В функциональных обязанностях фельдшера ФАПа красной строкой стоит ранняя диагностика и профилактике основных соматических и инфекционных заболеваний, атак же диагностика неотложных состояний и оказание экстренной медицинской помощи.
Фельдшер обязан проводить все необходимые мероприятия по диагностике и профилактике анемий. Данная работа складывается из следующих направлений []4.
Во- первых важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий [17].
Во-вторых — фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий (беседы с беременными женщинами, подростками по рациональному питанию и профилактике анемий, выпуск санитарных бюллетеней, работа с молодыми мамами и воспитателями детских садов ит.д.).
В- третьих — при подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания [18].
Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей) [15].
Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 месяцев и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии) [16,17].
Диспансерное наблюдение одним из основных направлений профилактики рецидивов анемии и перехода их в более тяжелые заболевания.
Диспансерное наблюдение при железодефицитных анемиях состоит из:
- · диспансерный учет на 1 год;
- · осмотр педиатра ежемесячно первые 3 месяца после нормализации гемоглобина, затем1 раз в 3 месяца;
- · осмотр гематологом по показаниям;
- · общий анализ крови на фоне лечения 1 раз в 10 -14 дней, при поддерживающей дозе — 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца;
- · общий анализ мочи 1 — 2 раза в год;
- · сывороточное железо по показаниям;
- · режим, питание;
- · профилактические прививки при уровне гемоглобина не менее 100 г/л.
При В-12 дефицитной анемии необходимо:
- · диспансерное наблюдение — пожизненное;
- · поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни;
- · один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка;
- · обязателен ежеквартальный контроль анализа крови [11].
Антенатальная профилактика заключется:
- · всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение препаратов железа через рот или витаминов, обогащенных железом,
- · достаточное пребывание беременных на свежем воздухе
- · рациональное, сбалансированное питание [16].
- · естественное вскармливание со своевременным введением прикормов (мясное пюре). В грудном молоке содержится железа к 5 — 6 месяцам 0,5 мг/л, усваивается до 50% (0,25 мг). Суточная потребность ребёнка 1 мг в сутки, следовательно, необходимо употреблять не менее 4 литров молока ребёнку после 6 месяцев для покрытия физиологической потребности.
- · дети, находящиеся на искусственном вскармливании должны получать адаптированные смеси, содержащие железо с 4 месяцев
- · соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе для профилактики рахита, гипотрофии, ОРВИ
- · недоношенным, детям от многоплодной беременности, с крупной массой тела или имеющим бурные темпы роста с 3 месяцев жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический приём препаратов железа в дозе 1/3 — 1/2 суточной терапевтической дозы (2 — 4 мг/кг в сутки элементарного железа) [4,17].
источник
Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей. Теоретические основы анемии у детей, их виды, диагностика, лечение. Анализ статистических данных болезненности ЖДА у группы детей, с выделением групп риска, причин патологии.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 2009 г. имели анемию 34,4%, а в 2010 г. — 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 2010 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).
Анемии иногда представляют непосредственную угрозу жизни и сопровождаются отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии.
За последние 10 лет в области гематологии внедрены новые биохимические, иммунологические, цитологические, молекулярно генетические методы исследования. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.
Цель работы — изучение болезненности ЖДА у детей г.о. Сызрань и роль фельдшера в их профилактике.
· Рассмотреть теоретические основы анемии у детей.
· Изучить учебную, методическую литературу, монографии, статьи, информацию Интернета по исследуемой теме.
· Провести анализ статистических данных болезненности ЖДА у группы детей, проживающих в районе обслуживания ДП №2, с выделением групп риска, факторов, причин названной патологии.
· Проанализировать работу фельдшера в профилактике заболеваемости ЖДА
Объект исследования: история развития детей форма №112, отчеты главного специалиста г.о. Сызрани
1. Анатомо-физиологические особенности крови и органов
На ранних этапах развития эмбриона (на 3-й неделе гестации) очаги кроветворения появляются в так называемых кровяных островках — скоплениях мезенхимальных клеток, расположенных в стенке желточного мешка. Наружные элементы такого очага в результате дифференцировки уплощаются и образуют эндотелий будущих сосудов, тогда как внутренние, округляясь и освобождаясь от межклеточных связей, дают начало первичным кровяным тельцам. На 4—5-й неделе эмбриогенеза выявляются примитивные кроветворные клетки. В этот период развития зародыша человека кроветворение происходит внутри сосудов и называется стадией ангиобласта.
