Профессиональные заболевания протекающие с анемией

Система крови чрезвычайно быстро реагирует на всевозможные изменения внутренней среды организма, а также на различные влияния внешней среды, в том числе на действие вредных факторов производственной среды. Изменения крови при действии промышленных ядов можно условно разделить на общие гематологические реакции и специфические изменения крови.

Общие гематологические реакции характеризуются однотипными сдвигами в составе периферической крови и возникают при острой интоксикации любым токсическим веществом, независимо от механизма его действия (общетоксического, наркотического, раздражающего, гематотропного и др.). При этом наиболее закономерными являются изменения со стороны белой крови: нейтрофильный лейкоцитоз с левым ядерным сдвигом, эозинофилопения, лимфопения, увеличение числа моноцитов. Подобные гематологические сдвиги, появляющиеся в ближайшие часы после острой интоксикации ядами с различными механизмами действия, следует рассматривать как результат защитной реакции организма на влияние токсического агента, связанной с нейрогуморальной регуляцией системы крови. Степень выраженности изменений показателей белой крови соответствует тяжести острой интоксикации. Нормализация их наступает, как правило, через 3—5 дней.

Перечисленные гематологические сдвиги могут служить лишь одним из симптомов острой интоксикации, но не являются решающими в дифференциальном диагнозе.

Под специфическими изменениями крови следует понимать такие нарушения в ее составе, которые обусловлены действием определенного вредного фактора производственной среды и, как правило, являются одним из решающих признаков для установления профессионального заболевания.

Профессиональные заболевания крови по наблюдающимся нозологическим формам соответствуют таковым в общей гематологической клинике — гипопластические состояния, лейкозы, гемолитические процессы, гиперсидеремическая анемия (табл.4).

Однако, несмотря на общность многих гематологических признаков и клинической симптоматологии, а также некоторых патогенетических механизмов, профессиональные заболевания крови химической этиологии имеют ряд своеобразных, порой весьма выраженных особенностей, основными из которых являются следующие:

• 1. Возникновение соответствующего патологического процесса зависит от характера действующего этиологического фактора, в связи с чем выделяются определенные группы токсических веществ со сходным и преимущественным механизмом их действия на систему крови.
• 2. Степень выраженности и характер патологических изменений крови зависят от концентрации действующего вещества в воздухе рабочей зоны, путей проникновения в организм, его метаболизма и сочетанного действия нескольких вредных факторов.
• 3. Нарушения в системе крови, как правило, сочетаются с другими признаками интоксикации в виде изменений со стороны отдельных органов и систем — нервной системы, печени, желудка и др.
• 4. Патологический процесс в системе крови склонен к восстановлению при своевременном устранении вредного действия этиологического фактора, что имеет большое значение для решения вопросов врачебно-трудовой экспертизы.

Диагностика профессиональных поражений крови складывается из общих принципов диагностики профессиональных заболеваний, а также частных подходов, среди которых обязательными являются следующие:

• 1. Сравнение соответствующих показателей периферической крови у обследованных профессиональных контингентов с гематологической нормой (табл.5), границы которой ограничены отклонениями 1,5 σ от средней величины.
• 2. Обязательное изучение анализов крови в динамике на протяжении всего периода работы в контакте с вредным производственным фактором и сопоставление измененных показателей с результатами исследования крови на момент предварительного медицинского осмотра.
• 3. Исключение роли всевозможных внепроизводственных причин, которые могут обусловить развитие клинико-гематологической картины, имеющей сходные черты с поражением крови профессионального характера.
• 4. Применение специфических методов диагностики в соответствии с выявленной клинической формой поражения крови.
• 5. В совокупности с перечисленными выше диагностическими приемами рекомендуется использование теста «элиминации» (улучшение или восстановление состава крови при прекращении контакта с этиологическим фактором) и теста «реэкспозиции» (ухудшение в составе крови при возобновлении контакта).

источник

Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды

Вид работы: Контрольная
Формат работы: Word
Год сдачи: 2017г.
Работа сдавалась 1 раз
Предмет:
Медицина
Оценка работы:

Вы можете быть полностью уверены в том, что работа «Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды» является уникальной, исключающей плагиат и дублирование, использование данной работы (Контрольная) не может вызвать проблем при последующей сдаче и защите.

Ответы к тесту
101) г
102) а
103) а
104) а
105) б
106) г
107) а
108) а
109) б,а
110) в
111) г
112) г
113) д
114) а
115) а
116) г
117) а
118) б
119) в
120) а

101. К нормальным показателям количества лейкоцитов крови относятся:
а) 3.1х109/л
б) 3.4х109/л
в) 4.0х109/л — 4.2х109/л
г) 4.5х109/л — 9.0-х109/л

102. К нерезко выраженному уменьшению содержания гемоглобина у женщин относится:
а) 114-116 г/л
б) 117-120 г/л
в) 121-124 г/л
г) 125-142 г/л

103. К Нерезко выраженному уменьшению содержания гемоглобина у мужчин относится:
а) 125 г/л
б) 142-145 г/л
в) 150-160 г/л

104. Анемия у женщин характеризуется следующим количеством эритроцитов и гемоглобина:
а) эритроциты — 3.9х1012/л, гемоглобин — 108 г/л
б) эритроциты — 4.0х1012/л, гемоглобин — 140 г/л
в) эритроциты — 3.9х1012/л, гемоглобин — 120 г/л

105. Анемия у мужчин характеризуется следующим количеством эритроцитов и гемоглобина:
а) эритроциты — 4.5х1012/л, гемоглобин — 160 г/л
б) эритроциты — 3.8х1012/л, гемоглобин — 118 г/л
в) эритроциты — 5.0х1012/л, гемоглобин — 150 г/л

106. Сниженным количеством тромбоцитов считается:
а) 300х109/л
б) 200х109/л
в) 190х109/л
г) 150х109/л

107. На показатели красной крови влияют следующие факторы:
а) прием большого количества пищи и жидкости
б) сезонность
в) физическое перенапряжение

108. При приеме большого количества жидкости происходит:
а) снижение количества эритроцитов
б) увеличение количества эритроцитов
в) количество эритроцитов не изменяется

109. На показатели белой крови влияют:
а) географические условия
б) нейроэмоциональный фактор
в) хронические кровопотери

110. Лейкопения может наблюдаться при следующих профессиональных интоксикациях:
а) хронической интоксикации свинцом
б) хронической интоксикации сернистым газом
в) хронической интоксикации бензолом

111. Эндокринные расстройства могут вызывать:
а) анемию
б) лейкопению
в) тромбоцитоз
г) правильные ответы а) и б)
д) правильные ответы б) и в)

112. Лейкопения нередко наблюдается:
а) при тиреотоксикозе
б) при неврозе
в) при постгеморрагической анемии
г) правильные ответы а) и б)
д) правильные ответы а) и в)

113. Тромбоцитопения может наблюдаться:
а) при хронической интоксикации свинцом
б) при гипертиреозе
в) при пернициозной анемии
г) при остром лейкозе
д) правильные ответы в) и г)

114. При лекарственной болезни наблюдается:
а) гемоцитопения
б) лейкоцитоз
в) тромбоцитоз

115. Причинами анемических состояний (без заболеваний крови и кроветворных органов) могут быть:
а) дефицит железа
б) физическое (функциональное) перенапряжение мышц
в) место жительства над уровнем моря в 1500 метров

116. К патологическим состояниям, сопровождающимся железодефицитной анемией, относятся: 1)систематическая потеря крови;2)гемолитический процесс;3)хроническая интоксикация свинцом;4)воспалительный или нагноительный процесс, протекающий с лихорадкой; 5)резекция тонкого кишечника
а) если верно 1 и 2
б) если верно 1 и 3
в) если верно 1 и 4
г) если верно 1 и 5
д) если верно 2 и 4

117. К заболеваниям крови, протекающим с анемией, относятся:
а) острый лейкоз
б) эритремия
в) инфекционный мононуклеоз

118. К профессиональным заболеваниям, которые могут протекать с анемией, относятся: 1)силикоз; 2)интоксикация свинцом; 3)лучевая болезнь; 4)антракоз; 5)вибрационная болезнь
а) если верно 1 и 2
б) если верно 2 и 3
в) если верно 3 и 4
г) если верно 4 и 5
д) если верно 1 и 3

119. Профессиональными факторами, вызывающими гипопластическую анемию, могут быть: 1)сероуглерод; 2)ионизирующие излучения; 3)электросварочный аэрозоль; 4)бензол; 5)мышьяк
а) если верно 1 и 2
б) если верно 2 и 3
в) если верно 2 и 4
г) если верно 3 и 4
д) если верно 4 и 5

120. Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды; 2)переливание крови, несовместимой по резус-фактору; 3)гемоглобинопатии; 4)дефицит перуваткиназы; 5)наследственные факторы
а) если верно 1 и 2
б) если верно 2 и 3
в) если верно 3 и 4
г) если верно 4 и 5
д) если верно 1 и 3

Цены на готовые работы 2017 года
Контрольная — 30 бел.руб.
Курсовая — 60 бел.руб.
Дипломная — 150 бел.руб.

