Меню Рубрики

Причины анемии при острой почечной недостаточности

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической. Ниже рассмотрена острая почечная недостаточность, а о хронической читайте в статье: Хроническая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.
2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.
3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.
4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.
5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

  • 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
  • 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
  • 1—2% — у женщин в период беременности.

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.
Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении — из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

  1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
  2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
  3. Консервативная терапия:
  • уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
  • обеспечить адекватное питание больного;
  • изменить характер медикаментозной терапии;
  • обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);
  • обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты — реже)

4. Выполнить диализную терапию

Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2—0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30—60 мл гидроокиси алюми­ния 4—6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5—10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200—300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20—30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2—3 ч в дозе. 25—50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1—2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более .либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

Питание таких пациентов очень важно.

Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

Читайте также:  Какой цветовой показатель при гемолитической анемии

Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек — чрезмерных количеств и воды, и натрия.

Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3—0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0—6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р— R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20—30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30—70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1—2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

источник

Острая почечная недостаточность (ОПН) — быстро прогрессирующее обратимое уменьшение очистительной функции почек, связанное с нарушением кровотока в клубочках или с препятствием к оттоку мочи.

Моча фильтруется в клубочках (гломерулах) из крови, притекающей к почкам по почечным артериям, а затем, концентрируясь в канальцах, поступает в мочевыводящую систему. Поражение любого из трех звеньев — магистральных сосудов, гломерулов, мочевыводящих путей, развивающееся остро, ведет к ОПН.

Приводящее и отводящее звенья мочеобразования вовлекаются в патологический процесс при тромбозе или эмболии почечных артерии, сдавлении их или мочеточников опухолью, обструкции мочевыводящей системы камнем и др.

Чаще других причин ОПН возникает в результате изменения внутри-почечного кровотока, обычно являющегося следствием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). Активация свертывающей системы с развитием внутрисосудистого свертывания происходит при инфекциях, операциях, отравлениях, нарушениях центральной гемодинамики (шоке любого происхождения), травмах, синдроме длительного раздавливания, ожогах, массивных гемотрансфузиях, переливании несовместимой крови, аутоиммунных поражениях почек. В опытах на животных и клиническими исследованиями установлено, что при появлении препятствия к оттоку мочи также развивается картина внутрисосудистого свертывания крови и вторично блокируется микроциркуляция\ в сосудах почек. Прямое токсическое действие некоторых веществ на ткань почек несомненно; при гибели клеток почечной ткани также развивается внутрисосудистая коагуляция крови.

Токсичными по отношению к почечной ткани являются некоторые антибиотики (канамицин, мономицин, стрептомицин, цепорин, гентамицин), этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжелых металлов и мышьяка. Уксусная эссенция и анилин приводят к массивному гемолизу; из разрушившихся клеток выделяются в кровь вещества, активирующие ее свертывание, и развивается блокада микроциркуляторного русла почек.

Аналогичен механизм развития ОПН и при синдроме длительного раздавливания, травмах, ожогах. При инфекции, остром нефрите или обострении хронического гломерулонефрита внутрисосудистое свертывание может активироваться комплексами антиген — комплемент — антитело.

При шоке происходит перераспределение крови в организме с запустеванием периферических сосудов (централизация кровообращения); в опустевших сосудах начинается микротромбообразование, заканчивающееся почечной недостаточностью.

В почечной ткани вырабатывается фермент урокиназа, активирующий фибринолиз (систему рассасывания тромбов). Однако при длительном свертывании истощается фибринолизин и микротромбообразование становится необратимым. Поэтому быстрое устранение причины активации внутрисосудистого свертывания является первоочередной задачей при лечении ОПН: ликвидация шокового состояния, интенсивная борьба с инфекцией антибиотиками, выведение нефротоксичных веществ из организма с помощью плазмафереза или гемосорбции и др.

При ОПН происходит накопление в крови иммунных комплексов, белков из разрушающихся клеток, осколков клеточных мембран, вследствие чего образуются большие белковые конгломераты, которые способствуют закупорке капиллярной сети.

Прекращение кровотока по сосудам почек приводит к гибели клеток нефронов и эпителия почечных канальцев, некроз развивается примерно на 3е сутки от начала заболевания. С 5 — 6-го дня начинается замещение участков некроза соединительной тканью; сохранившиеся клубочки гипертрофируются и берут на себя часть функции погибших. Из сохранившихся клубочков начинается рост клеток нефроэпителия, наступает период регенерации почечной ткани; при тотальной гибели клубочков функция почек не восстанавливается. На регенерацию уходит не менее 1,5 — 2 месяцев, однако, и через много лет после ликвидации ОПН сохраняется функциональная недостаточность почек.

Развитие ОПН проходит ряд стадий:

  1. начальное поражение почечной ткани
  2. олигоанурия
  3. восстановление диуреза (по-лиурическая стадия)
  4. выздоровление.

Клиническая картина при Iстадии ОПН и длительность этого периода зависят от заболевания, лежащего в основе патологии. Так, шок с первых же часов сопровождается олигоанурией, при сепсисе ей предшествуют в течение 1 — 2 суток макрогематурия и протеинурия. При переливании несовместимой крови возникают боли в поясничной области, моча окрашивается в красно-бурый цвет за счет гемоглобина, спустя несколько часов уменьшается ее количество.

