Препарат для лечения микроцитарной анемии

Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.

Макроцитарная анемия (макроцитоз) — это разновидность анемий, для которых характерно увеличение размеров эритроцитов более 10 микрон (по данным некоторых авторов — от 8 мк). Красные клетки крови, размер которых превышает 12 микрон, называют мегалоцитами.

Отличительными особенностями макроцитов являются:

большие размеры,
сниженная концентрация гемоглобина и железа,
ухудшение способности переносить кислород,
снижение количества эритроцитов в крови,
ускорение сроков их разрушения.

Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:

Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.

Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:

норморегенераторные — количество ретикулоцитов в норме;
гипорегенераторные — концентрация ретикулоцитов снижена, а соответственно, и эритроцитов в крови будет недостаточное количество;
гиперрегенераторные — повышенное содержание ретикулоцитов в крови.

Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).

В гематологической практике диагностируется макроцитарная анемия чаще всего у детей различного возраста и молодых женщин.

Специалистами описано три главных механизма возникновения макроцитарной анемии у пациентов любого возраста.

Предшественники красных кровяных телец — ретикулоциты и их юные формы приобретают аномальные размеры, превышающие таковые у здоровых эритроцитов. Возникает дефицит кислорода, так как увеличенные в размерах клетки теряют способность его транспортировать. Гипоксия, в свою очередь, является сигналом для системы кроветворения, которая в усиленном режиме начинает синтезировать ретикулоциты, чтобы компенсировать недостаток кислорода. Такие процессы характерны для хронической гипоксии, длительных менструаций.

Любое патологическое состояние, при котором отмечается повышение концентрации липидов крови, вызывает развитие макроцитоза. Это происходит вследствие того, что липиды «собираются» на поверхности эритроцитов. Стороннее патологическое воздействие на красные клетки крови ведет к увеличению их размера, потере функций и быстрой гибели. Скорость синтеза новых эритроцитов не позволяет обеспечить их должное количество в крови, так как скорость разрушения макроцитов значительно возрастает.

Если в процессе дифференцировки клеток эритроидного ряда на различных этапах возникают нарушения образования молекул ДНК, результатом таких сбоев является образование мегалобластов и их циркуляция в крови. Пример таких анемий — малокровие, обусловленное недостатков фолиевой кислоты и витамина В12.

Чтобы в организме человека развилась макроцитарная анемия, нужны определенные причины, которые способны изменить нормальный процесс кроветворения.

Главными триггерными факторами макроцитарных анемий являются:

беременность, когда усиливается потребление витаминов и микроэлементов;
несбалансированное питание;
наследственность;
недостаток фолиевой кислоты (витамин В9), витаминов В, С, меди;
злокачественные и доброкачественные образования в паренхиме печени;
рак любой локализации;
гипофункция щитовидной железы;
алкоголизм;
курение;
патология процессов кроветворения;
отравление ядами, лекарственными препаратами различных групп (особенно противосудорожные, оральные контрацептивы);
кровотечения;
гемолитические анемии;
лейкозы;
миелодиспластический синдром;
сидеробластная анемия идиопатического характера;
острый злокачественный эритромиелоз;
заболевания органов пищеварения, при которых нарушаются процессы всасывания;
дисбактериоз;
метаболические расстройства;
нарушение процессов переноса железа;
врожденные заболевания, характеризующиеся недостатком железа;
гемодиализ.

Постепенно развитие макроцитарной анемии в большинстве случаев обусловливает отсутствие клинических симптомов в начале заболевания.

По мере прогрессирования состояния появляются признаки, которые не строго специфичны непосредственно для макроцитоза.

Наиболее распространенные жалобы пациентов при макроцитарных анемиях следующие:

общая слабость, разбитость, усталость, повышенная утомляемость;
потеря массы тела;
бледность кожи, которая по мере усугубления состояния здоровья становится желтой;
сухость кожных покровов, повышенная ломкость ногтей волос;
ухудшение аппетита;
сонливость;
головные боли, головокружения, шум в ушах;
диареи, чередующиеся с запорами;
депрессии, нервозность;
понижение артериального давления, учащение пульса;
покраснение и/или отек языка (глоссит);
покалывание, неприятные ощущения в верхних и нижних конечностях, особенно пальцах;
ухудшение памяти;
боли в животе различной локализации и характера;
одышка;
бесплодие;
угроза самопроизвольного аборта.