План быстрого получения работы:
шаг 1. Нажать на кнопку «Заказать» и в открывшемся окне заполните ваши данные;
шаг 2. На ваш email адрес вы получите письмо с указанием методов оплаты;
шаг 3. После оплаты (в отделении банка, карточкой или электронным платежем) отпишитесь нам и через 2-4 часа получаете на ваш адрес оплаченную работу.

Наши контакты (Беларусь):
+(375)-29-290-0487 (MTS)
+(375)-25-788-2562 (Life)
время работы с 12.00ч. до 19.00ч.

Данная работа Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды (Контрольная) по предмету (Медицина), была выполнена по индивидуальному заказу специалистами нашей компании и прошла свою успешную защиту. Работа — Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды по предмету Медицина отражает свою тему и логическую составляющую ее раскрытия, раскрыта сущность исследуемого вопроса, выделены основные положения и ведущие идеи данной темы.
Работа — Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды, содержит: таблицы, рисунки, новейшие литературные источники, год сдачи и защиты работы – 2017 г. В работе Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды (Медицина) раскрывается актуальность темы исследования, отражается степень разработанности проблемы, на основании глубокой оценки и анализе научной и методической литературы, в работе по предмету Медицина рассмотрен всесторонне объект анализа и его вопросы, как с теоретической, так и практической стороны, формулируется цель и конкретные задачи рассматриваемой темы, присутствует логика изложения материала и его последовательность.

Для получения работы или по возникшим вопросам относительно данной работы Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды нажмите по кнопке Заказать работу и заполните все поля формы. Большая просьба, аккуратно заполнять и указывать все данной (ВУЗ, страну, email и телефон), ваши пожелания и требования к работе. При написании данной работы (Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды) используется только свежая литература. Научный подход и профессионализм работников нашей компании позволяют провести качественное выполнение работы Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды, в результате чего полученные работы защищают на «отлично».
Если вас не устраивает само содержание или структура работы: Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды по предмету (Медицина) обращайтесь, работа изменяется и оформляется под ВУЗ полностью бесплатно. Наши специалисты проконсультируют вас по любому вопросу, связанным с данной работой по телефону или e-mail.
Контрольная — Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды оформлена по ГОСТу и готова к распечатке и сдаче на кафедру.

Оплатить работу (Контрольная — Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды) можно через: почтовое отделение, банк или электронным платежом, для всех жителей Беларуси и России.
Работа высылается в среднем по истечении 2-4 часа после оплаты и получении от Вас e-mail с реквизитами оплаты.
Расценки соответственно: контрольная работа или тесты – 30 руб, курсовая работа – 60 руб., диплом – 150 руб. Все реквизиты будут указанны в ответном письме.
Консультирование и объяснения по выполненной дипломной или курсовой работе производится на бесплатной основе.
Все наши гарантии относительно работы Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды по предмету Медицина (Контрольная) служат для одной цели — чтобы Вы были уверенны в том, что обратившись к нам в компанию получите желаемый результат и высокую оценку.

источник

104. Анемия у женщин характеризуется следующим количеством эритроцитов и гемоглобина:

а) эритроциты — 3.9х1012/л, гемоглобин — 108 г/л

б) эритроциты — 4.0х1012/л, гемоглобин — 140 г/л

в) эритроциты — 3.9х1012/л, гемоглобин — 120 г/л

105. Анемия у мужчин характеризуется следующим количеством эритроцитов и гемоглобина:

а) эритроциты — 4.5х1012/л, гемоглобин — 160 г/л

б) эритроциты — 3.8х1012/л, гемоглобин — 118 г/л

в) эритроциты — 5.0х1012/л, гемоглобин — 150 г/л

106. Сниженным количеством тромбоцитов считается:

107. На показатели красной крови влияют следующие факторы:

а) прием большого количества пищи и жидкости

в) физическое перенапряжение

108. При приеме большого количества жидкости происходит:

а) снижение количества эритроцитов

б) увеличение количества эритроцитов

в) количество эритроцитов не изменяется

109. На показатели белой крови влияют:

б) нейроэмоциональный фактор

в) хронические кровопотери

110. Лейкопения может наблюдаться при следующих профессиональных интоксикациях:

а) хронической интоксикации свинцом

б) хронической интоксикации сернистым газом

в) хронической интоксикации бензолом

111. Эндокринные расстройства могут вызывать:

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы б) и в)

112. Лейкопения нередко наблюдается:

в) при постгеморрагической анемии

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы а) и в)

113. Тромбоцитопения может наблюдаться:

а) при хронической интоксикации свинцом

в) при пернициозной анемии

д) правильные ответы в) и г)

114. При лекарственной болезни наблюдается:

115. Причинами анемических состояний (без заболеваний крови и кроветворных органов) могут быть:

б) физическое (функциональное) перенапряжение мышц

в) место жительства над уровнем моря в 1500 метров

116. К патологическим состояниям, сопровождающимся железодефицитной анемией, относятся: 1)систематическая потеря крови;2)гемолитический процесс;3)хроническая интоксикация свинцом;4)воспалительный или нагноительный процесс, протекающий с лихорадкой; 5)резекция тонкого кишечника

117. К заболеваниям крови, протекающим с анемией, относятся:

в) инфекционный мононуклеоз

118. К профессиональным заболеваниям, которые могут протекать с анемией, относятся: 1)силикоз; 2)интоксикация свинцом; 3)лучевая болезнь; 4)антракоз; 5)вибрационная болезнь

119. Профессиональными факторами, вызывающими гипопластическую анемию, могут быть: 1)сероуглерод; 2)ионизирующие излучения; 3)электросварочный аэрозоль; 4)бензол; 5)мышьяк

120. Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды; 2)переливание крови, несовместимой по резус-фактору; 3)гемоглобинопатии; 4)дефицит перуваткиназы; 5)наследственные факторы

121. Формами анемических состояний в клинике профпатологии являются: 1)железодефицитная анемия; 2)гемофилия; 3)гиперсидеремическая анемия; 4)гипопластическая анемия; 5)гемолитическая анемия

122. Субъективными симптомами, характерными для железодефицитных анемий, являются: 1)пикахлоротика; 2)зуд кожных покровов; 3)ломкость ногтей, выпадение волос; 4)заеды; 5)боли в правой подвздошной области

123. Гематологическими сдвигами, характерными для железодефицитных анемий, являются:

124. Прием препаратов, содержащих железо, целесообразен:

г) независимо от времени приема пищи

125. К гематологическим сдвигам при острой интоксикации любым профессиональным фактором относятся:

б) лейкоцитоз нейтрофильный с увеличением молодых форм

126. Гематологическими клиническими формами при профессиональных воздействиях, являются: 1)острый миелобластоз; 2)анемия; 3)острый лимфобластоз; 4)гемофилия; 5)талассемия

127. К костномозговой группе промышленных ядов относятся:

д) амино — и нитросоединения бензола

128. Самым типичным представителем группы промышленных ядов, вызывающих расстройства биосинтеза порфиринов и гема, является:

129. Гемическую гипоксию при остром воздействии вызывает:

130. Острый гемолиз вызывает:

в) хлорорганические пестициды

131. Хронический гемолитический процесс вызывает:

132. Хронические профессиональные поражения крови вызывают:

г) правильные ответы а) и в)

д) правильные ответы а) и б)

133. Диагностике профессиональных заболеваний крови помогает:

а) исследование активности ферментов АЛТ и АСТ

в) рентгеноскопия органов грудной клетки

д) определение группы крови

134. К типу «спирта» относятся следующие органические растворители: 1)хлороформ; 2)метиловый спирт; 3)ацетон; 4)бензол; 5)толуол

135. К типу «эфира» относятся следующие органические растворители: 1)этиловый спирт; 2)этиленгликоль; 3)ацетон; 4)бутилацетат; 5)амилацетат

136. К типу «бензола и хлороформа» относятся следующие растворители: 1)дихлорэтан; 2)четыреххлористый углерод; 3)ацетон; 4)бутиловый спирт; 5)толуол

137. Опасность возникновения острых интоксикаций органическими растворителями определяет:

в) растворимость в воде и масле

138. Высокой летучестью обладают: 1)этиленгликоль; 2)бутиловый спирт; 3)этиловый спирт; 4)бензин; 5)нитропарафины