В олигоанурической стадии быстро нарастает содержание креатинина и мочевины в крови, снижается количество гемоглобина. Следует отметить, что уровень азотистых шлаков не отражает тяжести состояния больного.

Серьезной угрозой является прогрессирующая гиперкалиемия, связанная, с одной стороны, с уменьшением выведения калия с мочой, с другой — с высвобождением большого количества калия из разрушающихся клеток.

Гиперкалиемия вызывает нарушение сердечной деятельности (брадикардию) и может привести к остановке сердца. Другой угрожающий синдром — гипергидратация. Ее развитию способствует не только задержка жидкости в организме, но и избыточное внутривенное введение растворов, используемых для лечения почти всех состояний, приводящих к ОПН.

Трансфузионная терапия при ОПН нуждается в постоянном контроле показателей венозного давления, это позволяет избежать ятрогенной гипергидратации.

Анемия при ОПН является обязательным компонентом патологического процесса; она носит, как правило, гемолитический характер и связана с механическим разрушением эритроцитов нитями фибрина, заполняющими сосудистое русло в капиллярах при ДВС-синдроме.

Нарушение микроциркуляции в легких приводит к острой легочной недостаточности, иногда к геморрагической пневмонии. Сердечная недостаточность, усугубленная гиперкалиемией и гипергидратацией, при ОПН нередко заканчивается отеком легких.

Септический процесс, присоединяющийся к ОПН, нередко обусловливает гнойные метастазы в легкие, миокард, почки, печень, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Частое осложнение ОПН — развитие острых язв желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся тяжелыми кровотечениями. Причиной служит нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке с ее дистрофически-дегенеративными изменениями и поверхностными некрозами слизистой оболочки.

Для ОПН характерен геморрагический синдром в виде мелкоточечной сыпи на коже туловища, реже крупных кровоизлияний, гематом в местах внутримышечных инъекций, кровотечений из десен и носа, желудочно-кишечных, маточных кровотечений и др.

Угнетение сознания, уремическая кома могут служить проявлением токсического влияния на центральную нервную систему при отравлениях или отражать наличие отека головного мозга. Следует напомнить, что ряд медикаментов, кроме нефротоксического эффекта, оказывают и ототоксическое действие: передозировка канамицина, мономицина, стрептомицина и гентамицина может привести к глухоте. Длительность олигоанурической стадии различна, но обычно не превышает 3 — 5 недель, а иногда ограничивается несколькими днями. Если своевременно начато лечение заболевания, приведшего к ОПН, то продолжительность олигоанурии сокращается.

Стадию восстановления диуреза разделяют на 2 стадии: начального восстановления (7 — 10 дней) и полиурии (иногда в течение месяцев). Первая характеризуется увеличением диуреза постепенно до 500 — 800 мл в сутки. Общее состояние больных в этот период не только не улучшается, а может даже ухудшиться. Диурез продолжает увеличиваться и в скором времени достигает 1800 — 2500 мл в сутки. Исчезают явления гипергидратации и гиперкалиемии, быстро прогрессируют гиповолемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия, что обусловливает нарушение сердечной деятельности. При этом остаются выраженная анемия и азотемия, постепенно снижается содержание азотистых шлаков в крови.

С момента нормализации показателей азотистого обмена и красной крови условно отсчитывают период выздоровления, в который длительно (годами) сохраняется повышенный диурез.

Отсутствие потока мочи по мочевыводящим путям при ОПН создает условия для инфекционного поражения почек — пиелонефрита, который имеется у всех больных с ОПН.

Диагностика ОПН в типичных случаях незатруднительна: снижение диуреза после шока, появление макрогематурии на фоне сепсиса, ожога, после длительного сдавления конечности при травме, переливании несовместимой крови с последующие уменьшением количества мочи свидетельствует о присоединении ОПН. Труднее приходится при развитии почечной недостаточности на фоне обострения хронического гломеруло-нефрита или пиелонефрита. Обострение нефрита сопровождается нарушением микроциркуляции в сосудах почек, поэтому следует считать почечную недостаточность при обострении нефрита острой и проводить соответствующую терапию.

При лабораторном исследовании наряду с повышенным содержанием азотистых шлаков и калия в крови обнаруживается нормохромная анемия, иногда повышено количество ретикулоцитов. Тромбоцитов, как правило, несколько меньше нормы, что связано с потреблением их в процессе внутрисосудистого свертывания.

Количество лейкоцитов и их качественный состав зависят от заболевания, приведшего к ОПН; чаще наблюдается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и токсогенной зернистостью цитоплазмы. СОЭ всегда ускорена, иногда до 80 — 85 мм/ч.

Читайте также:  Диф диагноз б12 дефицитной анемии

В начальных стадиях ОПН снижается удельная плотность мочи, появляются в осадке эритроциты, большое количество зернистых, гиалиновых и восковидных цилиндров, протеинурия. Для стадии восстановления диуреза характерны также бактериурия и лейкоцитурия как отражение пиелонефрита.