В конце 5—6-й недели делящиеся кроветворные клетки обнаруживаются между печеночными клетками, а также вне сосудов. К этому времени кроветворение в желточном мешке постепенно прекращается, и печень становится центром гемопоэза. Этот период может быть назван стадией экстрамедуллярного, в частности печеночного, кроветворения. Кроветворная функция печени интенсивно развивается до 5—7-го месяца внутриутробной жизни плода, затем начинает ослабевать, и к моменту рождения ребенка в печени остаются лишь небольшие островки кроветворных клеток. Кроветворение в эмбриональной печени преимущественно эритроидное. Эритропоэтическая активность первых гемопоэтических органов (желточного мешка и печени) связана в первую очередь с обеспечением дыхательной функции растущего эмбриона.
Число лимфоидных клеток в печени зародыша с 7-й до 13-й недели не превышает 1 % от всех кроветворных клеток. После 15-й недели содержание их повышается до 9 %, что, вероятно, является результатом активной деятельности вилочковой железы и костного мозга.
Дифференцировка Т-лимфоцитов является сложным многоэтапным процессом, приводящим к образованию разных субпопуляций иммунокомпетентных Т-клеток. Определяющим моментом считается созревание клеток в вилочковой железе. Образование Т-лимфоцитов происходит в течение всей жизни человека. Весь путь дифференцировки Т-клеток обычно делится на 3 основных этапа: дотимическое развитие лимфоцитов в костном мозге, внутритимическая дифференцировка лимфоцитов, миграция Т-лимфоцитов из вилочковой железы и заселение ими периферических лимфоидных органов. Гистологически вилочковая железа формируется быстро, корковый и мозговой слой хорошо различимы уже на 11—12-й неделе внутриутробной жизни ребенка. Важно отметить, что, начиная с 20-й недели внутриутробного периода, к моменту перемещения кроветворения в костный мозг плод способен к адекватному иммунологическому ответу на антигены, проникающие к нему через плаценту. Дифференцировка В-клеток, установление разнообразия В-лимфоцитов, несущих разные классы поверхностных иммуноглобулинов, также запрограммировано в эмбриогенезе. Уже на 9-й неделе внутриутробного развития в печени выявляются В-лимфоциты, затем происходит постепенное их перемещение в селезенку и костный мозг. Пролиферация и дифференцировка предшественников В-клеток на начальных стадиях индуцируется ИЛ-7 и ФСК. Как только образовались распознаваемые пре-В- и В-клетки, происходят их дальнейшая дифференцировка и деление при участии иммуноглобулинового антигенного рецептора и Fc-рецептора, стимулируемые растворимыми ИЛ-4 и ИЛ-6. После формирования плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, ИЛ-6 и ГМ-КСФ стимулируют дополнительную пролиферацию и секрецию антител, Пре-Т-клетки подвергаются сложной негативной и позитивной селекции в тимусе, в процессе которой они «обучаются» распознавать «свои» и «не свои» — чужеродные — клетки. Возникающие в результате зрелые Т-клетки являются субъектами антиген- и цитокининдуцированной активности и экспансии. Стимуляция антигеном в присутствии ИЛ-2 или антигеном в сочетании со стимуляцией вспомогательными макрофагами либо дендритными клетками, которые экспрессируют В7, или В7 2, ведет к прямой активации и CD4+, и CD8+ Т-клеток.
Первые макрофаги появляются на 4-й неделе внутриутробного развития в портальных зонах печени. На 10-й неделе в этих же зонах обнаруживаются первые гранулоциты, но их количество не превышает 8 % от общего количества клеток крови. Начиная с 6-й недели в печени обнаруживаются мегакариоциты, но их очень мало на протяжении всего внутриутробного развития.
В начале 4-го месяца, когда развиваются костная ткань и костный мозг, возникает костномозговое кроветворение, которое постепенно начинает играть главную роль. В пренатальном периоде костный мозг является красным, с 3—4-летнего возраста он заменяется на желтый в некоторых костях.
Во внеутробной жизни костный мозг продуцирует эритроциты, гранулированные лейкоциты, тромбоциты и моноциты; в лимфатических узлах, селезенке, фолликулах, пейеровых бляшках кишечника и других лимфоидных образованиях продуцируются лимфоциты.
