Что такое анемия смешанного типа

Лечение направлено на устранение этиологического фактора (лечение заболеваний ЖКТ или других сопутствующих заболеваний) и восполнение дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.

Лечение зависит от степени тяжести анемии смешанной формы

При легкой 1 — степени можно назначить препараты железа, фолиевой кислоты и витамина В12 перорально. В виду наличия полидефицита при АСФ необходимы витаминотерапия, диета богатая белками и микроэлементами.
При средней 2 — степени тяжести назначают: диету богатую белками, витаминами препараты железа, витамин В12 и фолиевую кислоту перорально. Внутримышечное введение только при недостаточной эффективности перорального приема.

При 3 — тяжелой степени: диета богатая белками, препараты железа (внутривенно), внутримышечное введение витамина В12 и фолиевой кислоты, витаминотерапию и по показаниям переливание эритроцитарной массы, белковые препараты.

При крайне тяжелой 4 — степени тяжести лечение такое же, как при 3- степени тяжести.

Благодаря успешному развитию фарминдустрии, мы сегодня имеем большой арсенал новых комплексных препаратов, включающих в свой состав не только железо, но и другие, необходимые для гемопоэза компоненты, микроэлементы. Так, например, новый отечественный препарат Глобекс привлекателен тем, что содержит в своем составе наряду с железа фумаратом, витамин В12, фолиевую кислоту и цинк, что делает его приоритетным для лечения анемий смешанной формы.

Оптимальное содержание и сочетание необходимых ингредиентов для активации гемопоэза служат гарантией эффективности препарата Глобекс не только при ЖДС, ЖДА, но и при мегалобластных анемиях. Последние, как известно, обусловлены дефицитом витамина В12- (цианокоболамина) или фолиевой кислоты, а также нередким их сочетанием. Учитывая роль этих витаминов в синтезе ДНК и РНК становится очевидной опасность их дефицита для кровообразования, для формирования новых клеток. В то же время, являясь мощным стимулятором, витамин В12, например, при передозировке опасен для развития плода, что делает совершенно неприемлемым его применение у беременных. Содержание же его в препарате Глобекс является не опасным, минимальным, но достаточным для обеспечения активации гемопоэза. К сожалению, нелеченные или недостаточно эффективно леченные ЖДА нередко «обогащаются» присоединением мегалобластного компонента, в результате чего анемия приобретает смешанный характер. Именно смешанный характер анемии чаще всего наблюдается у женщин фертильного возраста и у беременных, что представляет угрозу для нормального развития плода.

Известно, что обмен веществ в организме тесно взаимосвязан и связь эта осуществляется через ключевые метаболиты. Пути катаболизма липидов, углеводов, белков интегрируются в цикле трикарбоновых кислот Кребса, который выполняет роль метаболического «котла». Каждый из субстратов цикла Кребса выполняет важнейшие функции интегративного, катаболического, анаболического, энергетического характера. Кроме того, именно цикл Кребса является основным донатором, генератором водорода для дыхательной цепи митохондрий, в связи с чем торможение его процессов в условиях гипоксии приводит к снижению или прекращению деятельности дыхательной цепи и, соответственно, к дефициту выработки энергии. Фумарат в составе Глобекс, являясь естественным метаболитом цикла Кребса, поступая в организм органично включается в метаболизм, что обеспечивает не только восполнение фондов железа, витамина В12, фолиевой кислоты, но и активацию реакций цикла Кребса, конечным результатом чего является улучшение метаболического, энергетического статуса организма.

Нужно отметить то, что конечно при третьей и четвертой степенях тяжести заболевания только препаратом Глобекс не обойтись — в начеле нужно назначить внутримышечные препараты железа и витамина В12(цианокобаламин) 10 дней, затем продолжить лечение до одного месяца приемом препарата Глобекс в дозе по1капсуле два раза в сутки после приема пиши. При легкой степени АСФ Глобекс можно назначить по 1 капсуле один раз в день. А при средней степени тяжести по 2 капсулы в сутки.

