Меню Рубрики

Детские заболевания приведшие к анемиям

Основная задача крови в организме человека – это перенос кислорода ко всем тканям и клеткам тела. Анемия у детей – это патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина ниже нормативных показателей для конкретного возраста. Дело в том, что самые многочисленные клетки крови – эритроциты, выполняют задачу переноса кислорода и частично углекислого газа. Происходит это за счет особого сложного белка гемоглобина, который содержит атом железа и специальную структуру. Скорость его синтеза, а также уровень концентрации в крови и обеспечивают достаточное снабжение тканей и клеток таким необходимым кислородом.

У детей анемия приводит к снижению скорости роста тканей, а также снижает функциональную активность всех органов и нервной системы. Поэтому как лечить, а также восстанавливать нормальный уровень гемоглобина у ребенка, должны понимать все родители без исключения. Важно учитывать, что анемия имеет различные причины, может быть как самостоятельным заболеванием, так и являться симптомом различных патологий или же физиологической реакцией в определенные периоды жизни ребенка.

Анемия – это один из патологических процессов в детском организме, который провоцируется целым рядом самых разнообразных факторов. Основные причины такого синдрома кроются в следующем:

  1. Дефицит поступления в организм железа или нарушение метаболизма, связанного с обменом этого макроэлемента. Самой банальной причиной, почему развивается анемия у грудного ребенка, является неправильное вскармливание и неправильное введение прикорма в возрасте 6 месяцев, а также различные генетические нарушения обмена железа в организме детей.
  2. Нарушения образования эритроцитов в костном мозге. Причиной такого явления в организме могут быть онкологические процессы, связанные с костномозговыми ростками, из которых образуются клетки крови, а также облучение ребенка ионизирующей радиацией. Довольно часто анемия у детей раннего возраста в сочетании с наличием в крови бластных клеток (предшественники зрелых кровяных клеток) и избытка лимфоцитов связано с этими причинами.
  3. Если детский организм теряет кровь в результате острого процесса или хронической патологии, компенсаторные резервы организма рано или поздно истощаются, что ведет к снижению числа эритроцитов и, следственно, гемоглобина в крови.
  4. Разрушение эритроцитов из-за действия гемолитических ядов, токсинов бактерий или действия вирусов, что обозначается термином «гемолиз». Он всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина.
  5. Дефицит витамина В12 (цианокобаламина) и В9 (фолиевой кислоты), который нарушает нормальный процесс синтеза гемоглобина в организме ребенка, что и ведет к развитию анемии.

Заболеваний, а также состояний, которые приводят к снижению нормального уровня гемоглобина в крови, очень большое множество. Это и становится причиной того, что развивается не только совершенно разная симптоматика, но и различные лабораторные изменения в крови. По тому, как изменяются размеры эритроцитов, цветовой показатель, количество красных клеток крови, а также по изменению числа различных фракций лейкоцитов и числа тромбоцитов можно установить основной патогенетический процесс, приведший к развитию детской анемии.

Различные виды такой болезни позволили врачам создать достаточно большое число классификаций, которые отражают суть и особенности этого патологического процесса в детском возрасте. В основе классификаций анемий лежат следующие признаки:

  • По изменению цветового показателя (нормохромная, гипо- или гиперхромная), который указывает на количество гемоглобина в эритроцитах.
  • По степени снижения уровня гемоглобина – легкая (1 степени тяжести), средняя (2 степени тяжести), тяжелая (3 степени тяжести) форма.
  • По способности к регенерации костным мозгом нормального числа клеток крови (с повышенным регенераторным потенциалом, с пониженным, с нормальным).
  • По механизму развития данного патологического синдрома.
  • По непосредственной этиологии заболевания, при котором возникает сопутствующая анемия.

Некоторые формы анемии за счет понятной причины и выраженного патологического процесса прочно закрепились в медицинской науке и обозначаются следующими терминами:

  1. Апластическая анемия – патология, которая возникает на фоне нарушения нормальной активности костного мозга у ребенка. Существует очень большое число причин, которые могу привести к возникновению такой формы заболевания (химические вещества, радиация, прием некоторых препаратов, инфекции).
  2. Гемолитическая анемия возникает из-за разрушения эритроцитов под действием химических или биологических ядов, иммунных реакций, генетических синдромов и т.д. Также к такой форме часто относят физиологический процесс разрушения избытка эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, что приводит к снижению уровня такого белка в крови, но часто не ниже пограничных значений. Наследственное заболевание, которое обозначают термином анемия Минковского-Шоффара, проявляется в виде нарушения процесса образования эритроцитов и появления в крови клеток с маленьким диаметром, которые очень быстро разрушаются.
  3. Фолиеводефицитная анемия. Обычно возникает при дополнительном недостатке витамина В12, обозначается также терминами злокачественная или мегалобластная. При такой патологии нарушается процесс образования эритроцитов в костном мозге, синтез гемоглобина. В итоге эти клетки становятся большими и не выполнят свои функции в полном объеме.
  4. Железодефицитная анемия. Одна из распространенных форм, которые возглавляют дефицитные анемии. Гипохромная анемия, возникающая при дефиците железа в принимаемой пище, может проявляться у детей любого возраста. Особенно часто она наблюдается у недоношенных детей.

Симптомы и лечение анемии у детей – важный вопрос для каждого родителя. Заподозрить развитие такого патологического процесса можно по следующим признакам:

  • Слабость, быстрое появление усталости, недомогание. Ребенку сложно сконцентрироваться на учебе, хобби и т.д.
  • Бледность кожи и слизистых рта, языка.
  • Появление одышки при незначительной физической нагрузке.
  • Появление заед в уголках губ, воспаления десен, языка и т.д.
  • Желтушность кожи и слизистых, которая характерна для процесса разрушения эритроцитов и развития гемолитической формы патологии.
  • Если ребенок жалуется на онемение участков тела, у него возник кранный («лакированный») язык возможно речь идет о мегалобластной форме болезни (В12-дефицитной форме).

Стоит отметить, что признаки анемии у детей всегда носят невыраженный характер и часто маскируются за другими симптомами. Поэтому нередко болезнь выявляется, лишь опираясь на данные общего анализа крови ребенка, который входит в стандартный перечень диагностических исследований.

Анемия у ребенка до года может и вовсе не носить выраженных специфических признаков. Поэтому профилактические осмотры, как новорожденных детей, так и дошкольников или подростков с проведением комплексного изучения клинического анализа крови направлены на выявление ранней стадии болезни. В процессе диагностики крови ребенка оцениваются следующие показатели:

  1. Количество эритроцитов.
  2. Концентрации гемоглобина.
  3. Цветовой показатель
  4. Размер эритроцитов
  5. Гематокрит.
  6. Сывороточное железо.

Значения этих основных параметров красной крови обычно достаточно не только для подтверждения диагноза анемии в детском возрасте, но и часто для определения непосредственного патологического механизма ее развития и, как следствие, причины возникновения. В случае подозрения на развитие апластической формы болезни проводят полное гематологическое исследование маленьких пациентов, которое также включает стернальную пункцию и последующую миелограмму. Эти исследования направлены на оценку функции костного мозга.

Назначение биохимического анализа крови ребенку может быть обусловлено подозрением врача на нарушение функции внутренних органов. В случае патологических сдвигов в работе почек возможно снижение выработки эритропоэтина, который стимулирует образование в организме эритроцитов. Патология печени может приводить к нарушению синтеза сывороточных белков, которые ответственны за транспорт железа в организме.

Патология желудка и 12-ти перстной кишки также может влиять на усвояемость железа, поэтому детям с симптомами, характерными для данной патологии, проводят эндоскопическое исследование пищевода, желудка и верхних отделов кишечника. Также в случае подозрения на хроническое кровотечение в ЖКТ у детей проводится дополнительно колоноскопия, которая оценивает морфологию толстого кишечника, а также наличие в нем источника кровотечения.