Для поддержания гемопоэтического самообновления и дифференцировки стволовых клеток и их потомства они должны находиться в непосредственной близости от негемопоэтических мезенхимальных клеток, называемых стромальными клетками: фибробласты, эндотелмальные клетки, остеобласты, адипоциты, располагающиеся на эндостальной поверхности в костномозговой полости. Для гемопоэза гемопоэтические клетки нуждаются в растворимых гемопоэтических факторах роста (колониестимулирующие факторы — КСФ): ИЛ-6, ГМ-КСФ, Г-КСФ, ФСК и Й1-ЗЦРН-Зb)-лиганд- и мембраносвязанных молекулах присоединения. И тем и другим их обеспечивают стромальные клетки.
Согласно современной теории кроветворения, различаются 6 классов кроветворных клеток. (рисунок 1). Первый класс составляют стволовые полипотентные клетки, способные к самоподдержанию в течение длительного времени и к дифференцировке по всем листкам кроветворения. Следующим звеном (второй класс) кроветворения являются ограниченно полипотентные клетки — предшественники миелопоэза и лимфопоэза. Эти клетки обладают ограниченной способностью к самоподдержанию. В процессе дальнейшей дифференцировки образуются унипотентные клетки-предшественники (третий класс), которые также не способны к длительному самоподдержанию, но способны к пролиферации и дифференцировке. Основная количественная регуляция кроветворения осуществляется на данном этапе. К этому классу относятся и две категории клеток — предшественников лимфоцитов (Т-лимфоциты и В-лимфоциты). Клетки первых трех классов относятся к бластным, или недифференцированным, формам.
За клетками-предшественниками следует четвертый класс — морфологически распознаваемые, пролиферирующие клетки, являющиеся родоначальниками отдельных рядов миелопоэза: гранулоцитопоэза, моноцитопоэза, эритропоэза, мегалоцитопоэза, лимфопоэза.
Следующий класс (пятый) — это созревающие клетки (переходные формы). Шестой класс — зрелые клетки с ограниченным жизненным циклом. Интенсивность формирования клеток того или иного ряда зависит от действия гуморальных регуляторов-стимуляторов (поэтинов) или ингибиторов. Функцию лей-копоэтинов выполняют различные колониестимулирующие факторы. Ингибирование гранулопоэза осуществляют лактоферрин и простагландины. Для эритроцитов стимуляторами являются эритропоэтин и бурсообразующий фактор, для тромбоцитов — тромбопоэтин, для Т-лимфоцитов — тимозин и Т-ростковый фактор.
Все фагоциты организма относятся к производным кроветворных клеток и являются потомством моноцитов.
Рисунок 1. Схема кроветворения
Следует знать, что ОЦК у новорожденного с ранним пережатием пуповины составляет 70 мл/кг, с отсроченным — 95 мл/кг, у недоношенных — 89-105 мл/кг. Кроме того, ОЦК зависит и от положения новорожденного относительно плаценты, в котором ребенок рождается и удерживается: выше плаценты в течение 1 мин или ниже плаценты — соответственно плюс 30 мл или минус 30 мл крови.
Для всей кроветворной системы ребенка характерна крайняя функциональная неустойчивость (лабильность), легкая ранимость самыми незначительными экзогенными факторами. Уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, появление незрелых элементов красной крови, лейкоцитоза с образованием молодых клеток наблюдаются у детей значительно чаще и развиваются быстрее, чем у взрослых. Образование очагов экстрамедуллярного кроветворения, а иногда и полный возврат к эмбриональному типу могут быть обусловлены у детей не только тяжелой анемией и лейкемией, как у взрослого, но часто происходят под влиянием различных инфекций, интоксикаций и других вредно действующих факторов (бронхопневмония, пиелонефрит, отит и др.). Эти патологические изменения гемопоэза, отражающиеся в периферической крови на качестве и количестве форменных элементов, встречаются тем чаще и выражены тем резче, чем младше ребенок.
2. Лабораторные показатели и их интерпретация
Концентрация Hb и количество эритроцитов у детей разного возраста представлены в таблице 1-1,1-2. Осмотическая резистентность эритроцитов в растворе хлорида натрия: минимальная (начало гемолиза) — 0,36-0,4%. Срений диаметр эритроцитов составляет 7,2-7,5 мкм с вариацией от 4,8 до 9,5 мкм; он увеличивается при макроцитарных анемиях. Средняя толщина эритроцитов — 1,85 — 2,1 мкм. Важно помнить, что в возрасте 1-6 мес имеет место физиологическое снижение концентрации Hb и количества эритроцитов. Определение концентрации Hb — основной метод установления анемии, оно проводится при наличии ее клинических признаков или в порядке обследования детски контингентов на обеспеченность железом.