139. Неспецифическим видом действия органических растворителей является: 1)наркотическое; 2)аллергическое; 3)раздражающее; 4)миелотоксическое; 5)гепатотропное

140. Основными системами, поражаемыми при хронической интоксикации ароматическими углеводородами, являются: 1)кровь; 2)верхние дыхательные пути; 3)нервная система; 4)почки; 5)водно-солевой обмен

141. Органическими растворителями, обладающими специфической направленностью действия на паренхиматозные органы при ингаляционном поступлении в организм, являются: 1)этиловый спирт; 2)четыреххлористый углерод; 3)этилцеллозоль B; 4)дихлорэтан; 5)этиленгликоль

142. Органическими растворителями, вызывающими при хронической интоксикации поражение крови, являются: 1)толуол; 2)дихлорэтан; 3)этиленгликоль; 4)трихлорэтилен; 5)хлорбензол

143. Значительной регенерацией после устранения воздействия органических растворителей обладают:

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы б) и в)

144. К профессиональным факторам, вызывающим депрессию кроветворения, относятся:

д) гидроперекись изопропилбензола

145. Самым типичным представителем ядов костномозгового действия является:

г) сульфаниламиды (при производстве)

146. К преимущественному действию ароматических углеводородов при острой профессиональной интоксикации относится:

147. При хронической интоксикации бензолом наблюдаются: 1)лейкоцитоз; 2)тромбоцитоз; 3)лейкопения; 4)тромбоцитопения; 5)эритроцитопения;

148. При хронической интоксикации толуолом наблюдаются: 1)эритроцитопения; 2)лейкопения; 3)ретикулоцитоз; 4)ускорение СОЭ; 5)лейкоцитоз

149. Наиболее часто поражаемой (наряду с кровью) системой при хронической интоксикации углеводородами является:

источник

Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернис-тых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита. ,

При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.

Диагностика интоксикации основывается на данных профанамнеза, результатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицитная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.

Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-капьция, пентацина, 0-пени-цилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).

Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.

34. ОТРАВЛЕНИЯ БЕНЗОЛОМ. + см заболевания крови – это 1 группа.

Характеризуется угнетением гемопоэза и реже — миелопролиферативным процессом. В основе заболевания — интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.

Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефапо-патии. В крови — нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пун-ктатах—компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия — при тяжелой.

Лечение проводят в стационаре. При легкой степени — витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме — викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое.

Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.

35. ИНТОКСИКАЦИИ АМИНО- И НИТРОСОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА И ЕГО ГОМОЛОГОВ

Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применяются в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, пластических масс, как ускорители вулканизации каучука и как ‘проявитель в фотографии.

Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино (NH2)- и нитро (NO2)- группы, являются метгемоглобинобразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей.

Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в молекулу. Чем больше входит в молекулу — тем токсичнее. Двуядерные соединения бензола (бензидин, в-нафтиламин) оказывают канцерогенное действие и способны вызвать развитие папиллом и рака мочевого пузыря.

В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные—покровы и значительно реже через желудочно-кишечный тракт. В зависимости от концентрации и длительности контакта амино- и нитросоединения бензола вызывают как острые, так и хронические интоксикации.

Попавшие в организм амино- и нитросоединения бензола образуют временное депо в подкожной клетчатке

В промышленности нашли применение следующие амино- и нитросоединения бензола и его гомологов: анилин, бензидин, толуилендиамин, тетранитрометиланилин, р-нафтиламин, нитробензол, динитробензол, динитрохлорбензол, нитротолуол, динитро-толуол, тринитротолуол, динитрофенол, тринитрофенол.

Патогенез. Действие амино- и нитросоединений бензола и его гомологов на организм политропно. Патогенез интоксикации ими изучен недостаточно.

Острые интоксикации приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразованию, гемолизу; хронические к повреждению паренхиматозных органов, преимущественно печени, мочевыводящих путей, органа зрения (проф катаракта), НС.

Непосредственно оказывают токсическое действие на нервную систему: пирамидные пути, полосатое тело, кору большого мозга, волокна периферической нервной системы.

В эритроцитах развиваются необратимые дегенеративные изменения в виде синих округлых образований, расположенных по периферии (суправитальная окраска), — так называемые тельца Гейнца Появление их служит признаком глубокого повреждения эритроцитов.

Интоксикация снижает резизистентность эритроцитов, что приводит к гемолит анемии. В крови непрям билирубин.

Амино- и нитросоединения бензола взаимодействуют с серосодержащими аминокислотами и могут инактивировать в их молекуле SH-группы, делая аминокислоты биол неактивными.

В патогенезе почечной недостаточности придается важное значение прямому токсическому действ. на ткань канальцев, слизистую оболочку мочевыводящих путей. При гемолизе острая почечная недостаточность развивается в первые 1—3 сут.

Клиническая картина. Острая интоксикация. Ведущим симптомом острого отравления метгемоглобинобра-зователями является окрашивание слизистых оболочек, кожных покровов в серо-синий цвет. кровь кровь шоколадно-коричневого цвета, что зависит от количества образовавшегося метгемоглобина. Разви-вается вторичная гемолитическая анемия вследствие токсического действия амино- и нитросоединений бензола на эритроциты. Выраженность анемии зависит от степени и скорости гемолиза и компенсаторной функции костного мозга. В крови обнаруживаются свободный билирубин, тельца Гейнца.

Увеличивается содержание уробилиновых тел в кале и моче. Интенсивность желтухи зависит, с одной стороны, от степени и скорости гемолиза, с другой — от функционального состояния печени.

При интоксикации тринитротолуолом характерно развитие профессиональной катаракты.

По токсическому действию СО относится к группе кровяных ядов. Характеризуется образованием патологических пигментов крови — карбоксигемоглобина (НbСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания — интоксикация окисью углерода (СО)

Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов — НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотокси-ческой гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.

Симптомы и лечение. Острая интоксикация окисью углерода – изменения со стороны нервной системы, крови, расстройства дыхания, трофические поражения кожи. По тяжести различают легкую, ср и тяжелую.

Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.

Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких отдаленных последствий — направление на ВТЭК.

Профилактика: систематический контроль за кон-. центрацией СО в воздухе помещений.

В основе заболевания — интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино- и нитропроизводные бензола).

Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.

Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме поело скрытого периода (2—8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови — снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200—300 ty^), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче—гемоглобинурия, протен-нурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тела 38—39 °С. На 2—3-й сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3—5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6—8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).

Лечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6—8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м). С целью детоксика-ции и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.

Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых— возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие кдлительно-му снижению трудоспособности.

Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации d наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.

38. ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Биохимический механизм действия связан с блокадой дыхательных ферментов клеток — цитохромоксидазы. Некоторые ХОС, такие, как хлорин-дан, гептахлор, способны угнетать, блокировать SH-группы тиофер-ментов и белков.

Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время появляются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, го-ловокружёнйе, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, дрожание их. В дальнейшем появляются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляются симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения от-мечаются в ЦНС.

Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нару-шение зрения. Иногда у больных развиваются астматический брон-хит, трахеит. В периферической крови лейкопения, относительный лимфрцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок.

Появляются головные боли, головокружение, бес-сонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем раз-виваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональной лабильности, повышен-ной потливости. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердце-биение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейро-циркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены влево. Тоны приглушены. На ЭКГ определяются мышечные изменения. Все это укладывается в картину миокардио-патии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома.

Лечение. очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2% раствором натрия гидрокарбоната или Показаны ингаляции кислорода. Внутри-венно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно — витамин В (30—50 мг). При возбужде-нии применяют барбитураты (осторожно!), фенобарбитал;

39. ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНБНИЯМИ

угнетении ферментов, относящихся к эстеразам, в частности холинэстеразы, играющей важную физиологическую роль (раз-рушает ацетилхолин).

Острая и нтоксика ция. Раннимй проявлениями отравления являются появление бес-покойства,слюнотечения, слезотечения, тошноты, рвоты, бо-ли в животе, понос, нарушение зрения.

При поступлении ФОС ч?рез желудочно-кишечный тракт преобладают тошнота, рвота, кишечные расетфойства; при проникновении через кожу—местные фибриляции и т. д. При ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия, которые вначале характеризуются расстройством фуикции высшей нервной деятельности, в дальнейшем могут присоединяться изменения со стороны сардечно-сосудистой системы. Все клинические е

симптомы отравления делятся на мускариноподобные, поддающиеся влиянию атропина (тошнота, рвота, спаз-мы в животе, слюнотечение, понос, стеснение в груди, нару-шение дыхания, брадикардия, сужение зрачков, потоотде-л?ние), никотиноподобные (подергиваиие глазных мышц, языка и других мышц лица, появление нистагма, фибрил-лярные подергивания мышц вс?го тела) и централыше, не поддающиеся действию атропина (психические нарушения, изменения речи, атаксия,» дезориентация, дрожание, клони-ческие и тоничеокие судороги, угнетение и паралич продол-говатого мозга). В случаях попадания яда в организм в высоких концентрациях клиническая картина ‘Приобретает бо-лее выраженый характер.