При подозрении на онкологический процесс, исходящий из лимфоидной ткани или из костного мозга, который довольно часто встречается в детском возрасте и может сопровождаться явлениями анемии, проводят биопсию подозрительных лимфатических узлов.

Лечение анемий включает в себя несколько подходов, которые обусловлены патогенетической особенностью возникновения такого состояния у ребенка:

  • Питание детей должно быть сбалансированным, соответствовать возрастным потребностям и содержать железо, а также белки, незаменимые аминокислоты и витамины. Правильная диета позволяет улучшить состояние пациента при любой из форм анемий. У ребенка в 3 месяца потребности в железе при правильном вскармливании удовлетворены полностью, но у малыша в 2 года большая часть такого макроэлемента должна поступать исключительно с продуктами питания.
  • Препараты железа. Они назначаются врачом в случае железодефицитной анемии средней и тяжелой степени, а также в случае легкой формы болезни, которую не удается купировать правильной диетой (например, из-за отказа ребенка в 1 год есть некоторые продукты и т.д.).
  • Фолиевая кислота при анемии, а также витамин В12 назначаются в случае мегалобластной формы болезни, а также как профилактика для детей старше 1 года, которые имеют проблемы с ЖКТ.
  • Специализированное лечение причин анемии. Для этого проводят пересадку костного мозга, детоксикацию организма от гемолитических ядов, устранение источника кровотечения, купирование аутоиммунных реакций. Выбор метода и тактики лечения проводится гематологом с учетом причины развития такой патологии.

На вопрос, чем кормить ребенка, чтобы не возникла анемия, всегда подробно расскажет Ваш лечащий педиатр, после осмотра ребенка и изучения существующего пищевого рациона. Для этого достаточно своевременно к нему обратиться.

источник

Чем опасна анемия и каковы её последствия? Таким вопросом задаются многие люди, столкнувшиеся с бледностью кожи и слабостью. Анемия является распространенным заболеванием, которое, на первый взгляд, не несет в себе опасности. В действительности, при малокровии возможен и летальный исход. Поэтому необходимо своевременно обращать внимание на симптомы болезни и выявлять причину возникновения.

В кровяной жидкости человеческого организма находятся тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, выполняющие определенные функции. Для малокровия характерны патологические нарушения в кровяных тельцах (клетки эритроциты), которые в свою очередь состоят из важного вещества – гемоглобина. Он придает не только красный цвет, но и отвечает за газообмен (насыщает внутренние органы кислородом и выводит углекислый газ). При недостатке гемоглобина развивается анемия. В составе гемоглобина есть железосодержащие и белковые части, при дефиците которых вещество не вырабатывается в достаточном количестве. Таким образом, вся опасность заключается в снижении уровня эритроцитов, что приводит к развитию заболеваний многих систем организма.

Программа «Жить здорово» детально разбирается в причинах пониженного уровня гемоглобина и предлагает 3 интересных теста. Увидеть это Вы можете в представленном видео.

При несвоевременном обнаружении и лечении анемии возникают необратимые процессы, приводящие к серьезным патологическим заболеваниям. Этому способствует снижение уровня гемоглобина, из-за чего ослабевает иммунная система, то есть утрачиваются защитные функции организма. А это приводит к частому инфицированию вирусами, бактериями и прочими вредными микроорганизмами.

При этом организм запускает компенсаторные функции, что усиливает работу сердца и кровеносной системы. Частые же сокращения сердечной мышцы приводят к износу тканей, что вызывает сердечную недостаточность. На фоне ослабленности организма больной становится чрезмерно раздражительным, обнаруживается дисбаланс психоэмоционального фона, развиваются патологии неврологического характера. Кроме того, нарушается концентрация внимания, память, изменяется обоняние и вкус, деформируется структура кожного покрова и всех слизистых оболочек.

  • понижение иммунитета и как следствие, частая заболеваемость;
  • учащенность сердцебиения приводит к сильным нагрузкам, в результате чего развиваются болезни сердечнососудистой системы;
  • в период беременности существует риск выкидыша, а плод останавливается в развитии;
  • в детском возрасте останавливается рост и умственное развитие;
  • развиваются патологии органов ЖКТ, зрительного аппарата, дыхательной системы;
  • наступает гипоксическая кома, опасная летальным исходом. Более подробно читайте об анемической коме — это один из видов гипоксической комы.

Малокровие имеет три основных степени тяжести. Самой тяжелой считается 3-я. У здорового человека уровень гемоглобина должен быть равен 120-180 г/л, при 3-ей степени – всего 70 г/л. А это состояние является уже опасным для жизни больного, так как нарушается функциональность практически всех систем организма. Наиболее тяжелые последствия при анемии 3 степени:

  • кардиогенный шок;
  • почечная недостаточность в острой форме;
  • кровопотеря;
  • сердечная недостаточность и последующий инсульт, инфаркт и прочее.

Последствия анемии у женщин связаны с органами, которые считаются чувствительными к кислородному голоданию. Так, возникает следующее:

  • Нарушение пищеварения и поражение слизистых органов желудочно-кишечного тракта.
  • Ухудшение выделительных и детоксицирующих свойств почечной системы и печенки.
  • Патологические изменения в центральной нервной системе, сердце, сосудах.
  • Поражается репродуктивная система женщины и мочеполовая система на фоне частого инфицирования.
  • Ухудшается состояние волосяных фолликул, ногтевой пластины.
  • Изменяется структура слизистых оболочек и зубов.
  • Появляются заболевания кожного покрова.

В медицине существует всего 3 главных причины развития малокровия – утрата большого количества крови, скоростной распад эритроцитов (гемолиз) и снижение выработки кровяных клеток. Однако существуют факторы, которые влияют на причины возникновения:

1. Генетические отклонения:

  • нарушения выработки эритроцитов врожденной формы;
  • аномальное строение клеток (эритроцитов);
  • сфероцитоз;
  • синдром Бассена-Кронцвейга;
  • ферментативные отклонения.

2. Нарушенное питание:

  • частые жесткие диеты;
  • отсутствие сбалансированного питания, что приводит к дефициту витамина С, В, микроэлементов (железо, фолиевая кислота и пр.).

3. Влияние хронических заболеваний:

  • патологии почечной и сердечно-сосудистой системы;
  • болезни печенки;
  • нарушения в аутоиммунном аппарате;
  • новообразования доброкачественного и злокачественного характера.

4. Наличие инфекционных патологий:

  • вирус гепатита;
  • малярийные патогенные микроорганизмы;
  • цитомегаловирус;
  • токсоплазмоз;
  • бронхит обструктивного характера;
  • туберкулезная палочка.

Общие симптомы малокровия для любого возраста и пола:

  • бледность кожного покрова и губ, дальнейшая синюшность;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • одышка при незначительной физической активности;
  • судороги и онемение в конечностях;
  • ломкость и расслаивание ногтей, выпадение волос;
  • зубной налет и трещинки в уголках губ;
  • дрожание конечностей и изменение вкуса, обоняния;
  • болевые ощущения в органах ЖКТ;
  • сухость и растрескивание кожи (в частности на голенях и руках).

У взрослых людей и в пожилом возрасте:

  • головокружение, обмороки, утрата сознания;
  • ощущения шума в ушах, боль в голове и бессонница;
  • нарушение или прекращение менструального цикла у женщин;
  • ослабление потенции у мужчин;
  • отвращение к продуктам питания, вследствие чего развивается анорексия;
  • повышенная стенокардия, деменция.

В детском возрасте присоединяется следующее:

  • утрата интереса к учебе, так как снижается концентрация внимания и ухудшается память;
  • вялость в играх;
  • повышенная кровоточивость в деснах;
  • отставание физического и умственного развития;
  • непропорциональность внешнего вида.