Таблица 1.1. Содержание эритроцитов в крови в норме 0,5—2 года 3,7-5,2
источник
Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.
Введение………………………………………………………………………… 3
Глава 1. Теоретическое обоснование проблемы профилактики и диспансеризации детей с анемией…………………………………………….
5
1.1. Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей………………………………………………………….
5
1.2. Классификация анемий…………………………………………………… 8
1.3.Этиология железодефицитной анемии…………………………………… 9
1.4. Патогенез железодефицитной анемии…………………………………… 11
1.5. Клиника железодефицитной анемии…………………………………….. 13
1.6.Железодефицитная анемия у недоношенных детей……………………. 17
1.7. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии……………….. 20
1.8. Лечение железодефицитной анемии……………………………………. 23
Глава 2. Практическое исследование работы фельдшера по профилактике и диспансеризации детей с железодефицитной анемией…………………….
31
2.1. Характеристика лечебно-профилактического учреждения…………….. 31
2.2. Анализ заболеваемости детей раннего возраста железодефицитной анемией на педиатрическом участке…………………………………………..
33
2.3.Профилактика и лечение железодефицитной анемии у детей раннего возраста на педиатрическом участке………………………………………….
37
2.4.Диспансеризация детей раннего возраста с железодефицитной анемией………………………………………………………………………….
39
Заключение……………………………………………………………………… 42
Список литературы…………………………………………………………….. 44
Приложение…………………………………………………………………….. 46
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики.
По данным ВОЗ, в мире, население которого сейчас приближается к 6 млрд человек, около 2 млрд страдает ЖДА.
Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети раннего возраста. По официальным данным ВОЗ 2010 г., дефицит железа определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. Анализ официальной медицинской отчетности по Иркутской области показал, что заболеваемость анемиями у детей увеличилась с 1 068,7 до 3 301,4 на 100 тыс. детского населения за последние 10 лет. В этот же период времени в Российской Федерации с 1 250 до 2 800 – 2,2 раза.
Анемии могут представлять непосредственную угрозу жизни и сопровождаются отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии.
За последние 10 лет в области гематологии внедрены новые биохимические, иммунологические, цитологические, молекулярно генетические методы исследования. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях.
Актуальность темы состоит в том, что на сегодняшний день стало очевидным, что дефицит железа является наиболее частой причиной анемии, встречаясь приблизительно у половины детей раннего возраста, а уровень гемоглобина в значительной степени определяется содержанием железа, который связан с его поступлением.
Цель работы — изучение и анализ роли фельдшера в профилактике и диспансеризации детей младшего возраста с железодефицитной анемией.
Задачи работы:
1. Исследовать теоретические основы анемии у детей.
2. Провести анализ статистических данных заболеваемости ЖДА у детей, в районе обслуживания.
3. Выяснить основные аспекты работы фельдшера в профилактике ЖДА.
Материалом для исследования явились:
• Истории развития детей
• Карты диспансерного наблюдения
• Статистическая отчетность детской поликлиники №2
Объект исследования:
• Дети раннего возраста с железодефицитной анемией
Предмет исследования:
• ОГАУЗ «Ангарская городская детская больница №1» Детская поликлиника №2
• Врачебный (педиатрический) участок №1
I Глава. Теоретическое обоснование проблемы профилактики и диспансеризации детей с анемией
1.1. Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей
Впервые кроветворение обнаруживается у 19-дневного эмбриона в кровяных островках желточного мешка, которые окружают со всех сторон развивающийся зародыш. Появляются начальные примитивные клетки — мегалобласты. Этот первый кратковременный период гемопоэза, преимущественно эритропоэза, носит название мезобластического, или внеэмбрионального, кроветворения.
Второй (печеночный) период начинается после 6 нед и достигает максимума к 5-му месяцу. Наиболее отчетливо выражен эритропоэз и значительно слабее — лейко- и тромбоцитопоэз. Мегалобласты постепенно замещаются эритробластами. На 3-4-м месяце эмбриональной жизни в гемопоэз включается селезенка. Наиболее активно как кроветворный орган она функционирует с 5-го по 7-й месяц развития. В ней осуществляется эритроцито-, гранулоцито- и мегакариоцитопоэз. Активный лимфоцитопоэз возникает в селезенке позднее — с конца 7-го месяца внутриутробного развития. К моменту рождения ребенка прекращается кроветворение в печени, а селезенка утрачивает функцию образования клеток красного ряда, гранулоцитов, мегакариоцитов, сохраняя функцию образования лимфоцитов.
