Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической. Ниже рассмотрена острая почечная недостаточность, а о хронической читайте в статье: Хроническая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.
Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.
1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.
2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.
3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.
4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.
5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).
- 60% всех случаев развития острой почечной недостаточности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
- 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицинских учреждениях.
- 1—2% — у женщин в период беременности.
В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.
При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.
Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.
Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении — из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.
- Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
- Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
- Консервативная терапия:
- уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
- обеспечить адекватное питание больного;
- изменить характер медикаментозной терапии;
- обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измерений жизненно важных показателей определяется состоянием больного; измерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное обследование следует проводить ежедневно);
- обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения концентраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фосфора, магния и мочевой кислоты — реже)
4. Выполнить диализную терапию
Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нарушения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого количества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контролирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не нарушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2—0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм поступают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарственных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориентиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение концентрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.
С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное поступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почечной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введения питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнительных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специфической антимикробной терапии.
Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с острой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптомно и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует контролировать при помощи перорального введения 30—60 мл гидроокиси алюминия 4—6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыворотке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует применения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение мочевой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявления желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблюдение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.
Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соответствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желудочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), однако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщательное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного необходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.
При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пищевого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лабораторный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5—10 мл 10% раствора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200—300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20—30 ЕД обычного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение включает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как полистирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2—3 ч в дозе. 25—50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1—2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.
Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не применяя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение больного, создавая возможность более .либерального подхода к обеспечению поступления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляющаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не поддающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без олигурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недостаточностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирования объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при помощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно полезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.
Питание таких пациентов очень важно.
Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.
В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в химическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электролитов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее выражены, чем у страдающих олигурией.
Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающейся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрезмерного количества воды, а отек — чрезмерных количеств и воды, и натрия.
Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся высвобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3—0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, переливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вследствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышающих 6,0—6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются изменения на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала Р— R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.
При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.
Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20—30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.
Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной недостаточности у 30—70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведения хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается септицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными микроорганизмами.
К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недостаточности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.
Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные припадки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.
Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тошнота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на дискомфорт в брюшной полости.
Чаще всего острая почечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно развивается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад уменьшение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распространенность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в условиях медицинского учреждения.
Острая почечная недостаточность может также развиться в результате обширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях беременности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.
Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1—2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяжелые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизиология этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесообразным применение гепарина.
Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой почечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имевшими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и более раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной недостаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе которых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нормального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.
источник
Острая почечная недостаточность (ОПН) — быстро прогрессирующее обратимое уменьшение очистительной функции почек, связанное с нарушением кровотока в клубочках или с препятствием к оттоку мочи.
Моча фильтруется в клубочках (гломерулах) из крови, притекающей к почкам по почечным артериям, а затем, концентрируясь в канальцах, поступает в мочевыводящую систему. Поражение любого из трех звеньев — магистральных сосудов, гломерулов, мочевыводящих путей, развивающееся остро, ведет к ОПН.
Приводящее и отводящее звенья мочеобразования вовлекаются в патологический процесс при тромбозе или эмболии почечных артерии, сдавлении их или мочеточников опухолью, обструкции мочевыводящей системы камнем и др.
Чаще других причин ОПН возникает в результате изменения внутри-почечного кровотока, обычно являющегося следствием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). Активация свертывающей системы с развитием внутрисосудистого свертывания происходит при инфекциях, операциях, отравлениях, нарушениях центральной гемодинамики (шоке любого происхождения), травмах, синдроме длительного раздавливания, ожогах, массивных гемотрансфузиях, переливании несовместимой крови, аутоиммунных поражениях почек. В опытах на животных и клиническими исследованиями установлено, что при появлении препятствия к оттоку мочи также развивается картина внутрисосудистого свертывания крови и вторично блокируется микроциркуляция\ в сосудах почек. Прямое токсическое действие некоторых веществ на ткань почек несомненно; при гибели клеток почечной ткани также развивается внутрисосудистая коагуляция крови.
Токсичными по отношению к почечной ткани являются некоторые антибиотики (канамицин, мономицин, стрептомицин, цепорин, гентамицин), этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжелых металлов и мышьяка. Уксусная эссенция и анилин приводят к массивному гемолизу; из разрушившихся клеток выделяются в кровь вещества, активирующие ее свертывание, и развивается блокада микроциркуляторного русла почек.
