Тельца жоли кольца кебота при какой анемии

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Кольца Кебота — остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов — гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.

Эритроциты с базофильной пунктацией выявляются в фиксированных мазках крови, окрашенных по Романовскому, но лучше выявляются при окраске метиленовым синим (по Фрейфельд): мазок после фиксации в течение 3 мин. в метиловом спирте заливают на 1 час краской (из расчета 5 капель 1% водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды), затем смывают, мазок высушивают и микроскопируют. Считают 10 000 эритроцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью.У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной пунктацией колеблется от 0 до 3 — 4 на 10 000 эритроцитов.

Сидерозные (железосодержащие) гранулы — представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами, если гранулы окружают ядро), а эритроциты — сидероцитами. У здоровых людей в костном мозге содержится 15 — 40% сидеробластов, в периферической крови — 0,3 — 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже — при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.

Иногда сидерозные гранулы выявляются в виде светло-фиолетовых телец и при обычной окраске мазка. В этом случае их называют тельцами Паппенгейма.

Тельца Гейнца-Эрлиха — маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 — 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. Выявляются при помощи окраски метиловым фиолетовым (метод Дейчи): в пробирке смешивают равные количества крови и 0,5% раствора метилового фиолетового в изотоническом растворе хлорида натрия. Смесь оставляют стоять на 10 мин, затем делают мазки. Тельца Гейнца окрашиваются в пурпурно-красный цвет. В норме наблюдается образование в эритроцитах единичных телец Гейнца. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 — 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

Включения при малярии — обычно наблюдаются ранние кольцевидные формы. Они синеватого цвета и могут иметь на концах красную точку (точки). P.falciparum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту. При инвазии P.vivax и P.ovale наблюдаются гранулы Шюффнера — мелкие розово-красные включения, иногда в значительном количестве (20 — 30). При тропической малярии включения крупнее (в виде пятнышек), часто неодинаковые по размерам, но количество их меньше (10 — 15). Эти включения называют пятнистостью Маурера.

• Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
• Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
• Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.
• Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения размера, окраски, формы эритроцитов, а также появления в них включений.

Раздел: Гемоцитология

Монобласт — родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 — 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 — 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Анизохромия эритроцитов — различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре — нормохромные эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер. Характерной особенностью ретикулоцитов является наличие в их цитоплазме зернисто-нитчатой субстанции (ретикулума), представляющей агрегированные рибосомы и митохондрии.

Раздел: Гемоцитология

источник

Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.

Железо участвует в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.

Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период менструации теряют 5-15 мг железа.

Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.

Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.

Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.

Этиология железодефицитных анемий:

§ хронические кровопотери (острые кровопотери протекают без дефицита железа!);

§ пониженное всасывание железа;

§ перераспределенный дефицит железа при инфекциях;

§ недостаточное поступление железа в организм;

§ нарушение транспорта железа в костный мозг.

Стадии: латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.

Имеет место общеанемический синдром.

Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:

§ мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;

§ ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);

§ кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);

§ волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;

§ глоссит – язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;

§ атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);

§ кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;

§ извращение вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

§ атрофия слизистой оболочки гениталий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;

§ императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.

Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.

Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, «мешков» под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться «шум волчка» над шейными венами.

В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.

Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.

Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.

В отличие от железодефицитных встречаются и железонасыщенные анемии (сидероахрестические) – анемии с низким содержанием железа в эритроцитах (гипохромией) не вследствие его дефицита в организме, а в результате дефицита или отсутствия ферментов, участвующих в синтезе гема (порфиринов).

Нарушение синтеза порфиринов может быть наследственной природы (по рецессивному типу, сцеплено с полом, встречается преимущественно у мальчиков) и приобретенной (у лиц, имеющий производственный контакт со свинцом, кадмием, никелем, токсическими веществами). В общем анализе крови – гипохромная анемия, в биохимическом анализе – уровень сывороточного железа повышен.

3. Диагностика В₁₂— и фолиеводефицитной анемии

B₁₂-дефицитная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота оказывают гемостимулирующее действие, широко распространены в природе. Основное депо витаминов в организме – печень. Суточные потери этих витаминов ничтожны. Всасывается витамин В₁₂ в дистальных отделах тонкого кишечника. Всасыванию, проникновению витамина В₁₂ через кишечный барьер способствует так называемый внутренний фактор Касла – гастромукопротеин, секретирующийся обкладочными клетками дна и тела желудка. Фолиеводефицитная кислота всасывается в подвздошной кишке.

Этиология. Основной причиной В₁₂ –дефицитной анемии является дефицит цианкобаламина и/или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения. Причины этого:

1.1. Неадекватная выработка внутреннего фактора Касла. Основной причиной дефицита витамина В₁₂ (у 90% больных) является атрофический гастрит, приводящий к нарушению выработки внутреннего фактора Касла. Реже заболевание развивается после гастрэктомии или резекции желудка.

1.2. Заболевания подвздошной кишки (спру, энтерит, резекция подвздошной кишки, дивертикулез и др.), являющейся основным местом всасывания витамина В_12.

2. Конкурентное поглощение витамина В₁₂ при инвазии широким лентецом, дисбактериозе.

3. Приём ряда медикаментов (колхицин, аминосалициловая кислота).

4. Неадекватное поступление витамина В₁₂ с пищей.

5. Нарушение синтеза и структуры транскобаламинов.

Мегалобластные анемии характеризуются ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия (нередко нейтропения и тромбоцитопения) выходят на первый план в клинике.

У взрослых особенно часто распространена эндогенная В₁₂-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная (от лат. perniciosus – гибельный, опасный), мегалобластная, злокачественное малокро́вие). Болеют чаще женщины старше 40 лет. Болезнь развивается исподволь, медленно, приобретая хроническое рецидивирующее течение.

Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Характерным симптомом является глоссит – язык гладкий, блестящий (лакированный) вследствие атрофии сосочков. Желудочная секреция резко снижена. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Клинически больной отмечает снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжку пищей или воздухом. Пальпация живота сопровождается умеренной болезненностью в эпигастрии, нередко увеличиваются печень и селезенка.

Наблюдаются симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечаются: слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, парестезии, онемение конечностей, шаткость походки, ощущение ваты под ногами при ходьбе, периферическая полинейропатия (покалывание, жжение и/или боли в стопах и кистях), расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.

Таким образом, для В₁₂-дефицитной анемии характерна триада:поражение крови; ЖКТ; нервной системы.

1. Клинический анализ крови:

• снижение количества эритроцитов;

• повышение цветового показателя (выше 1,05);

• макроцитоз (макроцитарная анемия);

• наличие в эритроцитах базофильной зернистости и патологических включений: телец Жолли и колец Кэбота;

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов – гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой остатки рибосом.

Тельца Жолли(тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1-2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2-3) в одном эритроците. Представляют собой остаток ядра после удаления его РЭС.

Кольца Кебота – остатки оболочки ядра в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.

2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, пойкило- и анизоцитоз.

3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции

4. Обязательна пункция костного мозга, т.к. такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, гиперхромия характерна именно для В₁₂-дефицитной анемии). В костном мозге находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В₁₂-дефицитной анемии.