На 4 -5-м месяце начинается третий (костномозговой) период кроветворения, который постепенно становится определяющим в продукции форменных элементов крови.
Таким образом, в период внутриутробной жизни плода выделяют 3 периода кроветворения. Однако различные его этапы не строго разграничены, а постепенно сменяют друг друга. Соответственно различным периодам кроветворения (мезобластическому, печеночному и костномозговому) существует три разных типа гемоглобина: эмбриональный (НЬР), фетальный (HbF) и гемоглобин взрослого (НЬА). Эмбриональный гемоглобин (НЬР) встречается лишь на самых ранних стадиях развития эмбриона. Уже на 8 — 10-й неделе беременности у плода 90 — 95% составляет HbF, и в этот же период начинает появляться НЬА (5 — 10%). При рождении количество фетального гемоглобина варьирует от 45 до 90%. Постепенно HbF замещается НЬА. К году остается 15% HbF, а к 3 годам количество его не должно превышать 2%.
Основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться частичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12-15 годам, как и у взрослых, кроветворение сохраняется в костном мозге только плоских костей. Периоду новорожденности свойственна функциональная лабильность и быстрая истощаемость костного мозга. Постоянство морфологического состава крови является результатом сложного взаимодействия процессов кроветворения, кроворазрушения и кровораспределения.
Общее количество крови у детей не является постоянной величиной и зависит от массы тела, времени перевязки пуповины, доношенности ребенка. С первых же часов после рождения начинается распад эритроцитов, что клинически обусловливает появление физиологической желтухи. Лейкоцитарная формула у новорожденных имеет особенности. Диапазон колебания общего числа лейкоцитов довольно широкий и составляет 10 – 30*109/л. В течение первых часов жизни число их несколько увеличивается, а затем падает и со второй недели жизни держится в пределах 10 – 12*109/л. С этого времени лимфоцитоз до 50 — 60 % становится нормальным явлением для детей первых 5 лет жизни.
Красная кровь новорожденных характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим количеством эритроцитов. У новорожденных детей нормальный уровень гемоглобина достаточно высокий и равняется 145-225 г/л. Нередко пониженный уровень гемоглобина в таком возрасте связан с трудностями родов или внутриутробного периода. У новорожденных детей возникновение анемии может быть вызвано патологическим течением беременности (различные заболевания, которые нарушают маточно-плацентарный кровоток, токсикозы, перенашивания). Также у новорожденных недостаток гемоглобина могут вызывать кровопотери при родах, преждевременная или поздняя перевязка пуповины.
В основном, гемоглобин новорожденного зависит от обеспеченности железом, необходимыми микроэлементами и витаминами рациона его матери. Печенью плода активно накапливается железо, запасы которого на первом году жизни используются для продуцирования кровяных клеток. Гемоглобин, который начинает вырабатываться еще в утробе, по составу и форме сильно отличается от гемоглобина взрослого человека. Такой гемоглобин и называется фетальным.
Содержание фетального гемоглобина у детей первого месяца жизни может достигать 80% общего количества гемоглобина. В дальнейшем у детей уровень фетального гемоглобина понижается. Фетальный гемоглобин к окончанию первого года жизни замещается обычным полностью. У детей на первом месяце жизни уровень гемоглобина быстро снижается, что является нормой. Это происходит благодаря массовому распаду фетального гемоглобина. Во вторую неделю жизни в норме гемоглобин составляет 125-205 г/л, а к окончанию четвертой недели 100-180 г/л.
Обычно уровень гемоглобина снижается и на протяжении второго месяца жизни, в этом возрасте составляя не больше 90-140 г/л. Такой уровень гемоглобина может держаться до 3-6 месяцев, когда у ребенка начинает образовываться свой собственный полноценный гемоглобин. Тогда уровень гемоглобина начинает постепенно увеличиваться. После 6 месяцев уровень гемоглобина у детей до 1 года определяется поступлением железа, других микроэлементов (особенно марганца и меди), витаминов, белка с прикормом. Уровень гемоглобина к окончанию первого года жизни должен несколько повыситься и составлять 100-140 г/л.