Тяжелые формы встречаются крайне редко. В клиничес-кой картине тяжелого острого отравления ФОС различают три стадии: стадию возбуждения, судорожную и паралити-ческую.

Лечение. При остром отравлении ФОС пострадавшего как.можно скорее удаляют из залрязненной зоны. Кожные покровы промывают с мылом, обрабатывают их 2% раство-ром натрия гидрокарбоната или 5—10% раствором аммиака, 2—5% раствором хлорамина Б. При попадании ФОС в глаза следует немедленно промыть ,их струей чистой воды с последующим закапыванием 30% раствора альбуцида.

Антидотная терапия предполагает применение холино-литиков, к которым отнасится атропин.

При легких отравлениях показано подкожное или внутримышечное введение 1—2 мл 0,1% раствора атропина сульфата, при оттравлении средней или тяжелой степени — 3—5 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно. В случаях отсутствия терапевтического эффекта или при нарастании симптомоз интоксикации внуцримышечные инъ-екцйи атропина (по 1—2 мл) повторяют каждые 1—2 ч до исчезновения симптомов отравления и появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, нарушение зрения).

40. ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Взаимфдействуя с SН-группами клеточных оелков, они изменяют энзимохимичес-юие процессы, в результате этого могут возникать глубокие нарушения углеводного, белкового и жирового обмена в тканях, приводящие -к выраженным функциональным расстройствам различных органов и систем организма.

Клиническая картина. Острая интоксикация. Одни из ранних проявлений интоксикации — ощущение металлического вкуса во рту, головные боли, тошнота, рвота. Нередко отаечаются боли в животе,понос со слизью, часто с кровью, сильная жажда, чувство жжения во рту, набухание и кровоточивость десен, резкая слабость.

Острое отравление, как правило, развивается на фоне астеновегетативного синдрома и соправождается нарушением сердечнососудистой системы в виде гипотонии и миокар-диодистрофии. Иногда внезапно наступает потеря сознания. В более выраженных стадиях появляются неустойчйвость походки, тремор рук и туловища, параличи конечдостей, снижение остроты слуха и зрения, боли в суставах, затруднение глотания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Может наступить слепота. Все это укладывается вкарт тину овоеобразной токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозта. При тяжелых фармах интоксикации возможны бульбарные расстройства, параличи психозы, нарастание сердечной слабости. Появляются симптомы адинамии, похудания, несахарного диабета, что указывает на иарущение функции межуточного мозга. В моче обнаруживаются белок, гематурия; в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, относи-тельный лимфоцитоз, повышение СОЭ. В моче может обнаружиться ртуть —до 0,05 мг/л.

Xроническая интоксикация. В начале интоксикащии выступают нарушения со стороны центральной нервной системы в виде астеновегетативнаго слндрома. При этом отмечаются голов-ная -боль, головокружение, повышенная утомляемость, нару-шение сна, ослабление памяти, швышенная раздражительность. При объектйвном абследовании выявляются нарушения со стороны вегетатившй нервной системы: стойкий красный дермографизм, гипергидрда, акроцианоз, повышение су-ожильных рефлексов, легкий тремор пальцев рук, изредка явления вегетативного полиневрита. При более выраженных формах хронической и.нтоксикации наблюдаются симптомы поражения диэнцефально-гипоталамической области.

Для хронической интоксикации характерны симптомы поражения сердечно-сосудистой системыв видеаритмии брадикардии, гипотонии.

В периферической .крови нерезко выраженная гипохромная анемия с относительным лимфоцитозом, моноцитозом. Диаг-ностическим тестом является обнаружение в моче ртути от следов до 0,5 м-г/л.

Синдромы: астеновегетативный, пюлиневритический, диэнцефальный, кардиалшый, печенедный.

Назначают унитиол по 5 мл5% раствора внутримышечно по схеме: в 1-е сутки — 3—4 раза день (через 6—8 ч), на 2-е сутки — 2—3 раза, на 3—7-е сутки— 1—2 раза в день. В качестве средств, уеиливающих выведение ртути ‘из организма, рекомендуется внутривенное введеше натрия тиосулыфата (20 мл 20% раствора), кальция хлорида (по 10 мл 10% раствора).

41. ИНТОКСИКАЦИИ МЫШЬЯКСОДЕРЖАЩИМИ С0ЕДИНЕНИЯМИ

При попадании в организм оказывают блокирующее дейетвие на сульфгидрильные группы, нарушают .обменные процессы, поражают нервную систему, желудочно-кишечный тракт, органы кроветворения, оказывают резко выраженное раздражающее действие на кожу и слизистые обшючки. В основе патогенеза интаксикации лежит свойство мышьяксодержащих пестицидов образовывать стойкие соединения с дитиоловьгми ферментами, в чаетностш с пируватоксидазой, т. е. ферментной системой окисления: пировиноградной кислоты. В связи с этим процессы углевюдного распада задерживаются на стадии оюисления пировижь традной кислоты, что приводит к нарушению окислительных процеосов в тканях.

Катаральная форма при попадании аэрозоля мышьяка на слизистые оболочки глаз и органы дыхания. При данной форме отмечаются слабость, галовокружение, тошнота, рвота, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, слад-жоватый вкус во рту. Выявляется резкая гиперемия слизио тых оболочек. В дальнейшем появляются дрожание, судороги, падение сердечно-сосудистой деятельности. Присоеди-ляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и печени, развивается астеновегетативный синдром.

Желудочнокишечная форма развивается чаще цри случайнюм попадании яда через желудочно-кишечный тракт. Спустя 1—2 ч после попадания яда появляются ощущение металлического вкуса во рту, сухость и чувство жжения в горле, пищеводе. В дальнейшем присоединяется неукротимая рвота, профузный понос холероподобного типа. Испражнения имеют вид рисового отвара с примесью крови. Наступает обезвоживание организма. На этом фоне отмечаются резкая слабость, головокружение, сопровождающееся частыми обмороками, снижение артериальногодавления, судороги и явления коллапса.

Характеризуется появлеиием резкой слабости, сонли-аостью, головокружением, ощущением чувства страха, болезненными подергиваниями мышц, потерей сознания. Как правило, в этой стадии полйневрит протекает с резким болевым синдромом и бурно развивающимися параличами. В дальнейшем наоспупает коматозное состояние, возможен ларадич дыхательного и сосудодвигательного центров.

ПОЯВЛЯЮТСЯ слабоеть, годовная брль, головокружение, В начальных стадиях отравления отмечаются слабость, головная боль, Головсжружение, потеря аппетита, тошнота, ощущение металличешого вкуса во рту. Нередко наблюдаются боли в животе, диспепсическне расстройства, неустойчквый стул (чередование пскноса с запорами). Обращает на себя внима-ние развитие гиншвита, стоматита, токсическото гепатита. Отмечается нарушение трофики: выпадение воло, ломкость ногтей, белые полоски депигмен-тации на ногтях (полосы Мееса), Нарушаются обменные продессы.

для хронической интаксикации характерно наличие синдромов с преимущеетвенным поражением желудочно-кишечного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем, слизистых оболочек и кожных покровов.

Антидотная терапия — унитиол (5 мл 5% раютвора внутрй-мышечно по соответствующей схеме). Назначают натрия тиосульфат—15 мл 20% раствора внутримышечно, тетацин-кальций —30 мл 10% раствора ,на 500 мл 5% раствора тлвд-козы внутривенно капельно. В дальнейшем показана снмп-томатическая терапия.

42. ИНТОКСИКАЦИИ НИТРОФЕНОЛЬНЫМИ ПЕСТИЦИДАМИ

Патогенез. Все нитрофенольные пестициды являются хорошими метгемоглобинообразователями, обладающими способностью поражать паренхиматозные органы и нервную систему.

Основными симптомами интокеика-ции являются слабость, головная боль, повышение температуры тела доЗЗ—39°С, озноб, тошнота, рвота, боли в животе, понос. Возникают иктеричность кожных покровов, резкая адинамия, учащение пульса, сердцебиение, глухость тонов, гипотония, В дальнейшем (кри повышении в крови содержания метгемоглобина) является синюшность кожных покровов, иктеричность склер, выявляются симптомы пораже-ния печени, почек. В тяжелых случаях интоксикации ведущее место занимает лихорадочное состояние, сопровождающееся затемнением сознания, оудорогами, комой. Клиническая симптоматика в таких случаях напоминает кляническую картину теплового удара. Изменения кровинетипичны, нередко появляются молочная кислота и ацетон. Возможны нарушения функции почек, печени, невриты, кожные сыпи.

