При железодефицитной анемии необходимы исследования

Диагностика железодефицитной анемии: особенности обследования, способы диагностики, показания, противопоказания, заключения и лечение

При нарушении в организме синтеза гемоглобина происходит дефицит железа. Это приводит к различным физиологическим патологиям, указывающим на анемию и сидеропению. Исследования показали, что более двух миллиардов человек в мире страдают такой формой болезни разной степени тяжести. Чаще всего ей подвергаются дети, кормящие мамы. Диагностика железодефицитной анемии проводится в клинике, после чего назначают лечение. Врач подбирает диету и препараты в зависимости от возраста и самочувствия пациента, основывается на лабораторных исследованиях

В основной группе риска — женщины детородного возраста. Это обусловлено низким запасом железа в организме, который в три раза меньше, чем у мужчин. Болезнь развивается у 85 % беременных и 45 % молодых девушек и юношей. Часто возникает у детей, которые плохо питаются. Диагностика железодефицитной анемии – это важный момент, позволяющий вовремя оценить риск осложнений.

Недостаток микроэлемента испытывают пациенты, которым необходима повышенная доза. Это дети, подростки, кормящие и беременные. Если рацион несбалансированный, нерегулярный, отсутствуют некоторые важные продукты, происходит недостаток поступления железа в организм. Среди основных источников находится мясо, рыба и печень. Необходимо есть горох, сою, шпинат, яйца, фасоль, чернослив, гречку, черный хлеб.

Есть несколько причин, из-за которых возникает болезнь. Это связано с процессами всасывания, которые нарушаются в организме. Диагностика железодефицитной анемии выявит хронические кровопотери, гемоглобинурию, нарушения транспортировки железа. Если каждый день терять 5-10 мл жидкости, за месяц показатель составит 250 мл. Если вовремя не определить причину, развивается анемия.

Болезнь возникает при обильной менструации, маточных кровотечениях, геморроидальных узлах и анальных трещинах. У детей возникает при гельминтозах, гемосидерозе легких, диатезе. У доноров, которые часто сдают кровь, и пациентов на гемодиалезе. Проблемы обусловлены хроническим энтеритом, резекцией желудка, гастроэктомией.

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии предполагает выявление проблем независимо от того, проявляются они или нет. Скрытые формы могут не беспокоить пациента, поэтому он и не догадывается о состоянии своего здоровья. Есть несколько форм развития болезни:

Пациент не жалуется на здоровье, а при исследовании выявляют дефицит ферритина.
Происходит мобилизация транспортного и тканевого железа. Гемоглобин синтезируется. Характеризуется мышечной слабостью, головокружением, признаками гастрита, сохнет кожа. Обследование показывает низкое насыщение трансферрина.
Пациент чувствует недомогание, гемоглобин низкий, затем уменьшается количество эритроцитов.

Существует несколько степеней анемии по содержанию гемоглобина. После взятия образца крови выявляют наличие железа с показателем 90 г/л, если болезнь только начинает развиваться. На среднюю форму укажет показатель 70-90 г/л. Если пациент чувствует недомогание, форма тяжелая, а в результатах показатель гемоглобина будет ниже 70 г/л.

Когда болезнь определяют с помощью лабораторных исследований, результаты не всегда совпадают с клиническими проявлениями заболевания. В классификации первая степень характеризуется отсутствием плохого самочувствия, поэтому пациент может не знать о состоянии крови. Вторая степень проявляется головокружением и слабостью. С наступлением третьего вида человек становится нетрудоспособным. На следующем этапе — состояние перед комой. На последнем случается летальный исход.

Норма отличается в зависимости от возраста и пола. У новорожденных она составляют 150-220 г/л, а в один месяц — 110-170 г/л. С двух месяцев до двух лет — 100-135 г/л. До 12 лет — 110-150 г/л. У подростков — 115-155 г/л. Для женщин эта цифра составит 120-140 г/л, а для взрослых мужчин – 130-160 г/л.

Этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение железодефицитной анемии определяет врач-гематолог. Однако в зависимости от вида болезни, компетентен может быть и другой специалист. Чаще всего обращаются к терапевту, который и назначит обследование, выявит причину снижения гемоглобина. Если же знаний будет недостаточно, направит к гематологу.

Практически все разновидности анемий отличаются дефицитом железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Терапевт назначит лечение, подберет диету, выпишет препараты железа и необходимые витамины. Когда болезнь развивается на фоне патологии системы крови, понадобится узкий специалист.

В случае отсутствия осложнений определить заболевание не сложно. Часто его подтверждают при обследованиях по другому поводу. Сдают общий анализ крови, где выявляют снижение гемоглобина по характерному содержанию эритроцитов. Это служит поводом для проведения лабораторной диагностики железодефицитной анемии таких этапов:

Гипохромный вид.
Характер анемии.
Причины ЖДА.

При трактовке врач обращает внимание на цвет крови, эритроциты. Важно правильно распознать заболевание, так как в некоторых случаях препараты железа назначать нельзя. Это приведет к перегрузке организма веществом.