У новорожденных детей тоже наблюдается анемия. Связано это, прежде всего, с наличием малокровия у матери. Такое часто бывает при небрежном отношении к собственному здоровью во время беременности. Обычно заболевание диагностируется сразу после рождения. При несвоевременном лечении болезнь переходит в детскую анемию тяжелой формы. Существуют особенности детского малокровия. Ребенок начинает усиленно жевать бумагу (чаще всего с нанесенной печатью), мел, песок и даже землю. Кроме того, дети предпочитают специфические запахи. Например, лакокрасящих средств, ацетона, клея и подобного.

Для детского и подросткового возраста свойственно угнетение системы сердца и сосудов, что проявляется ненормированным дыханием, учащенным сердцебиением, перепадами артериального давления. Нарушается метаболизм во всех тканях и клетках, ребенок болеет желтухой и частыми простудными патологиями.

Узнайте об особенностях малокровия в детском возрасте из этого видео в программе доктора Комаровского.

Во время беременности организм женщины требует большего количества витаминов и минералов, так как полезные вещества поступают не только в её внутренние системы, но и к плоду. Поэтому практически все беременные женщины страдают от железодефицитного малокровия. Если это 1-ая степень (легкая), то достаточно будет соблюдения определенной диеты, которая включает в себя ряд необходимых веществ. А вот при более тяжелых формах потребуется медикаментозная терапия, что может негативным образом отразиться на развитии будущего ребенка. Подробнее об анемии при беременности — читать тут.

Читайте также:  Нехватка этого элемента вызывает анемию

Особенность – при легкой форме малокровия страдает только организм матери, так как все полезные вещества в необходимом количестве поступают ребенку.

Во время беременности могут присоединиться и такие неприятные последствия:

  • варикозное расширение вен и тромбоз;
  • угроза выкидыша и кровотечения;
  • вред для будущего ребенка: малокровие, недоразвитость умственная и физическая, отсутствие иммунитета, частая заболеваемость после рождения.

От малокровия страдает огромное количество людей, но не каждый человек знает об этом, что и приводит к развитию многих патологических отклонений. Поэтому крайне важно периодически посещать врачей и сдавать соответствующие анализы крови на определение уровня эритроцитов. На ранних стадиях заболевания избавиться от анемии гораздо проще, чем при тяжелом течении болезни.

источник

Диагноз «анемия» нередко застает родителей маленьких детей врасплох. Чем вызваны эти состояния и чем помочь малышу? Достаточно ли изменения рациона или потребуется принимать лекарства? Ответить на эти вопросы может только врач.

Анемия представляет собой комплекс симптомов, который внешне проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек наряду с изменением внутренних органов, а при исследовании крови — уменьшением количества гемоглобина, эритроцитов и средней концентрации гемоглобина в одном эритроците.

Гемоглобин — это сложное вещество, в состав которого входит железо, способное образовывать соединение с кислородом. Эритроциты, содержащие соединенный с кислородом гемоглобин, разносят его по всему организму к каждой клеточке. Отдав кислород, эритроциты забирают от клеток образующийся в результате их жизнедеятельности углекислый газ. В легких углекислый газ освобождается из эритроцитов и затем выдыхается, а эритроциты вновь захватывают кислород. Так происходит постоянно на протяжении всей человеческой жизни.

Человек рождается с большим количеством эритроцитов и высоким содержанием гемоглобина, необходимым ему в процессе внутриутробного развития, так как потребность в кислороде в тот период велика, а в материнской крови его меньше, чем в окружающем воздухе. Поэтому для обеспечения нужного количества кислорода и образуется больше эритроцитов и соответственно гемоглобина.

После рождения ребенок начинает дышать воздухом, поэтому содержание эритроцитов и гемоглобина в крови у него снижается. У детей старше 1 года нормальным является содержание в 1 мм 3 крови 4,5-4,8 млн. эритроцитов и не менее 110 г/л гемоглобина у детей до 6 лет. Продолжительность жизни каждого эритроцита равна 3-4 месяцам. Местом их выработки является красный костный мозг, который к моменту рождения имеется почти во всех костях, а примерно к 6 годам сохраняется только в плоских костях — грудине, ребрах, костях таза, телах позвонков и концах трубчатых костей. По мере созревания эритроциты поступают в кровь.

Основной причиной развития анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа, в связи с чем они называются еще и железодефицитными.

Железо наряду с участием в переносе гемоглобином кислорода принимает участие в образовании многих ферментных систем организма, которые участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях, протекающих в организме, в синтезе белка и клеток крови. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению его естественных «депо» в организме — костного мозга, печени, мышц. Несмотря на повышение всасывательной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиленное всасывание железа в тонком кишечнике, потребность организма остается неудовлетворенной, так как всосавшееся железо поступает из сыворотки крови в первую очередь не в эритроциты, а в «депо».

Такая анемия может быть вызвана многими причинами. Среди дородовых причин отмечают многоплодную беременность, значительный и длительный дефицит железа в организме беременной женщины, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, недоношенность. Кровотечение во время родов, преждевременная или поздняя перевязка пуповины могут также способствовать развитию анемии. Большее значение имеют послеродовые факторы — недостаточное поступление железа с пищей, раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительная неразнообразная, в основном молочная диета, растительная пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит. Могут быть нарушения всасывания железа в кишечнике в результате разных причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома мальабсорбции (синдрома нарушенного кишечного всасывания), у детей с пищевой аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта — гастритах и гастродуоденитах, заболеваниях печени и поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, потере железа при повышенной потребности организма ребенка в нем при ускоренных темпах роста, при нарушении обмена железа в результате гормональных изменений, при кровотечениях (носовых, раневых).

Кроме железа важную роль в процессах нормального кроветворения играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в меньшей степени — марганец, никель, цинк, молибден, хром и др. Медь способствует утилизации железа для образования гемоглобина, кобальт участвует в выработке эритропоэтина — фактора, стимулирующего образование эритроцитов.

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

  1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
  3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)

Какао-порошок 14,8 Яйцо куриное 2,5 Горох 6,8 Картофель 0,9
Крупа гречневая 6,65 Куры 1,6 Крупа «Геркулес» 3,63 Перец сладкий 0,6
Хлеб ржаной 3,9 Свинина жирная 1,94 Макароны, в.с. 1,58 Яблоки 2,2
Мясо кролика 3,3 Сыры твердые 1,2 Крупа ячневая 1,81 Орехи грецкие 2,3
Говядина 2,9 Рыба 2,45 Крупа пшенная 2,7 Клубника 1,2
Почки говяжьи 5,95 Печень трески 1,9 Крупа рисовая 1,02 Арбуз 1,0
Колбаса вареная 2,1 Творог 0,46 Булка сдобная 1,97 Морковь 0,7
Печень говяжья 6,9 Молоко коровье 0,2 Крупа манная 0,96 Помидоры 0,9

Для железодефицитной анемии при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л характерен ряд синдромов (совокупности признаков):

  • Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, «заеды» в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
  • Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
  • Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к гипотонии, приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
  • Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном рахите, представляет собой гепатолиенальный синдром.
  • Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом (недержанием мочи).
  • Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.

Проявление вышеперечисленных синдромов — от еле заметных до ярко выраженных — и определяет степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и менее).

Проявления скрытого дефицита железа напоминают таковые при анемии, однако проявляются они гораздо реже.

При легкой степени анемии все указанные клинические синдромы могут отсутствовать, в то же время отсутствие своевременной диагностики и лечения приводит к увеличению дефицита железа и более тяжелым функциональным и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные ситуации, когда при анемии легкой степени симптоматика более выраженная, чем при более тяжелых вариантах течения. В связи с этим большое значение в диагностике анемии приобретают данные лабораторных исследований.

  • Железодефицитные анемии у детей встречаются в 90% случаев из всех анемий, однако в остальных 10% занимают редко встречающиеся анемии.
  • При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров).
  • Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В12—дефицитная — в возрасте около 2 лет.
  • Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в питании детей козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях.
  • Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.).