На фоне вегетоастенического еиндрома на-блщдаются рез,кое похудание, снижение слуха, парестезии, иногда развивается катаракта. Возможны аллергические дерматиты. Может наблюдаться синдром гипертермиив ви-де высокой лихорадки, сопровождающейся профузным по-тоотделением и плохим самочувствием. У работающих с нитрофенольными препаратами желтое окрашшаиие кожи, волос, конъюнктивиты. В дальнейшем развиваются клинические оимптомы хронического гастрита, колита, гепатоза.

В периферической крови гипохромная анемия, нейтропения, эозинофилия, тромбоцитопевия, увеличение СОЭ. Нередко удается определить тельца Гейнца.

Лечение. При острой интоксикации показано введение метиленового синего — 25—50 мл 1 % раствора внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кисло-ты также внутривенно, в тяжелых случаях — кровопускащие 250—350 мл (если не сшжено артериальное давление) с последующим вяутризенным введеаибм глюкозы (20 мл 40% раст/вора) либо обменное перели-вание крови (250— 300 мл).

44. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.

В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы профессиональных заболеваний крови.

1 группа (34вопрос) характеризуется угнетением гемопоэза и реже — миелопролиферативным процессом. В основе заболевания — интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.

Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефапо-патии. В крови — нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пун-ктатах—компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия — при тяжелой.

источник

В производственных условиях разнообразные по строению и физико-химическим свойствам химические вещества поступают в организм человека через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. После резорбции в кровь и распределения по органам яды подвергаются превращениям, а также депонированию в различных органах и тканях (лёгкие, головной мозг, кости, паренхиматозные органы и др.). Выделение поступивших в организм токсических веществ производится лёгкими, почками, через желудочно-кишечный тракт, кожей. В зависимости от совокупности проявлений действия химического вещества и от преимущественно поражаемых им органов и систем промышленные яды можно объединить в следующие группы: раздражающего действия; нейротропного действия; гепатотропного действия; яды крови; почечные яды; промышленные аллергены; промышленные канцерогены. Такое деление весьма условно, характеризует лишь основное направление действия ядов и не исключает многообразный характер их влияния.

Заболевания, вызываемые воздействием раздражающих веществ. Основные группы токсических веществ раздражающего действия составляют:

• хлор и его соединения (хлористый водород, хлористоводородная кислота, хлорная известь, хлорпикрин; фосген, хлорокись фосфора, треххлористый фосфор, четырёххлористый кремний);
• соединения серы (сернистый газ, серный газ, сероводород, диметилсульфат, серная кислота);
• соединения азота (нитрогазы, азотная кислота, аммиак, гидразин);
• соединения фтора (фтористый водород, плавиковая кислота и её соли, перфторизобутилен);
• соединения хрома (хромовый ангидрид, окись хрома, бихроматы калия и натрия, хромовые квасцы);
• карбонильные соединения металлов (карбонил никеля, пентакарбонил железа);
• растворимые соединения бериллия (фтористый бериллий, фторокись бериллия, хлорид бериллия, сульфат бериллия).

Все перечисленные соединения, проникая в организм ингаляционным путём, вызывают преимущественно поражение органов дыхания; некоторые из них могут раздражать слизистую оболочку глаз.

При острых интоксикациях тяжесть поражения дыхательных путей определяется не только концентрацией химического вещества в воздухе и продолжительностью его воздействия, но и степенью растворимости яда в воде. Токсические вещества, легко растворимые в воде (хлор, сернистый газ, аммиак), действуют преимущественно на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. Действие этих веществ наступает сразу после контакта с ними. Вещества, трудно или почти нерастворимые в воде (окислы азота, фосген, диметилсульфат), поражают преимущественно глубокие отделы органов дыхания.

Клинические признаки при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности. При контакте с тканями токсические вещества вызывают воспалительную реакцию, а в более выраженных случаях — разрушение тканей и их некроз.

Острое токсическое поражение органов дыхания. Могут наблюдаться следующие клинические синдромы: острое поражение верхних дыхательных путей, острый токсический бронхит, острый токсический бронхиолит, острый токсический отёк лёгких, острая токсическая пневмония.

При остром поражении верхних дыхательных путей развивается острый токсический ларингофаринготрахеит. В лёгких случаях пострадавшие жалуются на затрудненное носовое дыхание, першение и ощущение царапания в горле, жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость голоса.

При осмотре отмечается гиперемия слизистых оболочек полостей носа, рта, глотки, гортани и трахеи. В полости носа скапливаются слизистые выделения, набухают носовые раковины и голосовые складки. Процесс обычно легко обратим и заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней.

При воздействии высоких концентраций раздражающих веществ развиваются более выраженные изменения: на фоне резкой гиперемии слизистой оболочки верхних дыхательных путей обнаруживаются участки некроза на месте ожогов, обилие слизисто-гнойного отделяемого в полости носа и трахее. В таких случаях процесс может затягиваться и выздоровление наступает через 10-15 дней и более. В ряде случаев, особенно при присоединении инфекции, процесс приобретает затяжное течение и может развиться хроническое катаральное воспаление полости носа, гортани и трахеи.

При воздействии очень высоких концентраций раздражающих веществ возможно преобладание рефлекторных реакций со спазмом голосовой щели; отмечается затруднённый вдох, сопровождаемый свистом (стридорозное дыхание), а в некоторых случаях — молниеносная смерть вследствие асфиксии. Все эти явления развиваются до наступления воспалительных изменений слизистых оболочек дыхательных путей и требуют оказания экстренной помощи.

Острый токсический бронхит характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева. Первые признаки заболевания, как правило, появляются сразу после воздействия токсического вещества.

Клиническая картина определяется глубиной поражения стенки бронхов и его распространённостью. В лёгких случаях пострадавшие жалуются на сухой болезненный кашель, боль и першение в горле, стеснение и жжение в груди, затрудненное дыхание. Одновременно отмечаются признаки раздражения верхних дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз (слезотечение, светобоязнь). Объективно определяется жесткое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Лёгкие случаи заболевания, как правило, имеют непродолжительное течение, заканчиваются выздоровлением через 3-7 дней. В более тяжёлых случаях больные испытывают жжение, резь и боль за грудиной. Кашель мучительный, удушливый, сухой, часто приступообразный, через 2-3 дня может сопровождаться отделением небольшого количества мокроты нередко с примесью крови. Вдох часто затруднен, дыхание шумное. Отмечаются некоторый цианоз губ и кожи, тахикардия. Дыхание учащено до 26-30 в 1 мин; в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура. На фоне жёсткого дыхания прослушиваются сухие рассеянные свистящие и грубые жужжащие хрипы. Определяются явления острой эмфиземы лёгких.

Признаки воспаления при токсическом бронхите менее выражены по сравнению с инфекционным бронхитом: у больных может повышаться температура до субфебрильных цифр, в крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ. Рентгенологически изменения, как правило, не определяются. Лишь иногда отмечается некоторое усиление лёгочного рисунка и расширение корней лёгких. При соответствующих лечении и уходе заболевание через 2-6 недель может завершиться полным выздоровлением. Однако нередко острый токсический бронхит осложняется инфекцией, переходит в хроническую форму, периодически обостряется, медленно прогрессирует и ведет к развитию перибронхита и пневмосклероза.

Острый токсический бронхиолит. Начальные признаки заболевания проявляются через несколько часов, а в отдельных случаях через 1-2 сут после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ. У пострадавшего появляются резкая одышка, мучительный кашель — сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови. Возникают приступы удушья, колющая боль в грудной клетке, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость. Повышается до 38-39 °С температура тела. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Дыхание учащено до 36-40 в 1 мин. Над лёгкими определяется коробочный звук, края лёгких опущены, подвижность их ограничена. Выслушивается большое количество средне и мелкопузырчатых влажных хрипов.

Заболевание протекает с выраженной тахикардией, падением АД, глухостью тонов сердца. Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличивается и становится болезненной; могут наблюдаться признаки нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). В периферической крови — повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, иногда эозинофилия и повышение СОЭ до 50 мм/ч.

Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности лёгочных полей в средних и нижних отделах наблюдаются мелкоочаговые образования, местами сливающиеся между собой, расширение корней лёгких. Обратному развитию клинические симптомы заболевания подвергаются в течение 2-3 недель. Исходом может быть полное выздоровление или переход в хроническую форму с развитием облитерирующего бронхиолита и пневмосклероза.