Диагностика определения железодефицитной анемии проводится в таких случаях:

Анемия при ферментном дефекте с наследственной характеристикой или после употребления некоторых видов медикаментов.
При талассемии, связанной с нарушением белковой части гемоглобина. Характеризуется увеличением селезенки, повышенным билирубином.
Анемия на фоне хронических заболеваний. К группе относят воспалительные болезни инфекционного характера. Сюда относится сепсис, туберкулез, злокачественные опухоли, ревматоидный артрит.

Чтобы избежать ошибок постановки диагноза, проводят дифференциальную диагностику В12- и железодефицитной анемии, придерживаясь правил и рекомендаций. Это позволит назначить своевременное эффективное лечение. Вот некоторые правила проведения исследования:

Сначала обследование, потом лечение. Если пациент принимал железо, показатели не отразят истинное количество вещества в крови. Проводить исследование можно через 7-10 дней после отмены лекарства.
Используют специальные пробирки, которые промывают дистиллированной водой. Сушат в специальных шкафах.
В качестве реактива выступает батофенантралин. Он делает метод максимально точным.
Забор крови производят в утреннее время, когда уровень железа выше.

Женщинам нужно знать, что на точность проведения диагностики клиники железодефицитной анемии влияет менструальный цикл, прием оральных контрацептивов и беременность.

Для выявления проблемы понадобится опрос пациента. После этого проводят лабораторные исследования крови. В некоторых случаях назначают пункцию костного мозга, так как метод отличается максимальной информативностью. Когда необходимо установить причину развития болезни, исследуют кал на скрытую кровь. При положительном результате ставят диагноз опухоли, язвенного недуга или болезни Крона.

Диагностика железодефицитной анемии у взрослых проходит в присутствии нескольких специалистов. Приглашают эндокринолога, гастроэнтеролога, хирурга, гинеколога и онколога. Они помогут установить истинные причины заболевания и назначить эффективную терапию.

Диагностика железодефицитной анемии основана на определении клинической картины и изменении лабораторных исследований. При ЖДА снижается содержание гемоглобина в эритроците. При норме от 27 показатель равен 20-23 пг. Отличается зона центрального просветления. Происходит ее увеличение, что в соотношении дает результат не в норме 1:1, а 2:1 или 3:1.

Уменьшается размер эритроцитов, они становятся разной формы. Если кровопотеря отсутствует, сохраняется количество лейкоцитов и ретикулоцитов. Снижается число сидероцитов – эритроцитов с гранулами железа. Для повышения идентификации качества проверки используют автоматические устройства.

Диагностика железодефицитной анемии у детей проводится в лабораторных условиях. Маленьким пациентам делают микроскопическое исследование крови. Признаками является низкий уровень эритроцитов и гемоглобина, гипохромия, наличие эритроцитов разного размера. Если случай сложный, делают биохимию крови. Подтверждением болезни выступает снижение сывороточного железа и трансферрина.

После проведения диагностики железодефицитной анемии у детей необходима корректировка питания. Тяжелая и средняя степень предполагает диетотерапию и медикаментозное лечение. С его помощью восстанавливают запасы железа. После рождения малыш получает железо только через питание, поэтому считается, что естественное кормление, своевременное введение соков помогает поддерживать необходимое количество вещества в норме.

При грудном кормлении всасывание полезного вещества находится на уровне 70 %, а при искусственном кормлении — не более 10 %. Детям с анемией прикорм вводят уже с 5-го месяца. В рационе должны быть каши и пюре с повышенным содержанием железа. С полугода вводят мясо.

У новорожденных дефицит возникает, если проблемы были у беременной мамы. Детям подбирают лекарства с учетом возраста. Дозы могут быть маленькие и средние — от 10 до 45 мг. Чаще всего это капли или сироп. Детям раннего возраста назначают жевательные таблетки.

Пациентам предлагают различные методы диагностики железодефицитной анемии. Анамнез изучают с выяснением места проживания. Врач интересуется хобби, занимается ли пациент спортом. Присутствует ли утомляемость и слабость, какие лекарства принимает. Важно питание, так как анемия развивается при отсутствии в рационе продуктов, в составе которых есть железо.

Женщины рассказывают о наличии абортов, сколько было родов. Важно указать регулярность менструации. Имеются ли кровопотери от травм, язвы, миомы. Присутствуют ли заболевания желудка. Для диагностики железодефицитной анемии необходимо сообщить специалисту, были ли резкие колебания веса в большую или меньшую сторону. Указывают наличие перенесенных инфекционных болезней. У некоторых становятся ломкими ногти, седеют волосы в раннем возрасте. При В₁₂-анемии возникает жжение языка. У некоторых пациентов анемия возникает на фоне ЖКБ, болезней выделительной системы.

Следующий метод – медицинский осмотр. Обследуют кожу, слизистые, чтобы выделить пигментацию и желтуху. На поверхности могут располагаться ангиомы, кровоподтеки. Увеличенные лимфатические узлы говорят о воспалительном или злокачественном процессе. Проверка пищеварительного тракта происходит с пальпацией печени и селезенки для определения их увеличения.