С помощью специальных методов исследования можно обнаружить повышенное содержание комплексов фибрин-мономеров, образующихся при переходе фибриногена в фибрин, продукты деградации фибрина, появляющиеся при разрушении тромба. Снижается уровень главного проти-восвертывающего фермента — антитромбина III, без которого гепарин перестает проявлять свое антикоагулянтное действие. Уменьшается количество плазминогена.

Лечение ОПН проводят в стационаре (интенсивная терапия). В 1-е сутки олигоанурии можно попытаться стимулировать диурез с помощью введения 400 мл раствора маннитола и больших доз фуросемида (1000 — 2000 мг в сутки), однако при отсутствии эффекта от однократного применения этой терапии ее не следует повторять. Единым патогенетическим механизмом развития ОПН является процесс диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, поэтому при ОПН лечение всегда должно быть направлено на борьбу с этим синдромом. Препараты, применяемые с этой целью, подразделяют на блокирующие агрегацию (склеивание) клеток крови, предупреждающие переход фибриногена в фибрин, ускоряющие разрушение образовавшихся тромбов, замещающие факторы антисвертывающей системы.

К антиагрегантным препаратам относятся курантил (суточная доза 300 — 600 мг), реополиглюкин (по 400 мл через сутки) и ацетилсалициловая кислота (по 0,5 грамма раз в день).

Гепарин предупреждает переход фибриногена в фибрин, однако реализовать свое антикоагулянтное действие может только в присутствии антитромбина III — этот естественный антикоагулянт быстро истощается при ДВС-синдроме. Восполнить дефицит антитромбина III можно с помощью свежеразмороженной плазмы.

Гепарин вводят внутривенно или под кожу живота 3 — 4 раза в сутки (через 1 час антикоагулянтная активность гепарина, введенного внутривенно, снижается в 2 раза по сравнению с исходной), суточная доза 10000 – 20000 ЕД. При подобной терапии не требуется регулярное определение времени свертывания крови, так как малые дозы гепарина не могут вызвать значительных изменений свертывания и привести к повышению кровоточивости.

Свежеразмороженная плазма, содержащая антитромбин III и плазминоген, вводится внутривенно струйно вместе с 5000 ЕД гепарина по 200 — 400 мл в сутки. Более точно дозу плазмы определяют с помощью лабораторных тестов.

Стрептокиназу вводят в небольших дозах- 100000 — 200000 ЕД в сутки только в случае восполнения дефицита плазминогена; в противном случае она, активируя систему фибринолиза, быстро истощит запасы плазминогена и приведет к угасанию фибринолитической активности крови — тромбообразование станет необратимым.

Описанная многокомпонентная терапия обязательна при любой форме ОПН — как в стадии начальных проявлений, так и в олигоанурической. После купирования ОПН длительно продолжают инъекции гепарина, приемкурантила.

Применять при ОПН внутримышечные инъекции, особенно внутримышечно вводить гепарин, нельзя из-за опасности возникновения гематом с последующим их нагноением. Все препараты используют внутривенно или подкожно. Крайне нежелательно производить этим больным гемотрансфузиии, так как микросгустки, продукты разрушения клеток, агрегаты эритроцитов забивают микроциркуляторное русло, активируют систему свертывания. При выраженной анемии допустимо переливание небольших доз отмытых эритроцитов или эритроцитной массы. Количество гемоглобина при ОПН восстанавливается самостоятельно по мере выздоровления больного.

При развитии угрожающих жизни симптомов гиперкалиемии, гипергидратации, выраженной интоксикации показан гемодиализ с помощью аппарата искусственная почка. Его лучше проводить ежедневно по 3 — 4 часа, во время процедуры целесообразно переливать свежеразмороженную плазму.

Питание больных в олигоанурической стадии ОПН из-за тяжести состояния осуществляется преимущественно парентерально. В донорской плазме содержатся все необходимые вещества; следует воздерживаться от переливания глюкозы, так как она оказывает выраженное стимулирующее действие на агрегацию тромбоцитов. При выраженном снижении содержания белка в крови возможно переливание раствора альбумина.

При проведении лекарственной и инфузионной терапии у больных с ОПН следует постоянно помнить, что многие препараты, накапливаясь в крови, могут вызвать ряд побочных нежелательных эффектов: избыток реополиглюкина приводит к «ожогу» почечных канальцев, ампициллин может послужить причиной возникновения острого психоза. В период восстановления диуреза применяют высококалорийную диету с ограничением белков до 80 г в сутки. При появлении гипокалиемии рекомендуются продукты с высоким содержанием калия: печеный картофель, курага, фрукты. В период выздоровления больной нуждается в полноценной диете содержащей достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, но с уменьшением количества поваренной соли до 2 — 5 граммов в сутки. Последнее имеет особенное значение в случаях, когда после ОПН длительно сохраняется артериальная гипертензия.

Профилактика ОПН состоит в своевременном лечении заболеваний, которые могут осложниться почечной недостаточностью, и раннем назначении при них небольших доз гепарина (по 2500 ЕД под кожу живота 4 раза в день).