Ведущую роль занимают показатели содержания гемоглобина и эритроцитов. При обследовании важно указать, какая кровь исследовалась, так как уровень венозного гемоглобина на 5-10 г/л меньше, чем артериального. Принятые предложенные ВОЗ нормы гемоглобина предусматривают исследование венозной крови.

Для постановки диагноза анемии закономерного снижения уровня гемоглобина недостаточно, учитываются такие показатели, как количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцита, среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина в эритроците, содержание железа в сыворотке крови, эффект от применения препаратов железа, выявляемый на 7-12-й день лечения, и ряд других факторов.

Очень простым тестом, который может насторожить родителей в плане железодефицита, является симптом битурии — розовое окрашивание мочи после употребления с пищей красной свеклы. Объясняется это тем, что у здоровых детей при достаточном количестве железа печень с помощью железосодержащих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Этот признак характерен не только для дефицита железа — он встречается и при транзиторных (проходящих, временных) иммунодефицитных состояниях. В любом случае это повод обратиться к врачу.

Лечение любой анемии основывается на механизме ее развития. При дефиците железа в организме лечение предусматривает использование железосодержащих препаратов.

Необходимо заметить, что компенсация значительного дефицита железа при анемиях средней и тяжелых степеней с помощью специальных диет не может быть достигнута, и об этом должны помнить те родители, которые предпочитают лечению «пищевую» коррекцию.

Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с аминокислотами, яблочной, аскорбиновой, лимонной кислотами, которые в кислой среде желудка способствуют образованию легко растворимых соединений железа и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за час до еды, так как некоторые компоненты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Запивать препараты необходимо фруктовыми и овощными соками; особенно полезны соки цитрусовых, но следует помнить, что они часто вызывают аллергические реакции.

Назначение адекватного лечения — дело вашего лечащего врача. Однако всем родителям не помешает знать общие принципы лечения железодефицит-ной анемии. Они следующие:

  • возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно при анемиях средней степени тяжести и тяжелых;
  • лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в «депо».

Преобладающее количество анемий является полидефицитными (имеется дефицит не одного, а нескольких факторов), что не в последнюю очередь связано с ухудшением экологической обстановки в мире.

Комплексное лечение включает в себя еще и применение других средств:

  • сбалансированного рационального питания с учетом физиологических потребностей организма в белках, жирах, углеводах витаминах и микроэлементах, включая в меню продукты с наибольшим содержания железа;
  • фитопрепаратов — при функциональных нарушениях пищеварительного тракта и нарушениях процессов всасывания применяют травы, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие восстановлению слизистых оболочек и их нормальному функционированию, а также они нормализуют кишечную микрофлору. При болезнях печени рекомендуются сборы из бессмертника, кукурузных рылец, мяты, ромашки, тысячелистника, шиповника. Помогут при проблемах желудка и кишечника зверобой, алтей, ромашка, лен, солодка, подорожник, шалфей, одуванчик, спорыш. Кора дуба, горец змеиный, шишки ольхи, трава череды, цветки васильков нормализуют работу кишечника, а поспособствуют нормализации в нем микрофлоры листья эвкалипта и шалфея, плоды малины, рябины обыкновенной, тысячелистник, фенхель.
  • препаратов антиоксидантного действия для нормализации процессов свободнорадикального окисления и, защиты клеточных мембран от повреждения (витамины А, С, Е, селен).

Для профилактики анемий необходимо диспансерное наблюдение у педиатра и регулярное лабораторное обследование с целью выявления легких степеней анемий и назначения своевременного лечения.

Врач особенное внимание уделяет детям из группы риска: родившимся от матерей с анемией или с латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности: под влиянием различных факторов, характерных для токсикоза у женщины (повышение артериального давления, отеков, протеинурии и т.д.), угнетается процесс кроветворения у плода. Также к группе риска относятся дети с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущие, находящиеся на нерациональном искусственном вскармливании, которое не сбалансировано по соотношению в пище белков, жиров, углеводов (чаще это бывает при использовании неадаптированных смесей). Недоношенным детям в качестве профилактики анемии рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до 2-летнего возраста.

Для предупреждения анемии и для правильного развития дети должны получать разнообразное питание с достаточным содержанием полноценных белков, витаминов и минеральных веществ, необходимых для нормального крове-творения. Полноценные белки содержатся главным образом в мясе, твороге, печени, яйцах, рыбе, сыре, бобовых. В продуктах животного происхождения (печени, мясе, рыбе, икре) содержится витамин B12, принимающий активное участие в процессе кроветворения. Содержание железа в пищевых продуктах представлено в таблице.

Микроэлементы медь, кобальт, марганец, никель, витамины, особенно группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты содержат говядина, мозги, желток куриного яйца, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, томаты, черная смородина, крыжовник, яблоки сорта «антоновка». Поэтому важным фактором в профилактике анемии является достаточное использование в питании детей свежих фруктов и овощей, ягод, овощных и фруктовых соков, супов, пюре из овощей и фруктов, содержащих много железа и витаминов, — яблок, моркови и др.

Читайте также:  Стимуляторы эритропоэза применяемые при гиперхромных анемиях

Важно не только помнить об этих продуктах, но и соблюдать правила их кулинарной обработки для полноценного сохранения важных для организма веществ.

Не менее важно правильное чередование сна и бодрствования, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и гимнастика. Прогноз при дефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Современная диагностика и методы лечения анемии и заболеваний, предрасполагающих к ее развитию, приводят к полному выздоровлению.

Самостоятельное лечение анемии у ребенка может нанести ему вред, так как средства, эффективные при одной форме заболевания, могут оказать неблагоприятное воздействие при другой.

Нельзя забывать, что данные анализа крови отражают все процессы, происходящие в организме ребенка, и снижение уровня гемоглобина может быть одним из проявлений любого заболевания.

При кажущихся первых симптомах анемии следует обратиться к участковому педиатру.

Малицкий Николай, врач-педиатр высшей категории,
детская поликлиника № 3 Шевченковского р-на г. Киева

источник

Существует множество различных заболеваний крови у детей. Некоторые из них излечимы, а некоторые приводят к смерти. В данной статье представлено два вида болезней – лейкоз крови и анемия. Оба заболевания довольно опасны для здоровья ребенка, особенно лейкоз. Но одно можно сказать с уверенностью, если начать вовремя лечение, то можно избежать серьезных осложнений, особенно, что касается анемии. Иммунитет детей немного крепче по сравнению с взрослым организмом, поэтому в некоторых случаях именно из-за этого легче справиться с болезнью.

Лейкоз является онкологическим заболеванием, которое поражает непосредственно органы кроветворения. Такой вид болезни наиболее распространенный в детском возрасте. Изначально идет поражение костного мозга, где появляются и развиваются все клетки крови. Основной целью данной болезни является разрушение лейкоцитов и нарушение их изначального созревания. Такой затянувшийся процесс в последующем времени препятствует развитию и созреванию тромбоцитов и эритроцитов. Что именно является причинами такого действия, по сей день точно не известно. Одно, что можно сказать по поводу этого заболевания, что его начало может идти от сильного ионизирующего излучения.

В медицинской практики существует несколько форм этой болезни, но определить их благодаря симптомам достаточно тяжело. Это можно сделать только после многократных анализов, и то возможен ошибочный результат.

Отметим, что для всех форм заболевания характерны почти одинаковые симптомы. Разница только в том, что у всех детей по-разному идет поражение костного мозга. В ходе нарушения продукции эритроцитов все ткани организма получают не достаточно количество кислорода. Кожа у детей становится бледной, а в некоторых случаях вообще приобретает синеватый оттенок.

Из-за аномального состояния крови самочувствие ребенка существенно ухудшается, он становится вялым и быстро устает, а так же заметен плохой аппетит. Такие симптомы существуют практически у всех детей в стадии развития заболевания. Из-за того, что в крови уменьшается количество тромбоцитов наблюдаются частые кровотечения, которые достаточно трудно остановить. Кожа ребенка становится чувствительной и после малейшего толчка могут появиться синяки на теле.

