Сестринский процесс при анемии диплом

Анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Она поражает особенно уязвимые слои населения — детей младшего возраста, беременных женщин, пожилых людей и лиц, страдающих серьезными хроническими заболеваниями. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.
В результате проделанной работы, можно сделать следующие выводы:
Была изучена литература по теме: ЖДА и современная лабораторная диагностика скрытого дефицита железа. Выявлена классификация анемий, способы диагностики ЖДА и скрытого дефицита железа, выделены причины снижения содержания железа и предложены варианты профилактики заболевания.
По результатам анкетирования выявлен тот факт, что информированность здорового населения о таком распространенном заболевании как железодефицитная анемия недостаточна. Поэтому, учитывая неполную информированность населения о причинах железодефицитной анемии и большинство полученных положительных ответов на вопрос о необходимости проведения санитарно- просветительной работы, считаем, что надо увеличивать объем и настойчивость разных форм просвещения населения о данном заболевании.
Просветительскую работу необходимо проводить среди молодого
населения, так как данные анкетирования показали частую
распространенность железодефицитной анемии среди молодых.
Большая часть населения знает, что наиболее частыми причинами
железодефицитной анемии являются: беременность, кровопотери, роды,
неправильное питание, тогда как далеко не все знают, что к
железодефицитной анемии могут привести заболевания желудочно-
кишечного тракта, такие как: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, язвенный
колит, геморрой.
Таким образом, население должно быть более информированным о таком часто встречающемся заболевании, как железодефицитная анемия.
На основании сделанных выводов, были сформулированы следующие рекомендации:
4. Необходимо проведение санитарно- просветительной работы среди
населения с использованием различных форм — выпуск санбюллетений,
бесед; составление памяток, в виде больших плакатов на рекламных щитах,
общественном транспорте (на автобусах, трамваях), выступления по радио,
создание информационных программ на телевидении.
5. Необходимо регулярно принимать минеральные воды, содержащие
железо, например, марциальная минеральная вода.
6. Вести здоровый образ жизни:
а) отказ от алкоголя, табака курения;
б) соблюдать режим дня и правильного питания;
в) проводить большую часть свободного времени в виде прогулок
на свежем воздухе, так как известно, что это увеличивает
гемоглобин и синтез эритроцитов.

Обоснованием темы является значение анемии как медико-социальной проблемы. Ежегодно среди населения Российской Федерации регистрируется около 1 миллиона 360 тысяч случаев заболевания анемиями, из которых более 50% у детей от 0-17 лет. В многолетней динамике с 1992 по 2016 года наблюдается выраженная негативная тенденция роста заболеваемости всего населения, ежегодный темп прироста составил 6,6%. При этом уровни и темпы роста анемизации детского населения значительно выше (темп прироста 8,8%). За последние пятнадцать лет заболеваемость взрослого населения возросла в 2,5 раза, а детей в 3,7 раз. Только с 2003 года темпы роста несколько снизились, что, тем не менее, не исключает дальнейшего неблагоприятного прогноза и необходимости принятия срочных профилактических мер.
Актуальность исследова ния обусловлена недостаточностью исследования заболевания анемия.
Цель исследования выявить особенности сестринской деятельности при анемии у взрослых.
Задачи исследования:
• Изучить (научные данные периодической и учебно – методической литературы по теме «Роль медсестры в профилактике железодефицитной анемии у взрослых»)
• Выявить ( факторы риска, способствующие возникновению железодефицитной анемии у взрослых)
• Оценить (исходный уровень знаний и навыков пациентов по вопросам самоухода пр железодефицитной анемии у взрослых)
• Предложить (мероприятия, повышающие уровень знаний пациентов при железодефицитной анемии у взрослых )

Анализ динамики случаев заболевания анемией, по официальным данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, на 100000 человек отчетливо показывает рост числа больных.
Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. — 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).
По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Очень актуальна эта проблема и для России. По данным управления по охране материнства и детства Минзрава РФ каждый третий ребенок в нашей стране и почти каждая беременная и кормящая женщина страдают железодефицитной анемией разной степени тяжести.
Предмет изучения: уровень сформированности медсестры в профилактике железодефицитной анемии у взрослых .
Объект исследования: Сестринский уход за пациентами при заболевании железодефицитной анемии у взрослых .
Методы исследования:
• научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;
• анкетирование
• анализ литературных данных
-информационно-поисковый
• опрос, интерьюирование
• наблюдение
• статистический.

источник

Выпускная квалификационная работа «ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ВЗРОСЛЫХ»

Описание презентации по отдельным слайдам:

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Департамента здравоохранения города Москвы «Медицинский колледж №5» Филиал № 2 ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ВЗРОСЛЫХ Выполнила студентка группы 43 МСО А. С. Рыжкова Руководитель Е.А. Спевакова 2017 год

Актуальность темы исследования

Цели и задачи выпускной квалификационной работы Цель выпускной квалификационной работы: выявить особенности профессиональной деятельности медицинской сестры при железодефицитной анемии у взрослых Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи: 1.оценить уровень знаний пациентов о железодефицитной анемии у взрослых; 2.установить причины недостаточной информированности пациентов о железодефицитной анемии у взрослых; 3.предложить способы повышения информированности пациентов о железодефицитной анемии у взрослых

Метод исследования Объект исследования: уровень знаний пациентов о железодефицитной анемии у взрослых. Предмет исследования: влияние профессиональной деятельности медицинской сестры на повышение уровня знаний пациентов о железодефицитной анемии у взрослых

Анализ результатов исследования

— снижение иммунитета, — учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности, — у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода, — у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития, — редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома, — гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и другие).

участвует в процессах кроветворения и внутриклеточного обмена необходимо для образования гемоглобина и миоглобина обеспечивает транспортировку кислорода в организме нормализует работу щитовидной железы влияет на метаболизм витаминов группы В — входит в состав некоторых ферментов (в том числе рибонуклеотид-редуктаза, которая участвует в синтезе ДНК) является компонентом многих окислительных ферментов — предупреждает развитие анемии улучшает состояние кожи, ногтей, волос — регулирует иммунитет (обеспечивает активность интерферона и клеток-киллеров)

Правила приема препаратов железа

Выводы исследования: 1.уровень знаний пациентов о железодефицитной анемии у взрослых составил: 44% (13) респондентов не знают об осложнениях ЖДА, у 63% (19) пациентов дефицит знаний об уровне Hb в крови, транспорт кислорода – 60% (18) респондентов назвали на их взгляд самой важно функцией железа в организме, 17% (5) респондентов не знают о продуктах, содержащих наибольшее количество железа; 2.56% (17) респондентов не соблюдают или не всегда соблюдают примерный план диспансерного наблюдения, можно предположить, что их уровень информированности о заболевании низкий; 53% (17) пациентов не посещают, либо посещают врача терапевта и гематолога один раз в год — причины недостаточной информированности пациентов о железодефицитной анемии у взрослых; 3.способы повышения информированности пациентов о железодефицитной анемии у взрослых являются: разработка памяток для пациентов, санбюллетеней, стендовой информации учреждения, проведение бесед с пациентами, обеспечение медицинской литературой по данному вопросу

источник

Анемия – cостояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина менее 120 г/л для женщин, 130 г/л для мужчин и уменьшением количества эритроцитов менее 4 млн. Для женщин и 4,5млн. для мужчин в исследуемом объёме крови.

Как правило, анемия носит вторичный характер, то есть является синдромом многих заболеваний, но в ряде случаев она имеет нозологическую самостоятельность.

Существует несколько подходов к классификации анемий.

Наиболее распространена патогенетическая

классификация М.П. Кончаловского,

согласно которой выделяются три основные группы анемии.

1) Анемия вследствие кровопотери. Постгеморрагические острые и хронические.

2) Анемии вследствие нарушения гемопоэза (железодефицитные, сидероахрестические, В12-дифицитные, фолиеводефицитные, апластические).

3) Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

Классификация не является безупречной, но удобна для диагностики и лечебной тактики.

Кроме того, анемии классифицируются по изменениям некоторых гематологических показателей.

Так, в зависимости от, цветового показателя выделяют:

-Нормохромную анемию (ЦП близок к 1, средняя концентрация Нb в эритроцитах

-Гипохромную анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb в эритроцитах менее 32%)

-Гиперхромную анемию (ЦП более 105, концентрация Нb в эритроцитах больше 38%)

В зависимости от величины эритроцита выделяют:

-Нормоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов равен 5,5-8,8мки.)

-Микроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов менее 5,5мкм.)

-Макроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 8,8 мкм)

-Мегалоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 11-12 мкм.