Аналогичен механизм развития ОПН и при синдроме длительного раздавливания, травмах, ожогах. При инфекции, остром нефрите или обострении хронического гломерулонефрита внутрисосудистое свертывание может активироваться комплексами антиген — комплемент — антитело.
При шоке происходит перераспределение крови в организме с запустеванием периферических сосудов (централизация кровообращения); в опустевших сосудах начинается микротромбообразование, заканчивающееся почечной недостаточностью.
В почечной ткани вырабатывается фермент урокиназа, активирующий фибринолиз (систему рассасывания тромбов). Однако при длительном свертывании истощается фибринолизин и микротромбообразование становится необратимым. Поэтому быстрое устранение причины активации внутрисосудистого свертывания является первоочередной задачей при лечении ОПН: ликвидация шокового состояния, интенсивная борьба с инфекцией антибиотиками, выведение нефротоксичных веществ из организма с помощью плазмафереза или гемосорбции и др.
При ОПН происходит накопление в крови иммунных комплексов, белков из разрушающихся клеток, осколков клеточных мембран, вследствие чего образуются большие белковые конгломераты, которые способствуют закупорке капиллярной сети.
Прекращение кровотока по сосудам почек приводит к гибели клеток нефронов и эпителия почечных канальцев, некроз развивается примерно на 3е сутки от начала заболевания. С 5 — 6-го дня начинается замещение участков некроза соединительной тканью; сохранившиеся клубочки гипертрофируются и берут на себя часть функции погибших. Из сохранившихся клубочков начинается рост клеток нефроэпителия, наступает период регенерации почечной ткани; при тотальной гибели клубочков функция почек не восстанавливается. На регенерацию уходит не менее 1,5 — 2 месяцев, однако, и через много лет после ликвидации ОПН сохраняется функциональная недостаточность почек.
Развитие ОПН проходит ряд стадий:
- начальное поражение почечной ткани
- олигоанурия
- восстановление диуреза (по-лиурическая стадия)
- выздоровление.
Клиническая картина при Iстадии ОПН и длительность этого периода зависят от заболевания, лежащего в основе патологии. Так, шок с первых же часов сопровождается олигоанурией, при сепсисе ей предшествуют в течение 1 — 2 суток макрогематурия и протеинурия. При переливании несовместимой крови возникают боли в поясничной области, моча окрашивается в красно-бурый цвет за счет гемоглобина, спустя несколько часов уменьшается ее количество.
В олигоанурической стадии быстро нарастает содержание креатинина и мочевины в крови, снижается количество гемоглобина. Следует отметить, что уровень азотистых шлаков не отражает тяжести состояния больного.
Серьезной угрозой является прогрессирующая гиперкалиемия, связанная, с одной стороны, с уменьшением выведения калия с мочой, с другой — с высвобождением большого количества калия из разрушающихся клеток.
Гиперкалиемия вызывает нарушение сердечной деятельности (брадикардию) и может привести к остановке сердца. Другой угрожающий синдром — гипергидратация. Ее развитию способствует не только задержка жидкости в организме, но и избыточное внутривенное введение растворов, используемых для лечения почти всех состояний, приводящих к ОПН.
Трансфузионная терапия при ОПН нуждается в постоянном контроле показателей венозного давления, это позволяет избежать ятрогенной гипергидратации.
Анемия при ОПН является обязательным компонентом патологического процесса; она носит, как правило, гемолитический характер и связана с механическим разрушением эритроцитов нитями фибрина, заполняющими сосудистое русло в капиллярах при ДВС-синдроме.
Нарушение микроциркуляции в легких приводит к острой легочной недостаточности, иногда к геморрагической пневмонии. Сердечная недостаточность, усугубленная гиперкалиемией и гипергидратацией, при ОПН нередко заканчивается отеком легких.
Септический процесс, присоединяющийся к ОПН, нередко обусловливает гнойные метастазы в легкие, миокард, почки, печень, что проявляется соответствующей симптоматикой.
Частое осложнение ОПН — развитие острых язв желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся тяжелыми кровотечениями. Причиной служит нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке с ее дистрофически-дегенеративными изменениями и поверхностными некрозами слизистой оболочки.
Для ОПН характерен геморрагический синдром в виде мелкоточечной сыпи на коже туловища, реже крупных кровоизлияний, гематом в местах внутримышечных инъекций, кровотечений из десен и носа, желудочно-кишечных, маточных кровотечений и др.
