При хронической свинцовой интоксикации анемия может быть

Патогенез определяется блокадой свинцом ферментов, участвующих в синтезе гема. В результате развивается гипохромная анемия при высоком уровне сывороточного железа. Кроме того, свинец повреждает оболочку эритроцитов, вызывая повышенный гемолиз. В результате нарушения синтеза гема повышается выведение из организма порфиринов, и, что патогномонично для свинцового отравления, дельта-аминолевулиновой кислоты, уровень которой в моче повышается в десятки раз.

Клиническая картина складывается из общих признаков анемического синдрома без явлений дефицита железа, полиневрита, приступообразной боли в животе. При исследовании крови выявляется гипохромная анемия, повышение содержания ретикулоцитов до 10% вследствие гемолиза, базофильная пунктация в эритроцитах, высокий уровень сывороточного железа. В костном мозге высокий процент сидеробластов. Диагноз подтверждается существенным повышением в моче дельта-аминолевулиновой кислоты. Другой важный признак свинцового отравления — повышенное выделение свинца с мочой при введении в организм комплексонов (тетацин-кальций, оксатиол и др.). Определенную помощь в диагностике оказывают анамнестические сведения о контакте со свинцом (например, литье дроби, игрушек, употребление молока или квашеных овощей, хранившихся в глиняной посуде кустарного производства, глазурь которых нередко содержит свинец).

Лечение проводят комплексонами под контролем уровня выводимого свинца и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. При эффективной терапии ее содержание в моче нормализуется.

Мегалобластные анемии — группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.

Анемии, связанные с дефицитом витамина B12 независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гаперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Этиология, патогенез. Идиопатическая форма B12-дефицитной анемии (пернициозная анемия) развивается в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина (витамина В12), встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Патогенез дефицита витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В,, в тонкой кишке, во втором — с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина B12. Однако и тот и другой провоцирующий момент может играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина за счет нарушения секреции внутреннего фактора. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5-8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке не соединенного с внутренним фактором витамина.

Весьма редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В12. Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет его поглощение избыточно резвившейся кишечной микробной флорой.

К редкой форме дефицита витамина В12 относится рецессивно наследуемый синдром Имерслунд-Гресбека с поражением эпителия кишечника, почек, кожи. Болезнь развивается у детей и характеризуется сочетанием мегалобластной анемии с поражением почек. Изредка болезнь бывает у взрослых.

Одной из причин нарушенного выделения внутреннего фактора может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка. Причина возникновения наиболее распространенной идиопатической формы болезни не совсем ясна, хотя для многих случаев может быть доказана наследственная природа (рецессивное наследование).

Симптомы, течение, диагноз. Клиническая картина дефицита витамина В12 характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Один из характерных признаков — фуникулярный миелоз. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита — «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Картина крови: резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками-мегалоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином — гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Степень цитопении может быть различной, редко отмечается параллелизм в снижении уровня всех трех форменных элементов крови. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Описанная картина относится к далеко зашедшим состояниям.

Часто В12-дефицитная анемия определяется лишь по картине крови у больных без каких-либо жалоб: отмечаются умеренная, обычно гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения (иногда либо тромбоцитопения, либо лейкопения). Полисегментация ядер нейтрофилов, резко выраженные изменения формы эритроцитов могут отсутствовать. В костном мозге во всех случаях находят большой процент мегалобластов. Однако если больной за несколько дней до пункции костного мозга получил инъекцию витамина В12 то мегалобластоз костного мозга может либо оказаться не очень резко выраженным, либо отсутствовать вовсе. Следовательно, во всех случаях нормохромной или гиперхромной анемии, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией (признак необязательный), необходимо помнить важнейшее правило: проводить пункцию костного мозга до назначения витамина В. .

Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В12-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко- и тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо- и пойкилоцитоза, как при В12-дефицитной анемии, а главное — в костном мозге наряду с мегалобластоподобными клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В12, которая при В12-дефицитной анемии через 8-10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге — мегалобластов. При остром эритромиелозе введение витамина В12 не может изменить ни картину крови, ни состояние больного.

Установление причины дефицита витамина В12 — следующий этап диагностики. Надо иметь в виду, что иногда дефицит витамина В12 сочетается с раком желудка, так как рак желудка несколько чаще возникает у лиц, страдающих этой формой анемии. Наряду с проведением всех обязательных исследований (для исключения инвазии широким лентецом, энтерита и т.п.) необходимо убедиться с помощью гастрокопии или рентгенологического исследования в отсутствии рака желудка.

Лечение. Цианокобаламин (витамин В12) вводят ежедневно п/к в дозе 200-500 мгк 1 раз в день в течение 4-6 нед. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5-2 мес, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1-2 раза в год короткими курсами по 5-6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции печени.

Диагностику заболевания, самым сложным элементом которой является костномозговая пункция, и лечение витамином В12 можно провести в амбулаторных условиях. Длительность нетрудоспособности определяется выраженностью анемии и неврологическими нарушениями. Стойкой утраты трудоспособности при этом заболевании практически не бывает. Опасным, угрожающим жизни осложнением дефицита витамина В12 является развитие комы. Чаще это состояние наблюдается в глубокой старости улиц, которым задолго до этого осложнения исследовали периферическую кровь или вообще не проверяли кровь десятки лет. Старикам, стационируемым в коматозном состоянии, после установления низкого уровня гемоглобина необходимо немедленно произвести стернальную пункцию, окрасить мазок и, увидев картину В12-дефицитной мегалобластной анемии, начать введение больших доз витамина; переливание эритроцитной массы начинают только при выявлении низкого уровня гемоглобина.

Фапиево-дефицитная анемия — мегалобластная анемия, сходная в основных проявлениях с В12-дефицитной анемией; развивается при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией или злоупотреблявших алкоголем до беременности, у недоношенных детей, особенно при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при тропической спру и целиакии, у страдающих алкоголизмом, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина. Клиническая картина, картина крови и костного мозга аналогичны таковым при дефиците витамина В12, но обычно не бывает глоссита и фуникулярного миелоза.

Диагноз фолиево-дефицитной анемии можно достоверно установить по снижению уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. В практической работе это трудно осуществимо. Обнаружение мегалобластного характера анемии при описанных выше состояниях является достаточным основанием для назначения фолиевой кислоты в дозе 5-15 мг/сут внутрь (такая доза обеспечивает лечебный эффект даже после резекции тонкой кишки, при энтеритах и т. п.). Ретикулоцитарный подъем через 1,5-2 нед лечения свидетельствует о правильности диагностики. Профилактика фолиево-дефицитной анемии заключается в назначении фолиевой кислоты лицам, перенесшим ее дефицит однажды и страдающим одним из состояний, описанных выше. Фолиевую кислоту следует назначать беременным, болеющим гемолитической анемией.