Острый токсический отек лёгких — наиболее тяжёлая форма поражения; чаще вызывается окислами азота. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярных и капиллярных стенок лёгких. Условно различают несколько стадий течения заболевания: стадию начальных явлений (рефлекторную), скрытых явлений, клинических проявлений, обратного развития. В стадии начальных явлений, развивающейся тотчас за воздействием токсического вещества, у пострадавшего отмечается лёгкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: небольшой кашель, першение в носоглотке, стеснение в груди, резь в глазах. Через 15-30 миниут эти симптомы исчезают и наступает скрытая стадия, продолжающаяся 2-24 ч (в среднем 4-6 ч).

Постепенно период относительного благополучия сменяется стадией клинических проявлений. У пострадавшего учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижняя граница лёгких опускается, перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. В нижних отделах лёгких появляются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы, количество которых по мере развития заболевания увеличивается. Появляются средне и крупнопузырчатые влажные хрипы. Дыхание становится клокочущим. Отделяется большое количество пенистой мокроты, часто с примесью крови. Развивается тахикардия. АД остается нормальным или незначительно повышается. Определяется сгущение крови: увеличивается количество гемоглобина до 100-120 г/л, эритроцитов до 6-8*1012/л, лейкоцитов до 10—15*109/л. Повышаются вязкость и свертываемость крови.

Рентгенологически — понижение прозрачности лёгочной ткани, нечёткость и размытость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые пятнистые затемнения, напоминающие «тающие хлопья снега». Содержание кислорода в артериальной крови резко падает, а углекислоты нарастает. Развивается распространённый цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка («синяя гипоксемия»). В этой стадии может наблюдаться также симптомокомплекс «серой гипоксемии», при котором ведущим является падение сердечно-сосудистой деятельности (коллапс). Лицо больного становится пепельно-серым, покрывается холодным потом. Слизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок. Конечности холодны и влажны на ощупь. Пульс становится частым, нитевидным, трудно пальпируется. АД резко падает. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.

Прогноз. Тяжёлые формы заболевания могут приводить к смерти через 24-48 ч после отравления. Особенно неблагоприятной в прогностическом отношении является «серая гипоксемия». В более лёгких случаях и при проведении своевременного лечения наступает стадия обратного развития — обычно на 3 сутки после отравления. Становятся менее выраженными одышка и цианоз, снижается количество отделяемой мокроты. Уменьшаются, а затем исчезают влажные хрипы. Нормализуется состав периферической крови. Выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель. Нередко наблюдаются нервно-психические расстройства: пострадавшие жалуются на головную боль, головокружение; отмечаются эмоциональная неустойчивость, раздражительность, чувство тревоги, депрессивно-ипохондрическое состояние, иногда возбуждение и судороги, а в тяжёлых случаях оглушённость, сонливость, адинамия, потеря сознания. На высоте токсического отёка может наблюдаться снижение диуреза вплоть до анурии. В моче — следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты.

Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического нефроза, обусловленного общими сосудистыми изменениями. Токсический отёк лёгких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей летальностью, чем лёгочный отёк другой этиологии.

Наиболее частые осложнения токсического отёка лёгких — присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии.

Острая токсическая пневмония возникает на 12-е сутки после воздействия токсических веществ. При этом сначала могут доминировать признаки токсического ларинго-фаринготрахеита или бронхита. Затем повышается температура тела, появляются слабость, разбитость, головная боль. При кашле отделяется мокрота, часто с примесью крови. В лёгких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов появляются участки мелкопузырчатых звонких и влажных хрипов и (или) крепитация. В крови возрастает лейкоцитоз.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговые инфильтративные изменения большей или меньшей распространённости. Первичная токсическая пневмония, не осложненная инфекцией, имеет обычно благоприятное течение. К концу 5—7-х суток процесс заканчивается выздоровлением.

При интоксикациях некоторыми веществами раздражающего действия поражения органов дыхания сочетаются с общетоксическим эффектом, что проявляется нарушением функций других систем и органов, в первую очередь нервной системы. Из раздражающих веществ наиболее сильным нервным ядом считается сероводород, который, угнетая ферменты тканевого дыхания, приводит к развитию гистотоксической гипоксии. В связи с этим при выраженных формах отравления в клинической картине преобладают признаки поражения ЦНС (вплоть до коматозного состояния). Наиболее неблагоприятна молниеносная форма отравления, при которой в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть.

Лечение. Первая помощь заключается прежде всего в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом. Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают её водой с мылом; срочно госпитализируют. Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 2-4 ч, создав ему полный покой. Только после этого при отсутствии каких-либо проявлений интоксикации отменяют режим покоя.

При раздражении слизистой оболочки глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, при резких болях в глазах закапывают 0,1—0,2% раствор дикаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая) или закапывают 30% раствор сульфацилнатрия.

При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствбром гидрокарбоната натрия или тепловлажные ингаляции этого раствора.

При затруднении носового дыхания закапывают в нос 2% раствор эфедрина с добавлением адреналина (1:1000).

При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется тёплое молоко с гидрокарбонатом натрия, боржоми.

При сильном кашле назначают кодеин и дионин, отвлекающие средства — горчичники, банки. С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики.

При скоплении секрета необходимо его удаление (отсасывание) через катетер.

При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (п/к введение атропина). В случаях тяжёлого ларингоспазма приходится проводить трахеотомию и интубацию.

При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать вдыхание так называемой противодымной смеси (хлороформа 40 мл, этилового спирта 40 мл, эфира серного 20 мл, нашатырного спирта 5 капель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. Проведение искусственного дыхания показано только при остановке дыхания, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отёка лёгких.

При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыхание кислорода, противокашлевые препараты, ингаляции кортикостероидных препаратов. С целью профилактики инфекции применяют комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов.

При астматических состояниях применяют бронходилататоры (бетаадреномиметики, эуфиллин).

При токсическом отёке лёгких применяют морфии, фуросемид (лазикс.в/в в дозе не менее 200 мг/сут). С целью разгрузки малого круга кровообращения используют вазодилататоры (нитраты, ганглиоблокаторы); при сниженном АД эти препараты следует вводить с особой осторожностью и обязательно в сочетании с прессорными аминами. Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 160-200 мг или гидрокортизон до 150-300 мг/сут). Среди методов симптоматической терапии значительное место занимает оксигенотерапия в сочетании с ингаляцией противовспенивающих средств (этиловый спирт, антифомсилан). С целью профилактики инфекции назначают антибиотики.

Прогноз острых поражений дыхательных путей определяется степенью тяжести отравления и исходным состоянием организма. В ряде случаев даже очень тяжёлые поражения при соответствующих лечении и уходе могут заканчиваться полным выздоровлением. Часть больных, перенёсших острые отравления, на протяжении многих месяцев и даже лет страдают бронхитом, часто обостряющимся, принимающим хроническое течение и сочетающимся с перибронхитом. Развитие фиброзного процесса ведёт к пневмосклерозу, эмфиземе лёгких, бронхоэктатическим изменениям, сердечно-лёгочной недостаточности.

Хронические токсические поражения органов дыхания могут быть следствием длительного (10—15 и более лет) воздействия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия либо однократной или повторных острых интоксикаций.

При поражении верхних дыхательных путей могут развиваться хронические риниты, фарингиты и ларингиты, но наиболее часто наблюдаются комбинированные поражения слизистой оболочки носа, глотки и гортани. Изменения слизистой оболочки могут быть катаральные, субатрофические, атрофические, реже гипертрофические.

Симптоматика и клинические проявления токсических поражений верхних дыхательных путей не отличаются от таковых другой этиологии.

Хронический токсический бронхит характеризуется рецидивирующим и прогрессирующим течением; симптоматика его не отличается от таковой при хроническом бронхите иной этиологии. Однако, характеризуясь большой глубиной повреждения бронхиального дерева, токсический бронхит предрасполагает к более раннему формированию пневмосклероза. Прогрессирование пневмосклероза возможно путём развития бронхоэктатических изменений либо нарастания лёгочной и сердечной недостаточности, которые, однако, могут нередко протекать одновременно.

Заболевания, вызываемые воздействием нейротропных веществ. К ядам, действующим преимущественно на нервную систему, относятся металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец, многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического ряда. Кроме того, вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться и при интоксикации другими химическими веществами, которые вызывают нарушения функций различных органов и систем (свинец, бензол, фталатные и фосфатные пластификаторы, винил хлорид, окись углерода, диизоцианаты и многие другие химические вещества).

При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы. Лёгкие острые отравления характеризуются неспецифическими общетоксическими проявлениями: общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и др. В более тяжёлых случаях наблюдаются нарушения нервной системы в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, судорог, психотических нарушений. Наиболее тяжёлые последствия острых отравлений — токсическая кома или острый интоксикационный психоз.