Угнетение сознания, уремическая кома могут служить проявлением токсического влияния на центральную нервную систему при отравлениях или отражать наличие отека головного мозга. Следует напомнить, что ряд медикаментов, кроме нефротоксического эффекта, оказывают и ототоксическое действие: передозировка канамицина, мономицина, стрептомицина и гентамицина может привести к глухоте. Длительность олигоанурической стадии различна, но обычно не превышает 3 — 5 недель, а иногда ограничивается несколькими днями. Если своевременно начато лечение заболевания, приведшего к ОПН, то продолжительность олигоанурии сокращается.
Стадию восстановления диуреза разделяют на 2 стадии: начального восстановления (7 — 10 дней) и полиурии (иногда в течение месяцев). Первая характеризуется увеличением диуреза постепенно до 500 — 800 мл в сутки. Общее состояние больных в этот период не только не улучшается, а может даже ухудшиться. Диурез продолжает увеличиваться и в скором времени достигает 1800 — 2500 мл в сутки. Исчезают явления гипергидратации и гиперкалиемии, быстро прогрессируют гиповолемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия, что обусловливает нарушение сердечной деятельности. При этом остаются выраженная анемия и азотемия, постепенно снижается содержание азотистых шлаков в крови.
С момента нормализации показателей азотистого обмена и красной крови условно отсчитывают период выздоровления, в который длительно (годами) сохраняется повышенный диурез.
Отсутствие потока мочи по мочевыводящим путям при ОПН создает условия для инфекционного поражения почек — пиелонефрита, который имеется у всех больных с ОПН.
Диагностика ОПН в типичных случаях незатруднительна: снижение диуреза после шока, появление макрогематурии на фоне сепсиса, ожога, после длительного сдавления конечности при травме, переливании несовместимой крови с последующие уменьшением количества мочи свидетельствует о присоединении ОПН. Труднее приходится при развитии почечной недостаточности на фоне обострения хронического гломеруло-нефрита или пиелонефрита. Обострение нефрита сопровождается нарушением микроциркуляции в сосудах почек, поэтому следует считать почечную недостаточность при обострении нефрита острой и проводить соответствующую терапию.
При лабораторном исследовании наряду с повышенным содержанием азотистых шлаков и калия в крови обнаруживается нормохромная анемия, иногда повышено количество ретикулоцитов. Тромбоцитов, как правило, несколько меньше нормы, что связано с потреблением их в процессе внутрисосудистого свертывания.
Количество лейкоцитов и их качественный состав зависят от заболевания, приведшего к ОПН; чаще наблюдается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и токсогенной зернистостью цитоплазмы. СОЭ всегда ускорена, иногда до 80 — 85 мм/ч.
В начальных стадиях ОПН снижается удельная плотность мочи, появляются в осадке эритроциты, большое количество зернистых, гиалиновых и восковидных цилиндров, протеинурия. Для стадии восстановления диуреза характерны также бактериурия и лейкоцитурия как отражение пиелонефрита.
С помощью специальных методов исследования можно обнаружить повышенное содержание комплексов фибрин-мономеров, образующихся при переходе фибриногена в фибрин, продукты деградации фибрина, появляющиеся при разрушении тромба. Снижается уровень главного проти-восвертывающего фермента — антитромбина III, без которого гепарин перестает проявлять свое антикоагулянтное действие. Уменьшается количество плазминогена.
Лечение ОПН проводят в стационаре (интенсивная терапия). В 1-е сутки олигоанурии можно попытаться стимулировать диурез с помощью введения 400 мл раствора маннитола и больших доз фуросемида (1000 — 2000 мг в сутки), однако при отсутствии эффекта от однократного применения этой терапии ее не следует повторять. Единым патогенетическим механизмом развития ОПН является процесс диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, поэтому при ОПН лечение всегда должно быть направлено на борьбу с этим синдромом. Препараты, применяемые с этой целью, подразделяют на блокирующие агрегацию (склеивание) клеток крови, предупреждающие переход фибриногена в фибрин, ускоряющие разрушение образовавшихся тромбов, замещающие факторы антисвертывающей системы.
К антиагрегантным препаратам относятся курантил (суточная доза 300 — 600 мг), реополиглюкин (по 400 мл через сутки) и ацетилсалициловая кислота (по 0,5 грамма раз в день).