У детей с лейкозом ослабленный иммунитет, поэтому они часто болеют простудными заболеваниями. Именно поэтому чаще всего отслеживаются болезни симптоматические, а уже после выявляется непосредственно само заболевание.

Лейкоз относится к тем заболеваниям, которое поддаются лечению. Если его вовремя обнаружить, то заболевание можно с легкостью преодолеть. В том случае, когда лейкоз крови переходит в хроническую форму, тогда лечение практически безрезультативно. Чаще всего появляются рецидивы, даже не смотря на то, что лечение длительное. При выполнении всех показаний и рекомендаций врача можно добиться хороших результатов и за все время медицинской практики смертей было намного меньше, чем здоровых детей после лечения болезни.

Такой болезнью могут болеть не только дети, но и взрослые. Но, не смотря на это, большая часть пациентов оказываются все же дети. Данное заболевание характеризуется непосредственно состояние крови. Поэтому, если существуют некоторые отклонения от нормы, то не всегда это анемия. Плазма крови богата на белки, углероды, жиры, макроэлементы и многие другие необходимее для работы организма элементы.

Основными показателями анемии является нехватка в крови гемоглобина и эритроцитов. В зависимости от того, каких именно элементов не хватает, различают разные анемии крови. Это такие болезни, характеризующиеся пищевой недостаточностью – алиментарная анемия, железодефицитная анемия. Чаще всего именно эти разновидности возникают у детей. Причины достаточно банальны, так как из-за питания происходит нарушение строения крови и всех составляющих в ней. Так как ребенок недополучает необходимых витаминов, происходит сбой в организме. Именно поэтому почти 50% детей болеют таким заболеванием.

Для определения вида анемии назначается анализ крови на лактатдегидрогеназу (ЛДГ): https://krasnayakrov.ru/analizy-krovi/ldh.html

Данный вид заболевания развивается из-за нехватки соответствующего количества железа в крови. Есть три основные причины такому развитию – антенатальная, которая возникает еще во время беременности, интранатальная – во время родов и соответственно постнатальная. Немало важен показатель крови матери до беременности и во время вынашивания плода. Не смотря на это, низкие показатели железа сразу после родов могут не отображаться, а проявятся уже через некоторое время. Основной и явной причиной развития железодефицитной анемии у детей является именно не правильное питание с грудного вскармливания.

Как и при описании первого заболевания у ребенка наблюдается существенная бледность кожи, слабость, частое сердцебиение, быстрая утомляемость, обморочные состояния при малейших физических нагрузках. У грудничков плохое физическое состояние будет характеризоваться процессом сосания молока. Малыш будет часто отдыхать и при этом может тяжело дышать.

Если уровень гемоглобина в крови очень низкий, то иногда может наблюдаться землистый оттенок кожи у детей. Что касается уже подвижных детишек, то со стороны нервной системы могут наблюдаться так же существенные нарушения. Это сонливость, раздраженность и плаксивость. В наиболее тяжелых случаях болезни дети теряют интерес ко всему вокруг происходящему.

Если заболевание настигло в период с 6 – 12 месяцев, когда активно идет развитие костного мозга, то в будущем возможен низкий уровень умственного развития. Такие симптомы более чем заметны и на них нужно обращать существенное внимание.

Нельзя допустить, что степень болезни возрастала, иначе у детей могут наблюдаться серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Если идет длительное развитие анемии в будущем возможно развитие дистрофии миокарда.

Лечение данного заболевания должно проводиться строго под наблюдением врача. Предварительно ребенка необходимо обследовать и определить какого именно типа анемия и на что следует обращать внимание. Как правило, во всех случаях болезни, независимо от возраста ребенка нужно нормализовать питание. Даже не смотря на симптомы врач, во-первых, должен определить норму употребляемых продуктов в день. Сюда входят все соответствующие и необходимые витамины в нужном количестве.

Если анемия только в начальной стадии, то лечение может заключаться именно в сбалансированном питании. Если же случай более чем запущен, то назначаются некоторые уколы, витамины и другие препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови. Что касается непосредственно грудничков, то это может быть специальное питание, которое уже предварительно сбалансировано всеми необходимыми микроэлементами и витаминами. Не рекомендуется выбирать какие-либо способы лечения самостоятельно, особенно грудным малышам.

Существует множество специальных препаратов, которые способны повышать уровень гемоглобина у детей и у взрослых. Но, не смотря на их эффективность не стоит заниматься самолечением и подбирать на свое усмотрение. Различия болезни могут существенно усложнять картину, поэтому в любом случае при первых симптомах или подозрениях лучше обратиться к врачу. Такие препараты, как актиферрин, мальтофер, гемофер и другие свободно продаются в аптеках. Чаще всего детям назначают определенную дозу на день, так как и в этом случае может наблюдаться передозировка.

Стоит отметить, что в ходе лечения анемии необходим регулярный контроль через определенное время. Наиболее подходящее время через 3 – 4 недели после окончания приема препаратов или во время лечения болезни. Это объясняется тем, что состав крови может меняться в любое время и за один раз уследить за уровнем гемоглобина невозможно. Такое заболевание как анемия может характеризоваться как сезонное. Хроническая форма чаще всего более чем серьезно дает о себе знать и жить с этим просто невозможно. Поэтому не отчаивайтесь, если у вашего ребенка выявлены признаки анемии, лечение в этом случае более чем вероятно при полном выздоровлении. Главное для ребенка в данном случае правильно питаться, употреблять все необходимые витамины и микроэлементы и болезнь сразу же отступит.

  1. Агранулоцитоз – характеризуется уменьшение гранулоцитов из периферической крови.
  2. Ангиоматоз геморрагический – наследственная патология сосудов, характеризуется склонностью к частым кровотечениям.
  3. Вакеза – доброкачественное заболевание кроветворных органов.
  4. Васкулит геморрагический – относиться к заболеваниям крови иммунного характера и проявляется волнообразным течением.
  5. Вергольфа – характеризуется частыми кровотечениями даже при стабильном уровне тромбоцитов.
  6. Гемоглобинурия – встречается довольно редко, при этом исключительно на фоне простудных заболеваний или при наличии гипопластической анемии.
  7. Гемофилия – особая форма кровоточивости, которая чаще всего выявляется только у мальчиков в детском возрасте.

Существует еще множество различных заболеваний, которые относятся сугубо к функциям крови и всей кровеносной системы. Такие болезни, к сожалению, не всегда получается вылечить полностью, особенно, что касается раковых разновидностей. При выявлении каких-либо первых признаков не стоит сразу отчаиваться, ведь результаты исследований могут быть наиболее разными.

Чтобы минимизировать риск заболеваний крови необходимо с самого рождения наблюдать за развитием малыша, ответственно относиться к его витаминному питанию. Особенно это касается такого заболевания, как анемия. Именно она наступает из-за нехватки определенного количества микроэлементов в крови ребенка.

источник

Дети, наряду с взрослыми, нередко страдают от различных болезней крови. Некоторые из недугов поддаются лечению, а другие в ряде случаев приводят к летальному исходу. Одним из ключевых факторов успешной борьбы с болезнью является своевременная диагностика и разработка эффективной стратегии лечения. Самые распространенные болезни крови у детей – анемия, геморрагический васкулит и лейкоз.

Дети, наряду с взрослыми, нередко страдают от различных болезней крови. Некоторые из недугов поддаются лечению, а другие в ряде случаев приводят к летальному исходу. Одним из ключевых факторов успешной борьбы с болезнью является своевременная диагностика и разработка эффективной стратегии лечения. Самые распространенные болезни крови у детей – анемия, геморрагический васкулит и лейкоз.

Все детские болезни крови возникают по определенным причинам. Рассмотрим подробно особенности недугов.

