Симптомы острой постгеморрагической анемии тесты

Болезнь Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура)

№ 351
* 1 -один правильный ответ
При массивном легочном кровотечении развивается анемия
1)апластическая
2)В12-дефицитная
3)гемолитическая
4)постгеморрагическая (острая)
! 4
№ 352
* 1 -один правильный ответ
При длительном кровохарканье развивается анемия
1)В12-дефицитная
2)гемолитическая
3)гипопластическая
4)постгеморрагическая (хроническая)
! 4
№ 353
* 1 -один правильный ответ
Симптомы острой постгеморрагической анемии
1)жажда, снижение АД
2)возбуждение, повышение АД
3)судороги, повышение АД
4)рвота, брадикардия
! 1
№ 354
* 1 -один правильный ответ
Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
!
№ 355
* 1 -один правильный ответ
Лечение острой постгеморрагической анемии
1)гемотрансфузии, плазмозаменители
2)анальгетики, спазмолитики
3)гемотрансфузии, цитостатики
4)анальгетики, диуретики
! 1
№ 356
* 1 -один правильный ответ
Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 357
* 1 -один правильный ответ
Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гипопластической
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 358
* 1 -один правильный ответ
Железодефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 3
№ 359
* 1 -один правильный ответ
Больше всего железа содержится в
1)крупе
2)молоке
3)мясе
4)свекле
! 3
№ 360
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить
1)внутрь
2)внутривенно
3)внутримышечно
4)подкожно
! 1
№ 361
* 1 -один правильный ответ
Препараты железа лучше запивать
1)кофе
2)кислым фруктовым соком
3)минеральной водой
4)чаем
! 2
№ 362
* 1 -один правильный ответ
Препарат железа для парентерального применения
1)гемостимулин
2)феррокаль
3)феррум-лек
4)ферроплекс
! 3
№ 363
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии применяют
1)адреналин, викасол
2)гепарин, полиглюкин
3)ферроплекс, витамин С
4)цианокобаламин, витамин РР
! 3
№ 364
* 1 -один правильный ответ
Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови
1)лейкоцитоза
2)ретикулоцитоза
3)тромбоцитоза
4)лейкопении
! 3
№ 365
* 1 -один правильный ответ
Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе
1)А
2)В1
3)С
4)Д
! 3
№ 366
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает витамин
1)А
2)В6
3)Д
4)К
! 4
№ 367
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает
1)душица
2)крапива
3)мята
4)фиалка
! 2
№ 368
* 1 -один правильный ответ
Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина
1)В1
2)В2
3)В6
4)В12
! 4
№ 369
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия развивается при
1)атрофическом гастрите
2)желудочном кровотечении
3)легочном кровотечении
4)дефиците факторов свертывания
! 1
№ 370
* 1 -один правильный ответ
Клиника В12-дефицитной анемии
1)извращение вкуса и обоняния
2)рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
3)отрыжка горьким, боль в правом подреберье
4)жжение в языке, парестезии
! 4
№ 371
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 1
№ 372
* 1 -один правильный ответ
При лечении В12-дефицитной анемии применяют
1)адреналин
2)гепарин
3)ферроплекс
4)цианокобаламин
! 4
№ 373
* 1 -один правильный ответ
Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)гипопластической
! 1
№ 374
* 1 -один правильный ответ
Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 375
* 1 -один правильный ответ
Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли,
кольца Кебота наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)гипопластической
4)железодефицитной
! 1
№ 376
* 1 -один правильный ответ
Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии
1)апластической
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 377
* 1 -один правильный ответ
Спленэктомию проводят при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 378
* 1 -один правильный ответ
Причина апластической анемии
1)гемолиз эритроцитов
2)дефицит железа в питании
3)дефицит витамина В12
4)действие ионизирующей радиации
! 4
№ 379
* 1 -один правильный ответ
Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)железодефицитной
4)гемолитической
! 1
№ 380
* 1 -один правильный ответ
Основная причина острого лейкоза
1)бактериальная инфекция
2)гиподинамия
3)стрессы
4)хромосомные нарушения
! 4
№ 381
* 1 -один правильный ответ
Стернальная пункция проводится при диагностике
1)инфаркта миокарда
2)лейкоза
3)пневмонии
4)цирроза печени
! 2
№ 382
* 1 -один правильный ответ
При лейкозе наблюдаются синдромы
1)болевой, дизурический
2)гипертонический, нефротический
3)гиперпластический, геморрагический
4)болевой, диспептический
! 3
№ 383
* 1 -один правильный ответ
Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при
1)лейкозе
2)пиелонефрите
3)пневмонии
4)ревматизме
! 1
№ 384
* 1 -один правильный ответ
Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 2
№ 385
* 1 -один правильный ответ
При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
1)печени, селезенки, сердца
2)печени, селезенки, лимфатических узлов
3)селезенки, сердца, почек
4)селезенки, сердца, щитовидной железы
! 2
№ 386
* 1 -один правильный ответ
Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 4
№ 387
* 1 -один правильный ответ
При лечении лейкозов применяют
1)антибиотики, витамины
2)диуретики, сульфаниламиды
3)нитрофураны, аналгетики
4)цитостатики, глюкокортикостероиды
! 4
№ 388
* 1 -один правильный ответ
Растение, алкалоид которого обладает цитостатическим действием
1)алтей
2)барбарис
3)барвинок
4)василек
! 3
№ 389
* 1 -один правильный ответ
Лекарственный препарат растительного происхождения, обладающий цитостатическим действием
1)азатиоприн
2)берберин
3)винбластин
4)циклофосфан
! 3
№ 390
* 1 -один правильный ответ
Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
1)ампицилин
2)пенициллин
3)рубомицин
4)тетрациклин
! 3
№ 391
* 1 -один правильный ответ
Причина гемофилии
1)бактериальная инфекция
2)действие ионизирующей радиации
3)переохлаждение
4)хромосомное нарушение
! 4
№ 392
* 1 -один правильный ответ
Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии А
4)гиповитаминозе С
! 3
№ 393
* 1 -один правильный ответ
При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови
1)VIII
2)IX
3)X
4)XI
! 1
№ 394
* 1 -один правильный ответ
Клинические симптомы, характерные для гемофилии
1)слабость, недомогание
2)одышка, тахикардия
3)кровоточивость, гемартрозы
4)тошнота, рвота
! 3
№ 395
* 1 -один правильный ответ
Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии
4)гиповитаминозе С
! 2
№ 396
* 1 -один правильный ответ
Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при
1)болезни Шенлейна-Геноха
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)ревматизме
! 1
№ 397
* 1 -один правильный ответ
Тромбоцитопения наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)В12 дефицитной анемии
! 1
№ 398
* 1 -один правильный ответ
Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)хроническом лимфолейкозе
! 1
№ 399
* 1 -один правильный ответ
При болезни Верльгофа наблюдается
1)увеличение срока жизни лейкоцитов
2)увеличение срока жизни тромбоцитов
3)уменьшение срока жизни лейкоцитов
4)уменьшение срока жизни тромбоцитов
! 4
№ 400
* 1 -один правильный ответ
При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение
1)лейкограммы
2)протеинограммы
3)коагулограммы
!

