
- Именно он является посредником, который способен внедрить кислород в клетки тканей.
- Эритроциты при этом выполняют лишь транспортную функцию.
- Кроме того, кислород «забирает» у клеток углекислый газ и выводит его через легкие.
Молекула гемоглобина — это сложный хромопротеин, состоящий из четырех гемов и белка глобина. В центре гема содержится железо, которое и обеспечивает связывание кислорода в легких.
При соединении с кислородом гемоглобин образует оксигемоглобин, который отщепляет молекулу О2 и присоединяет углекислый газ. В результате от тканей, которые получили свою норму кислорода, отступает уже карбогемоглобин.
Справка! Оксигемоглобин и карбогемоглобин являются физиологическими соединениями гемоглобина.
Еще одной функцией гемоглобина считается поддержание кислотно-щелочного баланса. Он, наряду с тремя другими буферными станциями, сохраняет постоянство pH на уровне 7,36-7,4.
Гемоглобин регулирует онкотическое давление, поддерживая нормальную вязкость крови и препятствуя выходу воды из тканей.
Синтез гемоглобина происходит в костном мозге, когда его красные клетки только начинают формироваться.
На видео рассказывается, что такое гемоглобин:
Цветовой (цветной) показатель крови ( обозначение в анализе MCH) является хоть и старым, но важным методом исследования периферической крови.
Цветовой показатель отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином.
По сути, это ответ на вопрос «сколько гемоглобина содержится в одном эритроците?». Его определяют двумя способами: вручную при помощи метода расчета по формуле или на автоматическом гематологическом анализаторе.
У женщин цветовой показатель варьируется от 0,8 до 1,05.
В некоторых случаях он может быть чуть ниже нормы: например, при беременности или менструации. Это не считается патологией, если вскоре показатель приходит в норму.
У мужчин нормальные показатели находятся в тех же пределах — от 0,8 до 1,05.
Отклонения от нормы часто связаны с нарушениями в работе организма, поэтому требуется обследование. У мужчин низкий ЦП встречается реже, чем у женщин.
У детей в разном возрасте нормальный цветовой показатель не отличается от взрослых — от 0,8 до 1,05.
Однако в детском возрасте анемия обнаруживается достаточно часто, особенно у грудничков и подростков. Это не критично, если были проведены исследования и не обнаружились никакие патологии.
Внимание! В младенчестве цветовой показатель обычно через некоторое время приходит в норму сам, без постороннего вмешательства.
Что такое цветовой показатель крови и какова его норма рассказывается на видео:
В связи с широким распространением автоматического гематологического анализатора метод расчета вручную постепенно становится неактуальным и уже считается устаревшим. Тем не менее, многие клиники и лабораторные центры до сих пор используют расчетным метод диагностики.
Цветовой показатель (ЦП) рассчитывается по формуле:
ЦП=гемоглобин*3:количество эритроцитов.
Например, при количестве эритроцитов 4,2*10 12 /л и уровне гемоглобина 128 г/л ЦП будет равен 128*3:420, т.е. 0,9. Показатель находится в пределах нормы.
Справка! Состояние, при котором цветовой показатель крови соответствует норме, называется нормохромия.
Здесь существует одна оговорка. Если количество эритроцитов и уровень гемоглобина одинаково понижены, показатель ЦП все равно будет соответствовать норме. В этом случае говорят о нормохромной анемии.
Как вычисляется цветовой показатель крови рассказывается на видео:
Показанием к проведению анализа крови является диагностика анемии. Кровь забирается либо из пальца, либо из вены.
Подготовка к общему анализу крови заключается в соблюдении некоторых правил:
- Сдавать кровь можно только натощак с 8:00 до 12:00;
- За 8 часов до времени анализа разрешается последний раз принять пищу;
- Алкогольные напитки и жирную пищу рекомендуется исключить за сутки до анализа.
Забранный биоматериал помещается в чистую колбу, после чего врач изучает состав крови и производит соответствующие вычисления.
На видео рассказывается, как делается общий анализ крови:
Низкий цветовой показатель носит название гипохромия. Ее обнаруживают при нарушении синтеза или плохого усвоения в костном мозгу железа. Тогда говорят о железодефиците.