Дифференциальная диагностика В12- и железодефицитной анемии происходит с исследованием крови. Пациент сдает общий анализ, который необходим для исследования всех клеток, определения их объема в жидкой части крови. Биохимический анализ позволяет оценить работу внутренних органов и систем организма. Кал на скрытую кровь покажет наличие кровотечений в ЖКТ.

Специалист подбирает методы определения заболевания по нескольким критериям диагностики железодефицитной анемии. Кроме осмотра, опроса и сдачи анализов, назначают рентген легких, УЗИ, ФГСД, колоноскопию и КТ.

Клинические рекомендации по диагностике железодефицитной анемии включают определение причин развития болезни, коррекцию, обучение правильному образу жизни. Помогают выбрать правильное лечение, лекарства и путь их введения. Контролировать переносимость, давать оценку эффективности действия.

Основное лечение направлено на устранение причины развития заболевания. Если это невозможно из-за носовых кровотечений, беременности, используют терапию железосодержащими препаратами.

«Гемофер пролонгатум». Выпивают таблетку за час до еды или через два после нее. Курс лечения — полгода. Затем нормализуют уровень железа и принимают средство еще 3 месяца.
«Сорбифер Дурулес». Принимают за полчаса до еды, запивая водой. Часто назначают беременным. Длительность курса определяют по динамике.
«Ферро-фольгамма». Принимают два раза в день за полчаса до еды. Терапия длится 2-4 месяца, затем проводят исследования. При необходимости курс увеличивают.

Все препараты доступны в аптеке. Принимают их строго по назначению врача.

После установления клиники и диагностики железодефицитной анемии лечение начинают сразу. Лекарственные средства принимают различными способами. Путь введения отличается в зависимости от ситуации. Чаще всего назначают таблетки. Внутривенно и внутримышечно препараты вводят при нарушении всасывания железа кишечником и для того, чтобы быстро пополнить запасы вещества. Инъекции понадобятся при язвенной болезни желудка, миоме матки, геморрое.

При выборе лечения таблетками минимальная доза составляет 100 мг, максимальная – 300 мг. Назначение зависит от количества дефицита железа в организме. Имеет значение истощение запасов, всасываемость, переносимость. Не запивают чаем, не принимают с кальцием, антибиотиками.

Когда пациенту назначили диагностику и лечение железодефицитной анемии, следят за проявлением побочных эффектов. У пациента возникает тошнота, запор, металлический привкус во рту. Расстройства проходят при снижении дозы лекарства или приеме после еды.

В зависимости от темпа роста гемоглобина определяют продолжительность терапии. Фармацевтические компании предлагают препараты, которые помогут вести привычный образ жизни. Железосодержащие комплексы имеют в составе дополнительные вещества в виде аскорбиновой кислоты, фруктозы и витаминов.

У девушек-подростков проблемы возникают с появлением менструальных кровопотерь. Подбирают таблетированную форму с витаминами групп А, В, С. После восстановления дополнительные курсы необходимы при обильных месячных или незначительных кровопотерях.

У беременных проблемы возникают со второго триместра. Назначают препараты с аскорбиновой кислотой. Суточная доза не превышает 100 мг. Лечение проводят до родов, чтобы корректировать количество вещества не только у будущей мамы, но и у плода. Это продолжается на протяжении полугода с момента рождения малыша.

У женщин с меноррагиями терапия долгая. Подбирают таблетки с учетом переносимости. После нормализации прием лекарства продолжается еще неделю. Перерывы в лечении небольшие, так как болезнь быстро истощает запасы железа в организме.

При нарушении всасывания препарат вводят с помощью инъекций внутримышечно или внутривенно. Назначают не более 100 мг вещества в сутки, чтобы не возникли побочные реакции. У пожилых людей проблемы возникают при хронических кровопотерях, недостаточности белка. Сюда же относится опухоль в желудке, сочетание ЖДА и анемии В₁₂.

Если пожилые люди отказываются от обследования, находятся в тяжелом состоянии, назначают пробное лечение в виде солей железа. Правильность лечения отслеживают с помощью проверки повышения ретикулоцитов через неделю после начала приема препарата.

Важное значение имеет диета. Она поможет ускорить процесс выздоровления. Выбирают продукты, богатые на железо. В рацион включают злаки, фрукты, овощи, рыбу и мясо. Максимальное количество вещества находится в крольчатине, печени и говяжьем мясе. Из продуктов животного происхождения усвояемость составляет 20 %, из фруктов — только 5-7 %. Хорошо всасывается вещество при употреблении аскорбиновой и молочной кислоты.

Настоящими кладовыми вещества считают гречку и яблоки. Следует отказаться от чая и кофе, так как напитки препятствуют всасыванию микроэлемента. Специалисты советуют не только полагаться на правильное питание, а каждый год проводить курс приема железа на протяжении трех месяцев. Женщины от 15 до 50 лет подбирают дозу от 30 до 60 мг в сутки — в зависимости от возраста.

Для устранения анемии необходимы общеукрепляющие нагрузки, физиотерапевтические процедуры. Обязательно обследование желудочно-кишечного тракта. Важно следить за состоянием здоровья, своевременно обращаться к врачу и сдавать анализы.