источник

ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.

для студентов лечебного и

ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.

(общее время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Овладение материалом темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии опухолей системы крови. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний системы крови, а также для анализа источника диагностических ошибок в клинической практике.

ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ

Изучить морфологию лейкозов, провести клинико-анатомические параллели. Подчеркнуть, что лейкозы характеризуются прогрессирующим разрастанием недифференцированных, не подвергающихся созреванию клеток белого ростка кроветворной ткани. разрастание этой ткани в костном мозге и за его пределами нельзя рассматривать как простую гиперплазию, так как лейкозные клетки отличаются морфологическим и биохимическим атипизмом, свойственным клеткам опухолей. В отличие от опухолей при лейкозах имеет место системное поражение кроветворной ткани костного мозга и лишь иногда наблюдается образование изолированных опухолевидных узлов.

Уяснить принцип классификации лейкозов в зависимости от вида разрастающихся клеток кроветворной ткани. При оценке секционных данных обратить внимание на изменения в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, печени, лимфатической ткани желудочно-кишечного тракта. Указать, что в клинике, помимо анализов периферической крови, большое диагностическое значение имеют стернальная пункция и трепанобиопсия.

Разобрать важнейшие осложнения лейкозов. Указать на значение снижения защитных сил организма для развития инфекционных осложнений и изменений сосудов, объясняющих наличие геморрагического синдрома. Изучить морфологию лимфогрануломатоза, как бластоматозного процесса с поражением ретикулярной ткани лимфатических узлов, селезенки, костного мозга. Разобрать динамику морфологических изменений, отметив наличие 3 стадий: 1) диффузной гиперплазии лимфоидной ткани; 2) разрастания атипичных ретикулярных клеток с одновременным наличием элементов грануляционной ткани; 3) развитием некрозов и рубцевания. Указать на выделении различных форм болезни Ходжкина: 1) лимфогистиоцитарную, 2) смешанно-клеточную, 3) форму с преобладанием нодулярного склероза и 4) диффузного фиброза, подчеркнув полиморфизм гистологической картины при этом заболевании.