Кроме описанных, встречаются рецессивно наследуемые формы мегалобластных анемий, когда анемия наряду с другими признаками встречается у детей и не поддается лечению витамином В12 и фолиевой кислотой. Эти больные должны обследоваться в специализированных учреждениях.

Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов. Все гемолитические состояния характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов — билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак — значительное нарастание в крови процента «новорожденных» эритроцитов — ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда.

источник

1 Развитие феномена Рейно характерно для воздействия высоких частот

2 Начало вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации: хроническое

3 Трудоспособность при вибрационной болезни 1-й стадии: сохранена полностью

4 При вибрационной болезни дифференциальный диагноз необходимопроводить со всеми заболеваниями, кроме:

5 Для периферического ангиодистонического синдрома верхних конечностей не характерно: онемение кистей

6 Для патогенетических механизмов свинцовой интоксикации характерно: нарушение биосинтеза порфиринов и гема

7 Для свинцовой интоксикации характерно: повышение протопорфирина эритроцитов

8 Наиболее ранним признаком свинцовой интоксикации является: увеличение свинца и АЛК в биосредах

9 Красный цвет мочи при сатурнизме обусловлен: увеличение копропорфирина

10 Больному с начальной формой сатурнизма можно вернуться к прежней профессии при условии:

нормализации показателей АЛК, копро- и протопорфирина

11 При хронической свинцовой интоксикации анемия может быть: связана с нарушением синтеза порфиринов

12 При выраженной форме интоксикации свинцом наиболее показано: тетацин-кальций

13 Пылевой бронхит возникает у лиц,проработавших на вредном производстве: 2-5 лет

14 Пылевой бронхит 2-й стадии характеризуется следующими клини-ческими синдромами:

астматический, обструктивной эмфиземы,

15 При пылевом бронхите бронхоспазм возникает за счет: рефлекторн.раздраж.слизист.оболочки бронх. и сенсиб.орг-ма

16 Эндоскопическая картина трахеобронхиальной дискинезии-это: выбухание мембр.стенки трахеи и глав.бронхов на выдохе >

17 Для диагностики профессиональной бронхиальной астмы концент-рация при работе в контакте с производственным аллергеном:

не имеет решающего значения

18 При хронической бензольной интоксикации прежде всего поража-ется функция костномозгового кроветворения:

19 Для работы с бензолом и его соединениями противопоказаниями являются все, кроме: близорукости 20 Смерть при острой бензольной интоксикации тяжелой степени может наступить в результате: паралича дыхательного центра

21 При хронической бензольной интоксикации анемия может быть: гипопластическая

22 Укажите патогенез анемии при свинцовой интоксикации: нарушение синтеза порфиринов

23 Среди силикатозов наиболее неблагоприятно протекающим явля- ется: асбестоз слюдяной пневмокониоз 24 Синдром Каплана встречается при сочетании силикоза: с ревматоидным артритом 25 Стаж работы в контакте с асбестовой пылью до развития асбестоза в среднем составляет:

26 При асбестозе выделяются следующие формы: пневмониеподобную и бронхитическую

27 Для асбестоза наиболее характерен следующий бронхо-пульмональный симптомокомлекс: одышка с кашлем, сопровождающиеся плевральным синдромом

28 При асбестозе снижаются следующие показатели функции внеш- него дыхания: ЖЕЛ, скоростные параметры,

29 Длительный контакт с асбестозом (особенно с крикодолитом) предрасполагает к развитию: бронхогенного рака и мезателиомы плевры

30 Укажите силикатоз, который даже в 1-й ст.течения, отсутствииосложнений и расстройства ФВД требует перевода больного: асбестоз 31 При контакте с пылью цемента, наряду с силикатозом или с си-лико-силикатозом часто развиваются следующие заболевания: хронические бронхит, бронх.астма,контакт.дерматиты,экземы

32 Бериллиоз развивается при воздействии на организм: хлористого бериллия

33 Характерной чертой бериллиоза является развитие заболевания при воздействии: аэрозоли

34 Морфологически бериллиоз характеризуется формированием в легких: интерстициальный фиброз 35 Для бериллиоза характерны следующие клинические проявления: сочетание одышки и грппоподобного синдрома 36 Ранним нарушением функции внешнего дыхания при бериллиозе является: увеличение аэродинамического сопротивления 37 Рентгенологически бериллиоз характеризуется: картиной «сотового легкого» 38 Специфическим методом диагностики бериллиоза является: тест Квейма 39 В лечении бериллиоза используют следующие препараты: глюкокортикоиды 40 Как решается вопрос трудоустройства у пациентов с берилли- озом 1-й стадии: работа на участ. производства, где содерж.бериллия не > ПДК

41 При хронической ртутной интоксикации характерно: гиперфункция щитовидной железы 42 Для марганцевого паркинсонизма характерно: гипертермия 43 Угнетение активности холинэстеразы характерно для интоксикации: марганцем 44 Для 1-й степени хронической интоксикации марганцем не характерно: дисфункция эндокринных желез 45 Антидотом при ртутной интоксикации является: унитол 46 Пестициды, содержащие фосфороорганические соединения, являются ядом: дерматотропным 47 Пестициды, содержащие хлорорганические соединения, угнетают активность: дегидрогеназы 48 Ведущим путем поступления радионуклидов в организм человека является: пероральный 49 Ведущим путем поступления радионуклидов в организм работаю- щих с источниками ионизирующих излучений является: через неповрежденную и поврежденную кожу

50 Клинические изменения в организме больного наблюдаются при дозе кратковременного и равномерного облучения, равной: 100 бэр 50 Укажите патогенез анемии при свинцовой интоксикации. нарушение синтеза порфиринов 51 Какие из перечисленных признаков наиболее характерны для по-ражения системы крови при свинцовой интоксикации все перечисленное верно 52 Какие синдромы поражения нервной ситемы наблюдаются при хро-нической интоксикации бензолом астенический, 53 Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для начальных форм интоксикации марганцем повышенная утомляемость, слабость, сонливость

54 Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для ма-рганцового паркинсонизма нарушение походки,экстапирамидный гиперкинез 55 Экспертиза трудоспособности больного с бронхиальной астмой (атопической) перевод на»свежую струю»,

56 К местам возможного депонирования бериллия относятся: легкие, печень, кости 57 Наиболее информативными методами диагностики пылевого брон- хита являются: бронхоскопия, 58 Какие жалобы характерны для больных с неосложненным силикозом кашель, отдышка, боли в грудной клетки 59 Какие основные рентгенологические признаки характерны для силикоза: симмитричность, мономорфность,