В зависимости от состояния эритроцитарного ростка костного мозга и способности его к регенерации (показатель содержания ретикулоцитов в периферической крови:

-Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга, ретикулоциты менее 1%);

-Гипорегенераторная форма анемии (ретикулоциты менее 1%);

-Апластическая форма анемии (резкое угнетение, ретикулоцитов менее 0,2%)

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ — анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная гипорегенераторная

• Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях)

• Алиментарные факторы — недостаточное поступление железа в организм

• Нарушение всасывания железа в ЖКТ:

• резекция желудка и/или кишечника

• гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит

• Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях)

• Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря)

До 30% женщин и половина детей раннего возраста страдают скрытым дефицитом железа.

Организм человека содержит

4-5 гр. железа в 4 фондах: 2/3 всего железа содержится в эритроне.( Эритрон — условная единица, включающая циркулирующие эритроциты и красные клетки костного мозга).

Менее 1/3- это депо паренхимотозных органов (печень, селезёнка, РЭС).

Третий фонд – это плазменный пул, где железо крови связано с трансферрином, вырабатывающимся в гепатоцитах и участвующим во всех видах переноса железа.

От уровня трансферрина зависит железосвязывающая способность сыворотки.

Четвёртый фонд — тканевой или клеточный – железо миоглобина (мускулатура скелетная и сердечная) и ферментов.

Механизм всасывания железа складывается из 3-х этапов:

а)- поступления железа в клетку кишечника; б)- поступление железа из клетки кишечника в плазму; в)- отложение железа в клетки в виде запаса, если в организме есть достаточное количество железа.

В желудке только всасывается трёхвалентное железо, доля которого лишь 1-2 % от всего поступления. Основная часть утилизируется в 12-перстной кишке, причём лучше всасывается железо гема (мясо); железо, находящееся в виде ферритина и гемосидерина (печень, рыба печень, рыба) всасывается хуже.

В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин 10мг.

В организме железо способно всасываться максимально в количестве 2 мг/сутки, из них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом и т.д.

Из кишечника железо поступает в плазму в транспортный пул, содержащий

30мг железа, отсюда посредством трансферрина в эритрон переносится

С разрушением эритроцитов в клетки РЭС поступает 25 мг железа в сутки, т. е. основной обмен в лабильном пуле, между фондом эритрона и транспортным фондом.

Таким образом, основная причина железодефицитной анемии- кровопотери, когда железо эритрона не возвращается в основной фонд.

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из 2-х синдромов.

1.Общеанемического, свойственного всем анемиям :

одышка, головокружение, сердцебиение, утомляемость, слабость, раздражительность,апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, при тяжёлой форме возникают парестезии.

2.Сидеропенического, свойственного только ЖДА.

Он обусловлен тканевым дефицитом железа и возникает ещё при скрытом недостатке.

Выражается следующими признаками:

изменение кожи и её придатков: сухость и восковая бледность, ангулярный стоматит, выпадение, поседение волос, сечение кончиков волос; изменение ногтей (койлонихии, уплощение, расслоение); ухудшение состояния зубов ( тускнеет и темнеет эмаль, развивается кариес ); может происходить атрофия слизистой ротовой полости;

изменение мышечного аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров (недержание мочи); извращение вкуса (появление желания есть мел, уголь, сырое мясо); развивается пристрастие к необычным запахам ( выхлопные газы,нафталин, гуталин).

Клинический анализ крови:характерные признаки железодефицитного состояния — гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя

Исследование костного мозга для определения содержания железа

Определение снижения содержания ферритина сыворотки крови

Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия)

Специфические признаки ЖДА:

Низкое содержание Fe+2 сыворотке крови

Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге)

Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов

Отсутствие запасов железа в костном мозге

Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро — и нормобластов, уменьшение количества сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов.

Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые, красные соки, черная икра).

Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%).

При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед).

Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа.

Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения.

Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более).

При непереносимости сульфата железа можно назначить железа глюконат или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).

Витамин В12 -дефицитная анемия (мегалобластная)

Описание в 1849 году Т. Адиссоном и в 1872 году А. Бирмером. Называлась пернициозной (гибельной) до того как в 1926г. Майно и Мерфи получили положительный результат при лечении больных сырой печенью.

В 1929 г. Кастл сделал предположение, что в мясе содержится внешний фактор, а в желудочном соке – внутренний, которые образуют гемопоэтическое вещество;

в 1948 г. был открыт витамин В12 –»внешний фактор» и гастромукопротеин – «внутренний фактор».

Витамин В12 поступает в организм с мясом и молоком, в желудке соединяется с R-протеином, поступает в 12-перстную кишку, куда доставляется гастромукопротеин.

Они соединяются, и благодаря этому В12 всасывается, т.к. рецепторы в кишечнике есть только для гастромукопротеина.

В12 соединяется с транспортным белком транскобаламином и поступает в депо, клетки нервной системы, ЖКТ.

Суточная потребность -3,5 мкг.

На истощении запасов требуется не менее 3лет.

А) Отсутствие или снижение секреции гастромукопротеина вследствие атрофического гастрита, резекции желудка;

Б) Поражение тонкой кишки (хронические энтериты, резекция и т.д.);

В) Внешнесекретная недостаточность поджелудочной железы – недостаток трипсина. Не происходит отщепление R-протеинов от В12 .

2.Конкурентное усвоение широким лентецом (ботриоцефальная анемия )

4.Крайне редко встречается отсутствие белка транскобаламина

Витамин В12 состоит из 2 коферментов:

метилкобаламина (участвует в синтезе ДНК);

дезоксиаденозилкобаламина (участвует в обмене жирных кислот )

Одним из этапов образования ДНК является переход уридинМФ в тимидинМФ.

В этой реакции большая роль принадлежит фолиевой кислоте.

При отсутствии метилкобаламида ДНК, содержащая тимидин,не образуется , нарушается деление и созревание клеток эритроидного ростка ; они избыточно растут не утрачивая ядра (мегалобласты).

Дефицит витамина В12 вызывает также нарушения роста клеток в лейкоцитарном и тромбоцитарном ростке.

Клиническая картина В12- дефицитной анемии состоит из 3-х синдромов.

3.Поражение нервной системы.

Особенности анемического синдрома:

Поскольку анемия развивается в течение нескольких лет, пациенты переносят удовлетворительно даже низкие показатели гемоглобина и эритроцитов.

Бледность с желтушным оттенком вследствие гемолиза мегалобластов

Гепатомегалия и небольшая спленомегалия

Со стороны ЖКТ отмечается:

глоссит, боли в области языка, жжение, образование эрозий, »лакированный» язык,

снижение аппетита, неустойчивый стул.

Атрофия слизистой оболочки на всём протяжении ЖКТ вследствие нарушения регенерации клеток ЖКТ.

Со стороны нервной системы:

фуникулярный миелоз, поражение задних и боковых столбов спинного мозга вследствие нарушения распада жирных клеток — клинически проявляющееся парестезиями, ощущением онемения «ватных ног», неуверенности походки.

Лабораторная диагностика В12-дефицитной анемии.

Поражение 3-х ростков кроветворения, но больше эритроидного, поэтому возникает

анемия, тромбоцитопения, лейкопения;

Эритроциты — в виде макроцитов. Остатки ядер в виде телец Жолли и колец Кебо.

Так как в эритроцитах содержится много гемоглобина, а количество эритроцитов значительно снижено, ЦП больше 1 (гиперхромия).Полисегментация нейтрофилов.

Снижение количество тромбоцитов.

Увеличение непрямого билирубина (гемолиз макроцитов).

Обязательна стернальная пункция, которая при панцитопении выявляет отсутствие оксифильных форм — « синий косный мозг».

Количество ретикулоцитов снижено.

Лечение (только после стернальной пункции).

Витамин В12 (200-500мкг1 раз в сутки).

На 5 -8 день должен произойти ретикулоцитарный криз (до 20-30%),что является косвенным подтверждением диагноза.

Основная роль медсестры при уходе и наблюдении за пациентами с данной патологией следующая:

Следить за соблюдением предписанного режима и диеты,

Медикаментозной терапии (препараты железа, вит. В12, фолиевой кислоты), их правильном применении.

Подготовить пациента к стернальной пункции.

Подготовить стерильный инструментальный столик для выполнения врачом стернальной пункции.

Осуществлять помощь врачу при выполнении им стернальной пункции.

Уметь выявить проблемы пациента и грамотно их решить (нарушение целостности кожных покровов, слизистых; ломкость волос, ногтей, головокружение, слабость и т.д.).

Осуществлять инфекционную безопасность пациенту ( соблюдение СЭР, проветривание палаты, контроль посещений пациента и т.д.)

Вопросы для контроля усвоения материала на лекции:

1.Что такое анемия? (Нормы количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови).