1. Уметь дать общую характеристику анемий: причины возникновения, механизмы развития, принципы классификации, морфологические проявления при различных Формах.

2. Уметь дать характеристику постгеморрагической анемии, объяснить причины возникновения, механизм развития, назвать формы, представить морфологическую характеристику.

3. Уметь дать характеристику анемий вследствие нарушенного кровообразования, объяснить причину возникновения, механизм развития, назвать формы, представить особенности морфологической картины.

4. Уметь дать характеристику гемолитических анемий, объяснить причины возникновения, патогенез, назвать виды, указать особенности морфологических проявлений.

5. Знать особенности развития и виды аутоиммунных гемолитических анемий.

6. Знать принципы классификации опухолей кроветворной и лимфатической ткани, уметь дать определение лейкозов и злокачественных лимфом.

7. Уметь объяснить патогенез, пути развития лейкозов и злокачественных лимфом.

8. Уметь диагностировать различные виды лейкозов и злокачественных лимфом на основании их микроскопической характеристики.

9. Уметь назвать осложнения и причины смерти больных с опухолями кроветворной и лимфатической ткани.

10. Знать особенности патоморфоза лейкозов и злокачественных лимфом.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Анемии. Определение. Принципы классификации.

2. Постгеморрагические анемии. Классификация. Причины развития. Патологоанатомические изменения в органах.

3. Анемия вследствие нарушения кровообразования. Классификация. Железодефицитные анемии. Анемия в результате недостатка витамина В12, фолиевой кислоты. Этиопатогенез, морфологические проявления.

4. Пернициозная анемия Аддисона-Бирмера. Этиопатогенез. Морфологические проявления. Гипо- и апластические анемии.

5. Гемолитические анемии. Классификация. Этиопатогенез. Морфологические проявления. Аутоиммунные гемолитические анемии.

6. Клоновая теория кроветворения. Регуляция системы гемопоэза.

7. Лейкозы. Этиопатогенез. Классификация.

8. Острый миелобластный лейкоз. Клинико-морфологические проявления. Осложнения. Причины смерти.

9. Острый лимфобластный лейкоз. Клинико-морфологические проявления. Осложнения.

10. Хронический миелоидный лейкоз. Клинико-морфологические проявления.

11. Хронический лимфолейкоз. Морфологические изменения в органах. Осложнения.

12. Парапротеинемические лейкозы. Миеломная болезнь. Классификация. Морфологические проявления. Осложнения. Причины смерти.

14. Лимфомы. Определение. Классификация. Клинико-морфологические проявления неходжкинских лимфом: лимфосаркомы, болезни Сезари, опухоли Беркитта, грибовидного микоза.

15. Лимфогранулематоз. Этиопатогенез. Клинико-морфологическая классификация. Морфологические особенности различных вариантов. Осложнения. Метастазы. Причины смерти. Тактика лечения.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Селезенка при лейкозе.

3. Почка при миеломной болезни.

МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Почка при остром недифферен-

2. Печень при хроническом лимфолей-

3. Печень при хроническом миелолей-

4. Алейкоцитарная пневмония при

5. Некротическая ангина при лейкозе

6. Лимфоузел при лимфогранулематозе

7. Почка при лимфолейкозе (№ 80)

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объёма крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз) и формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гиперхромия, гипохромия), в эритроцитах иногда обнаруживаются включения (остатки ядерных образований – тельца Хауэлла-Жолли, кольца Кебота, пылинки Вейденрейха).

Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4х10¹²/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3.5х10¹²/л у женщин.

Классификация.

Наибольший интерес для практического врача представляет этиопатогенетическая классификация анемий:

І. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

1. Острая постгеморрагическая анемия.

2. Хроническая постгеморрагическая анемия.

ІІ. Вследствие нарушенного кровообразования.

1. Железодефицитная анемия.

2. Железоперераспределительная анемия.

3. Железонасыщенная анемия.

4. Мегалобластные анемии (В12- и фолиеводефицитные анемии; мегалобластные анемии, обусловленные наследственным дефицитом ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований; В12-ахрестическая анемия).