60 Какие клинические проявления характерны для ртутной интокси-кации эретизм, вегетативно-сосудистая дисфункция 61 В каких производствах встречаются больные с хронической профртутной интоксикацией производство термометров, манометров, ареометров 62 Укажите основные синдромы при вибрационной болезни все ответы правильные 63 Какие лабораторные и инструментальные методы используются для диагностики вибрационной болезни паллестезиометрия,

64 Какие симптомы характерны для стенозирующего лигаментита тыльные связки запястья по ходу 1 пальца(б-нь де Кервена) слабость в руке,

65 Основные документы необходимые для направления больного в профцентр сан-гиг хар-ка, копия труд.книжки,вып.из истории болезни

66 Санитарно-гигиеническую характеристику условий труда состав-ляет санитарный врач по гигиене труда гор.СЭС 67 К категории собственно профессиональных заболеваний отно- сятся антракоз, вибрационная болезнь 68 Профессиональными факторами вызывающими гипопластическую анемию могут быть ионизирующая радиация, бензол 69 Наиболее информативными для диагностики атопической бронхи- альной астмы являются все ответы правильные 70 Какие неотложные мероприятия нужно провести у больного с острым отравлением угарным газом средней тяжести полный покой, инъекции цитохрома С, 71 К клиническим проявлениям острой интоксикации угарным газом средней тяжести можно отнести все ответы правильные 72 Укажите противопоказанные лечебные мероприятия при токсиче- ском отеке легких (гипокопнический тип) кровопускание 73 В случае полной обратимости при острой интоксикации тетра- этилсвинцом правильным экспертным решением является трудоспособен 74 В больницу доставлен рабочий бензосмесительной станции, вы- сказывает бредовые идеи, агрессивен, галлюцинации острое отравление тетраэтилсвинцом 75 Какие органы и ситемы принимают участие в патогенезе острых интоксикаций пестицидами все ответы правильные 76 Какова клиника интоксикации ФОС миоз, бронхорея 77 Какова клиника интоксикации ХОС ринит, блефароспазм, ларингофаринготрахеобронхит 78 Как решаются вопросы экспертизы труда при легкой степени интоксикации пестицидами при легкой степени интоксикации прист.к раб через 2-3 нед.

79 Как решается вопросы экспертизы труда при тяжелой степени интоксикации пестицидами установление группы инвалидности

источник

Такое заболевание, как свинцовая анемия, развивается лишь при попадании большого количества этого металла в человеческий организм. Она возникает за счет появления порфиринов. Отмечается повышенный гемолиз за счет нарушения целостности мембраны форменных элементов. Отравление свинцом встречается у людей, которые имеют контакт с этим веществом в производственных условиях – добыча руд, выплавка свинца, пайка водородным пламенем, производство пуль, аккумуляторов, полиграфия. Сегодня явления тяжелой свинцовой интоксикации и анемии встречаются редко по причине того, что постоянно улучшаются средства индивидуальной защиты, ведется наблюдение за рабочими, прогрессируют производственные технологии.

Что такое свинцовая анемия

Когда организм человека получает большое количество свинца, развиваются симптомы, которые характерны только для отравления этим элементом. Повышается деструкция форменных элементов, повреждается их мембрана, активность некоторых ферментов угнетается, что приводит к свинцовой анемии.

Помимо производственных условий, такое заболевание может развиться и в быту при использовании глиняной посуды, которую часто покрывают глетом. В литературе есть упоминания об отравлениях этим металлом у детей, а некоторые ученые говорят, что у таких пациентов существует высокий риск развития хронического лейкоза.

Патогенез анемии при свинцовой интоксикации связан с нарушением синтеза порфиринов. Активность важных для синтеза гема ферментов снижается за счет воздействия свинца, увеличивается содержание в моче 6-аминолевулиновой кислоты, а содержание в эритроцитах протопорфирина растет. Снижение синтеза гема приводит к росту железа сыворотки, оно откладывается внутренними органами.

Играют роль и другие механизмы. Важным моментом является снижение скорости синтеза глобина, что приводит к падению цветового показателя, это говорит о гипохромии. Увеличенный гемолиз отыгрывает весомую роль, поскольку срок жизни этих форменных элементов значительно сокращается, что приводит к падению количества гемоглобина и анемии.

Отравления свинцом проявляются поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением всасывания витамина В12, а также снижением синтеза витаминов в печени, выраженным нарушением нервной системы прежде, чем появится анемичность. Легкая стадия свинцовой интоксикации характеризуется астеническим синдромом, снижение памяти и плохой сон возникают уже в первые дни. Отмечаются боли конечностей.

Интоксикация средней тяжести устанавливается тогда, когда возникают чувствительные расстройства, явления полиневрита. Страдают разгибательные мышцы. Тяжелые формы отравления свинцом приводят к парезам. Иногда встречаются энцефалопатии, речевые нарушения, тремор, нистагм, выраженная гипертензия. У детей возможны такие осложнения, как отек мозга, коматозные состояния.

Очевидным признаком свинцового отравления считается снижение аппетита после контакта с этим металлом. При легкой интоксикации рентгенологически выявляется симптом ускоренной эвакуации пищевого комка из просвета желудка. Важно понимать, что такое исследование делается со специальным контрастным веществом – барием.

Тяжелое отравление приводит к коликам, запорам, которые не реагируют на лечение. Такие явления встречаются после перенесенного энтерита. Рентгенологически пищеварительный канал в одних местах спастирован, а в других отмечается атония.

Внешний вид больного при свинцовом отравлении специфический за счет выраженной бледности, которая обусловлена развитием анемии при свинцовой интоксикации, спазмам капилляров и кровеносных сосудов, а также появлением депо порфиринов кожных покровов. Частым симптомом врачи считают появление типичной каймы на деснах у передних зубов.

Легкая интоксикация отвечает умеренной гипохромной анемией, а гемоглобин снижался у таких пациентов постепенно. Тяжелая же форма характеризуется свинцовой анемией средней и тяжелой степенью тяжести. Увеличивается количество ретикулоцитов, лейкоциты, тромбоциты и СОЭ остаются нормальными. Отмечается появление в костном мозге мегалобластов. Значительно увеличивается показатель сывороточного железа.

Биохимический анализ позволяет обнаружить значительное увеличение 6-аминолевулиновой кислоты в моче, а также креатинина крови. Порфобилиноген растет незначительно, и в некоторых случаях не превышает нормальные показатели. Копропорфирин повышается вдесятеро при нормальном количестве уропорфирина.