2.Основные клинические синдромы при железодефицитной анемии.

3. Основные клинические проявления В12-дефицитной анемии.

4.Основная причина железодефицитной анемии.

источник

Тактика медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с ЖДА у детей раннего возраста. Основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Актуальностью данной темы курсовой работы является то, железодефицитные анемии (ЖДА) очень часто встречающееся заболевание, для которого характерно снижение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие дефицита железа в организме, что и проявляется гипохромией и тенденцией к микроцитозу.

Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43%. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45% случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.

К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.

В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа.

Объект исследования: сестринский процесс.

Предмет исследования: сестринский процесс при ЖДА у детей раннего возраста.

Цель: изучить сестринский процесс.

этиологию и предрасполагающие факторы ЖДА у детей раннего возраста; медицинский сестра железодефицитный анемия

методы обследований и подготовку к ним;

принципы лечения и профилактики ЖДА;

манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;

особенности сестринского процесса при ЖДА.

два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с ЖДА у детей раннего возраста;

основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

Практическое значение курсовой работы заключается в изучении возможных проблем пациента, которые имеют место при ЖДА детей раннего возраста, предопределение сестринских вмешательств независимо от них для осуществления сестринской помощи в полном объеме. Знания возможных потенциальных осложнений позволяет проводить оценку динамики состояния пациента для своевременного оказания неотложной доврачебной помощи.

Глава 1. Железодефицитная анемия

Анемия (от греч. an — отрицать и haema — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней.

анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);

анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности.

Характеризуется нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.

Этиология и предрасполагающие факторы

Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Люди, перенесшие операции на кишечнике

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

кровопотери различного генеза;

повышенная потребность в железе;

нарушение усвоения железа;

врожденный дефицит железа;

нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. Стадии железодефицитных состояний:

прелатентный дефицит железа — истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. Диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

латентный дефицит железа — в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

железодефицитная анемия — железодефицитное состояние. Зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода:

период скрытого дефицита железа.

Синдромы железодефицитных состояний:

Астеновегетативный синдром — следствие нарушения функций головного мозга.

Эпителиальный синдром — включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных — ногтей, волос).

Иммунодефицитный синдром — проявляется частыми ОРВИ и острыми кишечными инфекциями.

Сердечно-сосудистый синдром — у детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией.

Гепатолиенальный синдром — возникает при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.

Ранняя анемия недоношенных

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-ом месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

К группе риска относят детей, родившихся недоношенными или доношенными, но маловесными (например, при многоплодной беременности или задержке внутриутробного развития). При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей — начиная с 3 месяцев, у недоношенных — с 2 месяцев).

Диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

Анализ на уровень железа в крови

Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

Инструментальные методы исследования:

рентгеноскопическое исследование ЖКТ;

Методы обследования и подготовка к ним

Методы обследования разделяются на два типа:

Субъективные методы обследования:

характерные жалобы (снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость);

анамнез заболевания (динамика развития);

анамнез жизни (заболевший ребенок из группы риска).

Объективные методы исследования:

Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.

Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).

Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).

Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Лечение заключается в обеспечении необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.

легкая (снижение гемоглобина 110-90 г/л);

среднетяжелая (снижение гемоглобина до 70 г/л);

тяжелая (снижение гемоглобина ниже 70 г/л).

Медицинская сестра должна знать, что лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.

Медицинская сестра обязана соблюдать рекомендации и назначения, а также контролировать соблюдение рекомендаций лицами, обеспечивающих уход за ребенком за пределами медицинского учреждения.

Лечение проводится только длительной медикаментозной терапией, путём приёма препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4 — 6 недель.

Питание должно быть полноценным, соответствующим возрасту ребенка. Диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

Рациональный режим, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): Гемофер, Ферро-фольгамма, Актиферрин, Мальтофер, Мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, Ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.

Профилактика ЖДА прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: женщины, ранее болевшие анемией; женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией; многорожавшие женщины; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией; женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Следует отметить, что медикаментозная профилактика дефицита железа при беременности, применяемая в различных странах мира, отличается в зависимости от состава популяции. В развивающихся странах распространена рутинная профилактика. В индустриально развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике (назначение препаратов железа беременным с установленным дефицитом железа по уровню сывороточного ферритина) в режиме малых доз.

Рутинная профилактика препаратами железа у беременных существует с 1968 г. Данные об ее эффективности противоречивы, однако в развивающихся странах применять ее необходимо, т.к. традиционная диета не обеспечивает женщин достаточным количеством железа, а некоторые инфекции увеличивают его потерю. В индустриально развитых странах женщины вступают в беременность с нормальными запасами железа, однако и там некоторые авторы склоняются к необходимости рутинной профилактики у всех беременных во II и III триместрах. До настоящего времени в разных регионах нет единого подхода к рутинной профилактике, и она продолжает претерпевать изменения по рекомендуемой дозе элементарного железа в сутки.

Глава 2. Особенности сестринского процесса при ЖДА у детей раннего возраста

Сестринское обследование пациента.

При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.

Диагностирование или определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При анемиях они могут быть следующими:

Снижение или отсутствие аппетита;

Одышка, боли в области сердца;

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

Планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.

Реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

Оценка сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эффективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

Успешное решение этих проблем возможно при условии четко организованной совместной деятельности врача, медсестры, пациента и его родственников. Существенное значение в этом плане имеет сестринский уход, но главная роль принадлежит немедикаментозному (диетотерапия и др.) и медикаментозному лечению, назначенному врачом.

Медсестра сообщает больному о целесообразности, диагностической ценности и безопасности определенных лабораторных и инструментальных исследований и о подготовке к ним. Она информирует пациента и членов его семьи о сути заболевания, общих принципах его предупреждения и лечения, организации психологической, физической, социальной и экономической помощи больному со стороны родственников и мероприятиях по изменению привычного для него образа жизни.

Сестринский процесс — научный метод организации и оказания сестринской помощи за пациентами, исходя из определенной ситуации, в которой находится пациент и медицинская сестра.

Цель сестринского процесса — поддержание и восстановление независимости пациента в удовлетворении основных потребностей организма.

Этапы сестринского процесса:

Сестринское обследование пациента.

При опросе пациента медсестра выясняет все его жалобы. При объективном обследовании оцениваются характер пульса, измеряется АД.

Определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При ЖДА могут быть следующими:

Бледность кожных покровов.

Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.

Общее состояние слабости, вялость.

Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).

Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).

Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.

Частые инфекционные заболевания.

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

Планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе, совместно с пациентом и его родственниками сформулировать цели и план сестринских вмешательств по приоритетной проблеме.

Реализация плана сестринских вмешательств.

* зависимые (выполняются по назначению врача): обеспечение приема лекарственных препаратов, выполнение инъекций и т.п.;

* независимые (выполняются медсестрой без разрешения врача): рекомендации по диете, измерение АД, пульса, ЧДД, организация досуга пациента и другие;

* взаимозависимые (выполняются медицинской бригадой): обеспечение консультации аллерголога, обеспечение проведений исследований.

Оценка эффективности сестринских вмешательств.

Если поставленные цели не достигнуты, медсестра корректирует план сестринских вмешательств: возможно запланированы не все вмешательства, которые помогли бы достичь цели, либо неправильно определена приоритетная проблема.

2.1 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой:

Взятие крови на общий анализ.

Взятие крови из вены на биохимический анализ.

Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70оС спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Проверить название, срок годности лекарственных средств

Избежать ошибочного введения лекарственного средства

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его

Для профилактики осложнений

Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком

Для обеспечения инфекционной безопасности пациента

Взять кожу и растянуть ее

Для соблюдения техники выполнения данной инъекции

Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю

Специфические требования к технике выполнения данной инъекции

Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя

Для исключения попадания иглы в сосуд

Позволяет избежать попадения лекарственного средства под кожу

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Взятие крови из вены на биохимический анализ:

Оснащение: стерильный лоток, чистый лоток для использования материала, стерильный пинцет, чистый (нестерильный) пинцет, стерильные ватные шарики (марлевые шарики), стерильные марлевые салфетки, пробирки, жгут, спирт 70 % или другой кожный антисептик, емкость с дезинфицирующим средством для замачивания отработанного материала.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Необходимое условие для выполнения процедуры

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Подготовить пробирку для забора крови из вены

Необходимое условие для выполнения процедуры

Помочь пациенту занять удобное положение

Что бы пациент не испытывал дискомфорта во время процедуры

Под локоть положить подушечку

Достигается максимальное разгибание в локтевом суставе

Наложить жгут в средней трети плеча

Жгут накладывается для улучшения кровенаполнения вен

Попросить пациента «поработать кулачком»

Улучшение кровенаполнения вен,

т. к. увеличивается приток артериальной крови

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Пропальпировать вену на локтевом сгибе

Необходимое условие для определения места инъекции

Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба

Удаления с поверхности кожи микроорганизмов и загрязнений

Пунктировать вену, убедится, что игла находится в вене

Продолжая медленно тянуть на себя поршень, набрать в шприц необходимое количество крови

Применение закрытых вакуумных пробирок, заметно убыстряет процесс сбора крови и снижает риск гемолиза

Развязать жгут, попросить пациента разжать кулачек

Восстановление венозного кровотока, уменьшение притока артериальной крови к конечности

Прижать к месту пункции ватный шарик, смоченный антисептиком, извлечь иглу и согнуть руку пациента в локтевом сгибе

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

2.2 Наблюдение из практики №1

На стационарном лечении находится 12-месячный ребенок. Диагноз: анемия железодефицитная, рахит.