Возникновение анемии напрямую связано с дефицитом железа или витаминов, а ее развитие провоцируется разрушением эритроцитов, кровотечением, а также рядом других факторов. Кроме того, на ухудшение состояния влияют различные приобретенные или генетические недуги.

При отсутствии правильного лечения, пациент сталкивается с рядом последствий.

  • снижение иммунитета, низкое сопротивление вирусам; развиваются инфекционные заболевания;
  • слизистые оболочки ЖКТ, рта, дыхательных путей становятся чувствительными к механическим воздействиям;
  • снижается интенсивность всасывания питательных веществ в ЖКТ;
  • развивается кардиомиопатия; из-за недостатка кислорода сердце начинает интенсивней работать, удваивая нагрузку, что в результате приводит к сердечной недостаточности;
  • появляются отеки нижних конечностей;
  • увеличивается печень.

Еще одним неприятным последствием анемии, в некоторых случаях, становится нарушение работы нервной системы.

Пурпура Шенлейн-Геноха характеризуется поражением сосудов в суставах, почках, ЖКТ и эпидермисе. Особенностью данного заболевания крови у детей является то, что у мальчиков оно возникает гораздо чаще, чем у девочек.

За долгие годы изучения экспертам не удалось выявить точную причину возникновения данной болезни крови у детей. Самый вероятный вариант – сбой иммунной системы, в результате которого организм начинает вырабатывать антитела, поражающие здоровые клетки. Вследствие аутоиммунного процесса сосудистые стенки истончаются и появляются мелкоточечные кровоизлияния.

Обострение данной патологии крови у детей может быть вызвано недавно перенесенными острыми аллергическими реакциями, инфекциями, травмами, вакцинацией, переохлаждением и другими стрессовыми для организма ситуациями.

Как и в случае с множеством заболеваний крови и кроветворных органов, ряд аспектов развития лейкемии у детей до сих пор полностью не известен. Сегодня специалисты с уверенностью заявляют, что в качестве факторов, провоцирующих лейкоз, выступают:

  • радиационное излучение;
  • наследственные показатели (предрасположенность);
  • иммунные и гормональные нарушения;
  • онкогенные вирусные штаммы;
  • различные химические факторы.

Помимо вышеописанных причин, лейкоз может развиться после прохождения курса лучевой или химиотерапии, посредством которых лечатся злокачественные опухоли и другие онкологические заболевания.

На поздних стадиях все детские заболевания крови сопровождаются ярко выраженной симптоматикой. Однако на начальных этапах определить наличие серьезного недуга, зачастую, бывает достаточно сложно. Для того, чтобы не «запустить» болезнь, не следует игнорировать тревожные сигналы, а своевременно обращаться за помощью к специалисту.

Среди симптомов, которые могут быть вызваны анемией, – обмороки при физических нагрузках, учащенное сердцебиение, бледность кожи, хроническая усталость и слабость, быстрая утомляемость.

Если уровень гемоглобина недостаточно высок, кожные покровы принимают землистый оттенок. Дети до 1 года подвержены риску замедления умственного развития. Поэтому если ребенок много спит, отказывается от еды, тяжело дышит и очень быстро устает, следует описать эти симптомы врачу.

Кроме того, геморрагический васкулит сопровождается более явными проявлениями:

  1. боль в области живота (приступы или умеренная);
  2. кожа ребенка становится бледной, глаза западают, пересыхает язык;
  3. на эпидермисе проявляются мелкие кровоизлияния;
  4. повышение давления, появление отеков лица;
  5. кровоизлияния над суставами, болевые ощущения и воспаления.

В некоторых случаях выявить эту болезнь бывает сложно из-за симптоматики, схожей с проявлениями анемии.

В свою очередь, лейкемия у детей, независимо от формы заболевания, провоцирует один набор симптомов. В ткани организма поступает недостаточное количество кислорода, от чего кожа сильно бледнеет или приобретает синеватый оттенок. Ребенок быстро устает, плохо ест, а в случае даже небольшого ранения у него проявляется сильное кровотечение, которое очень трудно остановить.

Из вышеописанного можно понять, что все гематологические заболевания у детей влияют на общее самочувствие.

Особенности заболеваний крови у детей напрямую зависят от степени запущенности и типа протекания.

Существует несколько видов анемии, а их разделение зависит от значения цветового показателя (ЗЦП), отображающего содержание гемоглобина в одном эритроците:

  • гиперхромная (ЗЦП – выше 1,05); подразделяется на три типа: лекарственная или витаминодефицитная анемия, а также миелодиспластический синдром;
  • нормохромная (ЗЦП – от 0,75 до 1,05); бывает четырех видов: неопластическая, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая;
  • гипохромная (ЗЦП – ниже 0,75); подразделяется на талассемию и железодефицитную анемию.

В процессе диагностирования данного заболевания врач проводит комплексное обследование и берет кровь на анализ, результаты которого являются решающим фактором при постановке диагноза. В случае необходимости, для окончательного подтверждения диагноза, гематолог может назначить гистологическое исследование костного мозга.

Процесс диагностики ревматической пурпуры включает в себя осмотр, сбор семейной медицинской истории, а также ряд исследований, в числе которых: анализы, эндоскопия, биопсия кожи и почек, УЗИ, иммунологическое исследование.

Читайте также:  Изменение эритроцитов при постгеморрагической анемии

В зависимости от особенностей протекания, пурпура Шенлейн-Геноха разделяется на несколько типов: суставная, кожная, абдоминальная, почечная и комбинированная.

Если педиатр отмечает у ребенка признаки лейкоза, то для подтверждения диагноза назначается анализ крови. Тревожными показателями в результатах являются высокая СОЭ, тромбоцитопения, бластомия, лейкоцитоз или лейкопения, отсутствие промежуточных форм между бластными и зрелыми клетками.

Обязательными процедурами является стернальная пункция и исследование миелограммы. Если результаты не дают 100% уверенности, доктор назначает пункцию подвздошной кости.

На процесс лечения непосредственное влияние оказывает ряд различных характеристик; доктор берет в расчет тип, степень развития недуга и множество других показателей.

Решающими факторами в процессе лечения является своевременное диагностирование и назначение эффективной методики, включающей в себя необходимые процедуры и медикаменты. Именно поэтому, не следует заниматься самолечением, использовать народные методы или искать информацию о препаратах в Интернете. Только квалифицированный доктор, знающий, какие заболевания крови у детей бывают, может разработать стратегию, которая приведет к полному избавлению от недуга.

Большинство заболеваний системы крови можно предупредить, придерживаясь советов специалистов и избегая серьезных негативных воздействий на организм.

Во-первых, следует избегать воздействия ионизирующего излучения и ядовитых красителей, которые способствуют развитию гематологических недугов.

Во-вторых, необходимо отказаться от необоснованных переливаний крови и серьезных стрессов, которые могут спровоцировать ряд тяжелых недугов.

Кроме того, следует избегать переохлаждений, инфекций и других опасностей, которые могут оказать негативное влияние на костный мозг ребенка.

Узнать информацию о том, какие заболевания крови у детей бывают, а также подобрать опытного высококвалифицированного специалиста, который станет лечащим врачом, вы можете на нашем портале или позвонив в справочную службу (услуга бесплатна). Опытные сотрудники предоставят подробную консультацию и ответят на все возникшие вопросы.

источник

Анемия – патологическое состояние, при котором снижается уровень эритроцитов и гемоглобина в единице крови. Анемии встречаются достаточно часто, способны утяжелять течение других заболеваний. В основе развития лежит нарушение эритропоэза, которое обеспечивает достаточное количество веществ для образования эритроцитов: медь, железо, кобальт, цинк, витамины группы В.