источник

Анемии, связанные со свинцовым отравлением, имеют место лишь при попадании большого количест­ва свинца в организм. Они обусловлены прежде всего нарушением образования порфиринов. Кроме того, при свинцовом отравлении имеются признаки повы­шенного гемолиза, связанного с нарушением как мем­браны эритроцитов, так и активности некоторых фер­ментов.

Свинцовое отравление наступает в тех случаях, когда свинец проникает в организм в виде растворимой соли. Свинцовое от­равление наблюдается чаще всего у лиц, имеющих контакт со свинцом на производстве. По данным А. М. Рашевской с соавт. (1973), важнейшие производства, где наблюдаются отравления свинцом, — это добыча свинцовых руд, выплавка свинца, аккуму­ляторное производство, производство белил, сурика, глета, плав­ка баббита и заливка баббитом подшипников, кабельное произ­водство, свинцовая пайка водородным пламенем, производство дроби, пуль, полиграфическое производство, малярные работы с применением свинцовых красок, работы, связанные с применением инсектофунгицидов, содержащих свинец.

В настоящее время тяжелые профессиональные от­равления свинцом наблюдаются крайне редко. Совре­менное полиграфическое производство практически не дает свинцового отравления. За рабочими, имеющи­ми контакт со свинцом, ведется тщательное наблю­дение.

Однако в практике врача — терапевта, гематолога, педиатра — случаи бытового отравления свинцом наб­людаются не так редко. Бытовое отравление свинцом может наблюдаться при употреблении пищи из глиня­ной посуды кустарного производства. Для улучшения внешнего вида посуды, появления блеска кустари не­редко вводят в состав глазури свинцовый сурик или глет. Если в такой глиняной посуде находятся кислые продукты и органические кислоты образуют раствори­мые соли со свинцом, ионы свинца проникают в про­дукты, которые хранятся в посуде. Это приводит к развитию свинцового отравления.

Свинцовое отравление может развиться и при вы­плавке свинца без соблюдения необходимых предосто­рожностей. Такая причина отравления возможна у де­тей. Описаны легкие отравления свинцом у детей, ко­торые берут в рот окрашенные свинцовыми красками предметы, щебень, газеты. Раньше предполагали, что основным звеном в патогенезе свинцовой интокси­кации является гемолиз. В дальнейшем было установ­лено, что появление в моче большого количества порфиринов при свинцовом отравлении — следствие нару­шения синтеза гема [Watson, 1936;Rimington, 1938;

Grinsteinetal., 1950;Eriksen, 1955]. Свинец блокирует сульфгидрильные группы в активных центрах двух ферментов, участвующих в синтезе гема: дегидразы -аминолевулиновой кислоты и гемсинтетазы. В резуль­тате этого в моче накапливается-аминолевулиновая кислота, а в эритроцитах — протопорфирин. По нашим данным [Идельсон Л. И., 1968], имеется экспоненциальная зависимость между дозой свинца, вводимого экспериментальным животным, и содержанием в моче-аминолевулиновой кислоты.

Содержание железа увеличивается в связи с нару­шением образования гема. Отсюда понятно, что ане­мия у больных носит гипохромный характер. В патоге­незе анемии при свинцовом отравлении имеют значе­ние, по всей вероятности, также и другие механизмы. Так, по данным Peddington,White, при свинцовом от­равлении несколько снижена скорость биосинтеза глобина, особенно-цепи. Это также способствует ги­похромному характеру анемии. Кроме того, при свин­цовом отравлении имеет определенное значение повы­шенный гемолиз. Было установлено, что свинец фик­сируется на мембране эритроцитов [Klarkson,Kench, 1958], нарушая активностьNa-, К-зависимой АТФазы, что приводит к снижению концентрации калия в эритроците и укорочению жизни эритроцита [White,Selhi, 1975].

По данным А. Г. Алданазарова (1974),при свин­цовом отравлении снижается количество НАД и НАДФ. Скорее всего поражение нервной системы при свинцовом отравлении также связано с нарушением синтеза гема в нервной клетке и с нарушением образо­вания АТФ в ней [Музыка В. И., 1974].

Базофильно-пунктированные эритроциты содержат остатки митохондрий. Базофильные гранулы, по дан­ным Sano (1965),состоят из измененной РНК, окру­жающей митохондрий.

Клинические проявления. Для нетяжелого свинцового отравления характерны астения, головная боль, головокружение, снижение памяти, плохой сон, боли в конечностях. Более тяжелое отравление приво­дит к выраженным расстройствам нервной системы: прежде всего характерен синдром двигательного по­линеврита, при котором поражаются преимуществен­но разгибатели кистей и пальцев рук, реже — сгибате­ли; могут возникать тетрапарезы. Иногда развиваются чувствительные расстройства: появляются боли в ко­нечностях, болезненность по ходу нервов. В тяжелых случаях развиваются признаки энцефалопатии, отме­чается нистагм, дизартрия, тремор. Изредка у детей развивается картина отека мозга, кома, бывают эпилептиформные судороги. Для тяжелого свинцового отравления характерно повышение артериального дав­ления, иногда до высоких цифр.

Поражение желудочно-кишечного тракта может быть и при нетяжелом отравлении свинцом. Оно выра­жается в резком снижении аппетита. В тяжелых случа­ях возникают свинцовые колики, характеризующиеся резкими схваткообразными болями в животе, запором, не поддающимся никакой терапии. В этот период не­редко наблюдается субфебрильная температура.

Для свинцового отравления считается характерным своеобразный вид больного: землистая бледность с се­роватым оттенком, связанная как с анемией, так и спазмом сосудов и отложением в коже порфиринов. Нередко выявляется свинцовая кайма на деснах, представляющая узкую полосу лилового цвета, в ос­новном у передних зубов по краю десны.

Характерны изменения состава крови. При нетя­желом отравлении свинцом наблюдается умеренная ги­похромная анемия, в более тяжелых случаях — выра­женная гипохромная анемия. При морфологическом исследовании мазков выявляется нерезко выражен­ная гипохромия и мишеневидность эритроцитов, базо­фильная пунктация эритроцитов. Содержание ретику­лоцитов, как правило, повышено до 3—8%.Содержа­ние лейкоцитов не меняется, СОЭ — в пределах нормы. Число тромбоцитов остается нормальным, но при очень тяжелых формах свинцового отравления снижа­ется. В костном мозге увеличивается количество эритрокариоцитов, при окраске на железо обнаружива­ются в большом количестве гранулы железа, кольцом окружающие ядро. Содержание железа сыворот­ки увеличено, иногда до высоких цифр, реже нормаль­ное.