Ребенок быстро утомляется, не активен, аппетит плохой. Рацион питания ребенка однообразен — молочная пища; фрукты, овощи предпочитают ребенку не давать, т.к. боятся расстройства пищеварения.

Ребенок от 1-й беременности, 1-х родов, от молодых родителей. Отец с семьей не живет. Ребенок на улице бывает редко, т.к. находится на попечении бабушки. У мамы хронический тонзиллит, работает технологом.

Объективно: бледен, трещины в углах рта («заеды»). Голова немного увеличена с выпячиванием лобных бугров, большой родничок еще открыт на 2х2 см. На грудной клетке определяются четки. ЧДД 32 в минуту, пульс 120 уд./мин. Живот мягкий. Стул со склонностью к запорам.

— нарушение питания (снижение аппетита);

— нарушение целостности кожи (трещины в углах рта);

— нарушение опорожнения кишечника (склонность к запорам).

Приоритетная проблема: нарушение питания (аппетита).

источник

Содержание Введение Глава 1. Анемия. Современные взгляды

1.1 Классификация, этиология, патогенез, анемии

1.2 Клиника и диагностика анемии

1.3 Лечение анемии на современном этапе

1.4 Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии Глава 2. Функции медицинской сестры при ведении пациентов с анемией

2.1 Этапы сестринского процесса при уходе за больными с анемией (на примере железодефицитной анемии)

2.2 Роль медицинской сестры в профилактике анемии

2.3 Формирование группы риска развития анемии Заключение Список литературы анемия железодефицитный сестринский уход

Введение Кровь — жидкая соединительная ткань, принадлежащая к интегральным системам, вместе с лимфой и тканевой жидкостью представляет собой внутреннюю среду организма. Она выполняет функции обмена веществ, процессов дыхания, термогуморальную и эндокринную регуляцию, транспортировки, экскреторную и защитную. Через лимфу, межклеточную жидкость и ликвор она обеспечивает необходимые условия для жизнедеятельности клеток, тканей и органов. Объем крови в организме зависит от возраста, пола, и рода занятий человека. Условно кровь разделяют на две части: морфологические элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), составляющие 35−45% от ее общего объема (величина гематокрита), и плазму — 65−55%, в состав которой, кроме воды, входят белки, углеводы, жиры, ферменты, гормоны, витамины [1].

По физико-химическим свойствам, содержанию воды, кислорода и питательных веществ, необходимых для обеспечения энергетических и пластических потребностей организма, состав крови относительно постоянен даже при резких изменениях условий окружающей среды.

Вместе с тем это «независимое» постоянство является вариативно динамичным и относительным. Основные параметры внутренней среды изменяются в узких пределах, в соответствии с интенсивностью воздействия внешних и внутренних факторов. Поэтому результаты гематологического анализа используются для определения нормы и разнообразной патологии у человека.

Актуальность темы: Анемии — это клинико-гематологический комплекс, характеризующийся клинически бледностью кожных покровов и слизистых оболочек с изменениями во внутренних органах; гематологически — снижение гемоглобина в единице объема крови. Анемии всегда вторичны, они являются признаком какого-то заболевания организма. Проблема анемий — актуальная проблема здравоохранения, так как по данным ВОЗ в некоторых странах мира около половины людей страдают анемиями. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу для жизни взрослого человека или ребенка, или связаны с отставанием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. Клинические проявления большинства из них однотипные, что крайне затрудняет диагностику. В то же время, точное определение причины анемии является необходимым условием для проведения адекватной терапии. Актуальность данной проблемы есть и в том, что на сегодняшний день заболеваемость этой группы высокая и тенденции к снижению нет, а также слабо показана роль среднего медицинского персонала в выявлении, лечении и профилактике анемии. Поэтому, представляется необходимым детальное ознакомление с данной проблемой.

Цель исследования — теоретически показать значение медицинской сестры в уходе за больными с анемией и акцентировать внимание на ее роли в профилактике данного заболевания.

1. Показать значимость теоретической подготовки медицинской сестры для качества ухода за больными с анемией.

2. Составить схему сестринского процесса по уходу за больными анемией.

3. Составить диетические рекомендации с целью профилактики анемии у контингента группы риска.

4. С целью проведения успешной профилактики анемии обозначить группы риска по развитию данного заболевания.

Гипотеза: Организация правильного сестринского ухода у больных анемией ведет к улучшению их качества жизни.

Теоретическая значимость: Железодефицитная анемия — заболевание системы крови, которое при правильно установленном диагнозе, назначении патогенетически обоснованной терапии и своевременном проведении лечения железосодержащими препаратами может быть с успехом преодолено.

Практическая значимость: Железодефицитная анемия (ЖДА) — это заболевание системы крови, обусловленное дефицитом железа в организме, сопровождающееся изменениями параметров его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями, клиническими проявлениями анемической гипоксии, сидеропении и метаболической интоксикации. Заболеваемость ЖДА имеет характер «скрытой эпидемии» во всем мире. По данным ВОЗ, 3 600 000 000 людей на планете имеют латентный дефицит железа (ЛДЖ), еще 1 800 000 000 людей страдают ЖДА.

Глава 1. Анемия. Современные взгляды

1.1 Классификация, этиология, патогенез, анемии Для понимания роли медицинской сестры в ведении больных с анемией необходимо знать причины возникновения заболевания, их развитие, клинические проявления и меры профилактики, что даст возможность в будущем обозначить роль среднего медицинского персонала в уходе за больным с этим заболеванием.

Анемия — это гематологический синдром или самостоятельное заболевание, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и / или содержания гемоглобина в единице объема крови, что приводит к развитию гипоксии тканей.

І. Патогенетическая классификация.

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

2.1 Анемии, связанные с нарушением образования Нb:

— железоперераспределительные анемии (нарушение реутилизации железа);

-железонасыщенная анемия (сидероахрестическая), связана с нарушением синтеза гема;

2.2 Мегалобластические анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК (В12- и фолиево-дефицитная анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, В12-ахрестична анемия);

-анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо-апластические, рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме);

— Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг);

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические):

— Наследственные (мембранопатии — Миньковского-Шафара, овалоцитоз; ферментопатии-дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточная анемия);

— преобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатическая, в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами).

II. Морфологическая классификация (по размерам эритроцитов).

1. макроцитарная анемия (MCV — mean corpuscular volume — средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм);

— Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, медикаментозно-индуцированные нарушения синтеза ДНК);

— Немегалобластические (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличения поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме, рефрактерной анемии, обусловленной делецией длинного плеча 5-й хромосомы, приобретенная сидеробластическая анемия, врожденная дизеритропоетическая анемия).

2. Микроцитарная анемия (MCV 1,0):

— анемии с эритробластическим типом кроветворения (например, железодефицитная анемия);

— анемии с мегалобластическим типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемии).

VІ. По клиническому течению:

— острые (например, анемии после гемотрансфузионного шока);

— хронические (например, апластическая анемия).

В связи с тем, что по этиопатогенезу анемий их разновидностей очень много, а клинические проявления схожи, кроме того разными видами анемий занимаются разные специалисты, такие как гематологи, терапевты, хирурги, акушеры-гинекологи рассмотрим данную проблему на примере железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина, а затем и эритроцитов.

В постсоветских странах среди лиц молодого возраста (ювенильный период) 50% имеют латентный дефицит железа, или страдают железодефицитной анемией, а среди женщин детородного возраста дефицит железа наблюдается в 30%. В то же время в экономически развитых странах беременные страдают дефицитом железа гораздо реже. Так, в США в I триместре беременности дефицит железа оказывался в 4% белых женщин и у 13% темнокожих. В третьем триместре этот показатель повышался до 19% у белых женщин и 38% у темнокожих. Такие данные свидетельствуют, что заболеваемость железодефицитом зависит от степени экономического развития страны, этнических традиций, геохимических особенностей, места проживания населения и уровня развития здравоохранения[24].