? Гемоглобин 180-240 г/л так как внутриутробная гипоксия

Преобладание фетального гемоглобина (70-80%), у 6-12 месячных детей и взрослых фетальный гемоглобин менее 12%. Первая неделя – анизоцитоз, полихроматофильный ретикулоцитоз 10-50 промилле, единичные нормобластные, т.е. усилена регенерация. Эритроциты и гемоглобин после рождения начинают снижаться, идет распад фетального гемоглобина, к концу 10 дня эритроциты составляют 5*10 12/л, а гемоглобин 180 г/л. В дальнейшем продолжают снижаться, но медленнее. Минимальный уровень в 4-6 месяцев: эритроциты равны 3,8*10 12/л гемоглобин 110 г/л. У доношенных физиологическая анемия, у недоношенных снижение эритроцитов и гемоглобина более выражены и равны 2,5 – 3*10 12/л и 80-100 эритроцитов и гемоглобина соответственно. Наступает раньше (1,5 месяца) – это ранняя анемия. Снижение эритроцитов и гемоглобина в первый месяц является результатом снижения продукции эритроцитов, увеличение скорости их разрушения, вслествии относительной гемодилюции. Через 4-6 месяцев эритроциты и гемоглобин увеличиваются ; эритроциты 4,2 – 4,5*10 12/л , а гемоглобин 130-150 г/л. Длительность жизни составляет 60-80 дней (120 в отличии от новорожденных).

Классификация (Мысягин):

  1. Дефицитная

? белководефицитная

  1. гипо- и апластическая

? хроническая кровопотеря

  1. Гемолитическая

? обусловленная наследственными аномалиями эритроцитов (микросфероцитарная, несфероцитарная, овалоклеточная)

? аномалии эритроцитов обусловленные химическими и лекарственными веществами (эритропатии, порфирии)

? приобретенные (ночная пароксизмальная гемоглобинурия)

? вызванные неиммунными агрессивными факторами (токсическая, ожоговая, внутри эритроцитарная инвазия)

  1. Анемия при других заболеваниях

? диффузные заболевания соединительной ткани и.т.д

  1. Анемия новорожденных (тур. )

Каждая анемия по тяжести делится на легкую(Hb 110-83 г/л. эритроциты 3,5*10 12/л), среднюю(Hb 82-66 г/л, эритроциты 3,4-2,5 10 12/л), тяжелая (Hb менее 66 г/л, эритроциты менее 2,5*10 12/л).

Функциональные возможности оцениваются по ретикулоцитам:

? регенераторная (норморегенераторная) количество ретикулоцитов 5-50%

? гиперрегенераторная – количество ретикулоцитов более 50%

? гипорегенераторная — количество ретикулоцитов менее 5% или ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии. В норме у здорового человека 5-12%

При снижении эритроцитов уменьшается перенос кислорода к органам и тканям, развивается кислородное голодание. Наиболее чувствительными являются ЦНС и сердечно-сосудистая система: головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, малоподвижность, снижение аппетита, тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Ведущий симптом — бледность кожных покровов и слизистых, иногда желтушность.

Железодефицитная анемия (78% от всех анемий)

Наблюдается у 70% детей раннего возраста. В этом возрасте в организме около 4,5гр железа, 2/3 его в эритроцитах, остальное в костном мозге и клетках РЭС. Находится в двух формах: гем (гемоглобин, миоглобин, эритроциты), ферритин и гемосидерин (печень и селезенка). В физиологических условиях потребность растущего организма обусловлена:

  1. потерями железа
  2. увеличением массы тела, следовательно, и увеличение количества крови (у взрослых только 1е).

Потеря железа у мужчины 1,0-1,5 мг/сутки с калом, с мочой, с желчью, часть с эпителием кожи и потом, расход на ногти, волосы, явные и скрытые кровотечения, инвазии глистов. У доношенных новорожденных всего 250 мг железа в организме накопление железа у плода наиболее интенсивно в последние 3 месяца. У недоношенных детей железа меньше. К году 430 мг, ежедневный прирост 0,5 мг, следовательно, для компенсации потерь и обеспечения роста необходимо 1,0 мг/сутки. У ребенка теряется 0,5 мг/сутки. В период полового созревания потребность 1-2 мг/сутки. Всасывание железа происходит с пищей в 12-перстной и тощей кишке, гемовое железо всасывается лучше, негемовое ( трехвалентное) под действием желудочного сока превращается в закисное двухвалентное, часть трехвалентного связывается с аскорбиновой кислотой и образует растворимый комплекс. Гемовое железо всасывается независимо от желудочного сока. В слизистой кишечника распадается до двухвалентного железа (до этого без изменений). Далее железо попадает энтероциты, а оттуда в плазму крови где связывается с трансферрином, далее поступает в ткани и органы. При дефиците скорость перехода из плазмы в ткани увеличивается. Железо поступает в организм с пищей, содержится в растительных и животных продуктах: в печени, мясе, бобах, сои, петрушке, шпинате, яблоках, гранатах, черносливе, хлебе, рисе, гречке. Из растительной пищи всасывается ограниченно, из животной пищи всасывается полнее. Лучше всасывается в виде гема, следовательно, из печени (ферритин, гемосидерин) хуже, чем из мяса (90%). Отрицательно действуют на всасывание оксалаты, фосфаты, фитаты, тошен. Усиливает всасывание: витамин С, пировиноградная кислота, янтарная кислота, сорбит, фруктоза. При дефиците железа различают:

  1. железодефицитные состояния – отсутствие депо железа в организме (скрытый дефицит железа)
  2. железодефицитная анемия (неполноценные эритроциты).

? В результате недостаточного поступления с пищей

? Избыточное выведение (дисфункция кишечника)

? Повышенная потливость (препубертатный).

Чаще ращвивается от 6 месяцев до 1,5 лет – так как у ребенка неправильное питание (молочное), питание растительной пище приводит к дефициту железа из-за недостаточного всасывания, уязвимы недоношенные дети, с крупным весом, от многоплодной беременности, от женщин с анемией.

Зависит от тяжести.

  1. Общеанемические симптомы: головокружение, гепатоспленомегалия (увеличение на 10%), обморок, бледность кожи и слизистых оболочек.
  2. Сидеропеническая анемия: изменяются ЦНС, ЖКТ, ССС, кожа и слизистая, придатки кожи: ногти, волосы, извращение вкуса и обоняния, сухость кожи с трещинами, ангулярный стоматит, ногти сначала выпуклые затем становятся вогнутой формы, повышена ломкость ногтей и волос

? снижение общего гемоглобина и снижение содержания гемоглобина в эритроцитах

? гипохромная (цветной показатель до 0,4-0,6)

? микроцитоз (анизо- и пойкилоцитоз)

? количество ретикулоцитов обычно в норме ( на фоне лечения увеличивается)

? снижения железа в сыворотке

? увеличение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови

? снижение коэффициента насыщения железом трансферрина ( в норме 6-24%).

В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия с уменьшением количества сидеробластов.

Клиника латентного периода: аналогична или отсутствует, в общем, анализе крови нет анемии, признаки только в биохимическом анализе. Течение скрытой анемии такое же как при железодефициной.

Устранение причин анемии, правильный режим (воздух, массаж, гимнастика) и питание (своевременные добавки и прикормы, увеличение количества мяса). Препараты железа назначаются только при убеждении в дефиците железа. Если передозировка железа, то можно отравить ребенка, а также может произойти поражение ЖКТ, гемосидероз, почечно-печеночная недостаточность. Препараты железа принимаются per os, внутримышечно и внутривенно.

Ионные препараты – на основе солей двухвалентного железа или полисахаридных комплексов с железом: сульфат железа, аскорбинат железа, ферроплекс, актиферрин, феррональ (44 мг), конферон (51мг железа+янтарная кислота).