Фолиеводефицитная анемия чаще встречается у детей раннего возраста и молодых женщин. Среди клинических симптомов преобладают симптомы основного заболевания, осложнившегося анемией. Отмечаются общие анемические признаки, явления диареи, стеатореи. Редко наблюдаются поражение нервной системы, ахилия. В общем анализе крови изменения сходны с изменениями при анемии Аддисона-Бирмера. Для дифференциальной диагностики мазки костного мозга окрашивают ализарином красным. При этом окрашиваются только В₁₂-дефицитные мегалобласты и не окрашиваются мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9420 — | 7472 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Изменениеокраски эритроцитов

1. Гипохромия — снижение содержания гемоглобина в эритроците. Гипох­ромные эритроциты имеют вид бледно-розовых колец с резко выраженным центральным просветлением, встречаются: при ЖДА, ГА, талассемии.

2. Гиперхромия— усиление окраски эритроцитов. Сочетается с увеличе­нием толщины (микросфероциты, мегалоциты),

3. Полихроматофилия — способность воспринимать кислые и основные кра­сители. Возникает в результате смешивания гемоглобина и остатков базо­фильной субстанции, что придает серо-розовый цвет цитоплазме эритроцита. Появление полихроматофильных эритроцитов (полихро­матофилов) в периферической крови свидетельствует об усиленном компенсаторном эритропоэзе. Встречаются: при острой постгеморрагической анемии, гемолитической анемии. В мазках крови или костного мозга, окрашенных по Романовскому-Гим­зе, полихроматофилы имеют серо-розовый цвет цитоплазмы. При суправи­тальной окраске (бриллиантовым крезиловым синим или акридиновым оран­жевым) полихроматофил представлен как ретикулоцит.

Нормальные эритроциты-дискоциты человека в окрашенных мазках не имеют структурных включений. Эритроцитарные включения появляются в ус­ловиях воздействия патологических агентов.

Базофильная зернистость — мелкая темно-фиолетовая зернистость, представленная остатками базофильной субстанции цитоплазмы эритроци­тов. Встречается при: свинцовой интоксикации, В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, при свинцовом отравлении, после спленэктомии, при талассемии, гипопластической анемии, миелопролиферативных заболеваниях. В редких случаях встречается у здоровых лиц.

2. Включения при малярии – при малярии (вызываемой Рlаsmоdium fаlсiраrum, vivах, mаlаriае, оvаlе) могут наблюдаться ранние кольцевидные формы, имеющие на концах красную точку (точки). Р. fаlсiраrum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту.

3. Шюффнеровская зернистость — 20-30 темных розово-красных вклю­чений. Встречается при: malaria tertiana.

4. Пятнистость Маурeра — 10-15 включений. Пернициозная зернис­тость. Встречается при malaria tropica.

5. Включения при бабезиозе – при инвазии Ваbеsiа miсrоti паразиты похожи на малярийный плазмодий. Можно наблюдать фигуру в виде «мальтийского креста».

Тельца Жолли-Гоуэлля — 2-3 темно-фиолетовых включения, предс­тавляющие остатки базофильного ядра. Появляются при В₁₂-фолиево-дефи­цитной анемии, после спленэктомии, при интенсивном гемолизе. В нормальных условиях эти тельца обнаруживаются только у эмбриона и в крови новорожденных.

Кольца Кабо (Кебота)-Шлейпа — бледно-розовые включения в эритроцитах в виде колец, элипсов или восьмерок. Могут быть представлены гранулами красновато-синего цвета. Образуются из митотических нитей или ядерной мембраны. Это денатурированные ос­тат-

ки оболочки ядра. Выявляются при: В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, при свинцовой интоксикации.

8. Ядерные пылинки Вейденрейха – мелкая азурофильная иногда голубая пылевидная зернистость (представляет собой более глубокую степень дезинтеграции ядра). Обычно встречаются только в мегалоцитах (необходимо дифференцировать от базофильной пунктации цитоплазменного происхождения)).

9. Тельца Гейнца-Эрлиха — мелкие единичные, реже множественные пурпурно-красные образования из денатурированного гемоглобина. Встре­чаются при: воздействии гемолитических ядов, лекарственных веществ, при ферментопатиях, гемоглобинопатиях.

10. Сидеросомы (сидерозные гранулы, тельца Паппенгеймера) – представлены включениями негемоглобинового железа (выявляются при специальном окрашивании – реакция берлинской лазури). Эритроциты с сидеросомами называют сидероцитами, а ядросодержащие эритроидные клетки – сидеробластами. Если сидерозные гранулы окружают ядро сидеробласта, то последние называют кольцевидными сидеробластами.

Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхта Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая патофизиология. – М.: ВУНМЦ, 1999. – 464 с.

Атлас клеток крови и костного мозга / Под ред. проф. Г.И. Козинца. – М., «Триада», 1998. — 160 с.

Болезни системы крови / Ф.Э. Файнштейн, Г.И. Козинец, С.М. Бахрамов, М.П. Хохлова. – Т.: Медицина, 1980. – 582 с.

В. Гуле. Гематологический атлас. Изд. Словацкой акад.наук, Братислава. 1961. – 188 с.

Г.И. Козинец, В.М. Погорелов. Консерватизм биологических процессов – стабильность кроветворения // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. — №12. – С. 21-32.

Гематологический атлас. М.Г. Абрамов. М.: «Медицина», 1979. – 280 с.

И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев. Клиническая гематология. Изд. «Медицина» М.: — 1970. – 782 с.

Исследования системы крови в клинической практике. / Под ред. Г.И. Козинца и В.А.Макарова. – М.: Триада – Х, 1997. – 480 с.

Козарезова Т.И., Климович Н.Н. Болезни крови у детей: Учеб. пособие / Т.И. Козарезова, Н.Н. Климович. – Мн.: Белорусская наука, 2001. – 383с.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 х т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.2. – 808с.

Патологическая физиология. Учебник / Под ред. А.Д. Адо., М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада – Х, 2002. – 574 с.

Смирнова Л.А. Вопросы гематологии цифрах и фактах // Медицинские новости. – 1997. — № 2. – С. 2-31.

Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А. и др. Патологическая физиология. – М.: «Фонд за экологическую значимость», 1997. – 568с.

Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000. – 148 с.

Угольник Татьяна Станиславовна

Ответственный за выпуск доцент Т.С. Угольник

Подписано в печать ____________. Формат 60Х84/16. Бумага писчая.

Издательство и полиграфическое исполнение –

Гомельский государственный медицинский институт 246000, Г. Гомель, ул. Ланге 5.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 1620 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Злокачественная анемия (синоним: пернициозная анемия, болезнь Аддисона — Бирмера) — это эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является анемия «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.

Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока. Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемый гунтеровскпй глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Картина крови: анемия гиперхромного типа, макроциты, мегалоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота, лейкопения, тромбоцитопения (в период обострения).

Лечение проводится витамином В12—100—200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы — срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150—200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной анемией, должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).