Круг методов диагностики, дающий информацию о состоянии основных патогенетических преобразованиях при АСФ и эффективность предпологаемого комплексного лечения с использованием препарата Глобекс при АСФ состоит из обязательного исследования развернутой гемограммы в динамике, определения сывороточного железа до и после лечения. В стационарных условиях помимо этого необходимо исследование костного мозга, феррокинетики, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови.

Исследование проведено на35 больных анемией смешанной формы легкой степени, 25 больных с анемией средней и 20 больных с анемией тяжелой степени, в возрасте 25-50 лет. Верификация диагноза производилась по клинико-лабораторным критериям ВОЗ (2004). Исследования производились в исходном состоянии, в конце лечения; ретикулоциты подсчитывались в исходном состоянии на 5 — 10 — 15 и 30 дни наблюдений. Изучение периферической крови производилось на гемоглобинометре. Ретикулоциты подсчитывали в мазках окрашенных метиленовым синим. Морфологическую оценку клеток периферической крови и костного мозга производили при помощи световой микроскопии. Сывороточное железо исследовали набором реактивов фирмы «Ла-Хема Био-Ла-Тест» «Железо» (Чехия).

Полученные данные показали, что антианемический препарат «Глобекс» является в настоящее время наиболее эффективным средством для лечения анемий смешанного генеза. Положительный эффект действия препарата «Глобекс» обусловлен не только одновременным содержанием фумарата железа, фолиевой кислоты, витамина В12, цинка, которые необходимы для нормального гемопоэза, но также и тем, что в препарате использован именно фумарат железа. Фумаровая кислота, являясь естественным метаболитом цикла Кребса, легко включается в метаболизм, обеспечивая двойной эффект коррекции: дефицита железа и дефицита естественных субстратов окисления при гипоксемии. Следует сказать, что содержание элементарного цинка в этом препарате обусловливает не только пополнение содержания этого важнейшего микроэлемента в организме, но и обеспечивает хороший эффект регенерации послеоперационных ран.

В связи с вышеизложенным, при анемиях смешанной формы в целях патогенетического направленного лечения рекомендуется использование комплексного антиенемического препарата Глобекс, применение которого дает выраженный эффект гематологической и клинической коррекции.

источник

Болезни, связанные с нарушением функций крови всегда приносят особые проблемы человеку и трудно поддаются лечению. Среди наиболее распространенных патологий врачи называют анемию. Количество больных, у которых диагностируют патологию, постоянно увеличивается. Заболевание поражает всех, независимо от возраста, даже маленькие дети страдают от этой болезни. Разнообразные характеры течения заболевания, а также причины развития привели к тому, что нужна была четкая классификация анемий, которая могла бы упростить диагностику и сделать лечение более эффективным.

Данная патология – это состояние, которое развивается в результате того, что красные кровяные тельца в организме вырабатываются в недостаточном количестве. Эритроциты отвечают за обеспечение органов кислородом, а если уровень гемоглобина в них снижается, организм ощущает дефицит железа. Недостаточное снабжение органов кислородом проявляется постоянной усталостью.

В зону риска заболеть анемией чаще попадают женщины или пациенты, страдающие хроническим заболеванием. Среди основных факторов развития болезни отмечают следующие: наследственная предрасположенность, детородный период у женщин. Анемии классифицируют по нескольким основным группам, которые отличаются друг от друга причинами, симптомами, способами лечения. Некоторые типы не несут человеку явной опасности (это касается и анемии во время беременности), а некоторые могут привести к серьезным последствиям, если вовремя их не диагностировать и не начать лечение.

Наиболее распространенной является классификация анемий по патогенезу. Она предоставляет возможность понять механизм развития заболевания в соответствии с количеством ретикулоцитов, мазком периферической крови, эритроцитарными индексами. Также такая классификация поможет в исследовании полной клинической картины.

