Ситуационные задачи по педиатрии по теме анемия

Больная, 25 лет, предъявляет жалобы на утомляемость, общую слабость, эпизоды головокружения, сердцебиение и одышку при физической нагрузке.

Из анамнеза: сухость кожи и ломкость ногтей отмечает в течение нескольких лет. Слабость, головокружение появились год тому назад во время беременности. Месячные с 13 лет, обильные первые 3-4 дня, по 5-6 дней, регулярные. В настоящее время осуществляет грудное вскармливание ребенка.

Объективно: состояние средней тяжести. Бледность и сухость кожных покровов; ногти с поперечной исчерченностью, слоятся. Волосы ломкие. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 90 в минуту, АД 110/70 мм рт.ст. В легких везикулярное дыхание. Печень и селезенка не увеличены. ОАК: Hb 75 г/л, эр. 3,3х1012/л, формула без особенностей, СОЭ 12 мм/час, MCV 70 фл., MCH 21,0 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз

1. Выделите основные синдромы

3. Сформулируйте и обоснуйте диагноз

Больной, 28 лет, жалобы на ночные боли в эпигастральной области, утомляемость, головокружения, сердцебиение при физической нагрузке.

Из анамнеза: с 17-летнего возраста болеет язвенной болезнью 12- перстной кишки, по поводу которой дважды проводилось стационарное лечение. В течение последних 3 месяцев наблюдались эпизоды ухудшения самочувствия, слабость, головокружения, темная окраска стула.

Объективно: общее состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы и слизистые бледноватой окраски. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 80 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области. Печень и селезенка не увеличены.

ОАК: Hb 73 г/л, эр 3,2х1012/л, ЦП 0,71, ретикулоциты 1%, лейкоциты 6,0х109/л, формула не изменена, СОЭ 10 мм/час, сывороточное железо 7,0 мкмоль/л (N 9-31,3 мкмоль/л), ОЖСС 115 мкмоль/л (N 44,8-80,6 мкмоль/л). Заключение ФГС: Язва луковицы 12-перстной кишки, диаметром 0,8 см

1. Выделите основные синдромы

2. Оцените данные лабораторного исследования

3. Сформулируйте и обоснуйте диагноз

Больная 70 лет, пенсионерка. Жалобы на общую слабость, утомляемость, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, тошноту, отрыжку, тяжесть в эпигастрии. Признаки желудочной диспепсии около 15 лет. В последние полгода появились слабость, сердцебиения, одышка при нагрузке, онемение нижних конечностей. К врачам не обращалась. Объективно: общее состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, легкая желтушность кожи и склер лимонного оттенка. Лицо одутловато. Рост 160 см, масса тела 68 кг. В легких везикулярное дыхание. Границы сердца расширены влево на 1 см, тоны немного приглушены, ЧСС 90 в мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык малинового цвета, сосочки сглажены. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1 см, селезенка не увеличена.

ОАК: эр. 2,9х1012/л, Hb 70 г/л, ЦП 1,3, лейкоциты 4,0х109/л, эритроциты 0, п. 4, с. 60, л. 30, м. 6, СОЭ 30 мм/час, ретикулоциты 0,1%. В мазке крови обнаружены гиперсегментированные нейтрофилы, тельца Жолли и кольца Кебота.

1. Выделите основные синдромы

3. Сформулируйте и обоснуйте диагноз

4. Лечение, тактика ведения больного

Больной 19 лет предъявляет жалобы на общую слабость, головокружение, желтушное окрашивание кожи и склер. Неделю назад после переохлаждения повысилась температура до 38 о С, были катаральные явления в течение 3 дней, по поводу чего принимал бисептол. Температура нормализовалась, но появилось желтушное окрашивание кожи и склер, нарастающая слабость. В прошлом также были эпизоды желтухи. Объективно: состояние больного средней тяжести. Кожа бледно- желтушной окраски с лимонным оттенком, склеры иктеричны. Пульс 90 в минуту, ритмичный, АД 110/80 мм рт. ст. В легких везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный.

Печень по краю реберной дуги, селезенка +3 см.

ОАК: Hb 90 г/л, ЦП 0,9, ретикулоциты крови 3%, белая кровь без изменений. Билирубин крови 33 мкмоль/л, реакция непрямая.

1. Выделите основные синдромы

2. Оцените данные лабораторного исследования

3. Сформулируйте предварительный диагноз

4. Какие дополнительные методы обследования необходимы

Ответы к ситуационным задачам по гематологии

a. Сидеропенический (проявления: сухость кожи, изменения дериватов кожи (волос, ногтей)

b. Циркуляторно-гипоксический (общеанемический). Проявления: слабость, головокружения, сердцебиения, одышка

c. Анемический гематологический (снижение уровня гемоглобина, эритроцитопения)

2. ОАК: гипохромная микроцитарная анемия средней степени тяжести (ЦП 0,7; MCV 70 фл; MCH 21,0 пг)

3. Предварительный диагноз: железодефицитная анемия средней степени тяжести, смешанного генеза. Пациентка – молодая женщина с факторами риска развития ЖДА (в гинекологическом анамнезе – гиперполименоррея, беременность, лактация). Гипохромная микроцитарная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз характерны для ЖДА

4. Для верификации диагноза показано исследование уровня сывороточного железа и ОЖСС. Консультация гинеколога для исключения гинекологической патологии

5. Медикаментозное лечение: препараты железа перорально в суточной дозе 200 мг в сочетании с аскорбиновой кислотой (сорбифер дурулес 200 мг 1 раз в сутки) в течение 4 недель, затем 100 мг в сутки до 3 месяцев с целью восполнения депо железа. При необходимости (гиперполименоррея) повторные 5-дневные курсы профилактически. Диета (мясные продукты, фрукты, отвар шиповника.

a. Болевой -язвенная диспепсии

c. Анемический (гематологический)

2. ОАК: гипохромная анемия средней степени тяжести. Уровень сывороточного железа понижен, ОЖСС повышена, что подтверждает наличие железодефицитной анемии

3. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, язва луковицы 12-перстной

кишки, обострение. Осложнение: вторичная постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Диагноз ЯБ 12-перстной кишки подтвержден данным эндоскопического исследования и клинически.

Анемический синдром постгеморрагического генеза, анемнестически указал на возможные эпизоды желудочно-кишечного кровотечения (мелена) в предшествующие 3 месяца.

4. Госпитализация в стационар. Лечение основного заболевания (ЯБ), диета №1, трехкомпонентная схема (омепразол, метронидазол,

кларитромицин). Для коррекции анемии можно назначать препарат

железа парентерального приема (феррум лек в/м).

1. Синдромы желудочной диспепсии, общеанемический (циркуляторно- гипоксический), гематологический.

2. Гиперхромная анемия средней степени тяжести, гипорегенераторный хронический гастрит типа А.

3. Идиопатическая анемия средней степени тяжести

4. Показаны: заместительная терапия при гастрите с секреторной недостаточностью. Патогенетическая терапия В12-дефицитной анемии цианкобаламином по 500 мкг 1 раз в день п/к в течение 4 недель, затем 1 раз в неделю 2 месяца и 2 раза в месяц в течение полугода.

Профилактические курсы лечения 1-2 раза в год по 5-6 инъекций.

Необходимо наблюдение гематолога, терапевта, онкологическая настороженность в связи с повышенным риском развития рака желудка.

a. Общеанемический (циркуляторно-гипоксический)

c. анемический гематологический

2. Нормохромная гиперрегенераторная анемия легкой степени,

3. Аутоиммунная гемолитическая анемия

4. Для подтверждения диагноза необходимы проба Кумбса, Агрегат-гемагглютинационный тест.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Для какого заболевания характерны панцитопения, макроцитоз эритроцитов, гиперхромия, ретикулоцитопения?

1. железодефицитная анемия

2.аутоиммунная гемолитическая анемия

2. Для железодефицитной анемии характерны следующие лабораторные признаки:

1.повышение показателя десфералового теста

2.снижение показателя ОЖСС

3.нормальный уровень ферритина в сыворотке

4.снижение насыщения трансферрина железом

5.повышение цветного показателя крови

3. При каком заболевании происходит замещение кроветворной ткани костного мозга жировой?

4. Что является характерным для хронического лимфолейкоза в анализе крови:

5. Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерно изменение следующих лабораторных показателей:

1.удлинение времени свёртывания крови

2.уменьшение продолжительности жизни тромбоцитов

5.укорочение времени кровотечения

6. При каком лейкозе выявляется Филадельфийская хромосома:

7. Больная жалуется на головокружение, сердцебиение, ломкость ногтевых пластинок. В анамнезе фибромиома матки, маточные кровотечения. При осмотре бледность, тахикардия. В анализах гипохромная анемия. О каком заболевании можно думать?

8.Женщина жалуется на носовые, маточные кровотечения, появление подкожных кровоизлияний, слабость. При обследовании обнаружены следующие изменения в анализах крови: гемоглобин – 80 г/л, эритроцитов – 2,4х10 12 /л, лейкоцитов – 22х10 9 /л, тромбоциты единичные, бластов – 10%, сегментоядерных – 25%, лимфоцитов – 56%, моноцитов – 5%, эозинофилов – 4. О каком заболевании можно думать?

1.идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

2.лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа

9. Больной, 45 лет, жалуется на слабость, головокружение, боли в сердце, высыпания на коже. В анамнезе – частые носовые кровотечения, частые синяки на коже, ухудшение состояния после носового кровотечения. В ОАК : эритроциты – 4 млрд./мл, гемоглобин – 87 г/л, ЦП – 0,6, лейкоциты – 7,4 млрд./л, э – 2, п – 3, с – 70, л – 20, м – 5, тромбоциты – 12 млрд./л, СОЭ – 18 мм/час. Ваш предполагаемый диагноз ?

10.У больного в анамнезе железодефицитная анемия, следующие клинические изменения характерны для данного заболевания:

1. Тяжесть в левом подреберье, боли в правом подреберье

2. Спленомегалия, гепатомегалия, асцит

3. Желтушность, кожный зуд, выпадение волос

4. Извращение вкуса, обоняния, койлонихия, гладкий блестящий язык

5. Башенный череп, седловидный нос, отечность голеней

11. Назовите изменения в красном костном мозге при В-12-дефицитной анемии:

1.снижение уровня сидеробластов

2.мегалобластный тип кроветворения

3.увеличение количества бластов

5.увеличение количества лимфоцитов

12. Сидеропенический синдром характерен для следующего заболевания:

13. Какие лабораторные изменения наблюдаются при В-12-дефицитной анемии?