В целом, несмотря на значительные успехи в понимании и лечении ОПН, летальность до сих пор, по данным разных лечебных учреждений, высокая, причем в период восстановления диуреза она выше, чем при олигоанурии.

источник

Анемия Хроническая болезнь почек (ХБП) подразумевает наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих на протяжение более трех месяцев, вне зависимости от патологии. Сам термин «хроническая болезнь почек» появился на рубеже XX и XXI вв вместо ранее использующегося термина «хроническая почечная недостаточность».

Современная классификация ХБП основывается на двух главных показателях – признаки повреждения почек (альбуминурия, протеинурия) и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (см статью «Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)» ). В зависимости от сочетания этих показателей определяют одну из пяти стадий хронической болезни почек (таблица 1).

ТАБЛИЦА 1.
Стадии хронической болезни почек

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ),
мл/мин

Признаки нефропатии, нормальная СКФ

Признаки нефропатии, незначительно снижение СКФ

Значительное снижение СКФ

Терминальная хроническая почечная недостаточность

«Анемия. Общие положения. Классификация» ), в том числе и стенокардии, пациенту показана ЭСА-терапия. Помимо уровня гемоглобина (или показателя гематокрита) неадекватно низкий уровень эритропоэтина в крови относительно степени анемии считается одним из основных критериев назначения ЭСА-терапии.

Эритропоэз-стимулирующие агенты (ЭСА) – эффективные современные средства коррекции анемии у больных хронической болезнью почек. Наиболее популярный ЭСА-препарат – Эральфон (альфа-эпоэтин; аналоги: Бинокрит, Гемакс, Эмавейл). Назначение дозы альфа-эпоэтина зависит от индивидуальных особенностей конкретного пациента, поэтому на фармакологическом рынке представлена довольно широкая линейка доз препарата, что является преимуществом при его назначении, особенно на этапе подбора дозировки (препарат реализуется в дозировках 1000 МЕ, 2000 МЕ, 2500 МЕ, 3000 МЕ, 4000 МЕ, 5000 МЕ, 10 000 МЕ, 20 000 МЕ, 40 000 МЕ). Таким образом врач может легко подобрать необходимую схему лечения в зависимости от массы тела больного, исходного уровня гемоглобина, а также выбрать наиболее удобную кратность введения препарата.

Отметим, что для ряда пациентов с хронической болезнью почек принципиально важно снизить кратность парентерального введения препарата и сохранить постоянную стимуляцию эритропоэза. Этого можно достичь путем применения пролонгированных форм ЭСА-препаратов – Дарбэпоэтин-альфа (Аранесп). Пролонгированные формы эритропоэз-стимулирующих агентов позволяют достигать стабильного гемопоэтического эффекта при режиме введения 1 раз в 2-4 недели (это особенно важно у пациентов с хронической болезнью почек III-IV стадии, а также у больных, находящихся на перитонеальном диализе).

Эпоэтин тета (Эпоратио) при подкожном введении назначается в начальной дозировке 20 МЕ/кг 3 раза в неделю. Если при этом уровень гемоглобина недостаточно повышается (менее 0,62 ммоль/л (1 г/дл) на протяжение 4 недель), дозу препарата повышают до 40 МЕ/кг 3 раза в неделю каждые 4 недели. В случае необходимости дозу Эпоэтин тета можно дополнительно увеличивать на 25% от предыдущей дозы с интервалом 1 месяц до момента индивидуального целевого уровня гемоглобина. При внутривенном введении препарата начальная дозировка – 40 МЕ/кг 3 раза в неделю. Дополнительное повышение дозировки препарата до 80 МЕ/кг 3 раза в неделю назначают через 4 недели. По мере необходимости дозировку можно повышать на 25% от предыдущей дозы с интервалом 1 месяц. Отметим, что максимальная дозировка Эпоэтин тета – 700 МЕ/нед.

ЭСА-терапия, как правило, проводится в два этапа:

  • Фаза коррекции – достижение нижней границы показателя целевого уровня гемоглобина не более чем за 4 месяца
  • Фаза поддерживающей терапии

Эпоэтин бета (Веро-Эпоэтин, Рекормон, Эритростим) принято назначать в дозировке 100-200 МЕ/кг в неделю (общую дозировку делят на 2-3 дозы) для больных на гемодиализе. Практическое использование Эпоэтин бета 100 МЕ/кг в/в в конце диализа показало, что пик концентрации эритропоэтина в крови у пациентов достигал 1000-2000 мМЕ/мл, после чего, в течение 1,5-2 суток, уровень гормона быстро снижался с Т1/2 (период полувыведения) от 5 до 8 часов. Несмотря на рекомендации, в которых введение Эпоэтин бета показано вводить пациенту в течение последних 5 минут гемодиализа, некоторые специалисты вводят препарат в начале процедуры (исследования показали, что Эпоэтин бета не диализируется).

Средняя дозировка эритропоэз-стимулирующих агентов для поддержания уровня гематокрита в пределах 33-36% — 75 МЕ/кг в/в 3 раза в неделю. Некоторым больным назначались препараты в дозе более 150 МЕ/кг в/в 3 раза в неделю. Такую вариабельность дозировки препаратов при достижении целевого уровня гематокрита (или гемоглобина) можно объяснить десятикратным изменением уровней динамической устойчивости баланса эритропоэтина в крови при любой конкретной степени анемии у больных с ХПН.