Недостаток железа в организме может быть связан с разными факторами: как с самыми безобидными, например, нехватка железосодержащих продуктов, так и с очень серьезными.
Важно! Гипохромию диагностируют, если ЦП не достигает минимального показателя 0,8.
Причины низкого цветового показателя:
- Онкологические заболевания;
- Цирроз печени;
- Туберкулез;
- Гнойные поражения инфекционной природы;
- Железодефицитная анемия;
- Талассемия (врожденное заболевания гемоглобина);
- Микроцитоз (аномально маленькие эритроциты);
- Отравление свинцом и другими металлами;
- Беременность;
- Недостаток железа в продуктах питания;
- Железонасыщенная гипохромия.
В 95% случаев обнаруживаются именно железодефицитные нарушения, а больные чаще женщины в возрасте от 15 до 50 лет.
Причина этого — поступление меньшего количества железа, чем его потребляют ткани. Гипохромия у женщин нередко связана с менструацией, гормональными нарушениями, беременностью и кормлением грудью, неправильным питанием.
Справка! У женщин недостаток железа часто связан с частым соблюдением жестких диет, когда организм получает мало элемента.
Как правило, такое состояние быстро регулируется приемом препаратов железа.
Железонасыщенная гипохромия — более опасное состояние. Оно связано с тем, что железо поступает в организм в достаточном количестве, но плохо всасывается костным мозгом и недостаточно синтезируется гемоглобин.
Причина данного нарушения — интоксикация в результате отравления химическими веществами или передозировка медикаментов. Этот недуг не лечится медицинскими препаратами.
Еще одно нарушение — железоперераспределительная анемия.
При этом железо поступает в избытке, но эритроциты быстро разрушаются. Этот феномен обнаруживается при тяжелых заболеваниях: туберкулез, эндокардит, серьезные инфекционные поражения внутренних органов. Цветовой показатель приходит в норму, когда устраняется основное заболевание.
Анемию часто диагностируют у детей.
Обычно это связано с недостатком поступаемого железа или с нарушениями ЖКТ.
Справка! Потребность в железе у детей до 3-х лет выше, чем у взрослых.
Чем опасен дефицит железа в детском возрасте?
- Инфекции дыхательных путей;
- Заболевания ЖКТ;
- Нервно-психические нарушения;
- Снижение зрения и слуха из-за плохой проводимости нервных импульсов.
Низкий ЦП может выявиться даже у грудничка. Часто это случается, если мама во время беременности не получала из продуктов железа, достаточное и для функционирования ее организма, и для развития плода.
Другие причины гипохромии у грудничка:
- Осложненная беременность;
- Гипоксия плода;
- Кровотечения при беременности;
- Аномалии развития пуповины и плаценты;
- Искусственное вскармливание.
Тяжелые нарушения детского организма, которые приводят к железодефицитной гипохромии:
- Грыжа пищевода;
- Язва ЖКТ, геморроидальные узлы;
- Полипы, опухоли, дивертикулы кишечного тракта;
- Внутренние кровотечения в дыхательной системе.
Снижение гемоглобина у ребенка также вызывается приемом гормональных противовоспалительных препаратов, глистных инвазиях, дисбактериозе, болезни Крона.
Признаки анемии у ребенка:
- Бледность кожных покровов;
- Гипергидроз (чрезмерное потоотделение);
- Капризность и вялость;
- Отсутствие аппетита;
- Тошнота и рвота после еды;
- Бессонница;
- Отсутствие тонуса мышц;
- Нарушения моторики (у детей в возрасте до 1-го года);
- В возрасте 6-12 месяцев — поражения кожных покровов и слизистых оболочек (шелушение кожи, трещинки в уголках губ, кариес, стоматит, замедление физического развития.
О причинах низкого гемоглобина у ребенка и методах лечения рассказывает доктор Комаровский на видео:
Чаще всего диагностируется железодефицитная анемия, лечение которой подразумевает 4 основных правила:
- Увеличение доли продуктов питания, богатых железом;
- Диагностика состояния для выявления первопричины заболевания;
- Медикаментозная терапия;
- Вспомогательная терапия.
При анемии у грудничков рекомендуется перевести малыша на грудное вскармливание при условии, что у женщины нет противопоказаний к этому и вырабатывается молоко.