14. Укажите патогенетический метод лечения рецидива острого лейкоза:

15.Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости характерен для:

3.идиопатической тромбоцитопенической пурпуры

4.наследственного дефицита Х фактора

16. Симптом лейкемического провала в анализе крови соответствует какому заболеванию:

17.Для какого заболевания характерен гематомный тип кровоточивости:

3.идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

5.наследственный дефект 2 фактора свертываемости

18.Больная, 68 лет, обратилась к врачу. При обследовании выявлено : гемоглобин – 100 г/л, эритроцитов — 3,0х10 12 /л, лейкоцитов – 48,0х10 9 /л, лимфоцитов – 60%, тени Гумпрехта. В миелограмме – 40% лимфоцитов.

О каком заболевании можно думать?

2. Хронической лимфолейкоз

19. При профилактическом исследовании крови у работающего А., 62 лет, обнаружен лейкоцитоз 50,0х10 9 /л, миелобласты – 1%, промиелоциты – 1 %, нейтрофильные метамиелоциты – 8%, палочкоядерные – 12%, сегментоядерные – 52%, эозинофилы – 8%, базофилы – 2%, лимфоциты – 12%, моноциты – 4%, гемоглобин – 100 г/л.

Ваш предварительный диагноз?

20. Юноша жалуется на появление гематомы и отечность коленного сустава, болезненность в нем. В анамнезе:болен с детства, отмечает появление кровотечений после экстрации зуба. При осмотре отмечаются кровоизлияния в мягкие ткани, отечность и деформация коленных суставов. Ваш предварительный диагноз?

1.идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

2.геморрагическийваскулит, кожно-суставная форма

21. Больной Д. 28 лет лечился в течение 3-х недель по поводу стоматита без эффекта. Нарастают слабости, потливости. Объективно: температура тела 38,8°С, кожные покровы бледные, влажные. Гиперплазия десен, язвенно-некротический стоматит. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, безболезненны. B крови: эр. – 3,0 х 10 12 /л, Нв – 95 г/л , ЦП-0,95, лейк. – 14,5 х 10 9 /л, бласты – 32 % пал. – 1 %, сегм .– 39 %, лимф. – 20 %, мон. – 8 % , тромб. – 90,0 х 10 9 /л. СОЭ – 24 мм/ч. Цитохимическое исследование: реакция на пероксидазу положительна. Какой диагноз:

1. острый миелобластный лейкоз

2. острый лимфобластный лейкоз

3. острый недифференцируемый лейкоз

4. острый монобластный лейкоз

5. острый промиелоцитарный лейкоз

22. Объясните, что такое пойкилоцитоз

1. различные размеры эритроцитов

2. увеличение размеров эритроцитов

3. различная форма эритроцитов

4. уменьшение размеров эритроцитов

5. эритроциты серповидной формы

23.Основным механизмом возникновения одышки при анемическом синдроме является

1. вентиляционная дыхательная недостаточность

2.вентиляционная дыхательная и левожелудочковая недостаточность

3. правожелудочковая сердечная недостаточность

4. компенсаторная интенсификация дыхания и кровообращения

5. левожелудочковая сердечная недостаточность

24. Что такое «pica chlorotica»?

1. ахлоргидрия и ахилия у больных с Fe-дефицитной анемией.

4. бледность с зеленоватым оттенком у больных с хронической Fe- дефицитной анемией

25. Признаком дефицита железа не являются:

26. При лечении витамином В_]2:

1. обязательное сочетание с фолиевой кислотой

2. ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа от начала лечения

3. ретикулоцитарный криз наступает на 5-8-й день от начала лечения

4. всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии

27. Проявлениями сидеропенического синдрома являются все признаки, кроме:

3. сухость и выпадение волос

28. Какой фактор необходим для всасывания витамина В12?

29. Чем обусловлены жалобы на парестезии в стопах и неустойчивость походки при В12-дефицитной анемии?

3. алкогольной энцефалопатией

4. остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения

5. ангиопатией артерий нижних конечностей

30. Объясните происхождение койлонихий, выявляемых при общем осмотре:

1. геморрагический синдром

2. обезвоживание организма

4. сидеропенический синдром

5. нарушение синтетической функции печени

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1. В. С. Моисеев, А. И. Мартынов, Н. А. Мухин Внутренние болезни: в 2-х т.- 3-е изд. — М : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 960 с.

2. Болезни крови в амбулаторной практике: руководство / ред. И.Л. Давыдкин. — М : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 192 с.

3. Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови: руководство для практикующих врачей. Воробьев А.И., Аль-Ради Л.С., Андреева Н.Е. др./под ред. А.И.Воробьева.2009.-688с.

Учебно-методическое пособие

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

В стационар поступила пациентка 30 лет с диагнозом железодефицитная анемия. При сестринском обследовании выявлены жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку при движении, сердцебиение, отсутствие аппетита, иногда появляется желание есть мел. Менструация с 12 лет, обильная в течение недели. Пациентка раздражительна, пассивна, малоразговорчива.

1Объективно:

бледность и сухость кожных покровов, волосы тусклые, секутся, ногти ломкие с поперечной исчерченностью, ложкообразной формы. Границы сердца не изменены. При аускультации — систолический шум на верхушке сердца. Пульс 92 уд./мин. АД 100/60 мм рт. ст.

Анализ крови: Нв — 75 г/л, эритроциты 3,9´10 12 /л., цветной показатель 0,8, лейкоциты — 4,5´10 9 /л, СОЭ 20 мм/час.

2. Диета № 15 с высоким содержанием Fe в продуктах.

3. Ферроплекс по 1 таблетки 3 раза после еды.

5. Аскорбиновая кислота внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.

1. Выявите потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулируйте проблемы пациента .

2. Определите цели и составьте план сестринских вмешательств с мотивацией.

3. Объясните больной правила подготовки к сдаче крови на общий анализ, разъясните значение показателей (эритроциты, гемоглобин, цветной показатель СОЭ).

4. Обучите пациентку правилам приема препарата железа, объясните побочные эффекты.

5. Продемонстрируйте сбор системы для в/в вливаний.

Эталоны ответов

(1) Нарушены потребности:

дышать, двигаться, работать, питаться, общаться.

è Настоящие:

слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, отсутствие и извращение аппетита.

è Потенциальные:

риск нарушения сердечной деятельности, риск тяжелой нетрудоспособности и развития инвалидности.

è Приоритетные: отсутствие аппетита и извращение вкуса.

Краткосрочная цель —

стимуляция аппетита в течение 1 неделя.

(3) Долгосрочная цель

— восстановление аппетита ко дню выписки.

(4) СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА:

(5) Оценка эффективности:

у пациентки появляется аппетит, пациентка соблюдает назначенную диету и режим, знает правила приема лекарств.

3. Студент демонстрирует инструктаж пациентки перед сдачей крови на общий анализ и доступно объясняет значение показателей.

4. Студент демонстрирует объяснение пациентке правил приема и побочные эффекты препаратов железа.

5. Студент демонстрирует технику сбора системы для в/в вливания в соответствии с алгоритмом действия.

Задача №19 (сахарный диабет, инсулинозависимая форма)

Пациент 35 лет, находится на стационарном лечении в эндокринологическом отделении с диагнозом: сахарный диабет, инсулинозависимая форма.

При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: жалобы на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, зуд кожных покровов, общую слабость.

В окружающем пространстве ориентируется адекватно. Тревожен, жалуется на усталость, плохой сон. На контакт идет хорошо, говорит что не верит в успех лечения, выражает опасение за свое будущее.

1Объективно:

состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, сухие со следами расчесов, подкожно-жировая клетчатка выражена слабо. Язык сухой. Пульс 88 уд./мин., АД 140/90 мм рт. ст, ЧДД 16 в мин.

2Пациенту назначено:

2. Исследование суточной мочи на сахар, глюкозурический профиль, определение толерантности к глюкозе, уровень глюкозы в крови.

1. Выявите потребности пациента, удовлетворение которых нарушено; определите проблемы пациента.

2. Сформулируйте цели и составьте план сестринских вмешательств с мотивацией.

3. Объяснить пациенту правила сбора мочи на сахар.

4. Обучите пациента технике введения инсулина.

5. Продемонстрируйте технику введения инсулина п/к.

Эталоны ответов

(1) Нарушенные потребности:

выделять, есть, пить, быть здоровым, избегать опасность, общаться, работать.

(2) Проблемы пациента:

è настоящие

—опасение за исход заболевания;

è потенциальные

—риск развития гипо- и гипергликемической ком;

—риск развития диабетической стопы;

—риск развития ретинопатии.

Из перечисленных проблем пациента

è приоритетной является жажда.

(3) Краткосрочная цель:

пациент отметит уменьшение жажды после введения инсулина.

(4) Долгосрочная цель:

у пациента исчезнет жажда, полиурия, кожный зуд в результате коррекции дозы инсулина.

(5) СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

(6) Оценка эффективности:

пациент отмечает значительное улучшение общего состояния; продемонстрирует знания о своей болезни, возможных осложнений и диете. Цель достигнута.

3. Студент демонстрирует доступный уровень общения с пациентом, объясняет ему правила сбора мочи на сахар.

4. Студент демонстрирует методику обучения пациента технике выполнения инъекции инсулина.

5. Студент демонстрирует на фантоме технику подкожной инъекции инсулина в соответствии с алгоритмом действия.

источник

№ 1 Пациентка Л., 67 лет, обратилась с жалобами на кратковременные эпизоды потери сознания, резкую слабость, головокружение, шум в голове, сопровождающиеся частым сердцебиением, которые бес­покоят ее в течение месяца.

Страдает хроническим гастритом, гипертонической болезнью, в связи с чем в течение двух последних лет регулярно принимает энап по 10 мг/сут, с хорошим эффектом. Около двух месяцев назад обратилась к терапевту по месту жительства по поводу болей в шейном отделе позвоночника. Состояние было расценено как остеоартроз, в связи с чем назначен диклофенак (50 мг 3 раза в сут­ки), который пациентка принимает регулярно до настоящего вре­мени, с хорошим эффектом, однако около месяца назад она отмети­ла появление темного, дегтеобразного, стула.

При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы и конъюнктивы бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД -18 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, при аускультации выслушивается систолический шум во всех точках, шум волчка. ЧСС — 100 в минуту. АД — 90/55 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин — 50 г/л, эритроциты — 2,6 млн, ЦП — 0,58.

Анализ мочи без патологии.