1. Злокачественное малокровие (синоним: пернициозная анемия, болезнь Аддисона—Бирмера). Этиология и патогенез. В настоящее время пернициозно-анемический синдром рассматривают как проявление В12-авитаминоза, а болезнь Аддисона— Бирмера — как эндогенный В12-авитаминоз вследствие атрофии фундальных желез, вырабатывающих гастромукопротеин, в результате чего нарушается усвоение витамина В1а, необходимого для нормального, нормобластического, кроветворения, и развивается патологическое, мегалобластическое, кроветворение, приводящее к малокровию «пернициозного» типа.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Заболевают лица в возрасте старше 40— 45 лет. Характерны нарушения со стороны сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, головокружения, ощущение ползания мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке и пищеводе, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. Лицо одутловато, отечность в области лодыжек и стоп. Отек может достигать больших степеней и сопровождаться асцитом, гидротораксом. Со стороны сердечно-сосудистой системы — появление систолического шума на всех отверстиях сердца и шума «волчка» на луковице яремной вены, что связано с понижением вязкости крови и ускорением кровотока; возможна стенокардия аноксемического характера. При длительной анемии развивается жировое перерождение органов, в том числе сердца («тигровое сердце»), в результате стойкой аноксемии. Со стороны органов пищеварения — так называемый хантеровский (гунтеровский) глоссит, язык чистый, ярко-красного цвета, лишен сосочков. Анализ желудочного сока, как правило, обнаруживает гистаминоустойчивую ахилию. Периодические поносы являются следствием энтерита. Печень увеличена, мягкая; в некоторых случаях — незначительное увеличение селезенки. При значительном падении числа эритроцитов (ниже 2 000 000) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения со стороны нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Клиническая картина нервного синдрома складывается из сочетаний спастического спинального паралича и табических симптомов (так называемый псевдотабес): спастический парапарез с повышенными и патологическими рефлексами, клонусами, чувство ползания мурашек, онемение конечностей, опоясывающие боли, нарушение вибрационной и глубокой чувствительности, сенсорная атаксия и расстройство функции тазовых органов; реже—бульбарные явления.

Картина крови. Наиболее характерным признаком является анемия гиперхромного типа. Морфологический субстрат гиперхромии — большие, богатые гемоглобином эритроциты — макроциты и мегалоциты (последние достигают 12—14 мк и более). При обострении болезни резко уменьшается количество ретикулоцитов в крови. Появление большого количества ретикулоцитов предвещает близкую ремиссию.

Для обострения болезни характерно появление дегенеративных форм эритроцитов [пойкилоциты, шизоциты, базофильно-пунктированные эритроциты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота (цветн. таблица, рис. 3)], отдельных мегалобластов (цветн. таблица, рис. 5). Изменения белой крови характеризуются лейкопенией вследствие снижения числа клеток костномозгового происхождения — гранулоцитов. Среди клеток нейтрофильного ряда обнаруживаются гигантские, полисегментоядерные нейтрофилы. Наряду со сдвигом нейтрофилов вправо наблюдается сдвиг влево с появлением юных форм и даже миелоцитов. Количество тромбоцитов в период обострения значительно уменьшено (до 30 000 и менее), однако тромбоцитопения, как правило, не сопровождается геморрагическими явлениями.

Костномозговое кроветворение в период обострения пернициозной анемии совершается по мегалобластическому типу. Мегалобласты являются морфологическим выражением своеобразной «дистрофии» костномозговых клеток в условиях недостаточного подвоза специфического фактора — витамина В12. Под влиянием специфической терапии восстанавливается нормобластическое кроветворение (цветн. таблица, рис. 6).

Симптомы болезни развиваются постепенно. За много лет до заболевания обнаруживается желудочная ахилия. В начале болезни отмечается общая слабость; больные жалуются на головокружение, сердцебиение при малейших физических напряжениях. Затем присоединяются диспептические явления, парестезии; больные обращаются к врачу, будучи уже в состоянии значительной анемизации. Течение болезни характеризуется цикличностью — сменой периодов улучшения и ухудшения. При отсутствии надлежащего лечения рецидивы становятся все более длительными и тяжелыми. До введения в практику печеночной терапии болезнь полностью оправдывала свое название «гибельной» (пернициозной). В период тяжелого рецидива — резчайшей анемизации и бурного прогрессирования всех симптомов болезни — может развиться опасная для жизни кома (coma perniciosum).

Патологическая анатомия. При вскрытии умершего от пернициозной анемии обнаруживается резкое малокровие всех органов, за исключением красного костного мозга; последний, находясь в состоянии гиперплазии, заполняет диафизы костей (цветн. таблица, рис. 7). Отмечается жировая инфильтрация миокарда («тигровое сердце»), почек, печени; в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах — гемосидероз (цветн. таблица, рис. 8). Характерны изменения со стороны органов пищеварения: сосочки языка атрофичны, атрофия слизистой оболочки желудка и ее желез — анадения. В задних и боковых столбах спинного мозга отмечаются весьма характерные дегенеративные изменения, обозначаемые как комбинированный склероз, или фуникулярный миелоз.

Рис. 3. Кровь при анемиях: 1 — 4 — эритроциты последнего этапа нормального кроветворения (превращение эритробласта в эритроцит); 5 —9 — распад ядра с образованием телец Жолли в базофильно пунктированных (5, 6) и полихроматофильных (7 — 9) эритроцитах; 10 и 11— тельца Жолли в ортохромных эритроцитах; 12 — хроматиновые пылинки в эритроцитах; 13 — 16 — кольца Кебота в базофильно пунктированных (13, 14) и ортохромных (15, 16) эритроцитах (пернициозная анемия); 17 — 23 — базофильно пунктированные эритроциты при свинцовой анемии; 24 и 25 — полихроматофильные эритроциты (микроцит и макроцит); мегалоцит (26) и пойкилоцит (27) при пернициозной анемии; 28 — нормоцит; 29 — микроциты.

Рис. 5. Кровь при пернициозной анемии (тяжелый рецидив): мегалоциты ортохромные (1) и полихроматофильные (2), эритроциты с кольцами Кебота (3), тельцами Жолли (4) с базофильной пунктацией (5), мегалобласты (6), полисегментоядерный нейтрофил (7), анизоцитоз и пойкилоцитоз (8).

Рис. 6. Костный мозг при пернициозной анемии (начальная ремиссия через 24 часа после введения 30мкг витамина В12): 1 — нормобласты; 2 — метамиелоциты; 3 — палочкоядерный нейтрофил; 4 — эритроцит.

Рис. 7. Миелоидная гиперплазия костного мозга при злокачественной малокровии.

Рис. 8. Гемосидериновая пигментация периферии печеночных долек при пернициозной анемии (реакция на берлинскую лазурь).

Лечение. С 20-х годов для лечения злокачественного малокровия с большим успехом применяется сырая печень, особенно нежирная телячья, пропущенная через мясорубку (200 г в день). Большим достижением в терапии пернициозной анемии явилось изготовление печеночных экстрактов, особенно для парэнтерального введения (камполон, антианемин).Специфичность действия печеночных препаратов при пернициозной анемии обусловлена содержанием в них витамина В12, стимулирующего нормальное созревание эритробластов в костном мозге.

Наибольший эффект достигается при парэнтеральном применении витамина В12. Дневная доза витамина В2—50—100 мкг. Препарат вводится внутримышечно в зависимости от состояния больного — ежедневно или через 1—2 дня. Пероральное применение витамина В12 эффективно только в сочетании с одновременным приемом внутреннего антианемического фактора (гастромукопротеина). В настоящее время получены благоприятные результаты от лечения больных пернициозной анемией путем внутреннего применения препарата муковита (выпускается в виде драже), содержащего витамин В12 (по 200—500 мкг) в сочетании с гастромукопротеином (0,2). Муковит назначается по 3—6 драже в день ежедневно до наступления ретикулоцитарного криза и в дальнейшем 1—2 раза в день до наступления гематологической ремиссии.