Внимание! С грудным молоком в организм ребенка поступает высокобиодоступная форма железа, которая легче всасывается.
При ГВ мама должна позаботиться о своем рационе, потребляя максимальное количество пищи, богатой железом:
- печень,
- бобовые,
- яичный желток,
- морская капуста,
- гречка,
- персики,
- овсянка,
- пшеничные отруби.
Медикаментозная терапия состоит из приема препаратов, назначенных врачом. Чаще всего прописываются Мальтофер, Ферлатум, Ферронат, Актиферрин.
Когда при анализе выявляется повышенный ЦП, говорят о гиперхромной анемии. При расчете показатель превышает 1,1.
Основные причины высокого цветового показателя:
- Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты;
- Злокачественные образования;
- Полипоз желудка;
- Пороки сердца, сердечная недостаточность;
- Бронхиальная астма;
- Заболевания печени;
- Инфекционные заболевания;
- Интоксикации;
- Непроходимость кишечника;
- Аутоиммунные заболевания.
При гиперхромной анемии количество гемоглобина сильно увеличено, а количество эритроцитов уменьшено.
Симптомы повышения ЦП:
- Снижение аппетита;
- Бледность кожи и губ;
- Ломкость ногтей;
- Синдром хронической усталости;
- Слабость, быстрая утомляемость;
- Головные боли и головокружения;
- Трудности с концентрацией внимания;
- Беспокойный сон, бессонница;
- Затрудненное глотание;
- Тахикардия;
- Боли в груди;
- Холодная кожа;
- Нарушения когнитивной сферы.
Повышенный цветовой показатель у ребенка диагностируется при тех же нарушениях, что и у взрослых. Также причиной высокого ЦП может быть почечная недостаточность и наследственная форма болезни.
Повышенный цветовой показатель крови требует лечения.
Медикаментозная терапия направлена на устранение основного заболевания и восполнение дефицита витаминов В9, В12 и фолиевой кислоты.
Другие способы снижения цветового показателя:
- Нормализация питания с преобладанием в рационе мясных субпродуктов (печени, почек, сердца);
- Употребление травяных отваров из листьев смородины, шиповника, земляники;
- Употребление дыни;
- Питье свежевыжатых соков граната, яблока, свеклы, моркови с небольшим количеством меда.
Справка! При цветовом показателе крови за пределами нормы (выше или ниже) рекомендуется больше гулять на свежем воздухе и употреблять аскорбиновую кислоту.
Нормохромное малокровие (нормохромная анемия) — это патологическое снижение количества эритроцитов крови. Уровень гемоглобина при этом может оставаться в норме или тоже понижаться. Размеры эритроцитов остаются неизменными.
Обычно нормохромная анемия не является самостоятельным диагнозом, а лишь свидетельствует о протекании патологических процессов в организме. Особенность этого состояния в том, что оно почти всегда происходит незаметно для человека.
Внимание! Предположить нормохромное малокровие можно, если человек постоянно жалуется на усталость. Остальные симптомы патологии полностью совпадают с теми, которые обнаруживаются при гипо- или гиперхромии (бледность кожи, потеря аппетита, плохой сон, учащенное сердцебиение и пр.).
Выделяют несколько форм нормохромного малокровия:
- Гемолитическая. Это вид анемии, при которой эритроциты гибнут с большей скоростью, чем воспроизводятся новые.
- Постгеморрагическая. Данная патология связана с большой кровопотерей.
- Апластическая. Одна из серьезнейших патологий, при которой костный мозг вообще не продуцирует эритроциты.
- Железодефицитная возникает из-за нехватки железа (постоянной, продолжительной или резкой потерей запасов железа);
- Нормохромная анемия на фоне сбоев производства эритропоэтина.
- Возрастные изменения. Данную патологию чаще обнаруживают в старческом возрасте (после 85 лет).
- Хронические воспаления, инфекции, рак.
- Недостаток железа из-за частых кровопотерь (при язве желудка, раке кишки).
- Генетическая предрасположенность;
- Патологии почек.
Способы терапии при данной патологии зависят от степени тяжести, причины, индивидуальных особенностей организма (возраст). Основная цель лечения — избавления от недомогания и симптоматики.