В анализе кала: бензидиновая реакции и реакция с гваяковой настойкой резко положительные.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска выявлены кратковременные эпизоды потери сознания, резкая слабость, головокружение, шум в голове, тахикардия. Все эти симптомы входят в циркуляторно-гипоксический синдром, встречающийся при анемиях. Кроме этого, обращает на себя внимание появление дегтеобразного стула, осо­бенно вследствие длительного бесконтрольного приема НПВП. Все это безусловно должно натолкнуть на мысль о возможном желудоч­но-кишечном кровотечении, спровоцированном приемом диклофе-нака, с последующим развитием железодефицитной анемии. Тем не менее, учитывая возраст пациентки, в дифференциальный диагноз следует включить и возможность наличия В — дефицитной анемии или кровоточащей опухоли желудочно-кишечного тракта.

На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, тахикардия, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над верхушкой сердца, крупными со­судами, а также нехарактерное для пациентки, страдающей гипертоничес­кой болезнью, низкое артериальное давление. Все это подтверждает пред­положение о наличии анемии и возможном кровотечении.

Предварительный диагноз может быть сформулирован следу­ющим образом: «Желудочно-кишечное кровотечение. Железоде-фицитная анемия».

На 3-м этапе диагностического поиска: в анализе крови — карти­на гипохромной анемии, что противоречит диагнозу В ^-дефицит­ной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь сви­детельствует о желудочно-кишечном кровотечении.

Таким образом, необходимо установить характер гипохромной ане­мии и источник кровотечения. Следует провести дифференциальную диагностику между анемиями с низким цветовым показателем, к ко­торым относятся железодефицитная, сидероахрестическая, талассемия и анемия при хронических заболеваниях. Для этого нужно определить уровень железа сыворотки, трансферрин, насыщение трансферрина железом. Для железодефицитной анемии, в отличие от всех других, бу­дет характерно снижение уровня сывороточного железа. Для сидеро-ахрестической анемии свойственно повышение уровня сывороточного железа. Против диагноза талассемии свидетельствует отсутствие ми-шеневидных эритроцитов, признаков гемолиза (отсутствие уробилина в моче). Анемия при хроническом заболевании также маловероятна вследствие отсутствия такового. Для выявления источника кровотече­ния нужно провести ЭГДС, ирриго- или колоноскопию.

В зависимости от результатов дообследования клинический ди­агноз может быть сформулирован следующим образом: «Мно­жественные кровоточащие эрозии желудка на фоне приема НПВП. Железодефицитная анемия. Хронический гастрит (. ). Ги­пертоническая болезнь (. )».

Лечение включает следующее: необходимо прекратить прием НПВП, диета (стол № 1), прием препаратов железа (например, сорбифер-дурулес по 1 таблетке 2 раза в день) с контролем анали­зов до восстановления показателей красной крови.

№ 2 Пациент М., 66 лет, обратился к неврологу с жалобами на не­обычные неприятные ощущения в виде покалывания и онемения в руках и ногах, слабость в конечностях, затруднения при движении, изменение походки, снижение зрения, а также снижение настро­ения, сонливость, потерю концентрации внимания.

Указанные симптомы возникли около четырех месяцев назад и постепенно нарастали. В анамнезе у пациента — хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, аутоиммунный тиреоидит (ме­дикаментозный эутиреоз на фоне приема 50 мг L-тироксина в сутки).

При осмотре состояние удовлетворительное. Пациент понижен­ного питания. Кожные покровы сухие, бледные, определяется не­большая иктеричность склер, язык чистый, умеренная сглажен­ность сосочков языка. Отеков нет, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД -17 в минуту. Тоны сердца ритмичные, шумы не выслушиваются, ЧСС — 72 в минуту. АД -135/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболез­ненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см по среднеключичной линии, ее край гладкий, ровный, безболезненный при пальпации. В неврологическом статусе признаки сенсомоторной полинейропатии, положительный симптом Лермитта.

В анализах крови: гемоглобин — 8,2 г/л, эритроциты — 2,1 млн, ЦП — 1,3, средний объем эритроцитов -104 фл., лейкоциты — 4,2 тыс., обна­ружены полисегментоядерные нейтрофилы, тромбоциты — 123 тыс. (картина периферической крови приведена на рисунке ниже), СОЭ — 22 мм/ч, общий билирубин -1,8 мг%, прямой билирубин — 0,2 мг%,ТТГ-5,ЗМЕ/л.

В анализах мочи и кала — без отклонений от нормы.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагности­ческие критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска можно выжить такие симптомы, как быстрая утомляемость и слабость, что в сочетании со снижением веса может быть признаком неопластического новообразования, в том числе с локализацией в желудочно-кишечном тракте. Диагностиро­ванная на госпитальном этапе нестабильная стенокардия может рас­сматриваться, с одной стороны, как резкое прогрессировать ишемической болезни сердца, а с другой — как ишемия миокарда вследствие, например, снижения уровня гемоглобина.

При проведении 2-го этапа диагностического поиска обращают на себя внимание бледность кожных покровов, тенденция к тахи­кардии, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над всей поверхностью сердца. Предварительное предположение — на­личие у пациента анемии [железодефицитной (?), В„-дефицитной (?)], которая может иметь вторичную (опухолевую?) природу. От­носительно стабильная гемодинамика не позволяет говорить об ост­ром желудочно-кишечном кровотечении. Скорее, можно предполо­жить хроническую кровопотерю.

В ходе 2-го этапа диагностического поиска в анализах крови от­мечается картина выраженной гипохромной анемии, что в сочетании с резко сниженными показателями железа сыворотки крови, насыщения трансферрина железом и увеличением общей железо-связывающей способности сыворотки однозначно заставляет склониться к диагнозу железодефицитной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь свидетельствует о кровопотере, которая, как уже было сказано, скорее всего имеет хронический характер.

Таким образом, необходимо установить источник кровотечения. Для этого нужно провести ЭГДС, ирриго- и колоноскопию.

При выявлении язвенного Поражения желудка и 12-перстной кишки необходимо назначить антисекреторную, антихеликобактерную терапию и лечение препаратами с гастроцитопротективным действием в сочетании с препаратами железа (с учетом показате­лей красной крови — внутривенно). При обнаружении опухоли соот­ветствующего отдела ЖКТ — решение вопроса о радикальном или паллиативном лечении в зависимости от стадии заболевания.

№ 3 Пациент К., 20 лет, предъявляет жалобы на головокружение, сла­бость, учащенное сердцебиение, появившиеся около двух недель назад.

Из анамнеза известно, что отец больного страдает ИБС, язвен­ной болезнью, у матери гипертоническая болезнь с 38 лет, состо­яние после холецистэктомии по поводу ЖКБ.

При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы, конъюнктивы бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные, выслушивается систолический шум во всех точках аускультации сердца, шум волчка. ЧСС — 92 в минуту. АД — 100/60 мм рт. ст. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, не вздут, не напряжен, при глубокой пальпации определяется умеренная бо­лезненность в эпигастрии.

В анализах крови: гемоглобин — 75,3 г/л, эритроциты — 3,7 млн, ЦП — 0,6, лейкоциты — 6,1 тыс., ретикулоциты — 12 д, выраженный анизоцитоз эритроцитов, СОЭ — 7 мм/ч; железо — 7 мкг/дл, трансферрин — 327 мг/дл, насыщение трансферрина железом — 1,5%.

В анализе мочи без патологии.

В анализе кала — бензидиновая проба резко положительная.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1 этапе диагностического поиска обращают на себя внимание жалобы на слабость, сердцебиение, головокружение. Необходимо уточнить у пациентки не обращала ли она внимания на изменения вкусовых ощущений, затруднения при глотании, болевые ощущения в эпигастрии. Пир умеренно выраженной анемии данные симптомы могут отсутствовать или быть маловыраженными.

На 2 этапе обращает на себя внимание бледность кожных покровов и конъюнктив, что является специфичным симптомом. Циркуляторно- гипоксический проявляется тахикардией, систолическим шумом на точках аускультации сердца и сосудов.

Предварительный диагноз: Железодефицитная анемия (вызванная скорее всего кровотечением,тк пациентка страдает язвенно болезнью) в стадии обострения.

На 3 этапе проводят исследование периферической крови (снижение гемоглобина и и увеличение эритроцитов малого диаметра- микроцитоз, гипохромия эритроцитов, снижение ЦП), изменяются показатели обмена железа (снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки- общий трансферрин) Для изучения резервов железа в организме- десфераловая проба. Резко положительная бензодиновая проба.

При постановке диагноза 2 критерия:

дефицит железа,тк : гемоглобин ниже 120, ЦП ниже 0,86, трансферрин более 35, насыщение трансферрина железом менее 25.

Для установления причины необходимо найти источник кровотечения. Для этого наряду с тщательным клиническим обслдеованием необходимо проведение эндоскопических и других методов исследования.

Лечение— воздействие на этиологические факторы. Диета должна содержать продукты, богатые железом (говядина, телятина, рыба и тд). Необходимо чтобы суточная норма двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Основное направление терапии- длительное лечение железом, только тогда будут результаты. Из препаратов ферроплекс (двухвалентное железо и аскорбиновая кислота), ферроградумет, сорбифор дурулес 1-2 тбл в день, актиферрин 1 капс 2-3 раза в деь, ферро фольгамма 1-2 тбл в день.. У ряда больных приходится применять парентеральные препараты железа, показаниями являются- тошнота, рвтоа (непереносимость при приеме внутрь), нарушение всасывания при патологии ЖКТ, нежелательность при назначении внутрь при заболеваниях ЖКТ, необходимость быстрого насыщения организма железом.

№ 1 Пациентка P., 63 года, обратилась к гастроэнтерологу с жалобами на снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, не­устойчивый стул, жжение и боли в кончике языка.

Указанные симптомы беспокоят больную на протяжении двух месяцев. Из анамнеза известно, что три года назад пациентке была произведена правосторонняя гемиколонэктомия по поводу рака восходящего отдела толстой кишки (наблюдается в онкологи­ческом диспансере, данных о рецидиве заболевания нет).

При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры иктеричны. В легких ды­хание везикулярное, хрипов нет. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы над областью сердца и крупными сосудами не выслуши-ваютс. ЧСС — 72 в минуту. АД -140/80 мм рт. ст. Язык ярко-розовый, блес­тящий, с небольшим количеством сосочков, отпечатки зубов, налета нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин — 85 г/л, эритроциты — 2 млн, ЦП -1,3, ретикулоциты — 4 д, лейкоциты — 3 тыс. (п/я — 2, с/я — 68), лим­фоциты — 25, моноциты — 5, тромбоциты — 110 тыс., СОЭ — 45 мм/ч, выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз; билирубин общий — 2,2 мг%, билирубин прямой — 0,1 мг%, ACT — 16 ME, АЛТ — 20 ME.