Подход к анемии требуется адекватный, так как состояние может стать опасным, возникнет угроза жизни пациента. Избавиться от патологии можно при приеме препаратов. Обязательно выясняют причину кровотечений, иначе лекарства будут неэффективными. Избежать осложнений можно, если при прохождении курса лечения сдавать анализы и контролировать показатели гемоглобина и изменения в организме.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённость – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребность. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.

Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.

Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:

Пристрастие к необычным запахам.
Извращение вкуса (стремление съесть что-то малосъедобное).
ЖКТ (дисфагия и т.д.)
Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
Изменения в половой системе.
Склонность к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
Изменения со стороны иммунитета.
Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение, снижение интеллектуальных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
Функциональная недостаточность печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоальбуминемии, гипопротромбинемии.
Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадать, желтеть, покрываться налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.

Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемость, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при низком артериальном давлении, раздражительность, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

Очень сильное влияние на детскую центральную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавательные способности снижаются, падает внимание, работоспособность. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемость ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.

Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможность появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.

Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.

Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третья – железодефицитная анемия.

Основной формой депонирования железа есть ферритин – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установить, лишь взяв анализ.

В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабость и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.

Важным лабораторным показателем есть сывороточное железо. Но делать выводы лишь по его уровню нельзя, так как его уровень колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быть разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здесь будет совсем другое лечение.

Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Теперь анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.

Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина; также, если есть железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.

Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменьшение концентрации сывороточного ферритина, уменьшение насыщения железом трансферрина, уменьшение концентрации сывороточного железа.

Дифференциальная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязательна, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Сейчас достаточно частой патологией есть железораспределительные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, повышенный уровень ферритина сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.

Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.

Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.

Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сульфата внутрь до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудью.

За 24 часа до того, как сдавать анализ, исключают алкоголь. За 8 часов до сдачи крови прекратить приём пищи, можно только пить чистую воду без газа. По согласованию с доктором не употреблять лекарственные препараты в течение суток перед тем, как сдавать анализ. За 72 часа до забора материала исключить приём средств, содержащих железо. За 30 мин до взятия анализа не курить, и исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.

Брать анализ крови на определение уровня гемоглобина перед началом месячных и после окончания – в наше время бессмысленно-древняя методика.

Время от времени нужно наблюдать за картиной крови; употреблять пищу, содержащую много железа (печень, мясо, яблоки и др.); если вы в группе риска, стоит делать профилактический приём препаратов железа; оперативно ликвидируйте источники кровопотерь.

источник

Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
Прекратить принимать пищу за 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

Для ранней диагностики железодефицита.
Для дифференциальной диагностики анемий.
Для контроля за лечением препаратами железа.
Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

При обследовании детей в период интенсивного роста.
При обследовании беременных.
При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
При обследовании ревматологических и онкологических больных.
При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Важность проведения рациональной и эффективной терапии ЖДА обусловлена медико–социальным значением и высокой распространенностью данного состояния среди населения, особенно женщин детородного возраста, т.к:

женщины детородного возраста составляют основную группу риска развития ЖДА
запасы железа в организме женщин в 3 раза меньше, чем у мужчин
потребление железа у девушек и фертильных женщин в развитых странах (США) составляет 55–60% от должного
ЖДА составляет 75–95% всех анемий беременных
в России около 12% женщин детородного возраста страдают ЖДА
латентный дефицит железа в некоторых регионах России достигает 50%.

Диагностика железодефицитной анемии

Этапы диагностического поиска:

1 – диагностика гипохромной анемии

2 – диагностика железодефицитного характера анемии

3 – диагностика причины ЖДА.

1. Диагностика гипохромной анемии. Все ЖДА являются гипохромными. Поэтому гипохромный характер анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА и определить дальнейшее направление диагностического поиска.

Врач–клиницист при трактовке результатов анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель (может быть рассчитан неправильно при ошибке в подсчете лаборантом количества эритроцитов), но и на морфологическую картину эритроцитов, которая описывается врачом–лаборантом при просмотре мазка (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.).

2. Диагностика железодефицитного характера анемии (дифференциальный диагноз гипохромной анемии). Не все гипохромные анемии являются железодефицитными. С учетом этого наличие гипохромной анемии не исключает гипохромные анемии другого происхождения В связи с этим на данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифференциальной диагностики между ЖДА и так называемыми сидероахрестическими (ахрезия – неиспользование) анемиями. При сидероахрестических анемиях (групповое понятие), обозначаемых также, как железонасыщенные анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или даже имеется его избыток, однако в силу различных причин железо не используется для построения гема в молекуле гемоглобина, что в итоге ведет к образованию гипохромных эритроцитов с низким содержанием гемоглобина. Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза.

Правильно распознавать ЖДА и отличить ее от сидероахрестических анемий чрезвычайно важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у больных железонасыщенными анемиями может повлечь за собой неоправданное назначение таким больным препаратов железа, что в данной ситуации приведет к еще большей «перегрузке» органов и тканей железом. При этом лечебный эффект от препаратов железа будет отсутствовать.