Самым характерным биохимическим признаком свинцового отравления является увеличение в моче 6-аминолевулиновой кислоты — в десятки раз по срав­нению с нормой, ее содержание достигает 320—800мкмоль (40—100мг) на 1г креатинина при норме4—19мкмоль (0,5—2,5мг) на 1г креатинина, тогда как содержание порфобилиногена при свинцовом от­равлении увеличивается лишь в 2—3раза, а иногда остается нормальным. Содержание копропорфирина повышается в 5—10раз по сравнению с нормой. Со­держание уропорфирина мочи обычно нормальное.

Для свинцового отравления характерно увеличение содержания свободного протопорфирина в эритроци­тах иногда до 540—720мкмоль/л (300—400мг%).

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с железодефицитной анемией, а боли в животе при этом дают основание ошибочно предпола­гать кровопотерю из желудочно-кишечного тракта в связи с язвой или опухолью желудка или кишечника. Наличие базофильной пунктации в эритроцитах, мишеневидности, высокое содержание железа сыворотки, признаки повышенного гемолиза, симптомы выражен­ной астении или полиневрита дают основание думать о свинцовом отравлении.

Больная Р., 45 лет, направлена в ЦКБ МПС № 1 с подозре­нием на железодефицитную анемию и вялотекущий ревмокардит, с жалобами на резкую слабость, потерю памяти, боли в области сердца, периодическую желтушность, боли в конечностях. Анемия выявлена незадолго до поступления в клинику. Содержание гемо­глобина 70 г/л (7 г%), эритроцитов 3•10 12 /л, цветовой показатель 0,7; ретикулоцитов 3,8%. В мазке — выраженная гипохромия, ба­зофильная пунктация эритроцитов. Содержание железа сыворотки повышено. При исследовании мочи — содержание -аминолевулиновой кислоты повышено в 20 раз по сравнению с верхней грани­цей нормы —372 мкмоль на 1 г креатинина (49 мг на 1 г креати­нина). Содержание порфобилиногена мочи нормальное, копропор­фирина — повышено в 20 раз до 3132 мкмоль на 1 г креатинина (2088 мкг на 1 г). Содержание уропорфирина нормальное. Иссле­дование биосинтеза порфиринов из -аминолевулиновой кислоты показало резкое снижение синтеза, что характерно для отравле­ния. В моче обнаружено значительное содержание свинца (0,12 мг/л), а после введения комплексона тетацина кальция с мочой за сутки выделилось большое количество свинца —6,2 мг/л. Источником отравления оказался глиняный горшок кустарного про­изводства, в котором больная солила огурцы и мочила бруснику. После лечения тетацином кальция состояние больной значительно улучшилось, нормализовался уровень гемоглобина; содержание порфиринов в моче и биосинтез порфиринов из -аминолевулино­вой кислоты стали нормальными.

Иногда исследование свинца в моче без введения комплексона оказывается нормальным.

Так, одна из наблюдаемых нами больных предъявляла жало­бы на периодические боли в животе. В дальнейшем боли в животе усилились, появилась гипохромная анемия с высоким содержани­ем в сыворотке железа. При тщательном осмотре на деснах вы­явлена серо-лиловая кайма. Содержание гемоглобина 64 г/л (6,4 г%), эритроцитов 3•10 12 /л, ретикулоцитов 3,2%. Базофиль­ная пунктация в эритроцитах незначительная. При специальном опросе удалось выяснить, что покойный отец больной работал гончаром, и дома имеется много глиняной посуды кустарного производства. Больная помнила, что отец для изготовления посу­ды употреблял свинец. В этой посуде больная хранила соленья, бруснику, из этой посуды ела. Содержание свинца в моче без введения комплексона в пределах верхней границы нормы —0,06 мг/л. Содержание -аминолевулиновой кислоты в моче оказалось резко повышенным —730 мкмоль на 1 г креатинина (95 мг на 1 г). Содержание копропорфирина 1650 мкмоль на 1 г кретинина (1100 мкг на 1 г.) Содержание порфобилиногена и уропорфирина нормальное.

Иногда при сочетании болей в животе, гипохром­ной анемии и неврологических расстройств ошибочно ставят диагноз рака желудка с метастазами в позво­ночник.

Больной Ф., 42 лет, был доставлен в больницу с подозрением на рак желудка. Основанием для данного предположения были боли в животе и гипохромная анемия. К этому присоединились неврологические расстройства, что дало основание врачам запо­дозрить метастазы рака в позвоночник. При поступлении в ЦКБ МПС № 2 состояние больного тяжелое. Кожа и видимые слизис­тые оболочки бледные. Со стороны внутренних органов патологи­ческих изменений не выявлено. При рентгенологическом исследо­вании желудка опухоли выявить не удалось.

Неврологический статус: черепно-мозговая иннервация в нор­ме. Движения рук отсутствуют, объем движений ног снижен. Сила мышц ног резко снижена. Выявлена атрофия мышц надплечий, плеча, предплечий и кистей с обеих сторон, небольшая гипо­трофия мышц бедер, голеней и стоп. Пальпация нервных стволов болезненна. Периостальные рефлексы с обеих сторон отсутству­ют. Сухожильные рефлексы с m. biceptis и т. triceptis живые. Патологических рефлексов нет. Неврологический диагноз: поли-радикулоневрит. Анализ крови: Нb.83 г/л (8,3 г%), эр. 3,6•10 12 /л, цв. показатель 0,69; ретикулоц. 5,1%; тромбоц. 115•l0 9 /л. Прямая проба Кумбса отрицательная.

Содержание -аминолевулиновой кислоты в моче —471 мкмоль на 1 г креатинина (92 мг на 1 г). Содержание копро­порфирина —2085 мкмоль на 1 г креатинина (1390 мг на 1 г).

Большие трудности вызвало выяснение причин свинцовой ин­токсикации у больного. На работе контакта со свинцом не имел. Глиняной посуды дома не было. Жена и дети здоровы. Больной часто употреблял алкогольные напитки, в частности самогон соб­ственного производства. Оказалось, что трубка самогонного аппа­рата содержала свинец.

Для гетерозиготной талассемии, так же как и для свинцовой интоксикации, характерны гипохромная анемия, базофильная пунктация эритроцитов, повыше­ние содержания ретикулоцитов, резкое раздражение красного ростка костного мозга, высокое содержание железа сыворотки. Однако нормальное содержание -аминолевулиновой кислоты при талассемиях, нор­мальные размеры селезенки при свинцовом отравле­нии, наличие больных родственников при талассемии, изменения в соотношениях между фракциями гемогло­бина дают возможность правильно поставить диагноз.