5. Гипо- и апластические анемии.

ІІІ. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

1. Приобретённые гемолитические анемии.

1.3. Вызванные физическими и химическими факторами (в т.ч. лекарственными препаратами).

1.4. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

1.5. Вызванные синдромом фрагментации эритроцитов.

1.6. Вызванные инфекцией (малярия, клостридиоз).

1.7. Вторичные (при заболеваниях печени и почек).

2. Наследственные гемолитические анемии.

2.1. Анемии, связанные с изменениями мембран эритроцитов (мембранопатии).

2.2. Анемии, связанные с изменениями метаболизма эритроцитов (эритроцитоферментопатии).

2.3. Анемии, связанные с дефектом синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии).

Морфологическая классификация анемий

1. Макроцитарная анемия (MCV (mean corpuscular volume – средний объём эритроцита) > 100 мкм³, диаметр эритроцитов > 8 мкм).

2. Микроцитарная анемия (MCV

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 703 | Нарушение авторских прав

источник

1. Основные проявления в полости рта при острой постгеморрагической анемии:

+а) бледность слизистой; б) гиперемия слизистой; +в) бледность слизистой, особенно края десны; г) бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком

2.Основные проявления в полости рта при хронической постгеморрагической анемии:

а) бледность слизистой; б) гиперемия слизистой; в) бледность слизистой, особенно края десны; +г) бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком; +д) сухость полости рта; +е) атрофические процессы на поверхности слизистой

3. Для хронической постгеморрагической анемии характерно:

+а) ярко-красные пятна на языке; б) уплотнение слизистой; +в) жжение, +г) болезненность; +д) истончение слизистой; е) гиперемия слизистой

4. Для апластической анемии характерны следующие изменения в полости рта:

а) бескровность слизистых; б) бледность кожных покровов; в) кровоизлияния в слизистые; г) слизистая слегка травмирована; +д) всё характерно

5. Для гемолитичесих анемий характерны следующие изменения в полости рта:

+а)повышенная кровоточивость; б) сниженная кровоточивость; в) увеличение скорости заживления в местах механической травмы; +г) незаживающие язвы в местах механических травм; +д) некротические налёты на язвах

6. Для В12- и фолиеводефицитной анемии характерны следующие изменения в полости рта:

а) гиперемия слизистых; +б) желтушность слизистых оболочек; +в) атрофия сосочков; +г) множественные эрозии вследствие травм

7. При агранулоцитозах в полости рта наблюдается:

+а) инфекционный процесс, сопровождающийся вялотекущим воспалением без нагноения с преобладанием некроза; б) инфекционный процесс, сопровождающийся острым воспалением с нагноением; +в) язвенно-некротические ангины; +г) гингивиты; +д) часто-афты

8. Для острого миелобластного лейкоза в полости рта характерны проявления:

а) геморрагического синдрома; б) гиперпластического гингивита; в) язвенно-некротических поражений слизистой оболочки; +г) все ответы верны

9. Для острого лимфобластного лейкоза в полости рта характерны следующие проявления:

+а) выражен геморрагический синдром в виде мелкоточечных кровоизлияний; б) выражены язвенно-некротические и афтозные поражения; в) геморрагический синдром не выражен; +г) редко наблюдаются язвенно-некротические и афтозные поражения

10. Для хронического лимфолейкоза в полости рта характерны следующие проявления:

+а) инфекционные поражения слизистой;б) гиперпластический гингивит; +в) бледность слизистой полости рта; +г) обнажение шеек и корней зубов

11. Среди микроорганизмов полости рта у здорового человека доминируют:

а) спирохеты; +б) стрептококки; в) вирусы

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9078 — | 7288 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Выберите один правильный вариант ответа:

1.При массивном легочном кровотечении развивается анемия:

1. постгеморрагическая (острая)

2.При длительном кровохарканье развивается анемия:

3.Симптомы острой постгеморрагической анемии:

4.Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю:

5.Лечение острой постгеморрагической анемии:

1. гемотрансфузии, плазмозаменители

6.Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии:

7.Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии:

8.Железодефицитная анемия по цветовому показателю:

9.Больше всего железа содержится в:

10.При лечении железодефицитной анемии препараты железа прежде всего назначают:

11.Препараты железа лучше запивать:

12.Препарат железа для парентерального применения:

13.При лечении железодефицитной анемии применяют:

14.Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови:

15.Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе:

16.Кровоостанавливающим действием обладает витамин:

17.Кровоостанавливающим действием обладает:

18.Содержание гемоглобина в крови у женщин (г/л):

19.В₁₂ -дефицитная анемия развивается при:

20.Клиника В₁₂ -дефицитной анемии:

1. жжение в языке, парестезии

21.В₁₂ — дефицитная анемия по цветовом показателю:

22.При лечении В₁₂— дефицитной анемии применяют:

23.Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии:

24.Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии:

25.Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии:

26. Желтуха, гепатоспленомсгалия. темный цвет мочи наблюдаются при анемии:

1. острой постгеморрагической

27.Спленэктомию проводят при анемии:

28.Причина апластической анемии:

4. действие ионизирующей радиации.

29.Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии:

30.Основная причина острого лейкоза:

31.Стернальная пункция проводится при диагностике:

32.При лейкозе наблюдаются синдромы:

1. гиперпластический, геморрагический

33. Гиперлейкоцитоз до 200х 10 9 /л наблюдается при:

34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при:

1. хроническом миелолейкозе

35.При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение:

36.Дефицит VII фактора свертывания крови наблюдается при:

1. хроническом миелолейкозе

37.При лечении лейкозов применяют:

1. цитостатики, глюкокортикостероиды

38.Проведение стернальной пункции обязательно в диагностике:

39.Внутренний фактор Кастла обеспечивает всасывание в тонком кишечнике:

40.Антибиотик, обладающий цитостатическим действием:

42.Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при:

43.При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови:

44.Клинические симптомы, характерные для гемофилии:

1. кровоточивость, гемартрозы

45.Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при:

46.Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при:

1. болезни Шенлейна Геноха

47.Тромбоцитопения наблюдается при:

48.Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при:

49.При болезни Верльгофа наблюдается:

1. уменьшение срока жизни тромбоцитов

50.При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение:

51. СОЭ у мужчин в норме составляет (мм/ч):

52. СОЭ у женщин в норме составляет (мм/ч):

53. Нарушение обоняния и вкуса, трофические изменения придатков кожи характерны:

2. железодефицитной анемии

54. Панцитопения – это снижение содержания в единице объема крови:

4. всех перечисленных клеток

55. Роль «депо» крови в организме человека выполняет:

56. Подготовка к общему анализу крови:

Дата добавления: 2014-12-25 ; Просмотров: 4105 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

1 а 2 б 3 в 4 а 5 а 6 б 7 г 8 в 9 а 10 г 11 б 12 а 13 г 14 в 15 б 16 а 17 б 18 в 19 в 20 в 21 г 22 г 23 в 24 б 25 б 26 г 27 б 28 г 29 г 30 г 31 г 32 а 33 г 34 г 35 в 36 г 37 а 38 а 39 в 40 в 41 а 42 б 43 а 44 г 45 а 46 а 47 в 48 а 49 г 50 г

1. При массивном легочном кровотечении развивается анемия

г) постгеморрагическая (острая)

2. При длительном кровохарканье развивается анемия

г) постгеморрагическая (хроническая)