В нашей стране уровень заболеваемости ЖДА остается чрезвычайно высоким, особенно среди детей и женщин репродуктивного возраста[2].

Этиология. В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяют 5 групп ЖДА.

1 Хронические постгеморрагические ЖДА.

2 ЖДА, связанные с нарушением всасывания железа и / или недостаточным поступлением в организм с пищей.

3 ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей).

4 ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе (без кровопотерь).

5 ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Наиболее часто ЖДА наблюдается у женщин детородного возраста, что связано с длительными и обильными менструациями. Если кровопотеря за один менструальный цикл превышает 50 мл, так называемые меноррагии, то потеря железа больше этого уровня не компенсируется железом, которое попадает из пищи. Со временем дефицит железа прогрессирует, долгие годы проходит латентно, пока не иссякнут полностью запасы в организме, развивается клиника ЖДА. У 60% женщин меноррагии имеют органические причины — это фибромиома, полипы, эндометрит, эндометриоз. Определенную долю женщин с меноррагиями составляют больные с дисфункцией яичников.

Основной причиной ЖДА у мужчин, а также у женщин, у которых отсутствуют гинекологические заболевания, являются кровопотери из пищеварительного тракта. Даже при незначительной кровопотере (5−10 мл в сутки, соответственно ежемесячно — 200−250 мл, что составляет 100−125 мг железа) уже через 1−1,5 года появляются признаки ЖДА.

Основными причинами кровопотерь, связанных с патологией желудочно-кишечного тракта, является язвенная болезнь, эрозивный гастрит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли желудка и кишечника, неспецифический язвенный колит, цирроз печени с явлениями портальной гипертензии, хронический тромбофлебит геморроидальных вен, дивертикул Меркеля, дивертикулы толстой кишки и так далее. Иногда постгеморрагическая ЖДА может быть связана с кровоизлияниями в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа гема. Такие кровопотери имеют место при опухолях, при эндометриозе, который не связан с полостью матки. Подобный механизм имеет место при изолированном легочном гемосидерозе[3].

Дефицит железа может развиться у больных гемолитической анемией с внутрисосудистым гемолизом. Железо при внутрисосудистом гемолизе выделяется с мочой в виде гемоглобина (гемоглобинурия и гемосидерина (гемосидеринурия). Чаще всего дефицит железа наблюдается у больных пароксизмальной формой аутоиммунной гемолитической анемии.

Анемию часто вызывают заболевания мочевой системы, осложненные микро- и макрогематурией: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря. ЖДА может развиваться при заболеваниях эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, при нарушениях всасывания железа в пищеварительном тракте — анентеральные состояния, синдром мальабсорбции, хронические энтериты. Дефицит железа алиментарного характера может развиться у детей и взрослых при недостаточном содержании его в пищевом рационе (хроническое недоедание, голодание с лечебной целью, однообразная пища с преимущественным содержанием жиров и сахара). У детей (особенно девочек) может наблюдаться ЖДА, если во время беременности женщина должна дефицит поступления железа в организм, преждевременные роды, многоплодную беременность, недоношенность, преждевременное перевязки пуповины до прекращения пульсации [4].

Группу риска развития ЖДА составляют лица с высокой физиологической потребностью в железе: беременные, женщины в период лактации с полименореей в анамнезе, дети раннего возраста, прежде недоношенные, подростки, масса тела и рост которых быстро увеличиваются. К категории риска относятся также доноры и пожилые люди, у которых чаще, чем у других, наблюдаются хронические воспаления, обусловливающих нарушения всасывания и микрокровотечения (мальабсорбция, гастрэктомия, дивертикулы, дегенеративные изменения сосудов слизистых оболочек, ишемический колит ).

Патогенез. Железо — это микроэлемент, который отвечает за окислительно-восстановительные процессы и биоэнергетику в организме. С участием железа образуются токсичные кислородные радикалы, которые негативно влияют на любые биологические молекулы. Оптимальные условия для целесообразного использования и защиты от окислительной токсичности железа создают железосвязывающие белки, которые изолируют ионы железа от внутренних тканей организма. Основные железосвязывающие протеины — трансферрин и ферритин -транспортируют и сохраняют железо в растворимой нетоксичной форме.

Исследования последних лет показали участие железа в обеспечении таких важных процессов, как пролиферация и дифференцировка клеток, клеточный и гуморальный иммунитет, биосинтетические процессы, метаболизм физиологически активных соединений и энергетический обмен. Железо необходимо для формирования в клетках центральной нервной системы Д2-рецепторов (рецепторов дофамина). Отсутствие или недостаток дофаминовых рецепторов нарушает нормальное функционирование и развитие дофаминергических нейронов. Существует мнение, что низкий уровень железа нарушает процессы деградации g-аминомасляной кислоты, что приводит к нарушению функционирования нейронов, синтезирующих дофамин. Низкое содержание железа и нарушение синтеза дофамина часто проявляются в виде психоэмоционального состояния человека. Все вышесказанное свидетельствует, что следствием дефицита железа в организме является не только гематологическая симптоматика, но и расстройство функций всех клеток, особенно в высокоаэробних тканях.

В организме здорового человека в среднем содержится 3 5 г железа, 72,9% которого входит в состав гемоглобина (Hb), 3,3% — миоглобина и 16,4% находится в запасах (депо) в виде ферритина (80%) и гемосидерина. Суточная потребность организма в гема эритроцитов, которые распадаются [5].

Физиологические потери железа составляют 0,6−1,2 мг / сутки у мужчин и 1,5−2 г / сут у женщин и компенсируются за счет железа, которое попадает с пищей (рис.1).

Рис. 1 Физиологические потери железа в зависимости от пола.

В еде при обычном питании содержится около 14 мг железа или в виде составляющей гема (мясо, рыба), или негемовое железо (овощи, фрукты). Стенки кишечника содержат фермент гемоксигеназы, расщепляющий гем пищевых продуктов на билирубин, оксид углерода (II) и ионы железа. Органическое железо (Fe +2 ) хорошо всасывается (до 20−30%), а неорганическое — (Fe +3 ) — не более 5% (Рис. 2).

Рис. 2 разница всасывания железа в желудочно-кишечном тракте в зависимости от валентности Всего за сутки в верхних отделах тонкой кишки абсорбируется 1−2 мг железа, или 8−15% от того, что содержится в пище. Всасывание железа регулируется клетками кишечника-энтероцитами: увеличиваются при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Улучшают процесс всасывания аскорбиновая кислота, фруктоза, пировиноградная кислота. Абсорбция железа из просвета кишечника происходит с помощью белка — мукозного апотрансферина, который синтезируется в печени и поступает в энтероциты. Из энтероцитов выделяется в просвет кишечника, в котором соединяется с железом и снова попадает в энтероцит. Транспорт от кишечной стенки к предшественникам эритроцитов и клеток-депо происходит с помощью белка плазмы — трансферрина. Небольшая часть железа в энтероцитов сочетается с ферритином, который можно считать пулом железа в слизистой тонкой кишки, медленно обменивается.

Уменьшение потребности организма в железе сопровождается уменьшением скорости поступления его в плазму крови и увеличением отложения в энтероцитах в виде ферритина, который в дальнейшем через несколько дней выводится при физиологическом шелушении эпителия кишечника. Увеличение потребности организма в железе при уменьшенных запасах в депо сопровождается усилением его поступления в плазму и резким уменьшением отложения в энтероцитам[6].

В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным белком трансферрином, который синтезируется в печени, в небольшом количестве в лимфоидной ткани, молочной железе, тестикулах и яичниках. Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитов костного мозга. Каждая молекула трансферрина может связать два атома железа. У здоровых лиц трансферрин насыщен железом только на одну треть. Мерой количества свободного трансферрина в плазме, который способен полностью насыщаться железом, является общая железо связывающая способность. Ненасыщенная железом часть трансферрина обозначается как латентная железо связывающая способность.

Трансферрин может также связываться с хромом, медью, магнием, цинком, кобальтом, но сродство к этим микроэлементам значительно ниже, чем к железу.