В общем анализе мочи повышен уробилин, в остальном без па­тологии.

В анализе кала без отклонений от нормы.

Исследование пунктата костного мозга: пунктат костного мозга богат клеточными элементами, созревание нейтрофилов несколько ускорено. Эритропоэз смешанный, нормобласты составляют 22%, мегалобласты 9%. Встречаются тельца Жолли и кольца Кебота. Среди нейтрофилов встречаются гигантские и уродливые палочко-ядерные формы. Мегакариоциты найдены.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступа­ют жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта — снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после при­ема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустой­чивый стул, жжение и боли в кончике языка, на основании ко­торых можно предположить поражение ЖКТ. Однако, анализи­руя эти жалобы, можно отметить, что все они не укладываются ни в один синдром, характерный для какого-либо заболевания желу­дочно-кишечного тракта (например, синдром кислой желудочной диспепсии при язвенной болезни или кишечной диспепсии при ко­лите), а представляют собой симптомокомплекс, свидетельству­ющий о поражении желудочно-кишечного тракта на значитель­ном его протяжении.

На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что позволяет запо­дозрить наличие малокровия, желтушный оттенок кожи и иктерич-ность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а их со­четание с бледностью кожи не может не заставить врача подумать об анемии, сопровождающейся гемолизом (наиболее распростра­ненная из них В_]2-дефицитная анемия). В пользу В₁₂-дефицитной анемии также могут свидетельствовать наличие «полированного языка» как одного из симптомов гастроэнтерологического синдро­ма при В₁₂-дефицитной анемии и возраст пациентки.

Таким образом, после двух этапов диагностического поиска можно предположить у больной наличие В₁₂-дефицитной анемии. Тем не менее необходимо исключить прочие возможные причины, вызывающие гипербилирубинемию, — гемолиз эритроцитов (напри­мер, при гемолитических анемиях), цитолиз гепатоцитов (в рамках цитолитического синдрома при гепатитах), холестаз.

Таким образом, к окончанию 2-го этапа диагностического по­иска предварительный диагноз звучит следующим образом: «Состояние после правосторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отдела толстой кишки. В₁₂-дефицитная анемия (?). Гемолитическая анемия (?). Гепатит (?). Холестатический синдром (?)».

На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диагноза В_]2-де-фицитной анемии свидетельствует ее гиперхромный характер в со­четании с умеренными лейкопенией и тромбоцитопенией, а также повышение непрямого билирубина в крови и уробилина в моче, ко­торые являются проявлением гемолиза, а не холестаза. При отсутст­вии повышения ACT и АЛТ можно с уверенностью опровергнуть цитолиз гепатоцитов. Исследование пунктата костного мозга вы­явило наличие трансформации кроветворения в мегалобластический тип, наличие телец Жолли и колец Кебота.

В данном клиническом наблюдении превалируют симптомы гас­троэнтерологического и гематологического синдромов при В₁₂-де-фицитной анемии. Пациентку необходимо проконсультировать у невропатолога на предмет выявления фуникулярного миелоза. Циркуляторно-гипоксический синдром не выражен.

Формулировка клинического диагноза: «Состояние после пра­восторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отде­ла толстой кишки. В₁₂-дефицитная анемия, рецидив».

Лечение в данном случае будет носить патогенетический харак­тер: назначение витамина В₁₂ внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В₁₂-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После нормализа­ции показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

№ 2 Пациент Ф., 69 лет, предъявляет жалобы на слабость, утомля­емость, неустойчивость походки, потерю в весе 12 кг, отсутствие аппетита, которые постепенно нарастают в течение четырех лет и появление которых он связывает с психоэмоциональным стрес­сом по поводу смерти жены пять лет назад.

Наличие хронических заболеваний отрицает. Курит в течение 40 лет.

Пациент пониженного питания. Кожные покровы сухие, бледные, определяется небольшая иктеричность склер, язык чистый, следы от зубов отсутствуют, умеренная сглаженность со­сочков языка. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД — 17 в ми­нуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы не выслушивают­ся. ЧСС — 72 в минуту. АД — 135/80 мм рт. ст. Живот мягкий, без­болезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см по среднеключичной линии, ее край гладкий, ровный, безболез­ненный при пальпации.

В анализах крови: гемоглобин — 10,4 г/л, эритроциты — 2,4 млн, ЦП — 1,2, ретикулоциты — 2 д, обнаружены полисегментоядерные нейтрофилы, СОЭ — 7 мм/ч, общий билирубин — 1,8 мг%, прямой билирубин — 0,2 мг%.

В анализах мочи и кала без отклонений от нормы.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступают жалобы неврологического характера, составляя развернутую кли­ническую картину подострой комбинированной дегенерации спин­ного мозга. Одной из частых причин данного состояния является дефицит витамина В₁₂. Анамнестические указания на наличие хро­нического гастрита с пониженной секреторной функцией (по-види­мому, речь идет об аутоиммунном гастрите типа А) и аутоиммунно­го тиреоидита позволяют предположить наличие у пациента перни-циозной анемии.

На 2-м этапе диагностического поиска обращает на себя внима­ние бледность кожных покровов, что позволяет заподозрить нали­чие малокровия. Желтушный оттенок кожи и иктеричность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а их сочетание с блед­ностью кожи не может не заставить врача подумать об анемии, сопровождающейся гемолизом (наиболее распространенная из них В₁₂-дефицитная анемия).

На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диагноза В₁₂-де­фицитной анемии свидетельствуют гиперхромный (ЦП), макроци-тарный (средний объем эритроцита) ее характер в сочетании с уме­ренно выраженной тенденцией к лейкопении и тромбоцитопении, а также повышение непрямого билирубина в крови, которые явля­ются проявлением гемолиза.

Для уточнения диагноза необходимо определить содержание вита­мина В₁₂ и фолиевой кислоты в крови пациента. Кроме того, целесо­образно провести стернальную пункцию для определения типа кро­ветворения. Учитывая клиническую картину, скорее всего, содержание витамина В₁₂ будет ниже 100 пг/мл при нормальном содержании фолиевой кислоты, а картина стернального пунктата продемонстри­рует мегалобластный тип кроветворения. Для подтверждения перни-циозной анемии рекомендуется провести тест Шиллинга. Выяв­ленные нарушения в ходе проведения 1-го этапа теста Шиллинга при нормальных показателях на 2-м этапе будут свидетельствовать в пользу пернициозной анемии. Кроме этого, для подтверждения ди­агноза целесообразно определить антитела к париетальным клеткам желудка.

Клинический диагноз: «Хронический аутоиммунный гастрит (тип А). В₁₂-дефицитная пернициозная анемия тяжелого течения. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга».

Лечение в данном случае будет носить патогенетический харак­тер: назначение витамина В_]2 внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В_]2-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После нормализа­ции показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

№ 3 Пациент Б., 67 лет, жалуется на выраженную общую слабость, головокружение, одышку и сердцебиение при небольших физичес­ких нагрузках (подъем на один этаж), преходящее ощущение оне­мения и «ползания мурашек» в ногах, неустойчивость при ходьбе, чувство тяжести в эпигастрии после приема пищи.

Указанные симптомы беспокоят около трех месяцев. Из анам­неза известно, что пациент наблюдается в онкологическом дис­пансере в связи с субтотальной резекцией желудка по поводу ра­ка, проведенной шесть лет назад (данных о рецидиве заболева­ния нет). Телосложение нормальное, кожные покровы и склеры бледные, с желтушным оттенком, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслу­шиваются. ЧД — 18 в минуту. Тоны сердца сохранены, шумов нет. ЧСС — 76 в минуту. АД — 130/85 мм рт. ст. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см по сред­неключичной линии, безболезненна, край ровный, поверхность гладкая.

В общем анализе крови: гемоглобин — 65,1 г/л, эритроциты -1,6 млн, ЦП — 1,2, выраженный анизоцитоз, лейкоциты — 3,15 тыс., тромбоциты — 98,7 тыс., ретикулоциты — 6 д, СОЭ — 8 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: железо — 263 мкг/дл, ОЖСС -205 мкг/дл, насыщение трансферрина железом — 91%, общий били­рубин — 2,2 мг%, прямой билирубин — 0,3 мг%.

Исследование пунктата костного мозга: пунктат костного моз­га богат клетками. Эритропоэз смешанный — мегалонормобласти-ческий. Имеются гигантские и уродливые палочкоядерные нейтро-филы и метамиелоциты. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Найдены единичные мегакариоциты.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступают неспецифические жалобы общего характе­ра, которые, учитывая онкоанамнез данного пациента, требуют настороженности в отношении рецидива или прогрессирования опухолевого процесса. В то же вре­мя, учитывая данные ежегодного эндоскопического контроля, можно полагать, что в настоящее время име­ющиеся клинические проявления не связаны с рециди­вом рака. В связи с этим также целесообразно уточ­нить результаты других исследований, выполненных на предмет выявления метастатического поражения. С другой стороны, характер проведенного хирургиче­ского лечения предполагает развитие ятрогенного синдрома нарушенного всасывания, и, с учетом клини­ческой картины (циркуляторно-гипоксический синд­ром, полинейропатический синдром), возможно, речь идет о дефиците витамина В]2.

На 2-м этапе обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что позволяет заподозрить наличие малокровия, желтушный оттенок кожи и истеричность склеп являются проявлением гипербилирубинемии, а их сочета­ние с бледностью кожи не может не заставить врача поду­мать об анемии, сопровождающиеся гемолизом (наиболее распространенная из них В12 -дефицитная анемия).

На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диаг­ноза В12дефицитной анемии свидетельствует гиперхромный (ЦП), макроцитарный (средний объем эритроцита) ее характер в сочетании с умеренно выра­женной тенденцией к лейкопении и тромбоцитопении, а также повышение непрямого билирубина в крови, которые являются проявлением гемолиза. Результаты исследования стернального пунктата также свидетель­ствуют в пользу В12-дефицитной анемии. Для уточне­ния диагноза необходимо определить содержание вита­мина В12 и фолиевой кислоты в крови пациента.

Клинический диагноз: «Рак желудка (классифика­ция ТММ). Состояние после субтоталъной резекции желудка. В12дефицитная анемия».