Дифференциальный диагноз приходится проводить и с различными формами гемолитических анемий, так как при свинцовой интоксикации имеет место повыше­ние содержания ретикулоцитов, раздражение красно­го ростка костного мозга, иногда небольшое повыше­ние уровня билирубина. При свинцовом отравлении бывает положительной прямая проба Кумбса, что, оче­видно, связано с непосредственным влиянием свинца на мембрану эритроцитов и с неспецифической сорб­цией белков сыворотки на поверхности эритроцитов. Изредка при тяжелой степени свинцовой интоксика­ции в моче обнаруживается гемосидерин, что при на­личии гипохромии эритроцитов дает основание ста­вить ошибочный диагноз болезни Маркиафавы — Микели или гемолизиновой формы аутоиммунной гемоли­тической анемии.

У больного С., 16 лет, заболевание началось с сильных болей в животе; произведена аппендэктомия, но изменений в отростке не обнаружено. В дальнейшем была выявлена анемия с ретикуло­цитозом, тромбоцитопения, лейкопения, резкое раздражение крас­ного костного мозга. Заподозрена аутоиммунная цитопения. Про­ба Кумбса отрицательная. Проводилось лечение преднизолоном, гемотрансфузиями.

Внезапно больной потерял сознание; отмечены многократная рвота, возбуждение, судороги, спазм артерий и вен сетчатки. Че­рез 7 дней больного удалось вывести из тяжелого состояния. В связи с ухудшением гематологических показателей больной был переведен в нашу клинику для уточнения диагноза. Анализ кро­ви: Нb 60—90 г/л (6—9 г%), ретикулоц. 8,8%; цв. показатель 0,65—0,8. Билирубин 15,4—32,5 мкмоль/л (0,9—1,9 мг%) за счет непрямого. В моче трижды обнаружен гемосидерин. Содержание свободного гемоглобина плазмы повышено —0,17 мкмоль/л (11 мг%), сывороточное железо —43,2 мкмоль/л (240 мкг %). Про­бы Кумбса прямая и непрямая отрицательные. Отрицательная сахарозная проба и отрицательная проба Хема заставили отказать­ся от диагноза болезни Маркиафавы — Микели. Содержание -аминолевулиновой кислоты в моче оказалось увеличенным в 60 раз. Экскреция свинца с мочой резко повышена. После введе­ния комплексона за сутки с мочой выделилось 10,6 мг свинца, что превышает его количество даже при тяжелых профессиональных отравлениях. Выяснилось, что у мальчика был кусок свинца, из которого он в течение года плавил фигурки. После «плавки» не всегда мыл руки. Применение комплексона привело к излечению,

Свинцовую интоксикацию приходится дифферен­цировать от острой перемежающейся порфирии, для которой характерны полиневрит, иногда тетраплегия, боли в животе, красный цвет мочи, повышение содер­жания копропорфирина в моче. Однако в отличие от свинцовой интоксикации при острой перемежающейся порфирии не бывает гипохромной анемии с высоким содержанием железа и базофильной пунктацией эритроцитов. В моче при острой перемежающейся порфирии обнаруживается прежде всего увеличение содержания порфобилиногена, в значительно меньшей степени -аминолевулиновой кислоты, тогда как при отравлении свинцом обнаруживается в первую очередь увеличение содержания-аминолевулиновой кислоты, а содержание порфобилиногена бывает нормальным или увеличивается незначительно. Реакция Эрлиха с мочой на порфобилиноген всегда положительна при острой перемежающейся порфирии и отрицательна при свинцовом отравлении.

Лечение свинцового отравления заключается в выведении свинца из тканей при помощи различных комплексонов. Наибольшее применение нашел тетацин кальция (натрий-кальциевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты). Этот препарат вводят капельно или струйно по 20мл 10%раствора в день. После троекратного введения необходим 3—4-дневный пере­рыв, а затем трехразовое введение препарата повторя­ют. После первого введения комплексона желательно исследовать содержание свинца в моче, его нужно про­верять также во время второго курса лечения. После этого определяют содержание в моче-аминолевули­новой кислоты. Если содержание свинца в моче пов­торно остается высоким и содержание-аминолевули­новой кислоты повышенным, трехдневный курс тетацина кальция повторяют один или два раза.

В подавляющем большинстве случаев три курса тетацина кальция вылечивают свинцовое отравление. Определенный эффект в отношении неврологической симптоматики оказывает аденозинмонофосфат (препа­раты аденил, фосфаден). Введение аденозинмонофосфата (АМФ) крысам вместе с уксуснокислым свинцом способствует значительно меньшему повышению уров­ня -аминолевулиновой кислоты в моче у животных и менее выраженной степени анемии. Применение АМФ у больных свинцовым отравлением с полиневритом оказывает, по нашим данным, определенное действие на скорость восстановления движений в конечностях.

Слабый и неполный эффект от тетацина кальция может говорить о том, что свинец находится у больно­го в таком участке тела, из которого комплексоны не могут его извлечь.

Больной В., 28 лет, поступил в клинику с подозрением на свинцовую интоксикацию. Отмечались выраженный полиневритический синдром, гипохромная анемия, базофильная пунктация эритроцитов, боли в животе. При поступлении в клинику Нb 66 г/л (6,6 г%), эр. 2,69•10 12 /л, цв. показатель 0,73, ретикулоц. 14,2%. В костном мозге резкое раздражение красного ростка. Соотношение лейко/эритро 0,14/1,0. Содержание железа сыворот­ки 34 мкмоль/л (189 мкг%). Содержание -аминолевулиновой кислоты в моче 372 мкмоль на 1 г креатинина (49 мг на 1 г). Содержание свинца в моче за сутки после введения 20 мл 10% раствора тетацина кальция очень большое —25 мг/л.

Диагноз свинцового отравления сомнений не вызывал, однако оставалась неясной причина попадания свинца в организм больно­го. Было начато лечение тетацином кальция. После трех курсов лечения состояние больного улучшилось, повысилось содержание гемоглобина, однако вскоре вновь было отмечено его падение. Снизилось содержание -аминолевулиновой кислоты, однако оно оставалось увеличенным. Не помогли и еще два курса тетацина кальция. Это дало основание заподозрить, что свинец находится в таком участке организма, из которого комплексоны не могут его полностью извлечь. Была сделана рентгенограмма правого пред­плечья в связи с тем, что в прошлом у него было огнестрельное ранение. При просмотре рентгеновского снимка в зоне правого лок­тевого сустава обнаружена плотная тень причудливой формы, располагающаяся преимущественно со стороны сгибательной по­верхности. Как оказалось, больной ввел себе шприцем в область сустава уксуснокислый свинец. В итоге у больного развилась тяжелая свинцовая интоксикация. Только после операции на лок­тевом суставе и удаления свинца удалось устранить симптомы отравления.