Комплекс трансферрин-железо взаимодействует с трансфериновыми рецепторами, которые находятся на мембранах клеток эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга и путем эндоцитоза проникает в клетку. Там железо освобождается от трансферрина, связывается с внутриклеточным белком сидерохилином, который транспортирует его в митохондрии для синтеза гемовых (гемоглобина, миоглобина, цитохрома, ферментов — каталазы, лактопероксидаза) и негемовых соединений (ферритина, гемосидерина, трансферрина, ферментов — ксантиноксидазы, НАД Н-дегидрогеназы, аконитазы). Трансферрин, который освободился от железа, неоднократно участвует в транспорте железа. Период полувыведения трансферрина из крови составляет 8 суток. В настоящее время известны такие функции плазменного трансферрина:

— перемещение железа от места его всасывания (клетки слизистой оболочки тонкой кишки) и от мест хранения (депо) в печени, селезенке в костный мозг;

— транспортирует не использованное для синтеза гема железо в депо;

— обезвреживает железо (не связанное с белком токсическое для организма);

— участвует в митогенной пролиферации Т-лимфоцитов, то есть регулирует работу иммунной системы;

— участвует в противоопухолевом иммунитете;

— отражает иммунологическую реактивность организма (относится к острофазовым белкам).

Основные запасы железа в организме в течение наиболее длительного времени находятся в печени (в виде ферритина). Также депо есть в селезенке (фагоцитирующие макрофаги), в костном мозге и в незначительном количестве в эпителии кишечника [7].

Расходы железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания в кишечнике. Поэтому для гемопоэза постоянно используется железо, которое освободилось при распаде эритроцитов в селезенке.

Сохранение железа происходит в депо в составе белков ферритина и гемосидерина. Это так называемый своеобразный резервный пул, куда поступает железо, неиспользованное для синтеза гема в эритроцитах.

Наиболее распространенной формой депонированного железа является ферритин, который представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из железа и белка апоферритина. Ферритин содержится почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах и в сыворотке крови. Имеющийся он и в слизистой оболочке тонкой кишки. Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Именно он составляет запасы в организме, которые достаточно быстро мобилизуются при повышенной потребности тканей в железе.

Другой формой депонированного железа является гемосидерин- малорастворимая производная ферритина с более высокой концентрацией железа без апоферитиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени.

Таким образом, в организме человека железо распределяется так:

-железо эритрона (в составе гемоглобина эритроцитов костного мозга и тех, которые циркулируют в крови, -2,8−2,9 г);

-железо депо (в составе ферритина и гемосидерина — 0,5−1,5 г);

-железо тканевое (миоглобин, цитохромы, ферменты — 0,125 — 0,140 г);

-железо транспортное (связано с белком крови — трансферрином — 0,003- 0,004 г) (Рис. 3).

Рис. 3 Распределение железа в организме человека Организм в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходы. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявлением которого является нарушение ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только потом развивается клиника ЖДА. Итак, патогенез ЖДА схематично можно отобразить следующим образом:

1) дефицит железа — нарушения синтеза гема и гемоглобина — анемия;

2) дефицит железа — нарушения синтеза гема — нарушение образования цитохрома — нарушения клеточного дыхания (нарушение утилизации кислорода) — тканевая гипоксия;

3) дефицит железа — нарушения синтеза гема — уменьшение активности каталазы — нарушения функции антиоксидантных систем — активация свободнорадикального окисления — повреждение клеток — гемолиз эритроцитов и развитие дистрофических изменений в клетках;

4) дефицит железа — нарушения синтеза гема — уменьшение синтеза миоглобина — ухудшение приспособления клеток к гипоксии.

1.2 Клиника и диагностика анемии Клиника. Развитие дефицита железа имеет три стадии.

Первая — характеризуется истощением запасов железа без клинических проявлений — так называемый скрытый железодефицит (прелатентная стадия), выявить которую можно только путем определения количества гемосидерина в макрофагах костного мозга или исследуя абсорбцию радиоактивного железа в желудочно-кишечном тракте. На этой стадии также уменьшается уровень ферритина в сыворотке крови и информативным является десфераловый тест [8, 10].

Вторая стадия — это латентный железодефицит, характеризующееся задержкой синтеза гема, увеличением содержания протопорфиринов в эритроцитах и уменьшением количества сидеробластов в костном мозге. В этот период могут наблюдаться гипохромия, микроцитоз, уменьшение среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина в эритроците. Кроме того, наблюдается некоторое снижение уровня сывороточного ферритина, эритроцитарного ферритина и насыщения трансферрина железом. Клинические симптомы на этой стадии незначительны и проявляются только снижением толерантности пациентов к физическим нагрузкам, что обусловлено уменьшением активности железосодержащих ферментов. Однако уровень гемоглобина в периферической крови сохраняется в пределах нормы.

Третья стадия характеризуется развитием клинической картины ЖДА — наблюдается углубление гипохромии и пойкилоцитоз эритроцитов, снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците и уменьшение среднего объема эритроцитов, снижение уровня сывороточного железа и повышение общей способности сыворотки. В костном мозге обнаруживается гиперплазия эритрона вследствие увеличения количества полихроматофильных нормобластов и почти полное отсутствие сидеробластов.

В соответствии с уровнем гемоглобина (Hb) ЖДА делится на три степени тяжести:

І (легкая) — Hb не менее 90 г / л. Клиническими признаками являются повышенная утомляемость, ухудшение памяти, мышечная слабость, боль в области сердца, головокружение, бледность кожи, артериальная гипотония;

ІІ (средняя) — Hb от 70 до 90 г / л. Симптомы, характеризующие легкую стадию, оказываются значительно усугубление;

ІІІ (тяжелая) — Hb менее 70 г / л. Проявляется тахикардией, головокружение, парестезиями и отеками конечностей, искажением вкуса, «заедами», выпадением волос и ломкостью ногтей. Иногда наблюдается ночной энурез, затруднение глотания, субфебрильная температура тела.

При применении данной классификации следует помнить о разной адаптационной способности организма человека, которая зависит от причин анемии и сопутствующей патологии, длительности железодефицитного состояния, возраста, физической нагрузки и психологического состояния больного.

Симптомы ЖДА и ЛДЖ разнообразны и зависят от выраженности сидеропении и анемического синдрома.

Сидеропения (гипосидероз) возникает вследствие дефицита железа в тканях. Тканевый фонд — это прежде всего железо миоглобина и ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах (цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы и другие). Уменьшение количества железа в этом фонде влияет на тканевое дыхание клеток и состояние всех тканей организма. Гипосидероз обнаруживают преимущественно в таких органах:

— Кожа и ее придатки, слизистые оболочки (сухость кожи, ломкость и поперечная полосатость, ложкообразная вогнутость ногтей — койлонихии, расслоение кончиков волос, ангулярный стоматит — «заеды»),

— Пищеварительный канал (снижение и искажение аппетита — желание есть землю, мел, известь, зубную пасту, много мороженого и льда); дисфагия — нарушение глотания из-за образования пищеводных перегородок (синдром Пламмера — Винсона); жжение языка, который становится восковидным, блестящим; атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, запор или диарея),

— Нервная система (быстрая утомляемость, снижение памяти, работоспособности, невнимательность, головная боль, головокружение, снижение интеллектуальных возможностей),

— Сердечнососудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция, частые суправентрикулярные и желудочковые аритмии, особенно у пациентов пожилого возраста).

При дефиците железа при осмотре наблюдают специфическую бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, что стало основанием для названия «хлороз».

Вследствие недостаточности железа нарушается миелинизация нервных стволов, отмечено снижение электрической активности в полушариях и затылочных долях головного мозга.

При снижении количества железа ухудшается функция иммунной системы, в результате чего у пациентов часто возникают острые респираторные вирусные инфекции, уменьшается пролиферативная активность лимфоцитов и синтез интерлейкина.

Анемический синдром. Анемический синдром объединяет в себе известные и неспецифические симптомы, характерные для любой анемии:

— Одышка при физической нагрузке.

При отсутствии коррекции железа в организме и усилении анемического синдрома присоединяются гемодинамические нарушения. Усиливается одышка, сердцебиение, появляются боль в грудной клетке и отеки. Объективно присоединяются расширение левой границы сердечной тупости влево, ослабляются тоны сердца, появляется систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии, «шум волчка» — на яремной вене, тахикардия, гипотензия. На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для возбуждения фазы реполяризации — снижение зубца Т и интервала ST. Вышеприведенные признаки характеризуют метаболическую кардиомиопатию с последующим развитием сердечной недостаточности [9].

Проявлением ЖДА также может быть повышение температуры до 37,5 С, что является частой причиной диагностических ошибок.

ЖДА имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии. При отсутствии полноценного патогенетического лечения ремиссия может быть не полной и сопровождаться постоянным тканевым дефицитом железа.

Своевременное распознавание ЖДА и ЛДЖ, установление причин их возникновения и коррекция этих состояний с помощью адекватной терапии чрезвычайно важно для предотвращения необратимых дистрофических изменений в организме.

Диагностика ЖДА и ЛДЖ основана на анализе данных клинических и лабораторных исследований.

Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов, а также определение:

-среднего объема эритроцита — MCV (mean corpuscular volume -N 75−95мкм3),

— среднего содержания гемоглобина в эритроцитах -MCH (mean corpuscular hemoglobin- N 24−33пг),

— средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration — N 30−38%),

— гистограммы объема эритроцитов, оценивает степень анизоцитоза — RDW (red cell distribution width).

2. Биохимические исследования.

Определение железа в сыворотке крови, общей способности сыворотки крови, насыщения железом трансферрина, содержание трансферрина, ферритина в сыворотке крови, Десфераловый тест.

Вычисление показателей миелограмы, определение костномозговых индексов, количества сидеробластов .

4. Исследование свободного протопорфирина в эритроцитах.

В начале заболевания количество эритроцитов не уменьшается, но они уменьшены по размерам (микроциты) и недостаточно насыщены гемоглобином (гипохромия). Уровень уменьшения гемоглобина опережает уменьшение эритроцитов. Наблюдается низкий цветной показатель (0,7−0,5) и уменьшение MCHС. В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, анулоциты (эритроциты с отсутствующим гемоглобином в центре в виде колец), неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелой анемии могут появляться эритробласты. Количество ретикулоцитов не меняется. Но если анемия вызвана острым кровотечением, непосредственно после нее уровень ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменяется или несколько повышена [11].

Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Уровень тромбоцитов не меняется, только при кровотечениях несколько повышается.

Уровень ферритина сыворотки крови определенный радиоимунным методом, уменьшается уже на прелатентной стадии ЖДА. В норме его содержание составляет 85−130 мкг / л у мужчин и 58−150 мкг / л у женщин.

Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7−1,7 мг / л, или 12,5−30,4 мкмоль / л, при ЖДА он уменьшается до 1,8−5,4 мкмоль / л. Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) увеличивается (N- 1,7−4,7 мг / л, или 30,6 -84,6 мкмоль / л). Около трети (30−35%) всего трансферрина сыворотки крови связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). У больных ЖДА процент насыщения трансферрином уменьшается до 10−20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

В костном мозге — эритробластиеская реакция с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильных нормоцитов (количество последних увеличивается). Количество сидеробластов резко уменьшается — 5 дней) и обильными менструациями, больные хроническими болезнями с кровотечениями, которые тяжело лечатся (неспецифический язвенный колит, дивертикулы, геморрой ). Положительным эффектом применения препаратов железа может считаться повышение концентрации Hb в среднем на 1 г / л в сутки (около 20 г / л каждые 3 недели), причем чем тяжелее степень анемии, тем больше этот прирост. Наиболее ранним признаком положительного эффекта лечения является возникновение ретикулоцитарного кризиса (увеличение количества ретикулоцитов на 4−7-е сутки от момента назначения препарата по сравнению с исходным в 2 — 10 раз) [15].

Хотя у женщин чаще встречаются железодефицитные состояния, мужчины переносят его значительно труднее. Чтобы предупредить такую анемию, в первую очередь, следует вести здоровый образ жизни, правильно питаться. Вегетарианцы имеют значительно более высокую предрасположенность к этому заболеванию, ведь значительно больший процент железа поступает в организм и застаивается именно с продуктами животного происхождения [19].

Каждому человеку после 30 лет необходимо раз в год проходить «диспансеризацию» — профилактическое обследование у врача, которое, как минимум, кроме осмотра включает клинический анализ крови, мочи, ЭКГ, рентген исследование органов грудной клетки [17].

1.4 Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии С целью адекватной борьбы с очень распространенной проблемой современной медицины — анемией, медицинская сестра должна:

— Классификацию анемий по этиологическим факторам;

— Причины возникновения анемии;

— Основные клинические проявления различного рода анемии в зависимости от профиля отделения;

— Основные клинические проявления различного рода анемии;

— Значение результатов лабораторного и инструментального обследования пациентов с анемичным синдромом;

— Особенности медсестринского ухода за больными с анемией разного рода.

— Выявлять и решать проблемы пациентов с анемией;

— Подготовить пациента к забору крови на общий анализ;

— Подготовить пациента к забору кала на скрытую кровь;

— Оценить данные клинического, лабораторного и инструментального обследования больных с анемичным синдромом;

— Составить меню в соответствии с рекомендуемой диетой при железодефицитной анемии.

С этой целью разработаны этапы сестринского процесса.

Глава 2. Функции медицинской сестры при ведении пациентов с анемией

2.1 Этапы сестринского процесса при уходе за больными с анемией (на примере железодефицитной анемии) С учетом выше сказанного представляется возможным предоставить алгоритм медсестринского процесса при анемии.

І этап. Состоит в оценке состояния пациента, при котором учитываются жалобы, анамнестические данные, данные объективного осмотра

1. Жалобы: потеря аппетита, общая слабость, постоянная сонливость, одышка, постоянная сухость кожи, шелушение.

2. Анамнестические данные: язва желудка, с прободением 3 года назад.

3. Объективный осмотр: общая бледность, тахикардия, систолический шум на верхушке, приглушенность тонов сердца, склонность к гипотонии

ІІ этап состоит в определении основных проблем с которыми сталкивается пациент.

Проблемы пациента: потеря аппетита, тахикардия, сухость, шелушение кожи, гипотония.

Определение цели медсестринского ухода

1. Подготовка пациента и взятия материала для лабораторных исследований (рекомендации: не принимать с утра перед забором анализов пищу, разъяснение сути процедуры и ее значимости).

2. Уход и медсестринское наблюдение за пациентом (контроль за состоянием психоэмоционального состояния, контроль за частотой пульса, дыхания, уровнем артериального давления)

3. Выполнение врачебных назначений (забор материала для анализов, раздача медикаментов)

4. Обучение пациента самообслуживанию.

ІV этап. Планирование объема медсестринского вмешательства.

1. Взятие крови на общий анализ.

2. Рекомендовать диету пищей, обогащенной железом.

3. Осуществлять уход за кожей (гигиена кожи и слизистых оболочек, нанесение мазей на пораженные участки)

4. Систематический контроль за ЧСС, АД, частотой дыхания.

5. Выполнение врачебных назначений: витаминотерапия, препараты железа, симптоматическая терапия.

V этап. Оценка результатов и коррекция ухода.

1. Улучшение общего состояния.

2. Восстановление аппетита.

3. Коррекция медсестринских вмешательств возможна при различных осложнениях.

2.2 Роль медицинской сестры в профилактике анемии Первичную профилактику железодефицитных анемий проводят беременным, женщинам в период лактации, девочкам-подросткам, особенно с обильными месячными, женщинам с длительными обильными месячными. Для выявления данного контингента пациентов среднему медицинскому работнику необходимо проводить активный патронаж групп риска Для первичной профилактики применяют лекарственные препараты железа для перорального применения. Препараты для парентерального введения применять не рекомендуется.

Первичная профилактика проводится путем ежемесячного назначения в течение 7−10 дней после месячных 30−40 мг элементарного железа, или в течение года назначают 2 курса продолжительностью 6 недель с приемом 30−40 мг железа в день.

Вторичная профилактика железодефицитной анемии проводится у пациентов, которые ранее болели этой болезнью и вылечились от нее, но в настоящее время существует угроза рецидива. Для выявления таких пациентов медицинская сестра содержит журнал в котором записаны данные об этих пациентах. Таким пациентам назначают профилактические курсы пероральной ферротерапии продолжительностью 4−6 недель 2 раза в год [20, 22, 26].

Все больные, у которых риск возникновения или рецидива железодефицитной анемии, должны находиться под диспансерным наблюдением у терапевта. Обязательным обследованием для них общий анализ крови и исследование сывороточного железа (в случае необходимости) дважды в год [21].

Как уже отмечалось выше, для результативной профилактики анемии на уровне среднего медицинского персонала необходимо изучить условия и причины развития данного заболевания. Одним из частых условий его развития является несоблюдение режима питания. Медицинской сестре необходимо проводить регулярные беседы с контингентом групп риска по развитию анемии о пользе правильного питания, а также отказа от разного рода нетрадиционных диет (вегетарианская, веганская, сыроедение).

Что следует рекомендовать:

— Диета, богатая железосодержащими продуктами и веществами, которые способствуют его усвоению организмом, в частности, витамином С и фолиевой кислотой.

— Необходимо потреблять в достаточном количестве красное мясо — говядину, телятину, а также печень говяжью, есть больше фруктов и ягод, в первую очередь, черноплодной рябины и черной смородины, и овощей, а также зелени.

— Вегетарианская диета в этом смысле не является «здоровой» диетой, поскольку не обеспечивает поступление в организм достаточного количества железа и его усвоения.