Непосредственный эффект антианемической терапии в смысле пополнения крови вновь образованными эритроцитами начинает сказываться с 5—6-го дня лечения подъемом ретикулоцитов до 20—30% и выше («ретикулоцитарный криз»). Вслед за ретикулоцитарным кризом начинает нарастать количество гемоглобина и эритроцитов, которое через 3—4 недели достигает нормального уровня.

Фолиевая кислота, назначаемая внутрь или парэнтерально в дозе 30—60 мг и более (до 120—150 мг) в сутки, вызывает быстрое наступление ремиссии, ноне предотвращает развития фуникулярного миелоза. При фуникулярном миелозе витамин В12 применяется внутримышечно в больших дозах 200—400 мкг, в тяжелых случаях—500— 000 (!) мкг в день] до достижения полной клинической ремиссии. Общая доза витамина В12 в течение 3—4-недельного курса лечения анемии составляет 500—1000 мкг, при фуникулярном миелозе — до 5000— 10 000 мкг и выше.

Эффективность терапии витамином В12 имеет известный предел, по достижении которого рост количественных показателей крови прекращается и анемия приобретает гипохромный характер; в этот период болезни целесообразно применять лечение препаратами железа (по 2—3 г в день, запивать разведенной соляной кислотой).

Вопрос о применении гемотрансфузий при пернициозной анемии в каждом случае решается по показаниям. Безусловным показанием является пернициозная кома, представляющая угрозу жизни вследствие нарастающей гипоксемии. Повторные переливания крови или (лучше) эритроцитной массы (по 250—300 мл) нередко спасают жизнь больных до того момента, когда проявится лечебное действие витамина В12.

Профилактика. Минимальная суточная потребность человека в витамине В12 составляет 3—5 мкг, поэтому с целью профилактики рецидива пернициозной анемии можно рекомендовать вводить в инъекциях 100—200 мкг витамина В12 2 раза в месяц, а весной и осенью (когда чаще бывают рецидивы) — раз в неделю или 10 дней. Следует систематически следить за составом крови у лиц, перенесших обширную резекцию желудка, а также имеющих стойкую ахилию желудка, обеспечивать им полноценную диету, а в случае необходимости применять раннее антианемическое лечение. Следует помнить о том, что пернициозная анемия может быть ранним симптомом рака желудка. Вообще, известно, что больные ахилией желудка и особенно пернициозной анемии чаще других заболевают раком желудка. Поэтому все больные пернициозной анемией должны находиться под диспансерным наблюдением и ежегодно подвергаться контрольному рентгенологическому исследованию желудка.

источник

Что такое базофильная зернистость эритроцитов? Как следует из названия, железодефицитная анемия – патология, для которой характерен недостаток железа в костном мозге и сыворотке крови, что негативно влияет на образование эритроцитов и общее состояние организма. При этом исследование крови показывает патологические изменения в кровяных тельцах, такие, как базофильная пунктация эритроцитов, и прочие.

Здоровому взрослому требуется до 30 мг железа в сутки, чтобы поддерживать нормальное течение обменных процессов, основное количество этого элемента поступает вместе с пищей. Если железа по каким-то причинам не хватает, говорят о железодефицитной анемии. Именно ее относят к самым распространенным среди анемий, поскольку эта патология занимает долю свыше 80 процентов от анемических заболеваний.

Болезнь может вызываться различными причинами:

• ухудшение всасывания поступающего в организм железа;
• слишком большой расход его организмом, на фоне различных болезней и физиологических состояний;
• нехватка поступающего вещества (недостаток железа в пище);
• нарушение распределения микроэлементов в организме при инфекциях;
• патологии переноса вещества в костный мозг.

Анемию разделяют на две стадии – латентную, когда организм уже испытывает нехватку железа, но не проявляет симптомов, и явную. Для определения болезни, в первую очередь, проводится анализ крови.

При подозрении на нехватку железа пациенту проводят клинический анализ крови.

• падение количества красных кровяных телец (эритроцитов);
• низкий уровень гемоглобина;
• макроцитоз;
• демонстрируемая эритроцитами базофильная зернистость, а также наличие патологических включений в тельца, которые ниже будут рассмотрены подробнее.

При анемии и некоторых случаях отравлений эритроциты демонстрируют наличие посторонних включений, которые в нормальных состояниях не проявляются.

1. Базофильная зернистость эритроцитов.
2. Кольца Кебота.
3. Тельца Жолли, и прочие включения.

Базофильная зернистость проявляется в случаях, когда пациент страдает тяжелой анемией и некоторыми формами отравлений (свинцовая интоксикация, отравление тяжелыми металлами, острое отравление алкоголем или лекарственными препаратами). Эритроциты с базофильной зернистостью представляют собой тельца с мелкими точечными включениями, окрашенными синим.

Большое значение подсчет базофилов имеет при диагностике отравлений свинцом и тяжелых анемических состояний. Такие эритроциты имеются и в здоровой крови, но их концентрация обычно не выше 1 к 10 тысячам. Рост этого числа однозначно говорит о наличии патологии.

Для точного подсчета числа измененных красных телец применяют окраску по Фрейфельд: водный 1-процентный раствор метиленовой синьки добавляют в обычную воду (5 капель синьки на 20 миллилитров воды), и полученное разведение наносят на мазок крови, который был предварительно фиксирован метанолом. Через час краска смывается, мазок высушивается. Полученный результат записывают как соотношение, например, 1:10000, 5:10000, и так далее.

Тельца Жолли представляют собой круглые клеточные включения внутри эритроцита и являются остатками клеточного ядра. Их обнаруживают при наличии у пациента мегалобластной анемии, интенсивных процессах гемолиза и других состояниях.

источник

ЭКГ — Умеренные изменения миокарда метаболического характера.

Биохимическое исследование крови: общий белок – 80,5 г/л, альбумин – 38,6%, общий билирубин – 25,4 мкмоль/л, прямой – 6,8 мкмоль/л, АЛТ – 45,5 Ед/л, АСТ – 43,2 Ед/л, СРБ – 9 г/л, Тимоловая проба 1,4, фибриноген – 6,8 г/л, ЛДГ 233,5 Ед/л, Мочевина 4,1 мкмоль/л, Креатинин 96,5 ммоль/л, Глюкоза 4,9 ммоль/л

1. Выделите основные клинические и параклинические синдромы.

2. Ваш предположительный диагноз.

3. Предложите план дообследования для уточнения генеза заболевания.

1. Основные клинические синдромы: анемический (слабость, головокружение, одышку, шум в ушах), болевой (боли в пояснице), кишечная диспепсия (запоры, чередующиеся с жидким зловонным стулом), опухолевой интоксикации (Похудела на 4 кг за последние месяцы), желтушный (субэктеричность кожных покровов), артериальной гипертензии (АД 145/90 мм рт. ст.), ассиметричная гепатомегалия (Печень плотно-эластичной консистенции с ровным краем, размеры по Курлову 15х10х7 см).

Основные параклинические синдромы: Гиперхромная, макроцитарная, гипорегенераторная анемия средней степени тяжести, лейкопения с нейтропенией и лимфопенией, тромбоцитоз. Ускорение СОЭ, повышение белков острой фазы воспаления (СРБ, фибриноген), синдром цитолиза.

2. Рак толстой кишки с метатстатическим поражением печени и поясничного отдела позвоночника, осложненный вторичная В12-дефицитной анемией.

3. Колоноскопия с биопсией образования в кишечнике, УЗИ органов брюшной полости, сцинтиграфия позвоночника, исследование уровня витамина В12 в сыворотке крови, стернальная пункция.