Лечение в данном случае будет носить патогенетиче­ский характер: назначение витамина В12 внутримы­шечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в польз> диагноза В12-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После норма­лизации показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

источник

Ситуационная задача 285 [K003464]
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
Основная часть
Родители ребёнка (девочка 14 лет) обратились к врачу-педиатру участковому с
жалобами на снижение её успеваемости в школе, частую головную боль по утрам,
избирательный аппетит, утомляемость.
При осмотре девочки обращает на себя внимание астеничность больной, бледность
кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечается истончение и ломкость ногтей и
волос, заеды в углах рта. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД — 20 в минуту.
При аускультации на верхушке выслушивается лёгкий систолический шум. ЧСС — 80 в
минуту. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации во всех отделах, безболезненный.
Стул регулярный 1 раз в день, оформленный, диурез достаточный.
При проведении общего анализа крови выявлено: эритроциты — 3,6?1012/л,
гемоглобин — 88 г/л, цветовой показатель — 0,73, ретикулоциты, МСV — 75 fL, МСН — 24 pg,
МСНС — 300 г/л. В мазках эритроциты бледной окраски, микроанизоцитоз ++.
Вопросы:
1. Предположите наиболее вероятный диагноз.
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациентки.
4. Сформулируйте план лечения данной пациентки.
5. Назовите клинические проявления передозировки препаратами железа и методы
детоксикации.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 285 [K003464]
1. Железодефицитная анемия средней степени тяжести.
2. Диагноз «железодефицитная анемия» установлен на основании данных
объективного осмотра (наличие анемического и сидеропенического синдромов) и
результатов анализа крови и морфологии эритроцитов (гипохромная анемия с
микроанизоцитозом).
3. Биохимический анализ крови: сывороточное железо, общая железосвязывающая
способность сыворотки, ферритин, АЛТ, ACT, билирубин и его фракции, мочевина,
креатинин, глюкоза, общий белок. Для подтверждения дефицита железа и выявления
заболеваний, которые могут сопровождаться хронической кровопотерей или приводить к
нарушению усвоения железа.
Общий анализ мочи, копрограмма.
Анализ кала на яйца гельминтов, кал на скрытую кровь.
УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.
4. Лечение железодефицитной анемии.
В настоящее время все препараты железа разделяют на две группы:
ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения
железа) – Гемофер, Ферронат, Сорбифер-дурулес, Ферроплекс и др.;
неионные соединения (гидроксид-полимальтозный комплекс тр?хвалентного
железа) – Мальтофер, Феррум лек.
Неионные соединения железа, представленные гидроксид-полимальтозным
комплексом Fe (III): структура комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида –
Fe (III), окруж?нных нековалентно связанными молекулами полимальтозы. Химическая
структура данного комплекса максимально приближена к структуре естественных
соединений железа с ферритином. Данные особенности гидроксид-полимальтозного
комплекса Fe (III) обеспечивают поступление тр?хвалентного железа из кишечника в
кровь путем активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки
препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по

градиенту концентрации.
Рекомендуемая доза препаратов Fe (III) на основе гидроксид-полимальтозный
комплекса тр?хвалентного железа в детской практике должна составлять 5 мг/кг массы
тела в сутки независимо от возраста. Назначение препаратов неионного Fe (III) не требует
постепенного увеличения дозы до терапевтической и лечение начинается с полной дозы.
При необходимости может быть использована так называемая «трапециевидная»
методика расч?та лечебной дозы препарата железа, которая применяется при проведении
ферротерапии только солевыми препаратами железа. Солевые препараты железа
целесообразно назначать за 1–2 часа до или после еды. При плохой переносимости можно
применять данные лекарственные средства и во время еды, но биодоступность
медикаментозного железа при этом будет значительно снижаться.
Полную терапевтическую дозу препарата пациент должен принимать в течение 6
недель. Ферротерапию целесообразно продолжать после достижения нормальных уровней
гемоглобина еще в течение 2–3 месяцев в зависимости от количества факторов риска
развития ЖДА. Суточная доза элементарного железа при этом должна соответствовать 1/2
терапевтической дозы.
5. При назначении препаратов железа у больных со сниженным уровнем
трансферрина в крови возникает отравление из-за увеличения уровня свободного железа в
крови. Свободное железо является капиллярным ядом. В первые 6–8 часов у больного
наблюдаются покраснение кожи лица, шеи, прилив крови к голове, грудной клетке,
снижается артериальное давление, появляется тахикардия, возникают эпигастральные
боли, тошнота, рвота (в том числе кровью), диарея, сонливость. Нарушение кровотока в
кишечнике и других тканях приводит к освобождению из них ферритина – мощного
гипотензивного вещества, подавляющего реакцию сосудов на норадреналин и
ангиотензин. В течение 12–24 часов возникают метаболический ацидоз, лейкоцитоз,
конвульсии, шок, кома, через 2–4 дня появляются почечные и печ?ночные некрозы.
Возможен летальный исход.
Для купирования начальных симптомов передозировки применяют промывание
желудка, дают в пищу вещества, связывающие препарат (молоко с яичным белком). В
дальнейшем применяется специфическая терапия – Дефероксамин (Десферал) — и
симптоматическая терапия.

Ситуационная задача 263 [K003388]
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
Основная часть
Во время профилактического осмотра ребёнка 1 года жизни врач-педиатр
участковый обратила внимание на бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
При сборе анамнеза стало известно: мать – студентка 19 лет; ребёнок быстро утомляется,
раздражителен, не активен, мать отмечает потерю аппетита. На первом году жизни
питание ребёнка однообразное: молочная манная каша дважды в день, сладкое,
картофельное пюре, молоко, из мясных продуктов курица 1–2 раза в неделю. Другие
продукты предпочитают ему не давать. На таком питании отмечались высокие прибавки в
весе. Гуляют редко.
Анамнез жизни: ребёнок от первой беременности, протекавшей на фоне анемии
лёгкой степени тяжести, первых физиологических родов, искусственное вскармливание с
2 месяцев – смесь «Малютка 1», с 6 месяцев – цельное коровье молоко по причине
материальных затруднений в семье, злаковый прикорм начали вводить с 5 месяцев,
мясные продукты и овощи получает с 8 месяцев.
В настоящее время в сутки употребляет до 600 мл молока и кефира. На первом году
мальчик 6 раз болел ОРВИ.
При осмотре: состояние у мальчика удовлетворительное. Рост – 78 см, масса – 12
кг. Бледность кожных покровов и видимых слизистых, ушных раковин, подкожно-
жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно, периферические
лимфатические узлы не увеличены, мышечная гипотония. Отмечается истончение и
ломкость ногтей и волос, заеды в углах рта. В лёгких дыхание пуэрильное, хрипов нет, ЧД
– 30 в минуту. Со стороны сердца: тоны приглушены, выслушивается систолический шум,
границы сердца не расширены. ЧСС – 128 ударов в минуту. Живот мягкий, печень
выступает на 2 см из подреберья. Стул регулярный 1 раз в день, оформленный, диурез
достаточный.
При проведении общего анализа крови выявлено: Er – 3,5?1012/л, гемоглобин – 89
г/л, цветовой показатель – 0,76. В мазках: Er бледной окраски, микро-анизоцитоз.
Вопросы:
1. Предположите наиболее вероятный диагноз.
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.
4. Назначьте лечение и обоснуйте его.
5. Через 3 недели приёма лекарственного препарата Er – 4,0?1012/л, Hb – 118 г/л,
ретикулоциты – 3%. Какова Ваша дальнейшая лечебная тактика? Обоснуйте Ваш
выбор.

источник

Ребенок 7 мес., масса при рождении 3400 г. находится на неправильном искусственном вскармливании (получает цельное коровье молоко и манную кашу по 200, на кормление).

При осмотре ребенок бледен, вял, слизистые бледные, тургор тканей снижен. У верхушки сердца определяется систолический шум. Печень + 2 из-под реберного края, селезенка не пальпируется.

Общий анализ крови: Нb 56 г/л, эритроциты 3,3 х 10 12 /л, ц.п. 0,7, анизоцитоз +, пойкилоцитоз++, ретикулоциты 2‰, СОЭ 8 мм/час, лейкоциты 9,6 х 10 9 /л.

1. Выделите ведущий синдром. Назовите его симптомы.

3. Что могло послужить причиной развития данного состояния у ребенка?

4. При подозрении на дефицит железа, приведшего к развитию железодефицитной анемии необходимо провести обследование?

При диспансерном обследовании ребенка 9 мес., участковый врач обратила внимание на выраженную бледность кожи и слизистых, сухость кожи. В легких выслушивается пуэрильное дыхание, тоны сердца учащены, приглушены, ритмичные, у верхушки и т. Боткина выслушивается непродолжительный систолический шум. Живот умеренно вздут, печень выступает из-под реберного края на 2,5 см, селезенка на 1см., стул крошковатой консистенции, серого цвета.

Общий анализ крови: Нb 66 г/л, эритроциты 2,9 х 10 12 /л, ц.п. 0,75, ретикулоциты 4‰, лейкоциты 9,6 х 10 9 /л., э 1%, п/я 5%, с/я 28%, л 57%, м 9%, СОЭ 19 мм/час.

2. Проведите оценку анализа крови.

3. Назовите периоды внутриутробного кроветворения.

4. Назовите особенности периферической крови здорового новорожденного ребенка.

5. Дайте определение анемии.

Девочка 4 мес. поступила в клинику с жалобами на бледность, плохой аппетит, вялость, потливость.

Ребенок от 2 беременности, протекавшей с гестозом, угрозой выкидыша, родилась недоношенной, масса тела к рождению 2400 г., длина 49 см. С 3-х мес. находится на искусственном вскармливании, кормиться разведенным коровьим молоком. Бледность мама отмечает с 1,5 мес.

При осмотре: кожа и слизистые бледные, подкожно-жировой слой истончен. Границы относительной сердечной тупости не изменены, тоны сердца приглушены, шумов нет. Отмечается умеренная гипотония; печень выступает из-под реберного края на 3 см, край ровный, селезенка не пальпируется. Общий анализ крови: Нb 56 г/л, эритроциты 3,3 х 10 12 /л, ц.п. 0,7, анизоцитоз +, пойкилоцитоз++, ретикулоциты 2‰, СОЭ 8 мм/час, лейкоциты 9,6 х 10 9 /л.

Общий анализ крови: Нb 90 г/л, эритроциты 2,5х 10 12 /л, ц.п. 0,8, анизоцитоз +, пойкилоцитоз++, ретикулоциты 1‰, микроцитоз+++, СОЭ 8 мм/час, лейкоциты 7,6 х 10 9 /л. П/я 10%, э 3%, л 86%, м 1%.