Учитывая вышесказанное, наиболее рациональный подход к подбору начальной дозировки препарата – ступенчатое повышение дозы эритропоэз-стимулирующего агента с 75-100 МЕ/кг в/в 3 р/нед. Эта дозировка должна корректироваться каждые 2-6 недель, при условии устойчивого повышения гематокрита, но не выше чем на 1-2% в неделю. В случае повышения показателя гематокрита превышает 2% в неделю, дозу ЭСА необходимо снизить на 25%. И наоборот – при отсутствии ответной реакции на препарат, дозировку рекомендуется повысить на 25%. Не рекомендуется менять дозировку препарата чаще чем 1 раз в 4 недели, поскольку нельзя достоверно оценить эффективность ЭСА за более короткий срок. Целевой уровень гемоглобина (или гематокрита), как правило, достигается к 10-12-й неделе ЭСА-терапии пациентов на диализе.

У больных на перитонеальном диализе в одном из двух наиболее часто применяемых вариантов (постоянный циклический перитонеальный диализ или постоянный амбулаторный перитонеальный анализ) сохраняется более высокий показатель гематокрита, чем у больных, находящихся на постоянном поддерживающем гемодиализе. Таким образом, пациентам на перитонеальном диализе необходимость в проведении ЭСА-терапии не настолько критична, хотя и рекомендована. Разница между пациентами групп перитонеального диализа и гемодиализа вероятнее всего в том, что больные на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе не подвержены постоянным резидуальным кровопотерям. У больных на перитонеальном диализе обнаруживается такая же ответная эритропоэтическая реакция на ЭСА-терапию и такие же позитивные эффекты, как у больных на гемодиализе.

Отметим, что начальная дозировка ЭСА у больных на перитонеальном диализе значительно ниже, чем при гемодиализе; а способ введения препарата – подкожно. Одна из серий клинических исследований предполагала подкожное введение ЭСА 2 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. Начальная доза – 25 или 50 МЕ/кг. Коррекция дозировки проводилась 1 раз в 4 недели до достижения целевого уровня гемоглобина – 100-120 г/л. Средняя недельная доза в этих исследованиях была 105 МЕ/кг. Применяемая схема ЭСА-терапии позволила достичь целевого показателя уровня гемоглобина в среднем через 11,7 недель.

Также нужно обратить внимание на тот факт, что подкожный способ введения эритропоэз-стимулирующих агентов многие специалисты до настоящего времени считали более предпочтительным, в сравнении с внутривенным введением, не только при перитонеальным диализе, но и при гемодиализе. Но сегодня вопрос о преимуществах подкожного введения перед внутривенным способом введения препарата подвергся серьезному пересмотру, так как у некоторых диализных пациентов, получавших ЭСА-терапию на протяжение долгого времени, внезапно возникала парциальная красноклеточная аплазия (аутоиммунная гемолитическая анемия), вызванная чрезмерным образованием анти-ЭПО-антител. Опосредованная антителами парциальная красноклеточная аплазия имеет две основные отличительные особенности:

  • Снижение уровня гемоглобина со скоростью примерно 40 г/л в месяц
  • Снижение количества ретикулоцитов в крови «Анемия. Общие положения. Классификация» ), — разные пороги, при которых происходит коррекция, могут влиять на соответствующий уровень гемоглобина. Рациональная скорость повышения уровня гемоглобина для большинства больных – 10 г/л в месяц.

При хронической болезни почек III-IV стадии с симптомами анемии также отмечался благоприятный эффект от ЭСА-терапии без каких-либо побочных действий на функции почек. Несколько проведенных исследований показали, что назначение эритропоэз-стимулирующих агентов больным ХБП III-IV стадии позволило увеличить уровень гемоглобина и показатель гематокрита, а также повысить толерантность к физическим нагрузкам, улучшить качество жизни и общее самочувствие. Как и у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, у больных ХБП III-IV необходимо учитывать наличие других факторов (кроме хронической болезни почек), которые могут стать причиной или аггравацией анемии и ингибировать реакцию на ЭСА-терапию:

  • Диагностировать и корригировать кровопотери (чрезмерные менструальные или кровотечение в желудочно-кишечном тракте)
  • Учитывать состояние запасов железа в организме (они должны быть адекватными и доступными)
  • Исключить аномальный гемолиз
  • Исключить дефицит фолиевой кислоты (витамина B9) и цианокобаламина (витамина B12)

Кроме этого, нужно брать во внимание возможный антиэритропоэтиновый эффект широко применяемых в наши дни антигипертензивных препаратов (блокаторы рецепторов ангиотензина и ингибиторов ангиотензинпревращающего эффекта).

Перед назначением терапии эритропоэз-стимулирующими агентами необходимо провести минимальных набор лабораторных анализов:

  • Тест на скрытую кровь в кале (результат должен быть отрицательным)
  • Полный анализ клеток крови
  • Количество ретикулоцитов
  • Уровень фолиевой кислоты и цианокобаламина в крови
  • Содержание электролитов
  • Уровень мочевины и креатинина в крови

Также нужно контролировать состояние объема внеклеточной жидкости и артериального давления.