Первая группа – это анемии, возникающие на фоне гипофункции костного мозга со снижением продукции эритроцитов. Здесь выделяют миелофтизическую, апластическую, гипопластическую анемии, связаны с замещением кроветворной ткани или повреждением костного мозга. Мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12, микроцитарные и гипохромные анемии – гипофункцией костного мозга. Еще выделяют анемии, развитие которых связано с чрезмерной потерей эритроцитов, неполным синтезом глобина, генетическими дефектами эритроцитов, экзогенными аллергенами, смешанными заболеваниями.

Данный вид анемий относят к разряду железодефицитных заболеваний. Среди факторов, что обусловливают ее развитие, чаще всего хронический процесс кровопотери или тяжелые травмы с обильным кровотечением. Постгеморрагическая анемия протекает в острой или хронической форме. Возникновение острой связано только с обильной кровопотерей, в то время как хроническая развивается вследствие длительных, но не обильных кровотечений.

Клиническая картина составляется исходя из жалоб пациента. Отмечается сильные и частые головокружения, слабость организма, иногда – обморочное состояние. Заболевание также сопровождается тошнотой и рвотой. Патологические нарушения наблюдаются в структуре волос, ногтей и кожных покровов. Среди дополнительных признаков: боль в сердце, мышечная слабость, отдышка, мелькание пыли в глазах, шум в ушах, понижение температуры тела, сухость в ротовой полости. Обильные кровопотери могут быть причиной возникновения симптоматики геморрагического шока.

К заболеваниям, что возникают в результате нарушения образования гемоглобина и эритроцитов, относятся железодефицитная анемия и мегалобластная анемия. Патогенетическим фактором развития первой выступает недостаток железа в организме, что влечет за собой снижение гемоглобина в эритроците. ЖДА встречается достаточно часто и поражает в основном детей и женщин. На ее фоне задерживается развитие и рост у детей, наблюдаются расстройства внутренних органов. Факторы, что способствуют возникновению железодефицитной анемии следующие: хронические кровопотери (носовые, геморроидальные, метроррагии, меноррагии), заболевания ЖКТ (опухоли желудка и толстого кишечника, гастриты), врожденная или алиментарная недостаточность железа, инфекция, беременность.

Вследствие мегалобластной анемии нарушается синтез ДНК и РНК. Развивается заболевание на фоне недостаточности фолиевой кислоты или витамина В12 в организме. Чаще всего патологией страдают пациенты пожилого возраста с перенесенным энтеритом или развитием атрофических процессов в желудке. Способствуют возникновению анемии хронический алкоголизм, рак желудка, дивертикулез тонкого кишечника, терминальный илеит.

К возникновению заболевания приводят разрушения эритроцитов. В крови человека кровяные тельца живут на протяжении периода от ста до ста двадцати суток при нормальных условиях. При гемолитической анемии эритроцит живет около десяти суток. Их распад в больших количествах приводит к образованию билирубина, а это вещество отравляет весь организм.

Заболевание может иметь приобретенный или наследственный характер. Развитие приобретенной форме возникает в связи с перенесенными операциями на сердце, инфекционными заболеваниями, гиповитаминозом, авитаминозом витамина Е, отравлением химическими веществами (кислоты, тяжелые металлы, яды), иммунными механизмами. Врожденная анемия связана с такими заболеваниями, как сфероцитоз, стоматоцитоз, овалоцитоз.

Данное заболевание – это в некотором роде сочетание железодефицитной и мегалобластной анемий, то есть возникает оно вследствие дефицита в организме и железа, и витамина В12. Патология нуждается в лечении, а ее длительное игнорирование может привести к летальному исходу.

Последствия болезни могут быть очень серьезными. Легкая анемия сказывается на нервной системе. У человека рассеивается внимание, часто меняется настроение, присутствует чувство раздражительности и вялости. У больных снижается иммунитет, из-за чего организм подвластен инфекционным заболеваниям. Среди других симптомов, которые сопровождают анемию смешанного генеза: деформация эпителия, утомляемость, отеки в верхних конечностях. Если игнорировать патологию, то есть большой риск развития сердечной недостаточности, гипертрофии желудочка, что заканчивается смертью.