Основными гипохромными анемиями, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА, являются следующие:

анемии, связанные с нарушением синтеза гема, возникающие в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемсинтетаза), обеспечивающих включение железа в молекулу гема. Этот ферментный дефект может иметь наследственную природу (наследственные сидероахрестические анемии) или возникать в результате воздействия некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др.), хронической алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др.;
талассемия, относится к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина – белковой части гемоглобина. Заболевание имеет несколько вариантов и характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки), высоким содержанием железа в сыворотке и в депо, гипохромной анемией. Фактически при талассемии речь также идет о сидероахрезии, т.е. о неиспользовании железа, но не в результате дефектов ферментов, участвующих в синтезе гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемоглобина в целом из–за патологии глобиновой его части;
анемии, связанные с хроническими заболеваниями. Этим термином принято обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний, чаще всего воспалительного характера (инфекционных и неинфекционных). Примером могут служить анемии при нагноительных заболеваниях различной локализации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберкулезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях при отсутствии хронических кровопотерь. При всем многообразии патогенетических механизмов анемии в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных и опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных анемиях. Последние носят, как правило, умеренно гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно снижено, ОЖСС обычно в пределах нормы или умеренно снижена, что отличает этот вариант анемий от ЖДА. Характерно повышение уровня ферритина в крови. Понимание и правильная трактовка патогенетических механизмов развития анемий при вышеуказанных заболеваниях позволяют врачу воздерживаться от назначения этим больным препаратов железа, которые обычно малоэффективны.

Таким образом, о наличии ЖДА можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся снижением содержания сывороточного железа, повышением ОЖСС, снижением концентрации ферритина. Во избежание ошибок при трактовке результатов определения содержания железа в сыворотке необходимо учитывать следующие правила и рекомендации:

исследование должно проводиться до начала лечения препаратами железа. В противном случае, даже при приеме препаратов в течение короткого промежутка времени, полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. Если препараты железа были назначены, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их отмены;
трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии (выраженное снижение уровня гемоглобина, признаки сердечной недостаточности и т. д.), также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке;
для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа;
в настоящее время для исследования железа принято использовать в качестве реактива батофенантралин, образующий с ионами железа цветной комплекс со стойкой окраской и высоким молярным коэффициентом экстинкции; точность метода довольно высока;
кровь для анализа следует брать в утренние часы, так как имеют место суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше);
на показатели содержания железа в сыворотке оказывают влияние фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), беременность (повышение содержания железа в первые недели беременности), прием оральных контрацептивов (повышение), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.

3. Выявление причины ЖДА. После подтверждения железодефицитного характера анемии, т. е. верификации синдрома ЖДА, не менее важной задачей является установление причины данного анемического синдрома. Распознавание причины развития ЖДА в каждом конкретном случае является конечным этапом диагностического поиска. Ориентация на нозологическую диагностику очень важна, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать на основной патологический процесс.

Алгоритм диагностики железодефицитных анемий

В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:

– хронические кровопотери различной локализации (желудочно–кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

– нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

– повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);

– алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

Причины железодефицитных анемий

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

Лекарственные препараты железа для лечения железодефицитных анемий

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой.

В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на две группы – препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармакокинетика, переносимость и т.д.), см. табл. 1.

Принятие решения о назначении препаратов железа

1. Путь введения препаратов железа

В подавляющем большинстве случаев препараты железа следует назначать внутрь.

Парентерально препараты железа могут применяться при следующих клинических ситуациях:

– нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);

– обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

– непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая продолжать лечение;

– необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

2. Выбор железосодержащего препарата для приема внутрь

Количество двухвалентного железа
Наличие в препарате веществ, улучшающих всасывание железа
Переносимость препарата

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3–7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, максимальная – 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое всасывается только в кишечнике.

ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.

Предпочтительнее препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (Сорбифер Дурулес). Не рекомендуется запивать препараты железа чаем, так как танин образует с железом плохо растворимые комплексы. Не следует одновременно с препаратами железа принимать препараты кальция, тетрациклиновые и фторхинолоновые антибиотики.

3. Оценка эффективности назначенного препарата

Количество ретикулоцитов через 7–10 дней после назначения препарата
Величина и темпы прироста гемоглобина каждую неделю

Вещества, влияющие на всасывание препаратов железа

При назначении ПЖ в достаточной дозе на 7–10–й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3–4 недели лечения, но иногда сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6–8 недель и может наблюдать резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные проявления и особенности могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причиной (хронические кровопотери и др.).

4. Оценка переносимости препарата при назначении внутрь

Наблюдение за больными, контроль за лечением

Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже – поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.

Оценка переносимости перорального введения препарата железа

Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или снижении дозы.

По современным технологиям в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа (Сорбифер Дурулес) благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и сокращает частоту нарушений со стороны желудочно–кишечного тракта.

5. Длительность насыщающей терапии

Темпы прироста уровня гемоглобина
Сроки нормализации уровня гемоглобина
Клиническая ситуация

Продолжительность так называемой насыщающей терапии препаратами железа определяется темпами прироста гемоглобина, а следовательно и сроками нормализации уровня гемоглобина. Это, в свою очередь, может зависеть от активности препарата железа, от степени истощения запасов железа в организме. По нашим данным, высокий темп прироста гемоглобина наблюдается на фоне лечения препаратом сорбифер–дурулес. Средняя величина прироста гемоглобина в сутки составляет при этом около 2 г/л, что позволяет завершить курс насыщающей терапии за 2–3 недели.