Стартовая доза ЭСА, как правило, является 20-50 МЕ/кг 3 раза в неделю. Если показатель гематокрита, уровень гемоглобина или количество ретикулоцитов не повышаются в течение 4 недель с момента начала терапии, дозу препарата нужно увеличивать с интервалом 4 недели до тех пор, пока не будет достигнут целевой показатель гематокрита или гемоглобина.

Дарбэпоэтин-альфа (Аранесп) принято назначать, начиная с дозировки 0,45 мкг/кг 1 раз в неделю внутривенно или подкожно; или 0,75 мкг/кг массы тела 1 раз в 2 недели подкожно. Если уровень гемоглобина повышается более чем на 10 г/л в течение 2 недель, дозировка ЭСА-препарата необходимо снизить на 25%. При этом нецелесообразно полностью отказывать от ЭСА-терапии, так как отмена часто сопровождается резким снижением уровня гемоглобина ниже целевого показателя.

Больные ХБП III-IV стадии нуждаются в клиническом и лабораторном мониторинге в начальном периоде индукции и периоде назначения поддерживающей терапии. Помимо контроля уровня гемоглобина и гематокрита еженедельно надо контролировать состояние жидкости в организме и артериальное давление; 1 раз в 2-3 недели – количество ретикулоцитов; 1 раз в 3-6 недель – уровень азота, креатинина, мочевины, ферритина и электролитов в крови. Если показатель гематокрита превышает значение 35%, дозировка ЭСА должны быть снижена, а в случае превышения значения 40; ЭСА-терапию необходимо приостановить до снижения показателя гематокрита ниже 38%, после чего возобновить введение ЭСА в дозировке примерно 2/3-3/4 от предыдущей дозировки. При достижении поддерживающей дозы эритропоэз-стимулирующего агента, позволяющей удерживать показатель гематокрита в пределах 30-35% (дозировка может быть 25-200 МЕ/кг), лабораторные анализы следует проводить 1 раз в 4-6 недель.

Самый распространенный побочный эффект лечения эритропоэз-стимулирующими агентами – повышение артериального давления. Примерно у 23% больных с момента начала приема ЭСА наблюдается развитие или усугубление артериальной гипертензии. На протяжении долгого времени специалисты считали, что этот побочный эффект возникает из-за повышения уровня гемоглобина и эритроцитов с превышением целевого гематокрита и развития гипервискозного синдрома (сгущения крови). Но сегодня ученые выяснили, что, помимо уже известных факторов, существует и альтернативный механизм развития артериальной гипертензии, вызываемый непосредственным действием эритропоэз-стимулирующих агентов на стенки кровеносных сосудов, а также устранением гипоксической NO-зависимой вазодилатации и стремительным повышением общего периферического сосудистого сопротивления. В большинстве случаев, при использовании ЭСА развитие артериальной гипертензии успешно купируют путем адекватной ультрафильтрации или медикаментозна (путем назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего агента, β-блокаторов, кальциевых блокаторов). Но, несмотря на эффективность указанных средств, нужно снизить дозировку (при необходимости, даже отменить) ЭСА или применить подкожный способ введения препарата (если до этого его вводили внутривенно).

источник

Почки подвергаются многочисленным заболеваниям. Нарушение их функции может привести к полному прекращению жизнедеятельности. Развивается хроническая недостаточность (ХПН), одним из симптомов которой является нефрогенная анемия. Орган выделяет гормон эритропоэтин (ЭПО), который способствует образованию эритроцитов в костном мозге. При патологии этот процесс функционирует ненормально. Быстро прогрессирующее малокровие напрямую зависит от разрушения красных телец плазмой крови, богатой токсичными веществами (уремия).

Почечная анемия является следствием пониженной выработки органом белка, стимулирующего образование эритроцитов. Во время фетального (внутриутробного) развития ребёнка эритропоэтин продуцируется печенью. После рождения и в процессе роста основную часть по производству берут на себя клубочки и проксимальные канальца.

При нарушении скорости фильтрации (60–30 мл/мин.), связанном с болезнью почек, образование гормона снижается, аномальное изменение влечет за собой недостаточную концентрацию гемоглобина в крови. Причины анемии при ХПН:

  • дисфункция тромбоцитарного гемостаза;
  • влияние уремических токсинов;
  • короткий срок жизнеспособности красных телец (70–90 дней);
  • недостаточный уровень железа из-за плохой всасываемости кишечника;
  • кровопотери в процессе гемодиализа (очищение крови от ядовитых продуктов обмена веществ);
  • недостаток фолиевой кислоты.

Причиной малокровия может стать воспаление органа, связанное с рядом болезней:

  • разновидность нефритов хронической или острой формы;
  • трансформация почечной паренхимы в кистозное образование (поликистоз);
  • отложение в тканях белково-полисахаридного соединения (амилоидная дистрофия);
  • камни в почках;
  • сахарный диабет;
  • неспособность органа выводить мочевую кислоту, образовавшуюся при нарушении метаболизма пуринового обмена (подагра);
  • появление нейтрофильных лейкоцитов, на которые реагирует иммунная система выработкой антител при красной волчанке.