2. Каков план первоначального обследования данного ребенка?

3. Укажите факторы риска развития патологии.

4. Назовите особенности периферической крови здорового новорожденного ребенка.

Мальчик 8 лет, заболел год назад, когда впервые появилась общая слабость, бледность, головная боль, головокружение, боли в животе, костях. В настоящее время состояние ухудшилось, наросла слабость, тошнота, боли в костях. В анализе крови выявлен гиперлейкоцитоз. Был госпитализирован в стационар. При поступлении состояние средней тяжести: бледный, пониженного питания, вялый. Афтозный стоматит. Периферические лимфоузлы размером до 2-2,5см, множественные, плотные, безболезненные. Приглушенность тонов сердца, систолический шум функционального характера. Живот увеличен в размерах за счет увеличения селезенки и печени.

В анализе крови: Эр. 2,3х10 12 /л, Hb 66 г/л, тромб. 123 х 10 9 /л, промиелоциты 3%, миелоциты 24%, метамиелоциты 13%, п/я 11%, с/я 28%, лимфоциты 16%, моноциты 5% , СОЭ 53 мм/час.

2.Назовите периоды внутриутробного кроветворения.

4. Лейкопения чаще наблюдается при?

Ребенок 2-х лет. При обследовании в анализах крови отмечено снижение Hb до 92г/л. Из анамнеза известно, что мальчик с 1,5 лет часто болеет ОРВИ, после каждой перенесенной ОРВИ отмечается снижение уровня гемоглобина. При осмотре ребенок пониженного питания, бледен, периорбитальные тени, ангулярный стоматит, «лакированный» язык, сухость кожи.

1.Какой синдром (синдромы) можно выделить?

2. Назовите показатели «красной» крови новорожденного ребенка.

4. С учетом изменения цветового показателя выделяют анемии ?

5. В депонировании железа участвуют?

Мальчику 11 лет. Заболел 6 лет назад, когда стали появляться частые носовые кровотечения, высыпания на коже туловища и конечностей в виде «синячков». Последние полгода носовые кровотечения участились, сыпь стала обильнее. Ребенок был направлен в стационар для обследования.

При осмотре: на коже конечностей имеются подкожные кровоизлияния, расположенные не симметрично, разного уровня «цветения», величины и формы. Симптом «жгута» положительный. По внутренним органам без особенностей. В анализе крови Эр. 3,8 х 10 12 /л, Hb 96г/л, Тр. 185 х 10 9 /л.

1. Какой синдром (синдромы) можно выделить?

2. Роль тромбоцитарного звена в системе гемостаза?

3. Назовите показатели крови детей старше 1 года.

5. Основные компоненты системы гемокоагуляции включают?

Во время посещения поликлиники ребенком 1 года, массой 10 700 г, медсестра обратила внимание на резкую бледность кожи и слизистых оболочек. Мать сообщила, что ребенок быстро утомляется, раздражителен, не активен, отметила потерю аппетита. Медицинская сестра установила, что питание ребенка однообразное: молочная каша, молоко, кефир. Фрукты и овощи мать предпочитает не давать, боясь нарушения пищеварения. Мясо, рыбу не вводит в рацион питания, т.к. считает, что по возрасту рано. Ребенок на первом году трижды переболел ОРВИ.

В анализе периферической крови: эр.- 3,0х10 12 /л, Нb – 100 г/л, ц.п. – 0,8

1. Выделите ведущий синдром. Назовите его симптомы.

3. Что могло послужить причиной развития данного состояния у ребенка?

4. При подозрении на дефицит железа, приведшего к развитию железодефицитной анемии необходимо провести обследование?

Больной Б., 1 года, поступил в клинику с подозрением на опухоль брюшной полости.

Из анамнеза: мальчик родился от четвертой беременности, четвертых родов у здоровых родителей, доношенным. С 2,5 месяцев находился на смешанном вскармливании, с 5 месяцев вскармливался только манной кашей.

Овощные блюда, фруктовые, ягодные соки практически не получал. Профилактика рахита не проводилась. Отставал в моторном развитии: держать голову начал с 4 месяцев, садиться с 9 месяцев, к году не ходил. Часто болел ОРВИ.

При поступлении состояние ребенка тяжелое – вялый, бледный, резко пониженного питания (масса 7 кг), эластичность кожи и тургор мягких тканей резко снижены, выражена гипотония мышц. Имеются проявления рахита III степени. Тоны сердца приглушены, над верхушкой выслушивается систолический шум; тахикардия. В легких дыхание пуэрильное, ЧДД 52 в 1 минуту. Живот увеличен, особенно левая половина. Значительно увеличена селезенка, нижний край которой определяется ниже пупочной линии, печень пальпируется ниже реберной дуги на 3 см.

Данные исследования периферической крови: эр. – 1,86 х 10 12 /л, Hb – 23 г/л, ц.п. – 0,9, ретикулоциты – 8 %, тромбоциты – 120х10 9 /л, лейкоциты – 17х10 9 /л, э – 1; п/я н – 2; с/я н – 25; л – 63; м –9; СОЭ – 20 мм в 1 час.

2. Оцените массу тела ребенка, назовите должную массу тела у здорового ребенка 1 года.

3. Оцените психомоторное развитие ребенка.

4. Назовите показатели крови детей первого года жизни.

Больная И., 2 лет, поступила в клинику по поводу исхудания, бледности, плохого аппетита.

Бледность у девочки появилась на 2-м месяце, однако под систематическим наблюдением она не находилась, кровь не исследовалась. За 2 месяца до поступления в клинику состояние ухудшилось, усилилась бледность, вялость, в связи, с чем ребенок госпитализирован в больницу.

Девочка от второй беременности, родилась недоношенной с массой тела 1100 гр. из двойни. Находилась на искусственном вскармливании с месячного возраста, вскармливалась нерационально, односторонне, преимущественно молоком и кашами.

В психосоматическом развитии отставала от сверстников: сидеть начала в 9 месяцев, ходить в 1 год 4 месяца, говорить к 2 годам, первые зубы прорезались в 8 месяцев.

На 1 году жизни перенесла ветряную оспу, часто болела ОРВИ.

При поступлении в клинику – состояние девочки средней тяжести, ребенок очень бледный, вялый, пониженного питания (масса тела 8400). Тургор тканей снижен. Выражены лобные и теменные бугры, на ребрах «четки», на запястьях «браслетки», грудная клетка деформирована, мышечная гипотония. Легкие без особенностей. Тоны сердца приглушены, над верхушкой выслушивается систолический шум, ЧСС – 134 в 1 минуту. Печень увеличена на 2 см., селезенка — на 1 см.

Данные исследования периферической крови: эр. 2,95 х 10 12 /л, Hb – 68 г/л, ц.п. 0,7, лейкоциты 14,7 х 10 9 /л, э – 6; п/я н – 2; с/я н – 67; л – 20; м – 5; СОЭ 11 мм в час.

1. Выделите синдромы, имеющиеся у ребенка

2. Назовите периоды внутриутробного кроветворения

4. Лейкопения чаще наблюдается при?

Больная С., 14 лет, поступила в клинику. Заболела 1,5 месяца назад, когда впервые появились кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

За день до поступления в клинику состояние резко ухудшилось, присоединились резкие головные боли, рвота, повысилась температура.

При поступлении состояние больной тяжелое, она заторможена, на вопросы отвечает с трудом. На коже туловища и конечностей – обильные геморрагии различной величины и давности, от петехий до обширных экстравазатов (10 х 12 см). Точечные кровоизлияния на слизистых щек. Нерезкая анизокория (S>D), двусторонний птоз век (больше справа), сходящееся косоглазие, диплопия, сглаженность правой носогубной складки. Сухожильные рефлексы на руках живые, коленные не вызываются. Симптом Кернига положительный с обеих сторон. Небольшая ригидность затылочных мышц. Тоны сердца приглушены, над верхушкой систолический шум. Легкие без особенностей. Печень и селезенка не увеличены.

Данные исследования крови: эр. – 3,5 х 10 12 /л, Hb – 106 г/л, ц.п. – 0,9, ретикулоциты – 3,6 %, тромбоциты – 18,5 х 10 9 /л, лейкоциты – 11,5х10 9 /л, э – 1; п/я н – 5; с/я н – 67; л – 20; м – 7; СОЭ – 15 мм в час.

Свертываемость крови: начало 3 мин., конец – 4 мин. Длительность кровотечения по Дуке – более 10 мин. Ретракция кровяного сгустка не наступила.

1. Какие синдромы можно выделить?

2. Роль тромбоцитарного звена в системе гемостаза?

3. Назовите показатели крови детей старше 1 года.

5. Лейкемоидные реакции это?

Больная 3-х лет, поступила в отделение с жалобами на носовые кровотечения, появление на коже синяков, мелкоточечных геморрагий. Из анамнеза заболевания известно, что 2 недели назад девочка перенесла ОРВИ, по поводу которой принимала сульфаниламиды и жаропонижающие средства. Ранее кровоточивости не отмечалось. Семейный «геморрагический» анамнез не отягощен.

При первичном исследовании системы гемостаза выявлено: количество тромбоцитов 60х10 9 /л, агрегация на субпороговые дозы АДФ, ристомицин, коллаген не изменена, уровень фактора Виллебранда 100%, длительность кровотечения по Дьюку 6 мин, АПТВ 36 сек, протромбиновый индекс 100%, фибриноген 2,8г/л.

В миелограмме: костный мозг представлен всеми клеточными элементами, количество бластных клеток 3%, содержание мегакариоцитов увеличено, обнаруживается нарушение отшнуровки от них тромбоцитов.

1. Назовите тип кровоточивости.

4. Количество тромбоцитов в периферической крови?

5. Назовите роль тромбоцитарного звена в системе гемостаза?

Больной 8 лет, поступил в клинику с жалобами на резкую болезненность, увеличение объема и нарушение функции правого коленного сустава, возникшие после падения с велосипеда. При пункции из полости сустава получено 15 мл крови без сгустков. Из анамнеза заболевания известно, что в 3-х летнем возрасте после ушиба отмечалось также кровоизлияние в левый локтевой сустав. При этом впервые кровотечения при травме появились в возрасте до года и характеризовались продолжительными носовыми и десневыми (при прорезывании и смене зубов) геморрагиями, обширными болезненными подкожными гематомами.

Родители мальчика здоровы. Брат матери страдает повышенной кровоточивостью с гематомами, гемартрозами, носовыми кровотечениями.