6. Необходимость поддерживающей терапии

Клиническая ситуация (беременность, неустранимые меноррагии и носовые кровотечения и др.)

Лечение оральными препаратами железа

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется большое количество препаратов железа для приема внутрь – в виде различных солей железа либо в виде железосодержащих комплексов. Препараты различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы) и стоимостью.

Основные железосодержащие препараты представлены в виде сульфата железа, глюконата, хлорида, фумарата железа, глицинсульфата, причем наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей – глицинсульфата.

В таблице 2 представлены основные зарегистрированные в России лекарственные ПЖ в виде солей и железосодержащих комплексов для приема внутрь. Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции приведены в таблице 3.

Лечение препаратами железа для парентерального введения

В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.

На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из–за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

В таблице 4 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.

ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности, вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (10–45 мг). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа. У детей раннего возраста удобно применение полимальтозного комплекса железа в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).

ЖДА у девушек–подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико–гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов сульфата железа, содержащих различные витамины, так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А, В, С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).

ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II–III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты сульфата железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2–5 раз количество железа в препарате. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 100 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В₁₂ и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащими фолиевую кислоту, не оправдан, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико–лабораторные признаки.

Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.

По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II–III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.

ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа (100 мг), что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой – облегчает и делает более удобным прием железосодержащих препаратов (1–2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5–7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.

ЖДА у больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром «слепой петли») требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ в виде железо–полимальтозного комплекса для внутримышечного или для внутривенного введения. Не следует применять более 100 мг железа в сутки (содержание 1 ампулы препарата). Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).

ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В₁₂–дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В₁₂–дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В₁₂. Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.

Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ в виде солей железа (сульфат железа, фумарат железа) или в виде железо–полимальтозного комплекса внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) с высоким содержанием железа. Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 7–10 дней после начала лечения. Тактика лечения ЖДА у различных групп больных представлена в таблице 5.

источник

Анемия или малокровие – симптом целого комплекса заболеваний, при котором в крови снижается уровень гемоглобина в единице объема крови.

Анемия встречается очень часто, но наиболее ей подвержены дети в периоде активного роста, беременные женщины и люди c хроническими заболеваниями.

Анемия не самостоятельное заболевание, а лишь симптом при болезнях желудка, кишечника, почек, печени, костного мозга, дефицита микроэлементов (железа или цинка), витаминов В12, фолиевой кислоты.

нарушение кроветворения в результате сниженного поступления в организм веществ, нужных для кроветворения – железа, витамина В12, фолиевой кислоты, цинка, меди; в эту группу входят все дефицитные анемии – железодефицитная, В12- и фолиеводефицитная
неправильное «использование» компонентов кроветворения – находясь в избыточном количестве, они не расходуются; наиболее характерный представитель – анемия хронических заболеваний
потеря крови – хронические гинекологические, желудочно-кишечные кровотечения, урологические, развивается хроническая постгеморрагическая анемия (по своим свойствам — железодефицитная)
усиленный распад эритроцитов – клетки крови активно разрушаются, а костный мозг неспособен компенсировать их потерю усиленным образованием новых клеток; эти анемии называются гемолитическими

Всегда на первом месте находятся симптомы болезни, вызвавшей анемию.

Анемия не имеет типичных, свойственных только ей проявлений. Все ее симптомы размытые и нечеткие, встречаются при других болезнях, поэтому их объединили в так называемый анемический синдром.

1. нервная система

постоянная усталость или снижение работоспособности
головные боли
шум в ушах
головокружение
сонливость или бессонница
невозможность сосредоточится
нарушения чувствительности и чувство ползания мурашек в руках и ногах

2. сердечно-сосудистая система

одышка при физической нагрузке
учащенное сердцебиение

3. костно-мышечечная система

слабость в руках
быстрая утомляемость мышц

общая бледность
бледность слизистой оболочки рта, конъюнктивы глаз, ногтевого ложа с различными оттенками голубого, желтого, зеленого зависимо от вида анемии
заеды в уголках рта – маленькие, болезненные ранки в уголках рта
равномерное выпадение волос (диффузная алопеция)
снижение качества ногтей, волос, кожи в целом
нарушения глотания – боль и неприятные ощущения

5. другие симптомы анемии

нездоровый внешний вид
нарушение и извращение вкуса (хочется есть мел, соленое, горькое)
похудение
более частые инфекции
длительное выздоровление после банальных простуд
увеличение лимфатических узлов

Симптомы анемии – это фон, на котором видна картина главной патологии.

Симптомы анемии появляются не сразу, а исподволь, постепенно нарастают. Если появились симптомы – значит анемия уже видима в результатах лабораторных исследований. Нужно лишь знать, что исследовать.