А также анемию вызывает дефицит полезных веществ в организме, несвоевременное их поступление, стойкое повышенное давление (артериальная гипертензия).

Развитие многочисленных болезней органа приводит к конечной стадии почечной недостаточности – хронической форме. Необратимые повреждения функциональных единиц (нефронов) отражаются на способности выделять продукты метаболизма: мочевину, креатинин, сульфаты. Уремия напрямую связана с развитием малокровия и недостаточностью обогащения внутренних органов кислородом. Клиническая картина почечной анемии сопровождается симптомами:

  • ухудшением общего состояния;
  • мышечной слабостью;
  • быстрой утомляемостью;
  • бледностью кожных покровов;
  • метаболическим ацидозом (тошнота, рвота, снижение аппетита).

Со стороны нервной системы:

  • тревогой, страхом;
  • раздражительностью;
  • депрессивным состоянием;
  • непроизвольным сокращением мышц, судорогами;
  • потерей чувствительности нижних и верхних конечностей;
  • парестезией («ползание мурашек»);
  • нарушением сна;
  • ухудшением памяти и умственной способности.

Нефрогенный вид малокровия может иметь симптоматику, свойственную сердечным аномалиям:

Ренальная анемия вызывает эректильную дисфункцию у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин.

Помимо недостаточной выработки ЭПО, патогенез заболевания может иметь различное происхождение. Диагностика призвана дать характеристику о типе и степени клинического течения патологии, о концентрации и активности железа, необходимого для эритропоэза, исключить анемию другого происхождения. Если нет железодефицита вследствие кровопотери, побочного действия приема цитостатических препаратов, наличия опухолей, сбоя в работе системного гемолиза, значит, причина в низкой продукции ЭПО.

Клинико-лабораторное исследование анемии при заболеваниях почек направлено на анализ результатов:

  1. Количество гемоглобина (Hb) для выявления степени малокровия.
  2. Эритроцитарные показатели определяют тип болезни.
  3. Активность ЭПО.
  4. Количество ферритина в сыворотке.

Уровень железа, необходимого для эритропоэза, анализируют по параметрам:

  • процентное содержание трансферрина в плазме;
  • наличие С-реактивного белка как следствие воспалительного процесса;
  • концентрация в крови гипохромных эритроцитов.

Если данных для корректной постановки диагноза болезни недостаточно, в обследование включается определение дополнительных показателей:

  • количество тромбоцитов (лейкоцитарная формула);
  • содержание в сыворотке фолиевой кислоты и витамина B12;
  • концентрация гормона iPTH;
  • показатель алюминия;
  • иммуноблоттинг белков в моче и крови.

При необходимости проводится электрофорез гемоглобина, в редких случаях анализируется состав костного мозга.

Анемия почек требует незамедлительной коррекции, направленной на устранение уремических токсинов, восполнение железа, фолиевой кислоты, купирование очага воспаления. Основной задачей является использование стимуляторов эритропоэза (рек-ЭСП), особенно для пациентов, находящихся на заместительной терапии (ЗПН).

При слабовыраженной анемии, когда почечная недостаточность не требует ЗПН, для поднятия уровня гемоглобина перорально применяются препараты, содержащие железо и фолиевую кислоту. Если патология переходит в терминальную стадию, лечение проводится инъекциями. «Сорбифер» выпускается в форме таблетки, восполняет железодефицит. В период диализа внутривенно назначаются «Венофер», «Аргеферр», «Ликферр 100» недельной дозировкой 100–200 мг, «Фербитол», «Ферковен» – от 2 до 5 мл. Количество препарата корректируется, со ссылкой на показатели обмена, которые анализируются один раз в 3 месяца.

При недостаточной концентрации фолатов в составе крови перорально используются средства, содержащие фолиевую кислоту, при ХПН без проведения диализа. Внутривенно, если применяется ЗПН. Раствор «Коамида» (2%), в составе которого 40 мг кобальта, назначают при уремическом отравлении (2–4 мл внутримышечно месячным курсом). Для поднятия гемоглобина – 3 мл однопроцентного раствора каждые сутки (30 дней).

Переливание крови (гемотрансфузия) при лечении анемии не дает устойчивого результата. Эритроциты донора, попадая в чужой организм, теряют жизнеспособность до момента необходимого накопления Hb. Также существует риск инфицирования и аллергической реакции иммунной системы.

Хорошую динамику дает применение рекомбинантного эритропоэтина, сходного с собственным гормоном человека. Прием показан, если уровень Hb составляет 90–100 г/л, а гематокрит ниже 20, вводится подкожно. Широко применяемые при анемии препараты: «Эральфон», «Эпокрин», «Эпрекс», «Рекормон». Начальная дозировка рассчитывается с учетом 50 ЕД на килограмм веса пациента. Увеличение гематокрита и гемоглобина в крови отслеживается один раз в 14 дней. Соответственно с показателем проводится коррекция суточного объема лекарства.