Обычно выбирается одна из следующих схем лечения:
- Инъекции эритропоэтина. Как правило, эту схему применяют в очень тяжелых случаях, когда необходимая срочная стимуляция костного мозга для выработки эритроцитов.
- Переливание крови с последующей витаминотерапией применяется при постгеморрагической анемии.
- Пересадка костного мозга требуется при апластической анемии.
- Гемолитическая форма нормохромного малокровия лечится с применением глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов.
- Коррекция рациона с введением в меню продуктов, богатых железом, витаминами группы В и фолиевой кислотой.
При лечении любого состояния, связанного с изменением цветового показателя крови, рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, употреблять продукты, богатые железом. Для подростков обязательной мерой профилактики и терапии является питье свежего коровьего молока.
Справка! Продукты, богатые железом: грибы, морская капуста, печень, гречка, тыквенные семечки, чечевица, кунжут, бобовые, халва, черная смородина, сухофрукты, орехи, шпинат, кукуруза, яблоки, мясо, рыба, томаты, морковь, свекла, черника, клубника, земляника, зелень.
В отдельных случаях (при лечении, склонности к малокровию, в период реабилитации) назначается прием витаминов и добавок в виде железа.
Особенно уязвимы для анемии новорожденные дети, подростки в период полового созревания (в основном девочки), беременные женщины и пожилые люди.
Им рекомендуется периодически сдавать анализ для выявления цветного показателя крови.
Специалисты рекомендуют обращать внимание на состояние усталости, которое беспокоит часто или постоянно.
Внимание! Современный ритм жизни диктует необходимость много работать, поэтому синдром хронической усталости многие игнорируют. Врачи считают, что нужно в таком случае пройти обследование на выявление цветового показателя крови.
Гемоглобин выполняет очень важную функцию в организме человека. Именно он обеспечивает клеточное дыхание: снабжает клетки кислородом и выводит наружу углекислый газ. Когда транспортные системы гемоглобина — эритроциты — не справляются со своей задачей, либо их слишком мало, либо организму не хватает железа, а также по другим причинам возникают различные формы анемии.
Это серьезное заболевание, которое в запущенных формах способно спровоцировать тяжелые последствия.
Чтобы контролировать состояние кровеносной системы, необходимо хотя бы раз в год сдавать кровь на цветовой показатель.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.
Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.
Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.
Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.
Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.
Анемии классифицируются:
- по механизму развития;
- по степени тяжести;
- по цветному показателю;
- по морфологическому признаку;
- по способности костного мозга к регенерации.
| По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения. По механизму развития выделяют:
|
Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:
- потеря крови (острые или хронические кровотечения);
- повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
- уменьшенное производство эритроцитов.
Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.
Факторы, влияющие на развитие анемии
- гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
- анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
- ферментативные дефекты в эритроцитах;
- дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
- врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
- абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
- дефицит железа;
- дефицит витамина B12;
- дефицит фолиевой кислоты;
- дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
- голодание и недоедание.
Хронические заболевания и новообразования
- почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
- заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
- заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
- коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
- доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
- вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
- бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
- протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).
Ядохимикаты и медикаментозные средства
- неорганический мышьяк, бензол;
- радиация;
- цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
- антибиотики;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
- противоэпилептические препараты.
Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.
Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.
Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.
Нарушение поступления железа в организм
- вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
- социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).
Нарушение усвоения железа
Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе
- беременность, в том числе многоплодная беременность;
- период лактации;
- подростковый возраст (за счет быстрого роста);
- хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
- хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).
Потери железа из организма
- легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
- желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
- маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
- почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).
Питание при анемии
В питании железо делится на:
- гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
- негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.
Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.
Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания
животного
происхождения
- печень;
- язык говяжий;
- мясо кролика;
- индюшатина;
- гусиное мясо;
- говядина;
- рыба.
- 9 мг;
- 5 мг;
- 4,4 мг;
- 4 мг;
- 3 мг;
- 2,8 мг;
- 2,3 мг.
Продукты питания растительного происхождения
- сушеные грибы;
- свежий горох;
- гречка;
- геркулес;
- свежие грибы;
- абрикосы;
- груша;
- яблоки;
- сливы;
- черешня;
- свекла.