Гепарин предупреждает переход фибриногена в фибрин, однако реализовать свое антикоагулянтное действие может только в присутствии антитромбина III — этот естественный антикоагулянт быстро истощается при ДВС-синдроме. Восполнить дефицит антитромбина III можно с помощью свежеразмороженной плазмы.
Гепарин вводят внутривенно или под кожу живота 3 — 4 раза в сутки (через 1 час антикоагулянтная активность гепарина, введенного внутривенно, снижается в 2 раза по сравнению с исходной), суточная доза 10000 – 20000 ЕД. При подобной терапии не требуется регулярное определение времени свертывания крови, так как малые дозы гепарина не могут вызвать значительных изменений свертывания и привести к повышению кровоточивости.
Свежеразмороженная плазма, содержащая антитромбин III и плазминоген, вводится внутривенно струйно вместе с 5000 ЕД гепарина по 200 — 400 мл в сутки. Более точно дозу плазмы определяют с помощью лабораторных тестов.
Стрептокиназу вводят в небольших дозах- 100000 — 200000 ЕД в сутки только в случае восполнения дефицита плазминогена; в противном случае она, активируя систему фибринолиза, быстро истощит запасы плазминогена и приведет к угасанию фибринолитической активности крови — тромбообразование станет необратимым.
Описанная многокомпонентная терапия обязательна при любой форме ОПН — как в стадии начальных проявлений, так и в олигоанурической. После купирования ОПН длительно продолжают инъекции гепарина, приемкурантила.
Применять при ОПН внутримышечные инъекции, особенно внутримышечно вводить гепарин, нельзя из-за опасности возникновения гематом с последующим их нагноением. Все препараты используют внутривенно или подкожно. Крайне нежелательно производить этим больным гемотрансфузиии, так как микросгустки, продукты разрушения клеток, агрегаты эритроцитов забивают микроциркуляторное русло, активируют систему свертывания. При выраженной анемии допустимо переливание небольших доз отмытых эритроцитов или эритроцитной массы. Количество гемоглобина при ОПН восстанавливается самостоятельно по мере выздоровления больного.
При развитии угрожающих жизни симптомов гиперкалиемии, гипергидратации, выраженной интоксикации показан гемодиализ с помощью аппарата искусственная почка. Его лучше проводить ежедневно по 3 — 4 часа, во время процедуры целесообразно переливать свежеразмороженную плазму.
Питание больных в олигоанурической стадии ОПН из-за тяжести состояния осуществляется преимущественно парентерально. В донорской плазме содержатся все необходимые вещества; следует воздерживаться от переливания глюкозы, так как она оказывает выраженное стимулирующее действие на агрегацию тромбоцитов. При выраженном снижении содержания белка в крови возможно переливание раствора альбумина.
При проведении лекарственной и инфузионной терапии у больных с ОПН следует постоянно помнить, что многие препараты, накапливаясь в крови, могут вызвать ряд побочных нежелательных эффектов: избыток реополиглюкина приводит к «ожогу» почечных канальцев, ампициллин может послужить причиной возникновения острого психоза. В период восстановления диуреза применяют высококалорийную диету с ограничением белков до 80 г в сутки. При появлении гипокалиемии рекомендуются продукты с высоким содержанием калия: печеный картофель, курага, фрукты. В период выздоровления больной нуждается в полноценной диете содержащей достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, но с уменьшением количества поваренной соли до 2 — 5 граммов в сутки. Последнее имеет особенное значение в случаях, когда после ОПН длительно сохраняется артериальная гипертензия.
Профилактика ОПН состоит в своевременном лечении заболеваний, которые могут осложниться почечной недостаточностью, и раннем назначении при них небольших доз гепарина (по 2500 ЕД под кожу живота 4 раза в день).
В целом, несмотря на значительные успехи в понимании и лечении ОПН, летальность до сих пор, по данным разных лечебных учреждений, высокая, причем в период восстановления диуреза она выше, чем при олигоанурии.
источник
Анемия Хроническая болезнь почек (ХБП) подразумевает наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих на протяжение более трех месяцев, вне зависимости от патологии. Сам термин «хроническая болезнь почек» появился на рубеже XX и XXI вв вместо ранее использующегося термина «хроническая почечная недостаточность».
Современная классификация ХБП основывается на двух главных показателях – признаки повреждения почек (альбуминурия, протеинурия) и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (см статью «Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)» ). В зависимости от сочетания этих показателей определяют одну из пяти стадий хронической болезни почек (таблица 1).