Больной М., 18 лет направлен терапевтом на консультацию к гематологу с предположительным диагнозом: острый лейкоз.

Жалобы на выраженную слабость, головную боль, повышение температуры тела до 39,5˚С, озноб, боль в мышцах и суставах, боли в горле при глотании, появление пятнисто-папулезной сыпи на коже. Указанные симптомы появились около недели назад.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы горячие на ощупь, на коже голеней, рук, живота, грудной клетки имеется пятнисто-папулезная сыпь, температура тела 39,1˚С. Зев гиперемирован, миндалины гиперплазированы, имеется белый налет. При пальпации отмечается увеличение заднешейных и подчелюстных лимфатических узлов до 2 см в диаметре, умеренная болезненность. Дыхание везикулярное, хрипы в легких не выслушиваются. ЧДД 17 в 1 минуту. Тоны сердца учащены, ритмичные, ЧСС 98 в 1 минуту, ритм синусовый. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный при пальпации в левом подреберье. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, размеры печени по Курлову 12*9*7см. Селезенка выступает из-под края реберной дуги на 4 см. Физиологические отправления в норме. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное.

СОЭ – 29 мм/ч

Атипичные мононуклеары 8%

В биохимическом анализе крови: общий белок – 74 г/л, альбумин – 56%, общий билирубин – 14,3 мкмоль/л, непрямой – 3,2 мкмоль/л, АЛТ – 17 Ед/л, АСТ – 21,7 Ед/л, СРБ – 12 г/л, фибриноген – 5,6 г/л, ЩФ – 350 ед.

УЗИ органов брюшной полости. Печень: правая доля 16 см, левая доля – 7 см, контуры ровные, четкие. Селезенка: размеры 17*8*6 см, СИ 34.

1. Ваш предположительный диагноз

2. Дифференциальный диагноз, подходы к терапии.

1.Инфекционный мононуклеоз.

2.Дифференциальный диагноз с ангиной, дифтерией, краснухой, псевдотуберкулезом, туляремией, вирусным гепатитом, острым лейкозом, лимфомами. Необходимо вирусологическое исследование для выявления вируса Эпштейна-Барра. Лечение – симптоматическое (парацетамол, ацикловир, циклоферон).

Анамнез: 16.11.08 нормальные роды без осложнений. На 9-е сутки кровотечение из половых путей. Abrasiocaviuteri – остатки плацентарной ткани. В течение месяца рецидивы кровотечения, 5 гистероскопий с выскабливанием полости матки, лапароскопическая перевязка внутренних подвздошных артерий, релапароскопия по поводу внутрибрюшного кровотечения.

Проводилась гемостатическая терапия: СЗП, трансамин, НовоСэвен 4,8 мгх2.

При исследовании гемостаза: АЧТВ 63 сек, ПИ 108%, ФГ 3,2%, А-III113%, РФМК отр, D-димер 174 мкг/л, число и функция Тр–N

Переведена из акушерской клиники в отделение гематологии 17.12.08 с диагнозом: 31 сутки после самопроизвольных родов. Состояние после многократных хирургических вмешательств. Послеродовый эндометрит. Постгеморрагическая анемия. ДВС-синдром. Выраженная гипокоагуляция.

При обследовании: FVIII 1%, ингибитор 2ВЕ

Лечение и результаты

• НовоСэвен 7,2 мг (100мкг/кг) и 4,8 мг через 2 часа – кровотечение остановлено; рецидив кровотечения через 2 суток – 4,8 мг однократно.

• Иммунсупрессивная терапия не проводилась в связи с метроэндометритом, низким титром ингибитора и высокой вероятностью спонтанной ремиссии.

• Выписана на 25-е сутки без геморрагического синдрома. АЧТВ 100 сек, FVIII 0,8%, ингибитор 4ВЕ.

1. Ваш предполагаемый диагноз?
2. Интерпретация исследований гемостаза.

1. Приобретенная гемофилия, тяжелая форма.
2. Выраженная гипокоагуляция по тесту АПТВ, что свидетельствует о дефиците факторов внутреннего звена гемостаза (XII, XI, IX, VIII). Дефицит фактора VIII.

Больная В., 65 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на тошноту, рвоту после принятия пищи, общую слабость, быструю утомляемость, похудание на 8 кг за 4 месяца, диффузную болезненность в костях.

При осмотре: кожные покровы и видимые слизистые сухие, бледные, лимфатические узлы не увеличены, при пальпации определяется болезненность в области эпигастрия и левом подреберье, ЧСС 128 уд/мин, АД 100/70 мм.рт.ст., ЧДД 27/мин, t 36,8 0 С.

Общий анализ крови: эритроциты 2,1 млн, гемоглобин 67 г/л, лейкоциты 5,8 тыс, тромбоциты 250 тыс, СОЭ 45 мм/ч.

Биохимический анализ крови: Общий белок 59 г/л, альбумин 22 г/л, билирубин 28,4 мкмоль/л, прямой 8,1 мкмоль/л, щелочная фосфатаза 188 Ед/л, АлТ 41 Ед/л, АсТ 38 Ед/л.

Лабораторией отделения переливания крови стационара больной определена группа крови В (II) Rh-. В качестве трансфузионной поддержки больной назначено переливание 2 доз эритроцитарной массы группы В (II) Rh- и одной дозы плазмы этой же группы, о чем сделана запись в истории болезни, вклеены этикетки с гемаконов. В общем анализе крови на 5 день госпитализации (первый повторный анализ): эритроциты 3,0 млн, гемоглобин 90 г/л, лейкоциты 5,6 тыс, тромбоциты 242 тыс.

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Укажите ошибки при проведении гемотрансфузии.

1. Диагноз: Крупноклетночная низко дифференцированная аденокарцинома головки поджелудочной железы T3N0M1. Метастаз в печень. Анемия сложного генеза тяжелой степени тяжести.
2. Отсутствие показаний для проведения трансфузионной терапии. В историю болезни вклеиваются клинические этикетки, с гемаконов этикетки не отрываются. Оценка эффективности гемотрансфузии должна проводиться через 12 часов после ее проведения.

Трансфузиология

Больной Д., 49 лет, поступил в отделение реанимации из инфекционного отделения, где находился с подозрением на сальмонеллез. Диагноз сальмонеллеза не подтвердился. При поступлении состояние больного тяжелое, t 39 С, кожа и склеры субиктеричны, в легких справа влажные хрипы, тахикардия, умеренно выраженные явления энцефалопатии, небольшое напряжение мышц в правых отделах живота, асцит. Назначено лечение антибиотиками, инфузионная терапия, симптоматическая терапия.

Дежурным врачом цоликлонами анти-А и анти-В была определена группа крови больного как АВ (IV), Rh-положительная. В лаборатории врачом-лаборантом группа крови больного была определена как А (II), Rh-положительная. По заключению лаборатории на титульный лист истории болезни была вынесена группа крови больного А (II), Rh-положительная.