Анемия – это пестрое и разнородное состояние, с множеством причин и патогенетических механизмов. Поэтому и перечень написанных ниже исследований будет длинным. Но, это не значит, что делать нужно все. Нет, ни в коем случае.

Анализы для диагностики анемии определяются жалобами, анамнезом и результатами обследования (например, пальпация печени, аускультация легких).

Цветовой показатель не применяют для диагностики анемий, его заменили эритроцитарные индексы.

А теперь подробнее о диагностике анемии.

Основная роль в диагностике анемии отводится общему анализу крови с лейкоцитарной формулой. В частных лабораториях его проводят на автоматических гематологических анализаторах с оценкой лейкоцитарной формулы под микроскопом врачом.

Также мазок крови дополнительно проверяется в случае каких-либо экстремальных находок, когда один из показателей значительно отклоняется от нормы.

Изменения в общем анализе крови – это верхушка айсберга при диагностике анемии!

В общем анализе крови обращают внимание на следующие показатели:

1. Гемоглобин (HGB, Hb, hemoglobin) – нормальные показатели для женщин 120-150 г/л, для мужчин – 130-170 г/л, для беременных – выше 110 г/л. Если показатель меньше – уже нужно искать анемию и вдумчиво «читать» общий анализ крови дальше. Уровень гемоглобина в крови – главный лабораторный симптом анемии. Гемоглобин состоит из гемма (железа) и глобина (белка), соединяется с кислородом в легких (отдавая СО₂), таким образом обеспечивает дыхание тканей. Мало гемоглобина – у тканей «одышка».

2. Эритроциты (RBC — red blood cells— красные кровяные тельца) – наиболее численные клетки крови, по форме двояковогнутые диски (для увеличения площади) и несут в себе гемоглобин. Даже при сниженном количестве эритроцитов анемии может и не быть, поскольку повысится загрузка гемоглобином одной клетки, поэтому оценивают эритроцитарные индексы.

3. Эритроцитарные индексы позволяют оценить параметры взаимоотношений эритроцита и гемоглобина.

— MCV — средний объем эритроцита – размер клетки, самый важный эритроцитарный параметр; в норме 80-97 фл (фемтолитров), больше или меньше – уже патология;

— RDW (red blood cell distribution width)— показатель различности эритроцитов в размерах, важен при гемолитической анемии.

4. Ретикулоциты – дозревающие эритроциты, в норме количество в крови не превышает 5-15‰ (промилле), находится преимущественно в костном мозге. Ретикулоциты показывают активность восстановления умерших эритроцитов и пополнения циркулирующего пула.

5. Гематокрит (гематокритное число, HCT, hematocrit) – объем эритроцитов в плазме крови.

Если в общем анализе крови выявлено изменение уровня гемоглобина в сторону снижения (с или без изменения других параметров) – проводятся анализы для оценки метаболизма железа. О процессе обмена железа в теле написано здесь.

Лейкоциты, лейкоцитарная формула, тромбоциты, СОЭ – могут также изменяться (или оставаться в норме) при различных анемиях, не играют ведущей роли в диагностике.

Только по результату общего анализа крови можно прийти к трем важным выводам о характере анемии:

○ по размеру эритроцитов (эритроцитарный индекс MCV)

нормоцитарная
микроцитарная
макроцитарная

○ по количеству гемоглобина в эритроците

нормохромная
гипохромная
гиперхромная

○ по количеству ретикулоцитов

норморегенераторная
гиперрегенераторная
гипо- и арегенераторная

Итак, исключительно общий анализ крови дает уже более или менее очерченный диагноз анемии. До тех пор, пока не установлено основное заболевание в графе диагноза врач пишет: «Нормоцитарная, нормохромная, норморегененаторная анемия».

Если в общем анализе крови гемоглобин снижен (с или без изменения других параметров) – проводят анализы для оценки метаболизма железа.

Если в общем анализе крови выявлено изменение уровня гемоглобина в сторону снижения (с или без изменения других параметров) и есть симптомы хронического заболевания (особенно ревматического или аутоиммунного происхождения) – анализы для оценки метаболизма железа, маркеры воспаления (С-реактивный белок, β2-микроглобулин, фибриноген), аутоиммунных заболеваний, ревматоидный фактор.

Если в общем анализе крови выявлено изменение уровня гемоглобина на фоне повышения MCV или МСН – нужно исследовать уровень витамина В12 и фолиевой кислоты.

В данной статье будут детально обсуждены вопросы диагностики железодефицитной анемии и анемии при хронических заболеваниях, которые вместе составляют 90% всех анемий. О других видах анемии читайте в соответствующих статьях.

Анемия анемии — рознь!

Железодефицитная анемия – самый распространенный вид малокровия на земном шаре, развивается при недостаточном поступлении, быстром потреблении или активной потере железа.

О продуктах, содержащих железо – здесь.

По результату общего анализа крови железодефицитную анемию можно охарактеризовать как микроцитарную, гипохромную, нормо- или гипорегенераторную. Это значит, что при низком уровне гемоглобина, эритроциты меньшего размера, содержат меньше гемоглобина, а количество ретикулоцитов находится в пределах нормы или снижено.