Морфологическая классификация анемия осуществляется исходя из следующих параметров: размер эритроцитов, степень их насыщения гемоглобином. По первому признаку выделяют микроцитарные (при свинцовой интоксикации, при нарушениях синтеза порфиров, при хронических заболеваниях, талласемия и железодефицитная анемия), нормоцитарные – анемии, возникшие в результате инфильтрации костного мозга, эндокринных нарушений, хронической недостаточности почек. Макроцитарные анемии – это болезни, связаны с алкоголизмом, гипотиреозом, миелодиспластическим синдромом.

Согласно еще одной классификации анемий, патология делится по цветовому показателю. В норме эритроциты должны быть насыщены гемоглобином в пределах 0,85-1,15. Отклонения в ту или другую сторону расценивается как гипохромия или гиперхромия. К нормохромной анемии с цветовым показателем 0,85 – 1,15 относят неопластические патологии костного мозга, постгеморрагическую и апластическую анемии, внекостномозговые опухоли.

В группу гипохромных анемий с цветовым показателем меньше 0,85 относят талассемию и железодефицитную анемию. При цветовом показателе свыше 1,1 можно говорить о гиперхромных анемиях. Это заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, гемолитическая и фолиеводефицитная анемии.

Классификация анемий по тяжести позволяет выделить три степени протекания заболевания. Если вовремя не предпринять меры, то есть риск столкнуться со сложными последствиями. Существует легкая, средняя и тяжелая степени заболевания, определить которые может только комплексная диагностика анемии. Разграничение проводят исходя из уровня гемоглобина и степени его снижения.

Небольшое снижение в крови уровня гемоглобина характерно для первой степени. Симптоматика пока особо не проявляется и ограничивается повышенной утомляемостью, недомоганием, слабостью. Нормальный уровень гемоглобина можно восстановить с помощью диет. На второй стадии еще большее снижение гемоглобина сопровождается головокружением, головными болями, отдышкой. Тяжелая анемия третьей степени считается опасной для человека. Симптоматика может проявляться изменениями в структуре ногтей, онемением конечностей, выпадением волос, извращением обоняния и вкуса. Сердечной недостаточностью также может сопровождаться любая анемия. Классификация по степеням позволяет оценить сложность заболевания и подобрать наиболее эффективное лечение.

Причины разной природы могут вызвать развитие анемии у детей. Заболевание может развиться как осложнение других патологий (нарушенное всасывание, нарушения функций печени, почек, пищеварительной системы) или как признак инфекционных и онкологических болезней. Возникновение анемии часто происходит на фоне гормональных изменений, после оперативного вмешательства, в период полового созревания или усиленного роста. Развитие заболевания у детей во многих случаях связано с неполной анатомо-физиологической зрелостью детских органов кроветворения.

Отличной профилактикой анемии в раннем детском возрасте является длительное грудное вскармливание. Молоко матери не может быть заменено ни какими-либо смесями, ни даже коровьим молоком. Оно, кроме того, что укрепляет иммунитет, еще и содержит достаточное количество железа и меди. Далее необходимо следить за рационом питания ребенка, чтобы он получал достаточное количество витаминов и микроэлементов. В подростковом периоде, когда дети подвластны таким искушениям внешнего мира, как наркотики, курение и алкоголь, важно предупредить увлечение ими ребенка, кроме развития анемии, эти вредные привычки несут много негативных последствий.

Для того чтобы диагностировать анемию, нужно провести врачебный осмотр и исследование общего клинического анализа крови. Последний должен нести информацию о количестве эритроцитов, количестве ретикулоцитов, уровне гемоглобина и гематокрита в крови, среднем объеме эритроцитов, количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Также анализ должен показать среднюю концентрацию и среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, и ширину распределения их по объему. В зависимости от вида анемии, проводят дополнительные обследования касательно деталей заболевания.