В последующие дни состояние больного ухудшалось: нарастала интоксикация, желтуха, явления пневмонии, t 38-39С, тахикардия. Из крови высеян золотистый стафилококк, в анализе крови лейкоцитоз, сдвиг в формуле до миелоцитов. С целью обнаружения очага сепсиса и его дренирования за 5 дней проведено 3 лапаротомии. За этот период суммарно перелито 11 доз (2570,0 мл) эритроцитной массы и 13290,0 мл свежезамороженной плазмы АВ (IV) группы, в пределах операционной группа крови не переопределялась. При очередной трансфузии у больного развился гемотрансфузионный шок. Проведено комбинированное лечение — сердечно-сосудистые средства, антигистаминные препараты, кортикостероиды, реоглюман, растворы щелочи, салуретики, маннитол. Проведенная терапия позволила предупредить у больного развитие острой почечной недостаточности. В послеоперационном периоде продолжалась терапия антибиотиками, дезинтоксикационными средствами, сердечно-сосудистыми препаратами, инфузионными растворами, трансфузиями подобранной совместимой отмытой эритромассы, свежезамороженной плазмы.

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Определите посттрансфузионное осложнение и опишите его патогенез, назовите меры профилактики данного посттрансфузионного осложнения.

1. Диагноз — дивертикулит сигмовидной кишки с перфорацией дивертикулов; разлитый фибринозно-гнойный перитонит; обширная флегмона забрюшинного пространства; интоксикация, абдоминальный сепсис; правосторонняя нижнедолевая пневмония; гемотрансфузионное осложнение.

2. Многократное переливание иногруппной крови. В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью.

Больной Б., 54 лет, находился в терапевтическом отделении с диагнозом ИБС, стенокардия напряжения ФК III. Коронарный атеросклероз. Блокада правой ножки пучка Гиса. ГБ III, риск IV. ХСН IIА.

При осмотре состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, нормальной влажности. В легких жесткое дыхание, выслушиваются единичные свистящие сухие хрипы, больше выраженные справа. ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушенные, на верхушке – выраженный систолический шум, ЧСС 88 уд/мин. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный.

В общем анализе крови эритроциты 3,4 млн, гемоглобин 102 г/л, лейкоциты 6,4 тыс, тромбоциты 182 тыс., СОЭ 6 мм/ч.

Ежедневно получал инфузионную терапию в объеме 400 мл (растворы глюкозы, хлорид калия, рибоксин и т.д.). С целью профилактики гипоксических и гемостазиологичеких нарушений больному назначено переливание двух доз эритроцитарной массы и одной дозы свежезамороженной плазмы. Лечащим врачом цоликлонами анти-А и анти-В определена группа крови А (II), резус положительная, групповая и резус-принадлежность подтверждена специализированной лабораторией.

Назначенное лечение и компоненты крови были перелиты в течение двух часов. Внезапно у пациента отмечено повышение систолического артериального давления, одышка, сильная головная боль, кашель, цианоз, ортопноэ, появление затрудненного дыхания. Трансфузия была немедленно прекращена, больной переведен в сидячее положение, даны кислород и мочегонные. Состояние больного улучшилось, отека легких не возникло.

1. Определите посттрансфузионное осложнение и опишите его патогенез

2. Укажите ошибки в проведении гемотрансфузии.

1. Острая волемическая перегрузка у пациента с патологией сердечно-сосудистой системы.

2. Отсутствие показаний для переливания компонентов крови. Неверная скорость трансфузии. При склонности больных к волемическим перегрузкам в необходимо использовать медленное введение компонентов крови: скорость переливания — 1 мл/кг массы тела в час

Больной Д., 50 лет, был доставлен в больницу с диагнозом желудочно-кишечное кровотечение. Проводились диагностические мероприятия, симптоматическое лечение.

На следующий день пациент был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии для подготовки возможного операционного лечения по поводу язвенной болезни желудка, кровотечения из язвенного дефекта.

При осмотре: Кожные покровы и видимые слизистые бледные, в легких дыхание жесткое, проводится по всем отделам, ЧДД 18 в мин, АД 115/75 мм.рт.ст., ЧСС 92 уд/мин. При пальпации живот напряжен, болезненность в области эпигастрия.

В общем анализе крови: эритроциты 2,6 млн, гемоглобин 84 г/л, лейкоциты 7,9 тыс, тромбоциты 152 тыс, СОЭ 16 мм/ч.

Лечащим врачом определены показания для гемотрансфузии. Лабораторией отделения переливания крови определена группа крови 0 (I), резус-положительная. Врач перед гемотранфузией определяет цоликлонами анти-А и анти-В группу крови A (II), резус-положительная. Несмотря на несоответствие группы крови в истории болезни и полученных данных, пациенту было начато переливание одной дозы эритроцитарной массы группы А (II), резус-положительная (220 мл). Во время проведения биологической пробы состояние больного резко ухудшилось: артериальное давление снизилось до 90/55, появились озноб и тошнота. Состояние пациента расценено как осложнение основного заболевания, началась подготовка к оперативному лечению, проведена симптоматическая терапия, гемотрансфузия продолжена. Состояние пациента прогрессивно ухудшается: АД систолическое 50 мм.рт.ст., диастолическое не определяется, температура 39,2 С, озноб, боли за грудиной и в области поясницы. Пациент скончался до начала оперативного лечения.

1. Определите посттрансфузионное осложнение и опишите его патогенез

2. Укажите ошибки в проведении гемотрансфузии.

1. Диагноз — Гигантская язва (5х3 см) на малой кривизне, состоявшееся кровотечение. Постгеморрагическая анемия средней степени тяжести. Посттрансфузионное осложнение. Острая почечная недостаточность в стадии анурии.

2. Отсутствие показаний для переливания эритроцитарной массы. Несоответствие данных лаборатории с данными лечащего врача, отсутствие расследования по этому поводу. Неправильная трактовка результатов биологической пробы.

На прием к гематологу направлен больной Д., 63 лет с диагнозом: Эритремия, впервые выявленная.

Жалобы на выраженную слабость, потерю аппетита, снижение массы тела на 9 кг за последние 2 месяца, повышение температуры тела до 38,7˚С, выраженную ночную потливость, боль в поясничной области справа, иррадиирущую в бедро и паховую область, частые ночные мочеиспускания, головную боль, шум в голове, периодически – мелькание «мушек» перед глазами, свежую кровь в моче, тошноту.

Объективно: общее состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Отмечается гиперемия лица, шеи и ладоней, инъекция склер, красно-вишневый цвет губ и слизистых оболочек ротовой полости. Температура тела 37,8˚С. Имеется варикоцеле. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипы в легких не выслушиваются, ЧДД 16 в 1 минуту. Тоны сердца учащены, ритмичные, акцент II тона на аорте. ЧСС 92 в 1 мин., АД 205/115 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, размеры по Курлову 9*8*7 см. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого положителен справа. Мочеиспускание безболезненное.

СОЭ – 36 мм/ч

Биохимическое исследование крови: общий белок – 78 г/л, альбумин – 58%, общий билирубин – 18,5 мкмоль/л, непрямой – 3,4 мкмоль/л, АЛТ – 24 Ед/л, АСТ – 21 Ед/л, СРБ – 18 г/л, фибриноген – 6,6 г/л, ЩФ – 421 Ед.

Уровень сывороточного эритропоэтина 4923 мМЕ/мл (2,3 – 34 мМЕ/мл).

1. Ваш предположительный диагноз,

2. План дифференциального диагноза

3. Дополнительные методы обследования, подходы к терапии.

1. Вторичный эритроцитоз на фоне эритропоэтин-продуцирующей опухоли почки (гипернефромы). Ведущий синдром – плеторический (гиперемия лица, шеи и ладоней, инъекция склер, красно-вишневый цвет губ и слизистых оболочек ротовой полости).