При хронических интоксикациях чаще отмечаются явления вегетативной дистонии, полиневропатии. Что касается токсической энцефалопатии, то в настоящее время преобладают стёртые формы её, которые обозначают как астеноорганический синдром — появление на фойе токсической астении неврологических микроорганических симптомов.

При энцефалопатии чаще страдают стволовые отделы мозга, в связи с чем выделяют мозжечкововестибулярный, гипоталамический, экстрапирамидный и другие синдромы.

Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания — поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых узлах. Страдают синтез и депонирование дофамина, адренергическая и холинергическая системы медиации.

В клиническом течении выделяют 3 стадии.

Для I стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудость жалоб, лёгкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезия дистального типа.

Во II стадии заболевания нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется 1 мнестико-интеллектуальный дефект. Патогномоничны признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про и ретропульсия, мышечная дистония. Нарастают проявления полиневропатии.

Для III стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастикопаретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интеллектуальный дефект.

Дифференциальный диагноз проводят с паркинсонизмом иной этиологии.

Течение заболевания хроническое, прогрессирующее, органические изменения необратимы. При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается.

Лечение проводят в стационаре. В I стадии — инъекции витаминов В1, Bg, С, раствор новокаина в/в, внутрь аминалон; 2-3 курса в год антидотной терапии (кальций-динатриевая соль ЭДТА по общепринятой схеме). Во II—III стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, мидантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм.

Прогноз для трудоспособности в I стадии благоприятный, во II и III — неблагоприятный; в III стадии больные часто нуждаются в уходе.

Интоксикация мышьяком возможна в химическом, кожевенном, меховом производстве, при протравливании зерна, применении пестицидов. Диффузные дистрофические изменения более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга, в периферических нервах. В производственных условиях встречаются только хронические формы интоксикаций — лёгкой, редко средней степени тяжести, протекающие в виде, чувствительных (реже смешанных) форм полиневропатии.

Начальная гиперестезия или гиперпатия сменяется гипестезией по полиневритическому типу. Характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц, гиперкератозы, выпадение волос, белые поперечные полоски на ногтях (полоски Мееса). Возможно развитие токсического гепатита.

Лечение. Как специфическое средство применяют унитиол (по общепринятой схеме), сульфидные ванны. При интоксикации лёгкой степени — лечение в амбулаторных условиях, при интоксикации средней тяжести — в условиях стационара. При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.

Интоксикация ртутью возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов. Заглатывание металлической ртути опасности не представляет.

Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в деятельности ЦНС. Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга. Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит.

Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетативной дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, «игра» вазомоторов, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; отмечается дисфункция яичников.

Выраженная интоксикация протекает по типу астено-вегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения. Характерен симптом «ртутного эретизма» — робость, неуверенность в себе, при волнении — гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Типичны выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегето-сосудистыми пароксизмами. По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энцефалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии). Часто наблюдается субфебрилитет.

Лечение. Для выведения ртути из организма применяют унитиол (по общепринятой схеме), в/в вливания тиосульфата натрия (20 мл.30% раствора, на курс 15-20 вливаний), сукцимер или D-пеницилламин, сероводородные ванны.

В начальной стадии — амбулаторное или санаторное лечение, временный перевод (сроком на 2 мес.) на работу вне контакта с ртутью.

При выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу.

Интоксикация сероуглеродом встречается при производстве вискозных волокон, целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды).

Сероуглерод оказывает ферментномедиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов В6, РР, серотонина, триптамина. Обладает выраженным тропизмом к глубинным структурам головного мозга; нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию.

Клиника острой интоксикации при лёгкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер.

Тяжёлые формы сопровождаются комой, возможен летальный исход. После выхода из комы формируется энцефалополиневрит.

Хроническая интоксикация отличается сочетанием вегето-сосудистых, нейроэндокринных и психопатологических расстройств с вегето-сенсорной полиневропатией.

В начальной стадии выявляются вегетативная дистония, церебральная астения, лёгкая вегето-сенсорная полиневропатия. По мере нарастания заболевания формируется стадия органических расстройств — энцефалопатии. Характерно многообразие церебральных синдромов; облигатными являются гипоталамические синдромы. Характерны тактильные, элементарные и гипнагогические галлюцинации, сенестопатии, нарушение схемы тела, мнестико-интеллектуальные нарушения, депрессия.

В стадии органических расстройств нередко наблюдается стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В тяжёлых случаях интоксикаций возможно развитие энцефало-миелополиневрита или паркинсонизма.

Лечение проводят в стационаре. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Эффективно назначение витамина В6, энцефабола.

При нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом; при выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

Интоксикация тетраэтилсвинцом (ТЭС) возможна при производстве ТЭС, изготовлении смесей, в автотранспортной промышленности.

ТЭС непосредственно поражает все отделы головного мозга, обладает тропизмом к гипоталамическим отделам и ретикулярной формащти мозга; приводит к нарушению метаболизма головного мозга.

При острых отравлениях имеется скрытый период действия, который продолжается от 6-8 ч до 2 сут.

Клиника хронической интоксикации ТЭС и этиловой жидкостью напоминает клинику стёртой острой интоксикации: на фоне упорной головной боли и бессонницы выявляются психопатологические расстройства; вегетативная триада: артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия; ощущение «волоса во рту»; формируется энцефалопатия, психопатизация личности.

Клиника хронической интоксикации этилированным бензином характеризуется вегетативной дистопией (церебральной ангиодистонией), невротическими расстройствами (повышенная возбудимость, беспокойный сон, устрашающие сновидения). По мере углубления интоксикации выявляются вегето-сенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. Возможны приступы нарколепсии или мышечной слабости.

Лечение неспецифическое, направленное на смягчение астенических и психо-вегетативных расстройств, улучшение метаболизма головного мозга. Противопоказаны соединения морфина, хлоралгидрат, препараты брома. Лечение выраженных психопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре. Обратное развитие процесса возможно только при лёгких интоксикациях, в подавляющем большинстве случаев рекомендуется перевод на другую работу; у больных энцефалопатией может наступить полная потеря трудоспособности.

Интоксикация бензинами. Характер действия — наркотический, раздражающий. Пути поступления — органы дыхания, кожа; выводится через лёгкие, с мочой. Острая интоксикация сопровождается головной болью, раздражением слизистых оболочек, гиперемией лица, головокружением, чувством опьянения, эйфорией. В тяжёлых случаях — психомоторное возбуждение, делирий, потеря сознания. Хронические интоксикации характеризуются астено-вегетативным синдромом, невротическими расстройствами.

Лечение — по общепринятым схемам.

Заболевания крови, вызываемые воздействием ядов. В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы профессиональных заболеваний крови.

Первая группа характеризуется угнетением гемопоэза и реже — миелопролиферативным процессом. В основе заболевания — интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезёнке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.

Хроническая интоксикация бензолом (наиболее типичным представителем ядов этой группы) клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах.

Лёгкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астено-вегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефалопатии. В крови — нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальном пунктате — компенсаторная активация кроветворения при лёгкой степени и гипоплазия — при тяжёлой.

Лечение проводят в стационаре. При лёгкой степени — витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме — викасол, аминокапроновая кислота. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами. Лечение других синдромов симптоматическое.

Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство.

Вторая группа характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания — интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями. Свинец — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза гема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке — негемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельта-аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.

Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена.

Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов в крови, АЛК и КП в моче.

При лёгкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астено-вегетативного синдрома и периферической полиневропатии.

Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астено-вегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита.

При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счёт гиперкопропорфиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.

Диагностика интоксикации основывается на данных профанамнеза, результатах клинического и лабораторного исследований.

Дифференциальный диагноз. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицитная, гемолитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.

Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацинкальция, пентацина, D-пеницилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется в/в введением 20 мл 10% раствора тетацинкальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симптоматическое.

Рекомендуется питание с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины).

Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).

Прогноз при начальной и лёгкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами.

Третью группу профессиональных заболеваний крови составляют гемолитические анемии. В основе заболевания — интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино и нитропроизводные бензола).

Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.

Клинически при лёгкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме после скрытого периода (2— 8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови — снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200-300 о/оо), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче — гемоглобинурия, протеинурия. Моча приобретает тёмно-красный, иногда чёрный цвет. Температура тела 38-39 °С. На 2-3и сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3-5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки.

При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6—8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).

Лечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжёлых формах до 2 мл, повторное введение через 6-8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м).

С целью детоксикации и ликвидации симптомов печёночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.