Перед тем как определять лечение заболевания, нужно изучить провоцирующие факторы и тяжесть анемии. После диагностических процедур переходят к устранению причин болезни. Больному назначают определенную диету, а также лекарственные препараты. Далее все зависит от вида анемии. Если железодефицитная, то нужно восполнить недостаток железа в крови, если мегалобоастная – витамина В12 или фолиевой кислоты.

Нельзя запускать состояние и тянуть до последнего с визитом к врачу, ведь может развиться и хроническая анемия. При первых же симптомах нужно обращаться за помощью к специалисту. Только правильное и своевременное лечение поможет избежать негативных последствий.

источник

Малокровие возникает в результате снижения уровня гемоглобина и количества красных кровяных телец. В зависимости от уровня этих веществ в организме человека, анемию начали разделять на три стадии тяжести:

Первая стадия. Это легкая анемия, которая отличается умеренным показателем снижения гемоглобина, который не угрожает жизни человека.
Вторая стадия. Средняя анемия, при которой уровень гемоглобина снижается на 40% от необходимой нормы. У пациентов чаще всего диагностируется полифакторная анемия, которая отличается не только нехваткой железа, но и других веществ, которые необходимы для процесса кроветворения.
Третья стадия. Тяжелая форма малокровия, при которой уровень гемоглобина снижается на 40% и выше от нормы. Требует оперативного вмешательства.

В основном диагностируют острую постгеморрагическую анемию. Проявляется она в результате сильного кровотечения, что способствует резкому снижению гемоглобина. Для примера, минимальная кровопотеря, которая уже является опасной для здоровья человека – это 500 мл. Если человек в результате полученной травмы потерял очень много крови, это провоцирует развитие гипоксии, то есть кислородного голодания.

Прогноз от такого резкого снижения гемоглобина и количества эритроцитов в крови зависит от множества факторов, в частности от скорости кровотечения, оперативного вмешательства и потерянного объема крови. Когда теряется более 50% ОЦК, то очень часто все заканчивается летальным исходом.

Примечательно, что такая острая форма анемии может возникать не только в результате лично полученных травм. Также стоит отметить другие обстоятельства:

Проблемы с пищеварительной системой. Опухоли, язвы, геморрой и другие заболевания могут спровоцировать обильные внутренние кровотечения.
Внематочная беременность.
Сильное кровотечение во время менструации.
Заболевания легких.

Лечение такой формы малокровия всегда начинается с остановки кровотечения. Если пациент потерял большой объем крови, то ему необходимо переливание. Чтобы восстановить нормальное количество эритроцитов, пациенту переливают эритроцитарную массу. После восстановления нормального объема крови, пациенту назначают препараты с большим содержанием железа и других необходимых витаминов и минералов. Даже после устранения всех симптомов острой анемии, пациенту необходимо принимать прописанные специалистом препараты на протяжении полугода.

Такая форма малокровия диагностируется в том случае, когда организм больше не способен принимать витамин В12 из-за сниженного уровня специального белка, который вырабатывается в желудке. Недостаток витамина В12 влияет на дестабилизацию процесса кроветворения. В зону риска попадают пациенты старше 50 лет. Симптомы самые разнообразные:

отдышка;
общее недомогание;
боли в груди и сердце;
отек конечностей;
ощущение «мурашек» по коже;
учащенное сердцебиение;
проблемы с координацией;
боль в языке;
нарушения пищеварительной системы.

Лечение такой формы малокровия проводится с использованием витамина В12. Он вводится пациенту внутримышечно каждый день или через день, в зависимости от его дефицита в организме. В тяжелых случаях может возникать анемическая кома, которая требует оперативного вмешательства и переливания крови. Чтобы исключить очередное появление недуга, витамин В12 используют и в качестве профилактики.

В тяжелых случаях может быть диагностирована агастральная анемия. В основном она развивается после гастрэктомии (это полное удаление желудка), когда запасы витамина В12 практически исчерпаны.