Опасностью терапии рек-ЭПО является быстрый прирост Hb, следствие которого – развитие стойкой артериальной гипертензии, тромбоза сосудов. Лекарство нового поколения «Дарбэпоэтина-α» решает проблему превышения верхнего целевого показателя гемоглобина (10 000–12 000 МЕ/нед.), максимальное действие препарата достигается за 14 дней после введения.

Проблема в применении этого вида заменителей ЭПО заключается в невозможности точного биоэквивалентного воспроизводства естественному гормону. Нарушение иммуногенности препарата по ряду причин способно вызвать серьезные осложнения вплоть до поражения красного костного мозга. Поэтому лечение нефрогенного малокровия стимуляторами эритропоэза небезопасно. В случае превышения адекватной дозировки возможно развитие необратимых процессов. Необходима оценка соотношения пользы и предполагаемого риска.

Учитывая тот факт, что рассматриваемый вид малокровия напрямую связан с заболеванием почек, нетрадиционная медицина рекомендует рецепты для лечения патологии и поднятия уровня гемоглобина в крови. Средства на основе растительных компонентов, которые применяют целители для лечения анемии при почечной недостаточности:

  1. Сухие истолченные корни ежевики (20 г) смешать с 0,5 л красного вина, кипятить на слабом огне до уменьшения состава в два раза (0,25 л). Действенный отвар при гематурии принимается по 2 ст. л. утром и вечером.
  2. Листья березы (30 г) заливаются 1 л белого вина, варятся в закрытой емкости 20 минут, охлаждаются, фильтруются. В готовое средство добавляют три столовых ложки меда. Смесь хранится при температуре 3–5 градусов выше ноля (можно в холодильнике). Пьется при дизурии по 0,5 стакана спустя час после приема пищи.
  3. Сделать смесь из семян огурца (50 г), плодов пинии или кедра (100 г), добавить 150 г меда, держать состав на паровой бане 40 минут, постоянно перемешивая. Хранить в темном прохладном месте. Принимать по столовой ложке 4 раза в течение дня за 15 минут до еды при почечных коликах в качестве мочегонного средства.

Для лечения разновидностей нефрита и почечной недостаточности:

  1. Измельченные плоды терна (1/4 стакана), залитые 0,5 литра водки, настоять 24 часа, несколько раз встряхивая содержимое бутылки. Пить по 50 г натощак.
  2. Сухие листья розмарина (1 ч. л.), 400 г жидкости, 100 г красного десертного вина смешиваются и настаиваются сутки, затем субстанция доводится до кипения, остывает 30 минут, фильтруется, помещается в холодильник. Ложка полученного состава принимается до еды и такое же количество после нее.
  3. Для приготовления лекарства берется тыква (около 2 кг), верхняя часть срезается по принципу крышки на кастрюле, убирается содержимое. Сахарный песок (300 г) смешивается с 0,3 л подсолнечного или оливкового масла, кладется в тыкву, закрывается срезанной частью, помещается в духовой шкаф на 45 минут при температуре 180 градусов. После с овоща удаляется кожура и все перемешивается до однородной массы. Хранится в холодильнике, дозировка и время приема не ограничиваются.
  4. Готовится повидло из физалиса, для этого понадобится 500 г плодов, 0,5 л воды, варится 60 минут, процеживается. Добавляется 1 кг меда, кипятится полчаса, пьется перед едой по 2 ст. л.

Для лечения гемолитической анемии:

  1. Измельченные листья сухой полыни (100 г) заливаются 0,5 л спирта, выдерживаются в темном месте в течение двадцати одного дня, периодически встряхиваются, по прошествии срока настойка фильтруется, остатки травы отжимаются. Пьется по 10 капель утром до приема пищи продолжительностью 1,5 месяца.
  2. В равных пропорциях сок черной редьки, моркови и красной свеклы помещается в плотно закрытой емкости в духовой шкаф на 2 часа. Используют для лечения курсом 60 дней по 2 ст. л. 3 раза перед едой.
  3. Корень горца змеиного и шиповника (по 70 г), гранатовый сок (100 мл), остатки со спила железа (1 ч. л.), 1 л сухого белого вина. Компоненты настаивают 1,5 месяца, процеживают. Средство принимается по столовой ложке за три раза.

Для продолжительности жизнеспособности эритроцитов рекомендуется народное средство в виде истолченного в порошок корневища дикого щавеля (конского). По 0,5 чайной ложки три раза в день месячным курсом.

Первичная профилактика недуга предусматривает диетотерапию, основанную на употреблении продуктов, содержащих железо и кобальт:

  • бобовые культуры (горох, фасоль, чечевица);
  • овощи и фрукты (гранат, свекла, редька, морковь, яблоки, брусника);
  • яичный желток;
  • гречневая крупа.

Также важны своевременная диагностика и лечение малокровия с применением диализа, пополнение железодефицита. Терапия недугов патогенеза хронической почечной недостаточности (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, пиелонефрит).

Профилактика анемии предусматривает выявление наследственного фактора нефропатии, врожденной аномалии почек, хронического воспалительного процесса в органе. Особое внимание уделяется, если в анамнезе имеются травмы с большой потерей крови, ожоги, химическая интоксикация, воздействие радиации.

источник