женщины в репродуктивном возрасте
беременные женщины (особенно при подростковой беременности и беременности после 40 лет)
дети в грудном возрасте
дети в периоде активного роста, полового созревания

В дефиците железа и развитии анемии часто играет роль несколько причинных факторов.

повышенные потребности в железе:

в периоде роста
при беременности
при родах (потеря 500-700 мг железа при не осложненных родах, при осложненных – значительно выше)
при грудном кормлении

сниженное потребление железа

недостаточное количество железа в продуктах питания – например, при неправильной вегетарианской/веганской диете
нарушение всасывания – низкая кислотность желудочного сока, резекция желудка, целиакия, дуоденальные анастомозы

усиленные потери

кровотечение из желудочно-кишечного тракта – язвенная болезнь желудка, гастрит, дивертикулез, вариксы, дивертикул Меккеля, геморрой, воспалительные заболевания кишечника, опухоли
мено- и метроррагии – потеря крови при менструациях и нерегулярных маточных кровотечениях
гинекологические опухоли (миома, рак матки)
урологические опухоли
частые носовые кровотечения
активное донорство
гемоглобинурия
легочной гемосидероз
бронхоэктатическая болезнь
гемодиализ
анемия бегунов

прелатентный дефицит – нормальные результаты общего анализа крови, железа, снижен ферритин
латентный дефицит железа – общий анализ крови в пределах нормы, железо и ферритин – снижены
анемия – в общем анализе крови снижен гемоглобин, низкие железо сыворотки и ферритин

Симптомы железодефицитной анемии аналогичны описанным выше.

При железодефицитной анемии обязательно проконсультироваться у гастроэнтеролога, а всем женщинам — у гинеколога.

Анемия при хронических заболеваниях или анемия хронических заболеваний характерна для длительных, вялотекущих инфекционных, ревматических и опухолевых патологий. Нет недостатка ни в железе, ни в других веществах, нет прямого повреждения костного мозга.

Вторая по частоте, после железодефицитной, анемия.

При анемии хронических заболеваний, под действием факторов воспаления (цитокинов) в печени повышается синтез гепсидина. Гепсидин регулирует всасывание железа и его потребление из депо (макрофагов в печени и селезенке). При воспалении цитокины усиливают образование гепсидина, который в свою очередь, снижает абсорбцию железа из 12-ти перстной кишки, активно его переводит в запасы, таким образом, железо просто не доходит до костного мозга, оказываясь в ловушке.

«Прятать» железо целесообразно при острых инфекциях, поскольку оно используется бактериями для роста. А вот при хроническом воспалении, не давая бактериям железо, его не получают и созревающие эритроциты. Развивается анемия при переполненных кладовых.

подострый бактериальный эндокардит
хронический остеомиелит
воспаления органов малого таза
микозы
абсцессы (абсцесс печени, абсцесс легкого, абсцесс головного мозга)
бронхоэктатическая болезнь
системная красная волчанка
ревматоидный артрит
височный артериит
васкулиты
опухолевые заболевания – опухоли легкого, рак яичника, шейки матки, молочной железы

При хронических заболеваниях печени, хронической почечной недостаточности, эндокринных заболеваниях, инфильтрации костного мозга опухолью играют роль в развитии анемии другие факторы.

Анемия при хронических заболеваниях развивается за 1-2 месяца, ее тяжесть соответствует тяжести вызвавшего ее заболевания. Кроме описанных выше симптомов наблюдаются повышение температуры тела, усиленное потоотделение (особенно ночью), боли в суставах, мышцах, потеря аппетита.

железо сыворотки крови ↓
ферритин норма или ↑↑↑
трансферрин ↓ или норма
ОЖСС ↓ или норма
растворимые рецепторы трансферрина – норма

Нужны также анализы на маркеры воспаления – С-реактивный белок, бета-2-микроглобулин, фибриноген. Консультация ревматолога, инфекциониста для назначения лечения основной патологии.

Возможны одновременный железодефицит и хроническое заболевание!

1. Может ли быть анемия при раковых заболеваниях?

Да, анемия сопровождает опухолевые заболевания в 70-90% случаев, что зависит от вида рака, его тяжести, проведенного лечения.

2. Слышала, что при анемии полезно пить красное вино.

Нет, дневная норма железа для мужчины содержится в 2-х литрах красного вина.

3. У меня сильные месячные, может это привести к анемии?

Да, с кровью теряется и железо. При активных менструациях нужно проводить профилактику железодефицита.

4. В общем анализе крови у меня все в норме, нужно сдать еще анализы для диагностики анемии?

Если подозревается недостаток железа – тогда нужно сдать анализы на ферритин, трансферрин, железо сыворотки крови, ОЖСС.

5. При вегетарианстве стоит проверять анализ крови?

Да, при вегетарианстве, особенно при веганстве, стоит сдать общий анализ крови и анализ крови на ферритин.

источник

При железодефицитной анемии необходимы исследования

Диагностика железодефицитной анемии: особенности обследования, способы диагностики, показания, противопоказания, заключения и лечение

<img src="https://gradusnik.net/wp-content/uploads/2015/09/analizy-dlya-diagnostiki-anemii-1.png">