Правильное название данного типа малокровия – серповидноклеточная анемия. Проявляется она в результате воздействия генетического фактора. В результате этого начинает образовываться аномальный по своим характеристикам гемоглобин, который в свою очередь воздействует на изменение и эритроцитов.

Примечательно, что у ребенка аналогичный недуг может проявиться только в том случае, если он унаследует нездоровые гены от матери и отца. Именно гены влияют на следующее поколение.

Ребенок с данным заболеванием. Такое возможно в том случае, когда оба родители больным такой формой малокровия или являются бессимптомными носителями. При этом у ребенка проявиться болезнь только в том случае, когда он унаследует по одному мутантному гену от матери и отца одновременно.

Носитель бессимптомного недуга. Проявляется это в том случае, когда ребенок унаследовал один нормальный и один мутантный ген.

Примечательно, что инфекционная анемия чаще всего проявляется именно у представителей животного мира. У людей такая форма малокровия диагностируется крайне редко. На сегодняшний день, специалисты не дошли единого мнения, что является основной причиной возникновения данного недуга. Считается, что инфекция может попасть в организм человека через грудное молоко, плаценту, конъюнктиву и прочее.

В медицинской практике есть лишь несколько случаев проявления такого недуга. В основном больные жаловались на сильную головную боль, повышенную температуру тела, быструю потерю веса, боль в почках, расстройство пищеварительной системы и прочее.

Чтобы определить данное понятие, а также узнать, что стало причиной прогрессирования такого недуга, необходимо обратиться к специалисту, который проведет необходимый осмотр и включит в него сбор анамнеза. Лечение такого типа малокровия проводится только после общего анализа крови, который позволит определить уровень гемоглобина в крови, а также количество и цвет эритроцитов. Полученные результаты позволят узнать обо всех особенностях смешанной анемии, тем самым назначить специалистом необходимое лечение.

В основном лечение смешанной анемии включает в себя восстановление железа в крови, витамина В12 для нормализации процесса кроветворения, а также фолиевой кислоты. Смешанное малокровие может требовать восстановление одновременно нескольких веществ в организме, а не одного, как это требуют другие типы анемии.

Скрытая, или латентная анемия проявляется в результате сильной кровопотери или дефицита железа в организме. Стоит отметить, что железистая анемия не отличается специфическими симптомами. В основном больные жалуются на бледность кожных покровов, общее недомогание организма, а также головокружение.

Прежде, чем железодефицитная анемия проявит себя, она находится на скрытой стадии. Когда железа становится недостаточно, организм начинает его забирать с запасов печени. Состояние человека при этом не меняется, а уровень гемоглобина находится в норме. Обнаружить такой тип малокровия можно случайно, в основном во время анализа крови на ферритин. Полностью такая форма анемии проявляет себя после того, как весь запас железа в организме был исчерпан. В это время очень сильно снижается уровень гемоглобина, количество эритроцитов и начинают проявляться первые симптомы малокровия.

источник

Лечение зависит от степени тяжести анемии смешанной формы

При крайне тяжелой 4 — степени тяжести лечение такое же, как при 3- степени тяжести.

Анемия — синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 1012 /л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3.7 х 1012/л у женщин.

Существуют различные классификации анемий. Наибольший интерес для практического врача представляет патогенетическая классификация анемий, основные принципы которой были разработаны М.П. Кончаловским и далее усовершенствованы И.А. Кассирским (1970), Л.И. Идельсоном (1979), Л.И. Дворецким и П.А. Воробьевым (1994):

1. Острая постгеморрагическая анемия.

2. Хроническая постгеморрагическая анемия.

3. Железодефицитная анемия.

4. Железоперераспределительная анемия (нарушение реутилизации железа).

5. Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия, связанная с нарушением синтеза гема.

6. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК.

6.1. В12- и фолиеводефицитные анемии.

6.2. Мегалобластные анемии, обусловленные наследственным дефицитом ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований.