3. Симптомы острой постгеморрагической анемии

б) возбуждение, повышение АД

4. Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю

5. Лечение острой постгеморрагической анемии

а) гемотрансфузии, плазмозаменители

б) анальгетики, спазмолитики

в) гемотрансфузии, цитостатики

6. Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии

7. Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии

8. Железодефицитная анемия по цветовому показателю

9. Продукты богатые железом

10. Симптомы характерные для железодефицитной анемии

а) бледность кожи, трофические расстройства, извращение вкуса, одышка

б) бледность кожи, кровоизлияния, лихорадка

в) бледность кожи, кровоточивость, лихорадка, увеличение лимфоузлов

г) бледность кожи, глоссит, нарушение чувствительности

11. Препараты железа лучше запивать

12. Препарат железа для парентерального применения

13. При лечении железодефицитной анемии применяют

г) цианокобаламин, витамин РР

14. Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови

15. основным исследованием при железодефицитной анемии является

а) исследование крови на холестерин

б) исследование крови на билирубин

г) исследование крови на сахар

16. Кровоостанавливающим действием обладает витамин

17. Кровоостанавливающим действием обладает

18. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина

19. В12-дефицитная анемия развивается при

б) желудочном кровотечении

г) дефиците факторов свертывания

20. Клиника В₁₂-дефицитной анемии

а) извращение вкуса и обоняния

б) рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул

в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье

г) жжение в языке, парестезии

21. В₁₂-дефицитная анемия по цветовому показателю

22. При лечении В₁₂-дефицитной анемии применяют

23. Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии

24. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

25. Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии

26. Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

27. Спленэктомию проводят при анемии

г) острой постгеморрагической

28. Причина апластической анемии

б) дефицит железа в питании

г) действие ионизирующей радиации

29. Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии

30. Факторы, способствующие развитию острого лейкоза

31. Стернальная пункция проводится при диагностике

32. При лейкозе наблюдаются синдромы

б) гипертонический, нефротический

в) гиперпластический, геморрагический

33. Гиперлейкоцитоз до 200 тыс клеток /л наблюдается при

34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

35. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

а) печени, селезенки, сердца

б) печени, селезенки, лимфатических узлов

г) селезенки, сердца, щитовидной железы

36. Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

37. При лечении лейкозов применяют

б) диуретики, сульфаниламиды

г) цитостатики, глюкокортикостероиды

38. Препарат, обладающим цитостатическим действием

39. Некротическая ангина встречается при

а) хроническим миелолейкозе

40. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием

б) действие ионизирующей радиации

42. Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при

44. Клинические симптомы, характерные для гемофилии

в) кровоточивость, гемартрозы

45. Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при

46. Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при

в) железодефицитной анемии

47. Тромбоцитопения наблюдается при

в) железодефицитной анемии

48. Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при

в) железодефицитной анемии

г) хроническом лимфолейкозе

49. При болезни Верльгофа наблюдается

а) увеличение срока жизни лейкоцитов

б) увеличение срока жизни тромбоцитов

в) уменьшение срока жизни лейкоцитов

г) уменьшение срока жизни тромбоцитов

50. При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: » Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
Острая постгеморрагическая анемия — код D62.
Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода — код P61.3

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

[9], [10], [11]

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
Кожа и слизистые больного становятся бледными.
Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
Может появиться рвотный рефлекс.
Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
Явные проявления интоксикации.
Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

Таки же, как и у взрослых.
Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
«Лакированный» гладкий язык.
У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

источник

Постгеморрагические анемии развиваются после кровотечений. При этом клиническая картина предопределяется скоростью и объемом утерянной крови, и принимает острое или хроническое течение. В патогенезе хронической постгеморрагической анемии определяющим фактором является дефицит железа, который развивается не только при явных кровопотерях, но и при систематических малых кровопотерях, не проявляющих себя клинически. Поэтому, такого вида анемии рассматривают, как железодефицитные анемии.

Клиническая картина при острых кровопотерях зависит от объема потерянной крови, скорости, продолжительности кровотечения. Тяжесть такой анемии, особенно на начальных этапах формирования, во многом определяется уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). По этому признаку выделяют следующие степени кровопотерь:

умеренная кровопотеря — до 30% ОЦК;
массивная кровопотеря — до 50% ОЦК;
тяжелая кровопотеря — до 60% ОЦК;
смертельная кровопотеря — свыше 60% ОЦК.

Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:

Рефлекторная стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы, компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов. Следует сказать, что в эту стадию содержание эритроцитов и гемоглобина может соответствовать нормальным значениям, что может привести к ошибочному диагнозу, особенно при скрытых кровотечениях.
Гидремическая стадия развивается в последующие часы (сутки, в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной жидкости, и задержки вывода воды из организма, что приводит к разжижению крови, соответственно к пропорциональному уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
Костно-мозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки, и характеризуется активацией эритропоэза. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения — появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.

Пример гемограммы больного острой постгеморрагической анемией в гидремической стадии

Гемограмма того же больного, находящегося в костно-мозговой стадии острой постгеморрагической анемии

эритроциты — 3,6·10 12 /л;
гемоглобин — 95 г/л;
цветовой показатель — 0,79;
ретикулоциты — 9,3%;
гематокрит — 0,30 л/л;
в мазке:
- анизоцитоз +;
- пойкилоцитоз +;
- полихроматофилия, единичные нормоциты
СОЭ — 21 мм/ч;
тромбоциты — 430·10 9 /л;
лейкоциты — 17,0·10 9 /л;
эозинофилы — 1%;
базофилы — 0%;
нейтрофилы:
- юные — 9%;
- палочкоядерные — 19%;
- сегментоядерные — 58%
лимфоциты — 11%;
моноциты — 2%

источник

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

источник