источник

Острое свинцовое отравление в последние годы встречается очень редко, преимущественно у детей в возрасте 1-4 лет. Хроническое же отравление свинцом является актуальной проблемой в педиатрии. Отравления должны быть своевременно диагностированы, ввиду опасности осложнений со стороны нервной системы которые могут послужить причиной увечья и даже смерти.

Отравление этим металлом встречается в связи с тем, что дети берут в рот и даже проглатывают предметы, содержащие свинец (гипс, штукатурка, некоторые краски, кусочки газеты, крашенные игрушки, грызут мебель). Симптомы извращения аппетита и проглатывание несъедобных предметов нередко наблюдается у годовалых и несколько более старших детей, что создает большую опасность отравления. Если в организм ребенка попало небольшое количество свинца, то в течение ряда месяцев может не быть никаких клинических симптомов; только через некоторое время отмечается потеря аппетита, головные боли, рвота, повышенная нервная возбудимость, приступообразные боли в животе в виде кишечной колики, запоры. К более редким симптомам относится дрожание конечностей, а также другие неврологические симптомы, как судороги, гиперрефлексия, паралич диафрагмы, кома и др.

Следует отметить, что характерная для отравления свинцом у взрослых свинцовая кайма на деснах, у детей встречается очень редко. Зато симптомом, который почти всегда встречается у детей, являются видимые на рентгеновских снимках полоски уплотнения в области эпифизов длинных трубчатых костей. Возникают они в результате отложения большого количества (92-95%) свинца в костях, особенно в местах быстрого роста их.

Хроническое свинцовое отравление обычно не дает бурных гематологических симптомов. Тем не менее заслуживает внимания то, что изменения в крови, зависящие от токсического влияния этого металла, появляются довольно рано. Анемия развивается медленно и редко бывает тяжелой; обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что может зависеть от плохого кровоснабжения кожи в результате генерализованного спазма артериол кожи и подкожной клетчатки.

Количество гемоглобина колеблется в границах от 60 до 80%, причем цветной показатель может быть выше 1. В окрашенных мазках периферической крови обращает на себя внимание полихроматофилия и увеличение количества ретикулоцитов, которое иногда превышает 30%. К наиболее постоянным изменениям эритроцитов относится их базофильная зернистость. У здоровых детей число таких эритроцитов не превышает 0,5%, при хроническом же свинцовом отравлении количество их колеблется от 1 до 10%. Практически рекомендуется просмотреть около 50 полей зрения мазка под иммерсией, что соответствует в среднем 10 тыс. эритроцитов. Обнаружение от 10 до 50 или 100 эритроцитов с базофильной зернистостью на 50 полей зрения свидетельствует о значительном увеличении процентного содержания этих элементов. Базофильная зернистость отмечается как в безъядерных эритроцитах, так и в эритробластах костного мозга. Независимо от этого симптома обнаруживается сидероцитоз и сидеробластоз. Все согласны с тем, что базофильная зернистость обычно сопутствует ретикулоцитозу. Эритроциты с базофильной зернистостью являются незрелыми (ретикулоцитами), базофильный рибонуклеопротеид которых изменился под воздействием свинца. Количество базофильных эритроцитов в костном мозге значительно превышает количество их в периферической крови, что может свидетельствовать о токсическом действии свинца на предшественников эритроцитов.

В картине костного мозга, особенно в более тяжелых случаях отравления, отмечается оживленный эритропоэз со сдвигом влево. Число эритробластов значительно увеличивается, появляются большие неправильные макробласты. Выражением токсического воздействия на гемопоэз является распад ядер эритробластов, а также образование отломков хромосом во время деления клеток. Кроме того, в костном мозге имеется большое количество эритроцитов и эритробластов с базофильной зернистостью.

Хотя хроническое свинцовое отравление и приводит к анемии, явная гемолитическая анемия встречается редко. С другой стороны при свинцовом отравлении наблюдается увеличенный распад эритроцитов. Механизм повреждения эритроцитов вероятно сложен, в настоящее время он еще точно неизвестен. Возможно, что свинец тормозит группы белковой фракции ферментов, возможно вытесняет другие металлы из ферментативных систем.

Биохимические изменения. К наиболее существенным биохимическим изменениям при хроническом отравлении свинцом относятся расстройства порфиринового обмена, выражением чего является увеличенное выделение из организма копропорфирина III с мочой и калом. Причина, вероятно, заключается в неправильном синтезе порфирина, а не в нарушении распада его. Таким образом, повышенная порфиринурия при хроническом отравлении свинцом является следствием воздействия свинца на органы, вырабатывающие порфирин, а не следствием распада гемоглобина. По-видимому, неврологические симптомы, а также и симптомы со стороны органов брюшной полости (колики, запоры) при этом заболевании скорее связаны с расстройствами порфиринового обмена, чем с воздействием ионов свинца на нервную ткань.

В связи с влиянием свинца на систему красной крови существует предположение, что этот металл изменяет поверхность эритроцитов, чем обусловливается меньшая резистентность их к механической травме в органах кровообращения. Следует предполагать, что отравление свинцом приводит к сложным расстройствам гемопоэза, причем менее полноценные, изувеченные эритроциты, вероятно, удаляются из кровообращения ретикуло-эндотелиальной системой, особенно селезенкой. Селезенка удаляет прежде всего эритроциты с базофильной зернистостью, о чем свидетельствует явный рост процентного содержания их после спленэктомии.

Механизм избирательного удаления и распада токсически измененных эритроцитов объясняет возникновение анемии и часто обнаруживаемую билирубинемию в плазме при хроническом отравлении свинцом. Желтуха встречается сравнительно редко, обычно при более тяжелых формах заболевания. Она является выражением не только усиленного гемолиза, но может явиться также следствием расстройства физиологической функции печени и цирротических изменений ее, вызванных свинцом. Анемия редко бывает тяжелой, однако уровень гемоглобина может упасть до 60 и даже 40%, причем падение это может быть большим, чем падение числа эритроцитов. Анемия обычно носит гипохромный характер. В тяжелых случаях может появиться нейтрофильный лейкоцитоз с незрелыми гранулоцитами. Однако симптом этот непостоянен. Чаще отмечается наличие грубой зернистости в цитоплазме гранулоцитов и увеличение процентного содержания больших лимфоцитов и моноцитов.