Хотя у детей в этом возрасте система образования гемоглобина уже довольно хорошо функционирует, но к полному и быстрому компенсированию физиологического снижения уровня гемоглобина она ещё не способна. В связи с этим рекомендуется именно в возрасте одного года обязательно проверить уровень гемоглобина у ребенка, чтобы своевременно заметить его снижение.
В соответствии с Международной классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10) учитывают следующие формы анемий, связанных с абсолютным и относительным дефицитом железа:
• D50. Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная).
• D50.0. Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия).
• D50.1. Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли–Паттерсона (Kelly–Paterson) или Пламмера–Винсона (Plummer–Vinson)).
• D50.8. Другие железодефицитные анемии.
• D50.9. Железодефицитная анемия неуточненная.
• Р61.2. Ранняя анемия недоношенных
А) Сидероахрестические анемии. Обусловлены ферментными нарушениями синтеза гемоглобина и дефектами включения железа в нем. Цветовой показатель, как при железодефицитной анемии, ниже 0,8, эритроциты гипохромны, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, общая железосвязывающая способность сыворотки низкая, в костном мозге — нормальное содержание сидероцитов. Анемия железорефрактерна.
Б) Диморфные анемии. Возникают при наличии дефицита железа и витаминов (фолиевой кислоты, витамина В12), а часто одновременно и белка, микроэлементов, например анемия Якша — Хайема при одностороннем вскармливании козьим молоком, содержащим мало железа и фолатов. Клинические проявления — отставание в развитии, резкая бледность, геморрагии, значительное увеличение селезенки и в меньшей степени печени. В крови наблюдаются резкое снижение уровня эритроцитов (нормо- или гиперхромных), значительный гиперлейкоцитоз с резким сдвигом до миелоцитов, значительный анизоцитоз. Тип кроветворения мегалобластический. Уменьшено количество сывороточного железа. Эффективно только комбинированное лечение.
В) Железодефицитная анемия. Диагностируется на основании клинических симптомов сидеропении; снижения уровня гемоглобина ниже 110 г/л для детей до 5 лет; цветового показателя ниже 0,8; уровня сывороточного железа ниже 120 мкмоль/л, а общей железосвязывающей способности сыворотки выше 60 мкмоль/л. Дифференцируют железодефицитную анемию от атипичных форм железодефицитных анемий (сидероахрестические, диморфные) и гипохромных анемий другого происхождения (пиридоксиндефицитная, талассемия, анемия при свинцовом отравлении).
1.3. Этиология железодефицитной анемии
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:
• 0–1 сутки жизни — 12 мкг/л). Развивается скрытый дефицит железа – сидеропения без анемии. Ферритин по современным представлениям отражает состояние общих запасов железа в организме. Таким образом, на этом этапе запасы железа значительно истощаются без уменьшения эритроцитарного (гемоглобинового) фонда.
II стадия – снижение транспорта железа (его транспортного фонда) или снижение насыщения трансферрина железом. На этой стадии наблюдается падение концентрации плазменного железа ( 50 мкмоль/л); последнее обуловлено увеличением синтеза трансферрина а печени при недостатке в нем железа.
III стадия – уменьшение поступления железа в костный мозг – нарушение образования гемоглобина и эритроцитов. На этой стадии происходит снижение концентрации гемоглобина в крови (у детей раннего возраста
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.
источник
Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 — дефицитной анемии.
Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.
Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 — дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 — метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.
Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
· непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).
Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.
Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг
источник
Дипломная работа: Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста
Название: Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста Раздел: Рефераты по медицине Тип: дипломная работа Добавлен 11:49:16 30 августа 2008 Похожие работы Просмотров: 7527 Комментариев: 8 Оценило: 8 человек Средний балл: 4.4 Оценка: 4 Скачать | |||||||||||||||||
2005 год | 2006 год | 2007 год | |
Анемии у детей младшего и среднего школьного возраста | 13 | 16 | 24 |
Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.
2005 год | 2006 год | 2007 год | |
Железодефицитная анемия | 8 | 10 | 14 |
В12 –дефицитная анемия | 5 | 6 | 10 |
Соотношение заболеваемости железодефицитной и В12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.
Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.
Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).
Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).
Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.
Диспансерное наблюдение — пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.
Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.
Анемия (малокровие) — уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.
При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).
Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).
Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.
Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.
1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.
2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 – 162 с.
3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. – 76 с.
4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. – 16 с.
5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.
6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Медицина, 1983.
7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемолитической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис. канд. мед. наук. М., 2000.
8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.
9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. – 256 с.
10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, аппендицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. – 128 с.
11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. – 64 с.
источник