Лабораторные показатели: количество тромбоцитов 300х10 9 /л, агрегация тромбоцитов на разные индукторы не нарушена, уровень фактора Виллебранда 160%, длительность кровотечения по Дьюку 3 мин, ретракция кровяного сгустка 60%, АПТВ 50 сек, протромбиновый индекс 115%, уровень фибриногена 4г/л.

1. Назовите тип кровоточивости. Дайте его характеристику.

2. Перечислите вероятные механизмы его развития.

3. Какие дополнительные лабораторные пробы необходимо провести.

4. Каково содержание тромбоцитов в период новорожденности?

Больная 12 лет, поступила в отделение с жалобами на появление геморрагической сыпи

На конечностях, в области ягодиц, вокруг суставов, болезненности и отека голеностопных и коленных суставов, выраженных схваткообразных болей в животе, темного стула. Настоящему заболеванию предшествовало ОРВИ. При осмотре дополнительно обнаружено, что сыпь имеет папулезно-геморрагический характер, симметричная, сливная, в отдельных местах с некрозом. Живот резко болезненный при пальпации, в стуле примесь крови.

Показатели коагулограммы: количество тромбоцитов 350х10 9 /л, агрегация тромбоцитов на разные индукторы резко повышена, уровень фактора Виллебранда в плазме 250%, длительность кровотечению по Дьюку 2 мин, АПТВ 30 сек, протромбиновый индекс 120%, уровень фибриногена 6 г/л, показания ОФТ 19х10 -2 г/л, ТСС 8 мкг/л.

1. Назовите тип кровоточивости.

2. Дайте его характеристику.

3. Назовите возможные причины его появления.

4. Геморрагические диатезы это?

5. Назовите основные группы геморрагических диатезов.

Больной 6 лет, находится в отделении реанимации и интенсивной терапии по поводу септического шока. При его манифестации возникли экхимозы и петехии на коже, повышенная кровоточивость из мест инъекций, рвота цвета кофейной гущи, подкожные гематомы.

Показатели системы гемостаза: количество тромбоцитов в крови 20х10 9 /л, агрегация тромбоцитов на высокие концентрации АДФ повышена, на субпороговые снижена, длительность кровотечения по Дьюку 9 мин, уровень фибриногена 1,8 г/л, тромбиновое время 30 сек.

Уровень РФМК в плазме по данным ОФТ 12 -2 г/л, РФМК и ПДФ в сыворотке по данным ТСС 40мкг/мл.

1. Назовите тип кровоточивости.

2. Какова причина данного состояния.

3. Продолжительность кровотечения у детей?

4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)?

У больного 8 лет, в последние 2 года стали возникать носовые кровотечения. При осмотре дополнительно выявлены телеангиоэктазии на коже, в области крыльев носа и слизистой носовой полости, её повышенная кровоточивость.

Параметры коагулограммы: количество тромбоцитов 300х10 9 /л, агрегация тромбоцитов на разные индукторы не нарушена, длительность кровотечения по Дьюку 3 мин, ретракция кровяного сгустка в пределах 50%, АПТВ 34 сек, протромбиновый индекс 110%, уровень фибриногена 4 г/л, тромбиновое время 16 сек.

1. Назовите тип кровоточивости.

2. Дайте характеристику данного типа кровоточивости.

3. Назовите основные типы кровоточивости.

4. Определение времени кровотечения по Дьюку?

5. Ретракция кровяного сгустка это?

Эталоны ответов к ситуационным задачам:

1. Анемический синдром – бледность кожи и слизистых, систолический шум, снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

2.Гихромная, гипорегенераторная анемия, тяжелая, лейкоцитоз.

3.Неправильное искусственное вскармливание — цельное коровье молоко, манная каша

4. Определить концентрацию сывороточного железа (снижается при анемии), общую железосвязывающую способность сыворотки (повышается при анемии), латентную железосвязывающую способность сыворотки (повышается при анемии), концентрацию ферритина (снижается при анемии)

5. Полихроматофилия это способность эритроцитов окрашиваться несколькими красками, указывает на усиленную регенерацию красного костного мозга

1. Имеет место анемический синдром: бледность кожных покровов и слизистых, сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и селезенки, изменении стула.

2. Анемия гипохромная, тяжелая. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорена СОЭ.

3. 1- эмбриональный (мегалобластический) период, который начинается в кровяных островках желточного мешка у двухнедельного зародыша. 2 – печеночный период, который начинается на 7-й неделе гестации, достигает максимума к 5 мес. На 3-4 месяце гестации в гемопоэз включается селезенка. 3 –костномозговой (медулярный) период, который начинается на 4-5 месяце гестации, постепенно становится основным.

4. В периферической крови здорового новорожденного ребенка повышено содержание гемоглобина (170-240 г/л) и эритроцитов (5-7 * 10 12 /л), а цветовой показатель колеблется от 0,9 до 1,3. Эритроциты полихроматофильны, имеют различную величину (анизоцитоз), преобладают макроциты. Ретикулоциты в первые дни 22-42‰ (у детей старшего возраста 6-8‰). Встречаются ядерные формы эритроцитов – нормобласты.

5. Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови нередко при одновременном уменьшении количества эритроцитов.

1. Анемия недоношенного ребенка, средней степени тяжести, гипохромная, гипорегенераторная.

2. Определение количества тромбоцитов, определение показателей обмена железа (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, латентная железосвязывающая способность сыворотки).

3. Отягощенный акушерский анамнез матери, недоношенность, раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированной молочной смеси.

4. до 1,3. Эритроциты полихроматофильны, имеют различную величину (анизоцитоз), преобладают макроциты. Ретикулоциты в первые дни 22-42‰ (у детей старшего возраста 6-8‰). Встречаются ядерные формы эритроцитов – нормобласты.

В периферической крови здорового новорожденного ребенка повышено содержание гемоглобина (170-240 г/л) и эритроцитов (5-7 * 10 12 /л), а цветовой показатель колеблется от 0,9

5. Лимфопения это уменьшение в процентном отношении доли лимфоцитов ниже возрастной нормы в лейкоцитарной формуле крови.

1.Системное поражение крови: слабость, бледность, головокружение, боли в костях. Изменения в анализах крови – гиперлейкоцитоз, снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты. Кроме того, афтозный стоматит, увеличение периферических лимфоузлов, увеличение печени и селезенки. Наиболее вероятно — лейкоз.

2. 1 – эмбриональный (мегалобластический); период, который начинается в кровяных островках желточного мешка у двухнедельного зародыша, где образуются мегалобласты (первичные эритробласты) – крупные клетки, содержащие ядро и эмбриональные типы Нb

2- печеночный; период, который начинается на 7 неделе гестации, достигает максимума к 5 мес. в печени образуются эмбриобласты и эритроциты. На 3-4 м месяце гестации в гемопоэз включается селезенка. В ней происходит эритро -, грануло- и мегакариоцитопоэз. Активный лимфопоэз возникает в селезенке с 20-й недели внутриутробного развития.

3 – костномозговой (медуллярный); период, который начинается на 4-5 –м месяце гестации, постепенно он становится основным

3. Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации Hb менее возрастной нормы, нередко при одновременном уменьшении содержания эритроцитов.

4. Лейкопения чаще наблюдается при: вирусных инфекциях, гиперспленизме (повышении функции селезенки); после воздействия радиоактивных веществ, рентгеновских лучей; после приема некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков, сульфаниламидов и др.), особенно при повышенной индивидуальной чувствительности к ним;

5. Агранулоцитоз – резкое снижение (вплоть до полного исчезновения) содержания гранулоцитов.

1. Анемический синдром – снижение гемоглобина, бледность и сухость кожи, «лакированный» язык. Синдром интоксикации: бледность, периорбитальные тени, снижение упитанности.

2. В период новорожденности характерна функциональная лабильность и быстрая истощаемость деятельности красного костного мозга. Под влиянием неблагоприятных воздействий у детей раннего возраста возможен возврат к эмбриональному типу кроветворения. Объем крови у новорожденного составляет 14,7 % массы тела (140-150 мл/кг); в периферической крови здорового новорожденного повышены, показатели красной крови: концентрация Hb 180-240 г/л, содержание эритроцитов 5-7 х 10 12 /л, значение цветового показателя до 1,1. после рождения, в связи с установлением внешнего дыхания, гипоксия сменяется гипероксией. Это приводит к снижению выработки эритропоэтинов и, как следствие, — к подавлению эритропоэза, падению количества эритроцитов и концентрации Hb. Эти эритроциты, содержащие HbF, обладают укороченной длительностью жизни (12 дней) и более подвержены гемолизу. Эритроциты новорожденного полихроматофильны, имеют различную величину (анизоцитоз) с преобладанием макроцитов. Ретикулоцитоз в первые часы достигают 2,2-4,2%, (у взрослых и детей старшего возраста – 0,6-0,8%). В норме могут циркулировать в крови ядерные клетки эритроцитов – нормобласты.

3. Эритроцитоз – увеличение содержания эритроцитов в периферической крови, возникает при тяжелой гипоксии (при некоторых врожденных пороках сердца). Истинная эритремия (полицитемия) встречается редко и обусловлена гиперплазией красного костного мозга, преимущественно эритроцитарного ростка.

4. С учетом изменения цветового показателя выделяют анемии: нормохромные, при которых имеется равномерное снижение содержания эритроцитов и Hb цветовой показатель приближается к 1,0. они возникают после острой кровопотери, при гемолитических кризах; гипохромные, при которых цветовой показатель ниже 0,86, бывают преимущественно железодефицитными; гиперхромные, при которых отмечают уменьшение содержания эритроцитов и Hb при цветовом показателе более 1,05. наиболее часто она развивается при дефиците витамина В₁₂ и реже при дефиците фолиевой кислот. У детей такая форма анемии может возникнуть при некоторых формах глистной инвазии.

5. В депонировании железа участвуют – ферритин, гемосидерин

1. Геморрагический синдром, причиной которого является тромбоцитопения – характерная геморрагическая сыпь, положительный симптом «жгута», снижение уровня тромбоцитов. Анемический синдром – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов

2. Тромбоцитарное звено обеспечивает адгезию и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, тромбоциты содержат более десяти факторов, участвующих в процессе свертывания крови

3. Показатели крови детей старше 1 года – с начала 2 –го года жизни до пубертатного периода морфологический состав периферической крови ребенка постепенно приобретают черты, характерные для взрослых: концентрация гемоглобина составляет 120-140 г/л, количество эритроцитов – 4,0 – 4,5 х 10 12 /л. В лейкоцитарной формуле после 3-4 лет выявляют тенденцию к умеренному нарастанию количества нейтрофилов и уменьшению лимфоцитов. В возрасте 5 лет жизни наступает второй физиологический перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтрофилов. В последние десятилетия выявляют тенденцию к снижению содержания лейкоцитов у здоровых детей и взрослых до 4,5 5,0 х 10 9 /л.