6.3. В12-ахрестическая анемия.

7. Гипопролиферативные анемии.

8. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью.

8.1.Гипопластическая (апластическая) анемия.

8.2. Рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме.

9. Метапластические анемии.

9.1 .Анемия при гемобластозах.

9.2. Анемия при метастазах рака в костный мозг.

10. Дисэритропоэтические анемии.

11.1. Связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз).

11.2. Связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах.

11.3. Связанные с нарушением синтеза гемоглобина (серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы, талассемия).

12.2. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

12.4. Травматические и микроангиопатические.

12.5. Вследствие отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами.

Указанная патогенетическая классификация во многом условна и относительна, но она позволяет практическому врачу сориентироваться в многообразии анемий и отнести анемию у пациента к одной из патогенетических групп (вследствие кровопотери, гемолиза или нарушения гемопоэза) и далее осуществлять целенаправленный диагностический поиск и определение нозологической принадлежности анемии. Таким образом, ориентировочное определение патогенетического варианта анемии, т.е. основного механизма развития анемии у данного конкретного больного, можно считать первым этапом диагностики анемии.

П. А. Воробьев (2001) предложил несколько иной вариант классификации анемий.

2. Сидероахрестические — дефицит гемсинтетазы (связанные с нарушением синтеза гема).

3. Мегалобластные (связанные с нарушением синтеза ДНК).

4. Атрансферринемия (обусловленная нарушением транспорта железа).

6. Связанные с костномозговой недостаточностью.

7. Связанные с нарушением регуляции эритропоэза (повышение уровня ингибиторов эритропоэза).

Наряду с патогенетической классификацией существует морфологическая классификация анемий (Wintrobe, Lukens, Lee, 1993), в которой основным признаком является размер эритроцита:

I. Макроцитарная анемия (MCV* > 100 мкм3(фл); диаметр эритроцитов > 8 мкм)

1. Мегалобластная: дефицит витамина В12, фолиевой кислоты…

2. Немегалобластная: при гемолитической анемии, при апластической анемии…

источник

Анемия. Виды анемий: железодефицитная, гемолитическая, В12 дефицитная, апластическая. Причины, диагностика, степени анемии.

Анемия или пониженное количество гемоглобина в крови, а в просторечии – «малокровие». Практически каждый человек хотя бы один раз сталкивался с такой формулировкой, особенно женщины. Что же означает этот пугающий термин? Почему возникает данное состояние организма? Чем опасна анемия? Как вовремя распознать её на начальных этапах?

Анемия – это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко – вогнутые).

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому, выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина, требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

Гидремия – разжижение крови.
Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия – это псевдоанемия.

Сгущение крови
Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной рвоты, поноса, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии скрытой анемии.

Специфические и неспецифические признаки анемии – что относится к ним?
В первую очередь рассмотрим, как же проявляется анемия. Существуют неспецифические проявления и специфические. Неспецифические проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий. Специфические же проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии.Сейчас мы рассмотрим только неспецифические проявления, а специфические укажем при рассмотрении видов анемий.

Итак, к неспецифическим признакам анемий, относят следующие симптомы:

бледность кожи и слизистых оболочек
слабость
головокружение
шум в ушах
головные боли
быстрая утомляемость
сонливость
одышка
анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
нарушение сна
нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
импотенция
тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
сердечная недостаточность
при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
снижение содержания эритроцитов ниже нормы
изменение цветного показателя
изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим. Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Что это значит? Разберем подробнее.

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

Гемолитические – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Помимо данной классификации анемий согласно патогенезу используют и несколько других, которые получили название рабочие классификации анемий, поскольку именно ими руководствуются практические врачи – клиницисты. Рассмотрим эту группу рабочих классификаций:

По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:

Степень тяжести

Гемоглобин, г/л

Эритроциты, Т/л

Легкая

> 100 г/л

> 3 Т/л

Средняя

100 – 66 г/л

3 – 2 Т/л

Тяжелая

1,05) и гипохромные (ЦП 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.