2. Дифференциальный диагноз с первичными и вторичными эритроцитозами различного генеза: 1) эритремия (истинная полицитемия); 2) эритроцитозы на фоне генерализованной тканевой гипоксии – высотная болезнь, ХОБЛ, «синие» пороки сердца, синдром Пиквика, эритроцитоз курильщика (карбоксигемоглобинемия); 3) без артериальной гипоксемии – наследственные структурные дефекты эритроцитов; 4) нефрогенные эритроцитозы – гидронефроз, поликистоз почек, аномалии развития почек, стеноз почечных артерий; 5) другие ЭПО-продуцирующие опухоли – гемангиобластома мозжечка, гепатома, фибромиома; 6) относительный гемоконцентрационный эритроцитоз.

3. План дообследования: УЗИ органов брюшной степени, почек, почечная ангиография, урография, венокаваграфия, компьютерная томография, МР-томография, радиоизотопная сцинтиграфия. Лечение – хирургическое.

Пациентка И., 46 лет поступила с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, повышенную потливость.

Анамнез: Ухудшение самочувствия в течение последних 3-х месяцев, когда появилась и стала нарастать слабость, утомляемость, отметила снижение аппетита, повышенную потливость, похудела на 3 кг. Год назад проведена мастэктомия по поводу С-rmamaesinisterT2N0M0, получила 6 курсов ПХТ и ТГТ, постоянно принимает Тамоксифен.

При осмотре: Состояние средней степени тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Дыхание везикулярное хрипов нет, ЧДД 18 в мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены на верхушке систолический шум, ЧСС 102 в мин, АД 130/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный, печень по Курлову 10х8х7хсм, селезенка не пальпируется. Отмечается пастозность голеней. Физиологические отправления в норме.

В биохимической анализе крови: СРБ +++, фибриноген 8,2 г/л, щелочная фосфотаза – 623 Е/л, ЛДГ-675 МЕ/л, Fe сыворотки – 13,85 ммоль/л.

1. Предположительный диагноз.

3. Дифференциальный диагноз, подходы к терапии.

1. Лейкемоидная реакция гранулоцитарного типа (на фоне метастазирования рака в костный мозг).

2. Миелограмма, трепанобиопсия.

3. Острый лейкоз, хронический миелолейкоз, сепсис. Симптоматическая гемотрансфузионная, гемостатическая терапия.

Больная Н., 19 лет направлена на консультацию к гематологу. Жалобы на

подъем температуры тела до 38 о С в течение недели, сонливость, головную боль, рвоту, отказ от еды, боли в коленных и голеностопных суставах.

Об-но: кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Периферические л/у всех групп в диаметре до 1,5-2см, безболезненные при пальпации, эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Коленные суставы увеличены в объеме, болезненные при пальпации. Дыхание через нос свободное. В легких дыхание везикулярное, проводится по всем полям, хрипов нет. ЧДД 22 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолический шум на верхушке. ЧСС 80 в мин. АД 90/60 мм. рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под правого реберного края на 3 см. Селезенка выступает на 2 см из-под края левой реберной дуги. Физиологические отправления в норме.

В гемограмме

СОЭ – 47 мм/ч

Длительность кровотечния – более 10 мин

Время свертывания – более 10 мин

Цитохимическое исследование костного мозга: гликоген положительный 69% крупно гранулярная форма, миелопероксидаза-отрицательна. В миелограмме — бластные элементы 69%, гранулоцитарный ряд сужен, эритрон значительно вытеснен, мегакариоцитарный росток сужен.

В ликворе – цвет прозрачный, цитоз – 3, 167, белок 3,0 г/л, 3-поли, 6-мононуклеаров, реакция Панди +.

1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

2. Выделите основные клинические синдромы у данного больного.

3. Оцените результаты общего анализа крови и миелограммы при данном варианте болезни.

1. Острый лейкоз, лимфобластный вариант, впервые выявленный.
2. Лимфопролиферативный синдром (лимфаденопатия), гепатомегалия, спленомегалия, синдром опухолевой интоксикации, суставной синдром, дыхательная недостаточность, артериальная гипотензия.
3. В общем анализе крови: лейкоцитоз, бластемия, лейкемоидный провал, анемия тяжелой степени тяжести, нормохромная, гипорегенераторная, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ, удлинение времени кровотечения. В костном мозге – бластоз (69%). Цитохимическая реакция бластных клеток костного мозга соответствует — лимфобластам.

Больная Н., 55 лет. 3 часа назад появились интенсивные давящие боли за грудиной, длительностью 25 мин., сопровождались холодным потом. Купировались наркотическими анальгетиками врачом скорой помощи. В анамнезе – АГ много лет с подъемами АД до 180 мм рт ст., в течение 5 лет постоянно принимает гипотензивные препараты. Курит по одной пачке сигарет в день. Объективно: рост – 170 см, вес – 102 кг, кожные покровы бледные, влажные. АД — 100/70, ЧСС – 60 ударов в 1 мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритм правильный. Печень по Курлову – 16 – 12 — 9 см, выступает на 2,5 см ниже реберного края, слегка болезненная, положительный симптом Курвуазье. Отеков на ногах нет.

На ЭКГ – элевация сегмента ST в 1, а VL, V1 – V6 отведениях на 2,5 мм.

1. Необходимые диагностические процедуры?

2. Наиболее вероятный диагноз? Проведите дифференциальную диагностику.

3. Дайте заключение по ЭКГ.

4. Чем Вы можете объяснить положительный симптом Курвуазье?

5. Необходима ли консультация хирурга?

1. Ведущие симптомы и синдромы

• синдром боли в грудной клетке

• острый коронарный синдром

• ЭКГ – ишемическое повреждение передней стенки левого желудочка

• симптом Курвуазье – увеличение желчного пузыря

• индекс Кетле – 35 (ожирение 2 степени)

2. Боль в области сердца коронарогенного характера, изменения на ЭКГ ишемического генеза (факторы риска: АГ, курение, избыточная масса тела).

3. Увеличение желчного пузыря и гепатомегалия. Основная причина острый калькулезный холецистит или опухолевый процесс гепатобилиарной области.

1. ОАК: можно увидеть неспецифические реакции на некроз мышечной ткани Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. Увеличение СОЭ,

Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С)

Б/х анализ крови (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, ЛДГ, КФК, амилаза, билирубин общий, прямой и непрямой)

Уровень ферментов для подтверждения (или исключения ИМ):

Тропонины I и Т- повышаются через 2-6 часов после приступа.

Миоглобин – повышается через 2-4 часа

УЗИ ОБП – для исключения опухоли головки поджелудочной железы или опухоли в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. (причина положительного с-ма Курвуазье)

ЭКГ — следует повторять через 20—30 мин.

2. Диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка с элевацией сегмента ST, Q-негативный от … числа. Гипертоническая болезнь III степени 3 стадии риск 4. ОСН 1 по Killip.

Диагноз поставлен на основании: жалоб на интенсивные давящие боли за грудиной длительностью 25 мин, купируемые приемом наркотических анальгетиков, на основании данных анамнеза о наличии АГ, на основании данных ЭКГ.

ДД проводится со стенокардией напряжения, при которой на ЭКГ – депрессия ST. Можно заподозрить аневризму аорты, при которой тоже будет лейкоцитоз – но при этом будет нарастание анемии – судим по анализам крови, не определяется пульсация артерий. И не будет характерной картины ЭКГ.