2.3 Формирование группы риска развития анемии Среди кровопотерь на первом месте по частоте развития ЖДА находятся дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) — аномальные кровотечения из матки, не связанные с органической патологией малого таза, системными заболеваниями или осложнениями беременности. Эта группа заболеваний составляет до 18% от общего количества гинекологических расстройств. Разновидностью маточных кровотечений является ДМК ювенильного периода (12−18 лет), которые, по некоторым данным, по частоте приближаются к 37% от общей гинекологической заболеваемости пубертатного периода. Из источников научной литературы известно, что ДМК возникают у 30% девушек подросткового возраста [19]. Довольно распространенными являются также ДМК репродуктивного периода (18−45 лет), которые составляют до 30% от всех обращений женщин этого возраста к гинекологу. Однако наибольшую долю составляют ДМК климактерического периода, составляют почти 50% от общего количества маточных кровотечений у женщин всех возрастных категорий [19].

К развитию ЖДА у мужчин чаще всего приводят кровотечения органов желудочно-кишечного тракта, частота которых составляет до 100 человек на 100 000 населения [19]. Среди основных заболеваний, в результате которых возникают кровотечения, можно выделить эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, рак и полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагмальная грыжа, заболевания десен, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, рак кишечника, дивертикулярная болезнь, геморрой [22].

Также группой риска возможности развития ЖДА являются постоянные доноры крови. По некоторым данным, лечение ЖДА нуждаются почти 20% постоянных доноров, остальным 80% целесообразно профилактически принимать препараты железа несколько раз в год.

К железодефицитной анемии, связанной с нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, обычно приводят следующие заболевания: хронические энтеропатии, неспецифический язвенный колит (частота составляет до 240 случаев на 100 000 населения), болезнь Крона (до 150 случаев на 100 000 населения), хронический энтероколит, хронический панкреатит (27−50 случаев на 100 000 населения), хронический гепатит (по некоторым данным, его распространенность в мире составляет 4−6%). Высокой частотой возникновения ЖДА характеризуются состояния после резекции желудка или 12-перстной кишки [28].

К развитию ЖДА также приводят физиологические состояния повышенной потребности в железе, к которым относятся период роста организма, беременность и лактация. По данным ВОЗ, ЖДА регистрируют примерно в 17,5−30% детей раннего возраста, в 1/3 подростков и у 80−90% беременных женщин. В связи с высоким риском развития железодефицитных состояний у указанных категорий населения к потенциальным потребителям препаратов железа отнесли всех детей в возрасте до 18 лет и беременных женщин, предполагая, что та часть населения, у которой не обнаружено ЖДА, должно периодически принимать препараты железа с профилактической целью [4,18,27].

Очень часто ЖДА является составной частью заболевания, которое называют анемией хронических заболеваний, — это вторичная анемия, развивающаяся при различных хронических болезнях, в частности хронических инфекциях, воспалительных и некротических процессах, злокачественных опухолях и др. В связи с этим, сформировали отдельный сегмент, в который вошли именно те потенциальные потребители, у которых обнаружены самые распространенные хронические заболевания, обусловливающие ЖДА, в частности, хроническая болезнь почек (распространенность — 11−16% населения), онкологические заболевания (вследствие химиотерапии анемия развивается примерно у 73% онкобольных), ревматоидный артрит (анемия развивается в 36−65% случаев ревматоидного артрита, 36−48,4% из них приходится на ЖДА), хроническая сердечная недостаточность (распространенность анемии при этом заболевании составляет в среднем 18%) [23,26].

Заключение В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяют 5 групп ЖДА.

1 Хронические постгеморрагические ЖДА.

2. ЖДА, связанные с нарушением всасывания и / или недостаточным поступлением в организм с пищей.

3. ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей).

4. ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе (без кровопотерь).

5. ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Выделено отдельную группу потенциальных потребителей, которым целесообразно проводить профилактические мероприятия с целью предотвращения развития железодефицитной анемии. Эту группу составили дети в возрасте до 18 лет, женщины в период беременности и лактации, лица, перенесшие операционные и акушерские кровопотери, а также доноры.

Потенциальными потребителями, которым целесообразно принимать препараты железа с профилактической целью, являются дети в возрасте до 18 лет, беременные женщины и постоянные доноры (70%, 20% и 80% от общего количества лиц группы соответственно), в которых, согласно данным официальной статистики, отсутствует клинически выраженная форма анемии, но существует риск ее развития. Также представителями этой группы считали лиц, перенесших операционные и акушерские кровопотери. В подавляющем большинстве случаев при незначительных кровопотерях пациентам назначают короткий лечебный или профилактический курс препаратами железа, а полный лечебный курс обычно назначают только тем лицам, которые во время манипуляций потеряли значительный объем крови, однако в связи с ограниченностью информации о количестве таких случаев считали таких лиц потенциальными потребителями, представителями профилактической группы.

Неоценимо высоким является деятельность среднего медицинского персонала в раннем выявлении, лечении и уходе за больными анемией

1. , , и др. Гематологические синдромы в общей клинической практике: Справочник. — СПб.: Специальная литература, ЭЛБИ, 1999

2. Базарнова по клинической и лабораторной диагностике: В 2 ч. — Киев: Вища школа. Головное изд-во. -1982.- Ч.2.-175 с.

3. Баркаган в клиническую гемостазиологию. — М.: Ньюдиамед -АО, 1998.

4. Баркаган заболевания и синдромы. — Москва: Медицина, 1988. — 528 с.

5. Владимиров П. Количество доноров и сданной крови по стране сократилось в 4 раза [Електронний ресурс]. — Режим доступа: http://gorod-online.net/nuwspoln.php?nuws=101&number=255

6. Волкова онкогематология. — Москва: Медицина, 2001. — 576 с.

7. Воробьев А. И Руководство по гематологии: В 2 томах. — Москва: Медицина, 1985. — 816 с.

8. Воспалительные заболевания кишечника у детей [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://ilive.com.ua/health/ vospalitelnye-zabolevaniya-kishechnika-u-detei_5339i943.html

9. Дворецкий маски в клинике внутренних болезней // Терапевтический архив. -1995.- Т.67, № 7.- С. 82−85.

10. Демидова тромбоцитемия // Клиническая онкогематология / Под ред. . — М.: Москва, 2001. — С.263−271.

11. Денхем М.Дж., Чанарин И. Болезни крови у пожилых. — Москва: Медицина, 1989. — 352 с.

12. Железодефицитная анемия беременных / [Н.М. Подзолкова, , , Т.В. Шевелева] // Российский медицинский журнал. — 2003. — № 5 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: http://www.rmj.ru/articles₅₇₆.htm

13. Идельсон гемолитические анемии. М.: Каппа, 1993. — 17 с.

14. , , Ермильченко анемии. — М.: Медицина, 1975. — 288с.

15. Коколкина маточные кровотечения (методические рекомендации). — М.: Изд-во РГМУ, 1998. — 16 с.

16. Колганова энзимов в лечении хронического панкреатита / // Российский медицинский журнал. — 2007. — № 2 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: http:// www.rmj.ru/articles_5633.htm

17. , Бенитт фармакология: В 2 т. — Москва: Медицина, 1993.

18. Аналіз асортименту антианемічних препаратів, представлених на ринку України / , , // Актуальні питання фармацевтичної і медичної науки та практики. — 2011. — № 2. — С. 99−101.

19. Окороков болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови. -М.: Мед. лит., 2001. — С. 204 -408.

20. Окороков болезней внутренних органов: Т.5.Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек. — М.: Мед. лит., 2002. — С.1−263.

21. Окороков болезней внутренних органов: Т.3. Лечение болезней сердца и сосудов. Лечение болезней системы крови. — М.: Мед. лит., 2001.-С.427−454

22. , , и др. Справочник по гематологии. — Киев: Здоровье, 1997. -319 с.

23. Руководство по гематологии: В 3 т. / [Ю.Н. Андреев, , , и др.]; под ред. . — [3-е изд.]. — М.: Ньюдиамед, 2005. — Т. 3. — 416 с.

24. Савельева : учебник / [Б.И. Баисова, , , и др.]; под ред. , . — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 480 с.

25. Секачева препараты в лечении неварикозных кровотечений из верхних отделов желудочно- кишечного тракта с точки зрения доказательной медицины / // Consilium-medicum. — 2004. — Том 6, № 6. [Електронний ресурс]. — Режим доступа: http://old.consilium- medicum.com/media/consilium/04₀₆/386.shtml

26. Хейхоу ., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. — Москва: Медицина, 1983.

27. Цымбал анемия у детей / // Лечащий врач. — 2001. — № 10 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: http://www.lvrach.ru/2001/10/4 529 083/

28. Шулутко медицина: В 2 т. — Санкт-Петербург, 1999.

источник