Неионные препараты — с витамином С – полимальтозные содержащие компонент трехвалентного железа: мальтофер, феррум лек, ферлатум, эти препараты менее опасные. Суточная доза 4-6 мг/кг массы тела. Первые 2-3 дня вводят половинную дозу (чтобы избежать побочного действия –диспепсия), к 4-6 дню доводят до полной дозы, перед едой до 3 раз в сутки, в сочетании с витамином С если о не входит в состав препарата, не следует запивать, чаем и молоком т.к. они снижают всасывание железа в тонком кишечнике. В рационе следует снизить содержание злаковых, молока. Эффект развивается через 2 недели: повышается уровень гемоглобина, необходимо еще 6-8 недель для создания запасов, затем еще 8-12 недель принимают половинную дозу. Если отсутствует эффект через 2-3 недели то следовательно имеет место нарушение всасывания или нерегулярность приема. Внутримышечное и внутривенное введение проводят по показаниям:

? непереносимость перорального приема

Возможно развитие аллергических реакций и гемосидероза, исходя из этого, внутривенный и внутримышечный прием проводят только в стационаре.

Препараты трехвалентного железа: феррум лек, эктофер, фербитал.

Ферум лек: полиизомальтаза + железо назначают внутримышечно. 1 ампула – 100 мг железа.

Натрийсахаратный комплекс + железо назначают внутривенно. 1 ампула – 100 мг железа.

Расчет курсовой дозы:

  1. (120-Hb)*0,4* массу ребенка в килограммах = курсовая доза (мг)
  2. (масса ребенка*0,78 – 0,35)*Hb = курсовая доза (г/л)

вводят через день, первая инъекция меньше чем последующая. Эктофер и фербитол содержат сорбитовые компоненты их нельзя вводить внутривенно и внутримышечно вместе с преоральным приемом. Внутривенно и внутримышечно нельзя вводить при нарушении функции печени и почек – возможно развитие гемосидероза.

Дисферал – внутримышечно 60-80 мг/кг.

Тетацил натрия – 15-25 мг/кг, внутривенно, капельно. Дополнительно назначают витамины С, В1, В2. В6 и В12 не назначают (В6 способствует протопорфиринам).

Переливание эритроцитарной массы проводить не следует, так как эритроциты через 2-3 недели разрушаются (сенсибилизируют организм). Критерии эффективности лечения: появление ретикулоцитарного криза на 7-10 день от начала лечения (в 2 раза больше нормы), нарастание гемоглобина на 10 мг/л в неделю, клинико-лабораторная ремиссия в конце лечения.

У недоношенных анемия развивается в 60-90% случаях.

Классифицируют ее по срокам: ранняя ( первые 3 месяца), поздняя (после 3 месяцев). Раннюю анемию нельзя предупредить.

Патогенез: наличие усиленного гемолиза и функциональной незрелости костномозгового кроветворения. Гемолиз – недостаток фетального гемоглобина, недостаток витамина Е. Незрелость кроветворных органов – снижение эритропоэтических процессов в костном мозге. Ранняя анемия еще не железодефицитная (препараты железа не назначают).

Лечение: препараты железа назначать не надо, принимают витамин Е, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,витамины группы В. Через 3-4 месяца спонтанное повышение уровня эритроцитов, иногда впоследствие снова снижается. Поздняя анемия железодефицитная клиника ее соответствующая.

Лечение: препараты железа, витамин С, фолиевая кислота 1-5 мг/сутки, витамин Е 10-20 мг/сутки в течении 2-3 недель, далее поддерживающая терапия.

  1. Антенатальная: правильное питание беременных, своевременное лечение анемии беременных с препаратами железа.
  2. Постнатальная: своевременное введение соков, прикормов, массаж гимнастика, воздух, профилактика заболевания сопровождающих анемию (дистрофии, инфекции, рахит)
  3. Особенное внимание недоношенным, с крупной массой тела, от многоплодной беременности, от женщины с анемией. Недоношенным 2-12 месяцев – препараты железа 1-2 мг/кг/сутки. Детям от матерей с анемией: 1 месяц – 10 дней метаболитические комплексы, пантенат кальция, тиамин, липамид, токоферол, 2-3 месяц курс повторить 10 дней. 2 полугодие если гемоглобин снижен до 120 г/л назначают этот комплекс на 10 дней и в течении месяца необходимо принимать железо с фетином в разные часы.

Развивается при длительном белковом голодании, при вскармливании растительной, углеводной пищей, преимущественно у детей африки. Дефицт белка нарушает всасывание железа и витаминов следовательно развивается анемия.

Клиника: общеанемические симптомы сопровождаются отеками.

Лечение: препараты железа, достаточное количество белка и витаминов.

Витаминодефицитная анемия занимает второе место. В12 и фолиевая кислота нарушает созревание клеток в костном мозге и развивается мегалобластическое кроветворение страдает и тремоцитопоэз, и лейкопоэз, снижается продолжительностьжизни эритроцитов. Уровень железа в тканях и плазме увеличивается. Наиболее чувствительны дети младшего возраста. Могут быть обусловлены глитной инвазией6 развивается анемический синдром, поражается ЖКТ (глоссит, лакированный язык, неврологические симптомы, парастезии). Эритроциты уменьшаются в большей степени чем гемоглобин. В крови: макроцитоз, нормо или гиперхр, анизо и пойкилоцитоз, при тяжелой анемии – миелобласты в периферической крови. Лейкоцитопения, тромбоцитопения (геморрагический сиптом), в костном мозге мегалобластный эритропоэз.

Лечение: фолиевая кислота 10-30 мг/сутки в течении 2-3 недель, витамин В12 100-200 мк/гр в сутки, витамин С, препараты железа если оно снижено.

Гипо- и апластические анемии.

Снижение гемопоэза в костном мозге (все 3 ростка). Признаки: бледность , геморрагии на коже, слабость, в крови снижение эритроцитов,, особенно ретикулоцитов. Клиника и лабораторные изменения нарастают. При отсутствии лечения прогноз неблаагоприятный. Печень и селезенка не увеличиваются. Костный мозг беден ябросодержащими элементами, происходит замещение его жировой тканью.

Анемия Фанкони: снижение эритроцитов, лейкоцитов, эритропоэза, характеризуется врожденными уродствами (скелет, сердечно-сосудистая анемия). Наследственная патология, передается по рецессивному типу, прододжительность жизни 2 года.

Гипопластическая анемия Эстрена-Доминика: угнетает все 3 ростка кроветворения, но врожденных уродств нет.

Анемия Даймонда- Блэкфона: угнетается только эритропоэз, проявляется рано, живут до 10 и долее лет.

Лечение: премодическое переливание эритромассы, использование кортикостероидов и анаболических гормонов, витаминотерапия, спленэктомия. Оптимальное лечение – пересадка костного мозга.

Гемолитические анемии

Повышен распад эритроцитов в крови, наследственная микросфероцитарная, гемолитическая анемия, Минковского-Шоффара. Тип наследования доминантный. Дефект мембраны эритроцитов : мембрана эритроцитов проницаема для ионов натрия следовательно жидкость поступает в эритроциты и они превращаются в микроциты в селезенке происходит их изменения (микросфероциты) его устойчивость снижается, он проходит через селезенку 2-3 раза.

Клиника: волнообразное течение с кризами, основные симптомы: анемия желтуха спленомегалия. В кризе: 1,5-2*10 12 эритроцитов, ЦП в норме. Продукты распада не теряются, так как нет потери железа. Желтуха отчетлива в кризе из-за гемолиза эритроцитов и накапливается непрямой биллирубин. Селезенка увеличивается после первого года жизни. При длительном течении заболевание у детей башенный череп широкая переносица, отставание в психическом и нервно-психическом развитии. В крови признаки повышенной регенерации ( ретикулоцитоз, полихроматофиллия и.т.д.), диаметр эритроциты снижены до 5,4-6,0 микрон, характерно снижение максимальной осмотической устойчивости эритроцитов. Норма 0,44-0,48. При анемии минимальное снижение 0,6-0,7% во время криза увеличение соэ лейкоцитоз. В костном мозге интенсивная эритроидная реакция нормобластного типа. Криз может быть гипо или апластическим (при ошибочном диагнозе).

Леченпие кризов: эритромасса, гормоны, инфузионная терапия, если кризы частые спленэктомия желательно до 5 лет.

источник