- 35 мг;
- 11,5 мг;
- 7,8 мг;
- 7,8 мг;
- 5,2 мг;
- 4,1 мг;
- 2,3 мг;
- 2,2 мг;
- 2,1 мг;
- 1,8 мг;
- 1,4 мг.
При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).
Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.
Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:
- возраста пациента;
- степени тяжести заболевания;
- причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
- на основе результатов анализов.
Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.
Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.
Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.
Принимать по одной таблетке один – два раза в день.
Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.
Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:
- при тяжелой степени анемии;
- если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
- если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
- перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
- если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.
При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.
Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.
В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.
Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.
Из кровяного русла данный витамин поступает:
- в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
- в печень, где происходит его депонирование;
- в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:
- анемический синдром;
- желудочно-кишечный синдром;
- невралгический синдром.
| |
Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника. |
|
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
- макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
- пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
- при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
- ретикулоциты снижены или в норме;
- снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
- повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
- снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.
При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.
Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
- исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
- исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
- ультразвуковое исследование печени.
Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).
Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.
Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.
Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.
Количество витамина В12 на сто миллиграмм
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
- В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
- В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
- Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.
Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.
Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.
Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.
Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.
В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).
Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:
- участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
- участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
- влияет на процессы кроветворения;
- совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
- препятствует образованию тромбов в организме;
- улучшает процессы регенерации органов и тканей;
- участвует в обновлении тканей (например, кожи).
Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.
При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.
Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.
При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
- гиперхромия;
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- макроцитоз;
- лейкопения;
- тромбоцитопения.
В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.
При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.
Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.
Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).
| Продукты питания | Наименование продуктов | Количество железа на сто миллиграмм |
| Продукты питания животного происхождения |
|
|
| Продукты питания растительного происхождения |
|
|
Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.
Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.
Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.
Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.
Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.
При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:
- бледность кожных покровов и слизистых;
- головная боль;
- учащенное сердцебиение;
- одышка;
- повышенная усталость;
- отеки на ногах;
- десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
- петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
- острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
- изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
- желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
При биохимическом анализе крови наблюдается:
- повышение сывороточного железа;
- насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
- повышение билирубина;
- повышение лактатдегидрогеназы.
При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:
- недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
- замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).
Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:
- ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
- электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
- фиброгастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- компьютерная томография.
При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.
При лечении апластической анемии больному назначаются:
- иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
- глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
- антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
- антиметаболиты (например, Флударабин);
- эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).
Немедикаментозное лечение включает:
- трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
- переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
- плазмаферез (механическое очищение крови);
- соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.
Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).
В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:
- полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
- частичная ремиссия;
- клиническое улучшение;
- отсутствие эффекта от лечения.
|
|
|
|
Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.
Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.
По локализации гемолиз может быть:
- внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
- внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.
Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:
- внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
- дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
- ферментативными дефектами в эритроците;
- гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).
Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.
Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
- энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
- талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
- серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).
Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.
Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.
Не иммунные нарушения могут быть вызваны:
- ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
- лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
- физическим повреждением;
- инфекциями (например, малярия).
Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:
- дефектным искусственным сердечным клапаном;
- диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
- гемолитическим уремическим синдромом;
- тромбоцитопенической пурпурой.
Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.
Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.
При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:
- бледность кожи и слизистых;
- ломкость ногтей;
- тахикардия;
- учащение дыхательных движений;
- снижение артериального давления;
- желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
- на ногах могут наблюдаться язвы;
- гиперпигментация кожи;
- желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).
Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.
Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.
В общем анализе крови наблюдается:
- снижение уровня гемоглобина;
- снижение уровня эритроцитов;
- увеличение ретикулоцитов.
При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.
В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).
Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.
При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.
Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.
При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:
- Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
- Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
- Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.
Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.
Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.
Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:
- какое количество крови было потеряно;
- с какой скоростью происходит кровопотеря.
Симптомами постгеморрагической анемии являются:
- слабость;
- головокружение;
- бледность кожных покровов;
- сердцебиение;
- одышка;
- тошнота, рвота;
- сечение волос и ломкость ногтей;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- жажда.
При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.
Выделяют четыре степени геморрагического шока.
источник