По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Мы рассмотрели, на какие типы, и по каким признакам классифицируют анемии. Перейдем к рассмотрению, как проявляются отдельные виды анемий, какие изменения при этом наблюдаются в крови и в организме человека в целом.

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая – развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови

Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии

В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево. В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита. Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии

Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей. В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии

Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий – истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы – 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция, витаминов А, В, С, но, однако, повышена концентрация цинка, марганца и никеля в крови.

Причины хронической постгеморрагической анемии

Почему же возникает такое состояние – хроническая постгеморрагическая анемия? Причины этого явления следующие:

заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, полипы, грыжи)
гельминтозы (аскариды)
опухоли
заболевания почек
заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность)
маточные кровотечения
нарушения системы свертывания крови

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Именно в силу причин, приводящих к развитию хронической постгеморрагической анемии, при лечении этого состояния, прежде всего, необходимо устранить причину хронической кровопотери.Затем необходимо сбалансированное питание, содержащее продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты и витаминов. В случае тяжелой анемии необходимо принимать препараты железа (сорбифер, феррум-лек) в виде таблеток или инъекций, препараты фолиевой кислоты, витамин В12 в виде таблеток или в виде инъекций. Наиболее эффективными препаратами для восстановления уровня железа в организме являются таблетированные препараты, которые выпускаются различными фирмами. В силу этого в аптеках представлен широкий выбор препаратов железа.

При выборе препарата необходимо обращать внимание на содержание железа в одной таблетке и биологическую доступность данного препарата. Препараты железа необходимо принимать совместно с аскорбиновой кислотой и фолиевой кислотой, поскольку в такой комбинации происходит наилучшее усвоение железа. Однако при выборе препарата и дозы необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии это:

анемия Минковского – Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
анемия с недостаточностью фермента (глюкоза – 6 фосфатдегидрогеназы)
серповидно – клеточная анемия
талассемия

Симптомы гемолитических анемий

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно – клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Причины серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
желтуха
болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
гемоглобин в моче
увеличенная селезенка
нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Талассемия – причины заболевания

Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений – телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия – это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

бледная, желтушная кожа
деформация костей черепа
физическое и умственное недоразвитие
монголоидный разрез глаз
нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках
увеличение печени и селезенки
гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто – зеленый оттенок

Диагностика талассемии

В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.
К сожалению, лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии

Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. Не иммунные гемолитические анемии – это болезнь Маркиафавы – Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии проявляются одинаково. Эти виды анемии являются вторичными, то есть возникают на фоне уже имеющегося заболевания – сифилиса или вирусной инфекции.У этих людей наблюдается лихорадка, ознобы, боли в спине, слабость, одышка, кровь в моче, увеличение печени и селезенки. В крови увеличивается концентрация билирубина и количество ретикулоцитов, а вот содержание гемоглобина может быть в норме или немного снижено, появляются эритроциты круглой формы.

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется.

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или резус – фактора. В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным резус – фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с отеками, асцитом, имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

Степень тяжести	Содержание гемоглобина, г/л	Содержание непрямого билирубина, г/л
Легкая	Выше 150 г/л	Менее 86 г/л
Средняя	100 – 150 г/л	86 – 140 г/л
Тяжелая	Ниже 100 г/л	Более 140 г/л

В настоящее время проводится профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы

Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки – желтуха,увеличенные печень и селезенка,повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения, так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы – дефицитные анемии и гипопластические. Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена – Дамешика, анемия Блекфэрна — Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания — лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Доступно и понятно о железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической. Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз.Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин. Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы, уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание, с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Витамин В9 –фолиевая кислота. В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность, заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме, приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.
В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Внешние факторы	Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация	Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы	Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства	Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии	Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения

Принципы лечения гипопластических анемий

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

источник