Диагноз хронического отравления свинцом у детей. Большое значение имеет подробный анамнез в сочетании с клиническими симптомами и исследованиями крови. Особо важное значение имеет обнаружение увеличенного количества эритроцитов с базофильной зернистостью. Помогает обнаружение в моче увеличенного количества копропорфирина III. Этот симптом является более специфичным, чем базофильная зернистость эритроцитов, хотя между ними существует определенный параллелизм. Следует отметить, что высокий уровень копропорфирина в моче не связан с интенсивностью анемии. В моче здоровых людей содержится до 8 % порфирина, при отравлении свинцом концентрация его в моче может достигать 70-80 %. Определение количества свинца в сыворотке у детей со свинцовым отравлением указывает на увеличение его; количество свинца доходит до 50-60 % и больше, тогда, как у здоровых детей количество свинца в сыворотке колеблется в границах 5-30 %. Следует, однако, подчеркнуть, что ни базофильная зернистость эритроцитов, ни увеличенное выделение копропорфирина с мочой сами по себе не являются патогномоничными симптомами хронического свинцового отравления. Для того, чтобы поставить этот диагноз у детей, необходимо учесть совокупность всех симптомов клинической картины, обратить внимание на неврологические симптомы и рентгеновскую картину длинных трубчатых костей (обнаружение полосок уплотнения в области эпифизов). В последнее время одним из наиболее важных, ранних и чувствительных показателей отравления свинцом считается увеличение выделения дельта-амино-левулиновой кислоты с мочой, или обнаружение высокого уровня этой кислоты в сыворотке. При свинцовом отравлении количество этой кислоты, выделенной с мочой, может возрасти в 20-50 раз.

Лечение. Больным дают внутрь препарат EDTA (кальций-динатриева соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) по 30 мг на 1 кг веса ребенка. Применявшийся раньше в этих случаях BAL1, хотя и вызывал увеличение выделения свинца, однако не оказывал благоприятного влияния на симптомы отравления, в некоторых случаях симптомы эти усиливались.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Хроническая свинцовая интоксикация и его соединениями (сатурнизм) – это хроническое полисиндромное заболевание, возникающее в результате длительного воздействия свинца и его соединений на организм в производственных условиях в концентрациях, превышающих ПДК, и характеризующееся поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, репродуктивной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем [1-3].
Наибольшее практическое значение имеют следующие соединения свинца (ПДК в воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м 3 ):
· оксид свинца (II) и (IV);
· ортоплюмбат свинца;
· карбонат свинца;
· сульфат свинца;
· гидроортоарсенат свинца [2,7,8].

NB! Свинец и его соединения используются в промышленности для изготовления некоторых сплавов (баббиты, латунь), аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, в производстве хрусталя, а также в качестве красок (свинцовые белила, свинцовый сурик), глазури для гончарных изделий. Пути поступления свинца в организм, основной – ингаляционный, реже – желудочно-кишечный тракт, еще реже – кожные покровы. Через органы дыхания свинец наиболее часто поступает в виде пыли, аэрозолей и паров (всасывается 10-30%). В желудочно-кишечный тракт свинец поступает при несоблюдении правил личной гигиены (всасывается 5-10%) [4-6].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ:

Дата разработки протокола: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: ВОП, терапевты, профессинальной патологии, токсикологи, невропатологи, гастроэнтерологи, гематологи, хирурги.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии зависят от ведущих клинических синдромов, длительного стажа работы в условиях работы с токсическими соединениями свинца в концентрациях, превышающих ПДК [1,6].

· Профессиональный маршрут пациента по данным трудовой книжки;
l Санитарно-эпидемиологическая характеристика условий труда и/или Акт о несчастном случае, связанном с трудовой деятельностью, составленный работодателем по итогам расследования по форме, утвержденной приказом Министерства труда и социальной защиты населения Республики Казахстан от 03.03.2009 N 74-п «Об утверждении форм документов связанных с несчастным случаем на производстве» [10-14].

Лабораторные исследования [4,15]:
· содержание свинца в крови (норма – до 3.8 мкмоль/л, повышено);
· содержание свинца в моче (норма до 0,4 мкм/л, повышено);
· содержание копропорфирина в моче (норма – до 22=Нмоль/на 1г. креатинина, повышено);
· содержание ретикулоцитов в периферической крови (норма – до 15%о, 1 ст. – до 25, 2 ст. – до 40, 3 ст. – больше 40);
· содержание эритроцитов с базофильной зернистостью в периферической крови (норма – до 15%оо, 1 ст. – до 40, 2 ст. – до 60, 3 ст. – больше 60);
· осмотическая резистентность эритроцитов(снижается);
· содержание сывороточного железа (норма 12-32 мкмоль/л, повышено или норма);
· содержание дельта-аминолевулиновой кислоты в моче (норма – до 23 мкмоль/л/на 1г креатинина, повышено);
· содержание аланинаминотрансферазы (в норме у муж. до 42, у жен до 32 ед./л, повышено);
· содержание аспартатаминотрансферазы (в норме у муж. до 38, у жен до 31ед./л, повышено);
· содержание общего билирубина (в норме до 22,2мкмоль/л, повышено);
· содержание прямого билирубина (в норме до 5,1мкмоль/л, повышено);
· содержание гемоглобина (снижается);
· содержание эритроцитов (снижается);
· цветной показатель (снижается).
· общий анализ крови (6 показателей)
· содержание меди (в норме в крови 7,9-24,5, в моче 0,06-1,26мкмоль/л), цинка (в норме в крови10,6-12,4, в моче 0.84-3,44 мкмоль/л), кадмия (в норме в крови 0,03-0,1, в моче 0,007-0,1мкмоль/л). Ртуть в моче 5-20 мкг/л.

Инструментальные исследования [1,6]:
· электрокардиография – определение электрической проводимости сердечной мышцы;
· доплер-эхокардиография – определение морфофункциональных изменений сердечной мышцы и сосудов;
· рентгенологическое исследование костной системы, включающие рентгеноморфометрию и денситометрию (длинные трубчатые кости предплечий и голеней, кости таза, ребер) – определение токсической остеопатии;
· исследования вегетативного статуса – отмечается снижение тонуса симпатической нервной системы, преобладание парасимпатических показателей;
· электромиография, электронейромиография – замедление скорости проведения возбуждения по нервному волокну, снижение мышечного ответа кистей и стоп;
· ультразвуковая допплерография – артериальная гипертония, спазм капилляров, венозная гипертензия;
· электроэнцефалография, эхоэнцефалография – характеризуется комплексом астеноневротических и вегетативных проявлений, указывающих на диффузное поражение центральной нервной системы;
· ультразвуковое исследование гепатодуаденальной зоны – возможно дистрофические изменения в печени, гепатомегалия, характерно наличие дискинезии желчевыводящих путей.

Показания для консультации специалистов:
· консультация окулиста – диагностика, дифференциальная диагностика патологии органов зрения, диагностика токсической энцефалопатии;
· консультация невропатолога – диагностика астеноневротического, астеновегетативного синдромов, полиневропатии, дистальных вегетативных расстройств;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм для первичных пациентов (на уровне ПМСП):

источник