3. элевация сегмента ST в 1, а VL, V1 – V6 отведениях на 2,5 мм – признаки распространенного переднего инфаркта миокарда. Зубец Q еще не появился, и появится ли вообще?

4. Симптом Курвуазье – наличие большого напряженного безболезненного желчного пузыря и желтухи при закупорке общего желчного протока главным образом опухолью головки поджелудочной железы или опухолью в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки.Симптом Курвуазье часто характерен для рака поджелудочной железы и калькулезного холецистита. Необходимо проведение УЗИ.

5. Необходима для исключения обтурации желчных протоков опухолью головки поджелудочной железы или для исключения калькулезного холецистита (+ с-м Курвуазье)

Задача № 73 (гематология) и хирургия

Больной 63года. На протяжении 2-х месяцев жалобы на снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приёма любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка. 3 года назад пациентке была произведена правосторонняя гемиколонэктомия по поводу рака восходящего отдела толстого кишечника, пациентка наблюдается в онкологическом диспансере, данных за рецидив заболевания нет.

При осмотре: кожные покровы бледные с лимонно-жёлтым оттенком, склеры иктеричны. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД-16 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы над областью сердца и крупными сосудами не выслушиваются, ЧСС-72 уд/мин., АД-140/80 мм. рт. ст. Язык ярко-розовый, блестящий, с небольшим количеством сосочков, отпечатки зубов, налёта нет, живот мягкий, безболезненный, печень и селезёнка не увеличены. В анализах крови: Нв=85 г/л, Эр=2.0 • 1012/л, ЦП=1,3, ретикулоциты=4%, лейкоциты=3,0 • 109/л, п.-2%, сегм.-68%, лимф.-25%, мон.-5%, тромбоциты=110.000 в мкл., СОЭ=45мм/час, выраженный анизоцитоз, макроцитоз, пойкилоцитоз; билирубин общий 45 ммоль/л билирубин прямой 6 ммоль/л, АСТ=16 МЕ, АЛТ=20 МЕ. В общем анализе мочи – повышен уробилин, в остальном без патологии. Пунктат костного мозга богат клеточными элементами, созревание нейтрофилов несколько ускоренно. Эритропоэз смешанный, нормобласты составляют 22%, мегалобласты 9%. Встречаются тельца Жолли и кольца Кебота. Среди нейтрофилов встречаются гигантские и уродливые

1. Ведущие симптомы и синдромы.

1) Диспепсический (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приёма любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул)

2) Желтушный (покровы бледные с лимонно-жёлтым оттенком, склеры иктеричны)

3) Анемия средней степени тяжести, гипорегенераторная, лейкопения, тромбоцитопения, мегалобластоидность)

2. Тем не менее, необходимо исключить прочие возможные причины, вызывающие гипербилирубинемию: гемолиз эритроцитов (например при гемолитических анемиях), цитолиз гепатоцитов (в рамках цитолитического синдрома при гепатитах), холестаз, метастазы в костный мозг? (данных за рецидив заболевания нет)

3. Доп.исследования: ИФА (определить концентрацию В12 в сыворотке), ФЭГДС с прицельной биопсией (для уточнения локализации процесса, его характера и морфологического исследования биоптата)

4. Диагноз: Состояние после правосторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отдела толстой кишки. Хронический атрофический гастрит. В12 –дефицитная анемия средней степени тяжести.

В пользу диагноза В12 –дефицитной анемии свидетельствует наличие мегалобластов, телец Жолли и колец Кебота в пунктате костного мозга, в общем анализе крови выраженный анизоцитоз, макроцитоз, пойкилоцитоз и гипорегенераторный характер анемии, умеренная лейкопения и тромбоцитопения, а так же повышение непрямого билирубина в крови (б/х анализ) и уробилина в моче, которые являются проявлением гемолиза, а не холестаза. При отсутствие повышения АСТ и АЛТ, можно с уверенностью опровергнуть цитолиз гепатоцитов. Также наблюдается характерная для В12 деф.анемии клиническая картина: атрофический глоссит, атрофический гастрит, чувство жжения на кончике языка.

В данном клиническом наблюдении превалируют симптомы гастро-энтерологического и гематологического синдромов при В12 –дефицитной анемии. Пациентку необходимо проконсультировать у невропатолога на предмет выявления фуникулярного миелоза.

5. Лечение в данном случае будет носить патогенетический характер: назначение витамина В12 внутримышечно 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм (фуникулярный миелоз). Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В12–дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6 сутки терапии. После нормализации показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Больная А.,67л., доставлена «скорой помощью» в стационар 1.01.10 с жалобами на давящие боли в нижней трети грудины длительностью около 1 часа с иррадиацией в правую лопатку, с неполным эффектом на нитроглицерин. Болевой синдром купирован наркотическими анальгетиками на догоспитальном этапе.

В анамнезе у больной АГ с 50 лет, постоянно принимает индапамид. Накануне госпитализации отмечала Новый Год с родственниками, затем легла спать, проснулась через 2 часа с вышеописанными болями.

Объективно: рост 165см, вес 96 кг, t 36,7, субиктеричность склер. АД 180/ 100, ЧСС 76 в мин, тоны достаточной звучности, 3-4 экстрасистолы в мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, болезненный в т. желчного пузыря, положительный симптом Ортнера, симптом Щеткина-Блюмберга отрицателен. Периферических отеков нет. Стул был в стационаре, оформлен, желтого цвета.

ЭКГ: ритм синусовый, 72 в мин, эл. ось отклонена влево, гипертрофия левого желудочка, единичная предсердная экстрасистолия.

ОАК: Эр-4.6, Нв-146, Лей-10,7х109/л, э-1, п-5, с-68, л-25, м-1, СОЭ-27. ОАМ: количество 160, цвет желтый, отн. плотность 1023, с/мутн, кисл., белок-0, лей-2-3, эр-0, эп. пл 1-2. Креатинфосфокиназа (КФК) 115, КФК-МВ-10, ХС-5.7, ЛНП-4.6, а-ХС – 1.26, ТГ-2.35, % атерогенности-3.5, АЧТВ-35.8, О.белок-71, СРБ-5, Мочевина-7.2, креатинин-100, билирубин общий-40, прямой-11, непрямой-29, АсТ-36, АлТ-41, Сахар-5.8, Амилаза-54, Калий-4.9, Натрий-139, ПТИ-91.5%.

1. Выделите основные клинические синдромы.

2.Какие дополнительные методы обследования желательно провести пациентке

3.Сформулируйте клинический диагноз

4.Основные принципы лечения

1. Синдром боли в грудной клетке, гипербилирубинемии, желтуха (субиктеричность склер). Стул желтого цвета – из-за нарушения попадания продуктов обмена билирубина в кишечник.

Синдром АГ, аритмия (предсердная экстрасистолия), воспалительный синдром – на основании лабораторных данных (лейкоцитоз), метаболический синдром (ожирение 2 степени, гиперхолестеринемия, АГ, повышение ЛПНП)

2. УЗИ внутренних органов для исключения ЖКБ. При выполнении ультразвука при хроническом калькулезном холецистите обнаруживают (1) наличие камней в пузыре, и (2) признаки хронического воспаления в виде уплотнения и/или утолщения стенки пузыря.

3. Желчнокаменная болензнь. Хр. калькулезный холецистит, стадия обострения, холедохолитиаз (?).

4. Купирование болевого синдрома. Спазмолитики, АБ , ферменты, гипотензивные. Обсудить возможность хирургического лечения (холецистэктомия)

источник