4. Тромбоцитопения — снижение числа тромбоцитов ( 9 /л крови), может быть как самостоятельное заболевание и в качестве синдрома при ряде патологий.

5. Основные компоненты системы гемокоагуляции включают – сосудистое звено (при нарушении целостности сосудистой стенки формируется тромб), тромбоцитарное звено, плазменное звено.

1. Анемический синдром – бледность кожи и слизистых, систолический шум, быстрая утомляемость, снижение аппетита, снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и цветного.

2. Гипохромная, средне — тяжелая.

3. Неправильеое искусственное вскармливание — преимущественно молочные продукты (цельное коровье молоко, кефир, молочная каша). Отсутствие овощей и фруктов, мясных продуктов.

4. Определить концентрацию сывороточного железа (снижается при анемии), общую железосвязывающую способность сыворотки (повышается при анемии), латентную железосвязывающую способность сыворотки (повышается при анемии), концентрацию ферритина (снижается при анемии)

5. Полихроматофилия это способность эритроцитов окрашиваться несколькими красками, указывает на усиленную регенерацию красного костного мозга

1. Системное поражение крови – тяжелая анемия, ретикулоцитоз, тромбопения, лейкоцитоз, лейкоцитоз.

2. Масса ребенка резко снижена (выходит за 3 центиль для данной возрастной группы), соответствует средним величинам для здорового ребенка 5 мес.

3. Задержка психомоторного развития.

4. После окончания периода новорожденности на первом году жизни продолжается постепенное снижение содержания эритроцитов (до 4,5-3,5 х 10 12 /л), концентрации Нb (до 110-120 г/л), гематокрита (до 36%) и цветового показателя (меньше 1,0) К 5-6 месяцу наблюдают наиболее низкие показатели. Это явление физиологическое и возникает у всех детей. Вызвано быстрым нарастанием массы тела и объема крови, недостаточным поступлением железа с пищей, функциональной недостаточностью кроветворного аппарата. Содержание лейкоцитов колеблется в пределах 5,5-6,5 х 10 9 /л (4-910 9 /л). В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты. На протяжении первого года жизни СОЭ составляет 5-8 мм/час.

5. Увеличение содержания эритроцитов в периферической крови – встречается при тяжелой гипоксии. Истинная эритремия (полицитемия) встречается редко и обусловлена гиперплазией красного костного мозга, преимущественно эритроцитарного ростка

1. Анемический синдром – бледность, плохой аппетит, снижение эритроцитов, гемоглобина, цветного показателя. Синдром остеоидной гиперплазии — костные деформации — выражены лобные и теменные бугры, на ребрах «четки», на запястьях «браслетки», грудная клетка деформирована.

2. 1 – эмбриональный (мегалобластический); период, который начинается в кровяных островках желточного мешка у двухнедельного зародыша, где образуются мегалобласты (первичные эритробласты) – крупные клетки, содержащие ядро и эмбриональные типы Нb

2- печеночный; период, который начинается на 7 неделе гестации, достигает максимума к 5 мес. в печени образуются эмбриобласты и эритроциты. На 3-4 м месяце гестации в гемопоэз включается селезенка. В ней происходит эритро -, грануло — и мегакариоцитопоэз. Активный лимфопоэз возникает в селезенке с 20-й недели внутриутробного развития.

3 – костномозговой (медуллярный); период, который начинается на 4-5 –м месяце гестации, постепенно он становится основным

3. Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации Hb менее возрастной нормы, нередко при одновременном уменьшении содержания эритроцитов.

4.Лейкопения чаще наблюдается при: вирусных инфекциях, гиперспленизме (повышении функции селезенки); после воздействия радиоактивных веществ, рентгеновских лучей; после приема некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков, сульфаниламидов и др.), особенно при повышенной индивидуальной чувствительности к ним;

5. Агранулоцитоз – резкое снижение (вплоть до полного исчезновения) содержания гранулоцитов.

К задаче 10:

1. Геморрагический синдром, причиной которого является тромбоцитопения – характерная геморрагическая сыпь, снижение уровня тромбоцитов. Анемический синдром – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов Возможно кровоизлияние в мозг – заторможена, на вопросы отвечает с трудом. Симптоматика поражения ЦНС (нерезкая анизокория (S>D), двусторонний птоз век (больше справа), сходящееся косоглазие, диплопия, сглаженность правой носогубной складки. Сухожильные рефлексы на руках живые, коленные не вызываются. Симптом Кернига положительный с обеих сторон. Небольшая ригидность затылочных мышц.

2. Тромбоцитарное звено обеспечивает адгезию и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, тромбоциты содержат более десяти факторов, участвующих в процессе свертывания крови

3. Показатели крови детей старше 1 года – с начала 2 –го года жизни до пубертатного периода морфологический состав периферической крови ребенка постепенно приобретают черты, характерные для взрослых: концентрация гемоглобина составляет 120-140 г/л, количество эритроцитов – 4,0 – 4,5 х 10 12 /л. В лейкоцитарной формуле после 3-4 лет выявляют тенденцию к умеренному нарастанию количества нейтрофилов и уменьшению лимфоцитов. В возрасте 5 лет жизни наступает второй физиологический перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтрофилов. В последние десятилетия выявляют тенденцию к снижению содержания лейкоцитов у здоровых детей и взрослых до 4,5 5,0 х 10 9 /л.

4. Тромбоцитопения — снижение числа тромбоцитов ( 9 /л крови), может быть как самостоятельное заболевание и в качестве синдрома при ряде патологий.

5. Лейкемоидные реакции – реактивные обратимые состояния кроветворной системы, при которых картина периферической крови напоминает таковую при лейкозе.

К задаче 11:

1. Петехиально-пятнистый тип кровоточивости (микроциркуляторный) – характеризуется безболезненными. Не напряженными, не сдавливающими окружающие ткани и не вызывающими их деструкции поверхностными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, петехиями, синяками, а также десневыми, носовыми и маточными кровотечениями. Кровотечения возникают при ничтожно малой травматизации микрососудов – при измерении артериального давления, в местах пальпации печени и селезенки, при растирании кожи грубой мочалкой или губкой. Гематом при этом типе кровоточивости не возникает, геморрагии не имеют наклонности к рецидивированию. Наибольшую опасность при этом представляют кровоизлияния в головной мозг. В данном случае связанный с иммунным воздействием на мегакариоцитарный росток костного мозга в результате агрессии респираторно-вирусной инфекции.

2. Тромбоциты – кровяные пластинки, вырабатываются мегакариоцитами костного мозга. Это безъядерные фрагменты их цитоплазмы, содержат 12 факторов свертывания кровяных пластинок.

3. Гипокоагуляция – склонность к кровоточивости

4. Количество тромбоцитов в периферической крови от 150 до 350 х 10 9 /л.

5. Тромбоцитарное звено обеспечивает адгезию и агрегацию тромбоцитов, тромбоциты содержат более десяти факторов, участвующих в процессе свертывания крови.

К задаче 12:

1. Гематомный тип кровоточивости. Характеризуется – массивными, глубокими, напряженными и очень болезненными кровоизлияниями в крупные суставы, мышцы, подкожную клетчатку, апоневрозы, фасции, серозные оболочки. Встречается при наследственной коагулопатии (Гемофилия А)

2. Вероятные механизмы, связанные с наследственным дефицитом факторов внутреннего каскада свертывания.

3. Время свертывания крови, уровень фактора VIII, IX; активность АТ- III.

4. Содержание тромбоцитов в период новорожденности в среднем составляет 150 — 400х10 9 /л

5. Гипокоагуляция склонность к тромбообразованию

К задаче 13:

1. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости.

2. Геморрагические элементы в виде волдырей или пузырьков приобретают багровый вид из-за пропитывания кровью; вследствие нарушения целостности эндотелиальной сосудистой выстилки геморрагии на коже напоминают цвет «винных пятен», располагающихся на симметричных отделах конечностей и туловища, являются т.н. «паспортом заболевания». Нередко отмечается абдоминальная и почечная формы в виде абдоминальных кризов и гематурии.

3. Возникают при воспалительных процессах в микрососудах. Геморрагии возникают на фоне более или менее выраженных экссудативно-воспалительных явлениях и значительных общих иммуноаллергических или инфекционно-токсических нарушений.

4. Геморрагические диатезы – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся кровоточивостью

5. Основные группы геморрагических диатезов – нарушение коагуляционного гемостаза (коагулопатии); нарушение тромбоцитарного звена гемостаза: количественные изменения тромбоцитов (тромбоцитопении) и качественные изменения (тромбоцитопатии); нарушение сосудистого звена системы гемостаза (вазопатии).

К задаче 14:

1. Петехиально-пятнистый тип кровоточивости (микроциркуляторный) – характеризуется безболезненными, не напряженными, не сдавливающими окружающие ткани и не вызывающими их деструкции поверхностными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, петехиями, синяками, а также десневыми, носовыми и маточными кровотечениями. Кровотечения возникают при ничтожно малой травматизации микрососудов – при измерении артериального давления, в местах пальпации печени и селезенки, при растирании кожи грубой мочалкой или губкой. Гематом при этом типе кровоточивости не возникает, геморрагии не имеют наклонности к рецидивированию.

2. ДВС-синдром септического генеза, II стадия – гиперкоагуляционная, связанная с воздействием септических токсинов на печеночные клетки, приводящие к избыточной выработке коагуляционных факторов, определяющих развитие внутрисосудистого свертывания крови.

3. Продолжительность кровотечения у детей – такая же, как у взрослого, не дольше 5 минут.

4. ДВС – тяжелое неспецифическое нарушение системы гемостаза, развивающееся при различных патологических состояниях: тяжелых инфекциях, обширных травмах и хирургических вмешательствах, онкологических заболеваниях, поражениях сердца и сосудов, гемолизе, эксикозе, отравлениях некоторыми ядами. ДВС начинается с чрезмерной активности факторов свертывания крови, что ведет к распространенному

тромбообразованию и нарушению микроциркуляции. Затем наступает истощение факторов свертывания крови и тромбоцитов (коагулопатия потребления), а также активация фибринолиза, что ведет к возникновению кровотечения.

5. Тромбоцитоз – увеличение числа тромбоцитов более 400х10 9 /л.

К задаче 15:

1. Ангиоматозный тип кровоточивости

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-25; Нарушение авторского права страницы

источник