Прогноз при лёгких формах благоприятный, при тяжёлых — возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие к длительному снижению трудоспособности.

Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации о наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.

Четвертая группа характеризуется образованием патологических пигментов крови — карбоксигемоглобина (НЬСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания — интоксикация окисью углерода (СО) и метгемоглобинообразователями (амино- и нитросоединения бензола, бертолетова соль и др.).

Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов — НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотоксической гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь ЦНС.

Симптомы и лечение. Помимо типичной формы СО-интоксикации выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью.

Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.

Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный.

Профилактика: систематический контроль за концентрацией СО в воздухе помещений.

Клиническая картина острой интоксикации метгемоглобинообразователями.

При лёгкой степени наблюдаются синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, общая слабость, головная боль, головокружение. Сознание сохранено. В крови уровень MtHb не превышает 20%.

При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи. Отмечаются головная боль, головокружение, заплетающаяся речь, нарушение ориентации, неуверенность походки. Кратковременная потеря сознания. Лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови I уровень MtHb повышается до 30-50%, определяются тельца Гейнца — Эрлиха (эритроциты с наличием патологических включений). Длительность этого периода 5—7 суток.

Тяжёлая степень проявляется резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клиникотонические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепатомегалия. В крови уровень MtHb более 50%, количество телец Гейнца — Эрлиха достигает 50% и более. На 5—7-е сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

Гемоглобинурия может приводить к почечному синдрому. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печень, жировая ткань) и повторным образованием MtHb. Этому способствуют приём алкоголя, горячий душ. Длительность интоксикации — 12—14 дней.

При средней и тяжёлой формах могут наблюдаться признаки токсического поражения печени.

Хроническая интоксикация метгемоглобинообразователями характеризуется, помимо анемии регенераторного характера, поражением печени, нервной системы (астено-вегетативный синдром, вегетативная дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря). Развитие этих синдромов зависит от химической структуры яда.

Диагностика интоксикации основывается на данных санитарно-гигиенической характеристики, клинического и лабораторного исследований (MtHb, тельца Гейнца — Эрлиха).

Лечение. Оксигенотерапия. При гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; в/в введение 1% раствора метиленового синего (1—2 мл/кг в 5% растворе глюкозы), хромосмона, 50-100 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 30—50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; в/м 600 мкг витамина В2. При очень тяжёлых формах — замещение крови (не менее 4 л). По показаниям — форсированный диурез; симптоматическая терапия. Лечение хронической интоксикации симптоматическое.

Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный.

Заболевания, вызываемые воздействием гепатотропных веществ. Среди химических веществ выделяют группу гепатотропных ядов, интоксикация которыми приводит к поражению печени. К их числу относятся хлорированные углеводороды (четырёххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахлорэтан и др.), бензол и его производные (анилин, тринитротолуол, стирол и др.), некоторые пестициды (ртуть, хлор и фосфорорганические соединения).

Печёночный синдром наблюдается при воздействии ряда металлов и металлоидов (свинец, мышьяк, фтор и др.), мономеров, используемых для получения полимерных материалов (нитрил акриловой кислоты, диметилформамид и др.).

Интоксикации перечисленными соединениями встречаются при их производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.

Патогенез. Химическое вещество непосредственно действует на печёночную клетку, её эндрплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, что сопровождается нарушением проницаемости мембран с выходом в кровь ферментов и уменьшением синтеза белка. Имеет значение и аллергический механизм развития токсического гепатита.

Клиническая картина. По своему течению токсические гепатиты могут быть острыми и хроническими. Острое поражение печени развивается на 25-е сутки после интоксикации и характеризуется увеличением печени, её болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации. Характерны значительное повышение активности ферментов к сыворотке крови: аланин и аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, фруктозомонофосфатальдолазы; гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинурия и желчные пигменты в моче.

В тяжёлых случаях гипопротеинемия с гипоальбуминемией, сниженное количество. 3-липопротеинов и фосфолипидов в крови. Одним из признаков печёночной недостаточности является геморрагический синдром — от микрогематурии до массивных кровотечений. В развитии и течении острых профессиональных гепатитов (в отличие прежде всего от вирусного гепатита А) отмечается ряд особенностей, имеющих дифференциально-диагностическое значение. Так, для острых токсических гепатитов характерны отсутствие спленомегалии, лейкопении, меньшая выраженность диспептических расстройств. Кроме того, острый профессиональный гепатит протекает на фоне других клинических проявлений, характерных для той или иной интоксикации.

Лечение. Своевременное лечение обычно приводит к довольно быстрому выздоровлению (через 2—4 недели) с восстановлением функции печени.

Клиническая картина хронического токсического гепатита весьма скудна. Больные жалуются на снижение аппетита, горечь во рту, тупую боль в правом подреберье, усиливающуюся после острой и жирной пищи, неустойчивый стул. Боль в правом подреберье может носить приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку. Отмечается иктеричность склер, реже желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени, болезненность ее при пальпации, положительные симптомы раздражения желчного пузыря. Наблюдается дискинезия желчного пузыря; умеренная гипербилирубинемия за счёт увеличения фракции свободного билирубина при лёгких формах гепатита, а при выраженных — за счёт билирубинглюкуронида или обеих его фракций; умеренное повышение активности ферментов в крови, в том числе фруктозомонофосфатальдолазы. Изменяется белковый спектр сыворотки крови за счёт умеренной гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии.

Течение хронического токсического гепатита обычно доброкачественное, и после устранения вредного фактора возможно полное выздоровление, однако в некоторых случаях отмечается развитие цирроза печени.

Лечение проводят в стационаре. При поступлении яда внутрь — промывание желудка (10—15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла или 30—50 г солевого слабительного. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). При наличии симптомов интоксикации — гемодиализ или замещение крови. Липотропные средства — внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы В, витамин Е в/м по 1 мл 4-6 раз в сутки, трасилол, контрикал, кокарбоксилаза, глутаминовая кислота, антибиотики. Симптоматическая терапия.

При хроническом токсическом поражении печени лёгкой степени — лечебное питание, витаминотерапия, желчегонные средства, дуоденальное зондирование. В/в вливание глюкозы, липотропные средства (холина хлорид, метионин, липамид).

Лечение в амбулаторных условиях.

При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют сирепар, прогепар, гепалон.

Лечение в стационаре. Показано также санаторно-курортное лечение: Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Моршин, Трускавец.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность определяется тяжестью интоксикации, остаточными явлениями, возрастом, профессией больного и условиями труда.

Заболевания, вызываемые воздействием почечных ядов. Эту группу заболеваний составляют токсические нефропатии — поражения почек, вызванные химическими веществами, тяжёлыми металлами и их соединениями (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут и др.), органическими растворителями (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленгликоль), гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, фенилгидразин, метгемоглобинообразователи).

Патогенез: прямое токсическое воздействие на ткань почки и расстройство почечного кровотока на фоне нарушения общего кровообращения. Возможен и иммунологический (токсикоаллергический) механизм повреждения почек.

Клиническая картина. Поражение почек является одним из неспецифических синдромов острых и хронических интоксикаций. Однако при ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации.

Токсическое поражение почек проявляется острой почечной недостаточностью (ОПН), хронической тубулоинтерстициальной нефропатией, острым и хроническим гломерулонефритом.

При гемоглобинурийном нефрозе — одной из форм ОПН, обусловленной интоксикации гемолитическими ядами, — наблюдаются гемоглобинурия, протеинурия, олигурия, переходящая в тяжёлых случаях в анурию.

Для нефронекроза («выделительного» некроза), вызываемого соединениями тяжёлых металлов, характерны выраженная олигурия, умеренная протеинурия, микрогематурия, быстро нарастающая уремия.

ОПН наблюдается также при интоксикациях гликолями, хлорированными углеводородами.

Хроническая тубулоинтерстициальная нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжёлых металлов и прежде всего кадмия. Кадмиевая нефропатия проявляется протеинурией с выделением низкомолекулярных белков (а2-микроглобулинов). Возможно развитие медленно прогрессирующей анемии. Повышение в моче количества Р2-микроглобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.

Лечение. Основной принцип лечения ОПН — борьба с шоком и нарушением гемодинамики, удаление нефротоксического агента из организма. Токсическая нефропатия при хронических профессиональных интоксикациях не требует специальных лечебных мероприятий.

Прогноз зависит от формы токсической ОПН. В ряде случаев возможен переход в хроническую почечную недостаточность. Одной из форм профессиональных поражений мочевыводящих путей являются доброкачественные опухоли мочевого пузыря (папилломы) с последующей трансформацией в рак (ароматические аминосоединения — бензидин, а и (3-нафтиламин).

источник