Часто течение макроцитарных анемий цикличное, с периодами обострений и ремиссий. Это позволяет человеку «привыкнуть» к своему состоянию, что приводит к несвоевременной диагностике и лечению патологического состояния.

При макроцитозе, обусловленном недостатком В12, на первое место выступает неврологическая симптоматика. У пациентов отмечаются периферические нейропатии, слабоумие, разрушение спинного мозга.

Отличительным признаком недостатка фолиевой кислоты и макроцитарной анемии при этом является выраженное истощение больных и западение тканей височных областей головы.

Общим алгоритмом диагностики при макроцитарных анемиях является:

общий развернутый анализ периферической крови,
общий анализ мочи,
исследование крови на уровень содержания витамина В12 и фолиевой кислоты,
гастроскопия.

При макроцитарных анемиях гипо- и норморегенераторного характера проводится дифференциальная диагностика В12, фолиеводефицитных анемий и миелодиспластического синдрома. Для этого необходимо исследование крови на содержание В12, фолиевой кислоты. Достаточно редко отмечается одновременное снижение концентрации двух витаминов, что характерно для синдрома мальабсорбции.

При нормальных показателях витаминов в сыворотке крови обязательно проведение костномозговой пункции и цитогенетическое исследование клональных хромосомных аномалий.

Обнаружение макроцитарной анемии гиперрегенераторного характера требует проведения дифференциальной диагностики между гемолитической и острой постгеморрагической анемией.

Лечение макроцитоза может проводиться дома и в стационаре, что зависит от выраженности патологического процесса и риска для жизни больных.

Основные терапевтические подходы в устранении патологии таковы:

инъекционное введение В12, В9;
диета с увеличением животных белков;
симптоматическое лечение;
отказ от никотина и спиртного;
гемотрансфузии;
пересадка костного мозга.

Успех лечения макроцитарных анемий прямо пропорционален успешной терапии первопричин макроцитоза.

Как и любое патологическое состояние, макроцитарная анемия при запоздалой диагностике и отсутствии адекватной терапии может стать причиной возникновения ряда осложнений.

Нехватка гемоглобина приводит к дефициту кислорода. Организм пытается компенсировать такое состояние, увеличивая приток крови тканям и органам. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление становится нестабильным. Постоянная работа сердца на износ ведет к формированию сердечной недостаточности, увеличению сердца в объемах (кардиомегалия), тяжелым аритмиям. Любое из указанных осложнений может в любой момент закончиться летальным исходом.

Также прогрессирование анемии макроцитарного характера может привести к таким осложнениям, как, цирроз и рак печени, печеночная недостаточность, атеросклероз.

Недостаток цианокобаламина (В12) может вызвать следующие осложнения:

бесплодие,
злокачественные процессы ЖКТ,
аномалиям развития нервной системы у плода,
амнезии.

Нехватка фолиевой кислоты может повлечь за собой:

болезни сердца и сосудов,
разрыв плаценты,
несвоевременное родоразрешение,
карциномы пищеварительного тракта,
аномалии развития плода.

Главные принципы профилактики макроцитарных анемий — это полноценное сбалансированное питание, богатое животными белками, систематический контроль анализов крови и содержание витаминов В12 и В9, наблюдение за общим состояние, самочувствием (особенно при наследственных формах), правильное ведение беременности.

Своевременная диагностика, лечение и меры профилактики позволят надежно контролировать состояние здоровья и избежать развития осложнений.

источник

История изучение витамина В12 и определение его суточной потребности для организма. Фармакокинетика, механизм действия, применение и побочные эффекты витамина В12. Профилактическое применение цианокобаламина. Механизм действия фолиевой кислоты.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ПРИ МАКРОЦИТАРНОЙ АНЕМИИ

Средняя суточная потребность в витамине В 12 составляет 2-5 мкг, минимальная гигиеническая норма — 1 мкг. Витамин В 12 образуется микрофлорой кишечника, поэтому он содержится в продуктах животного происхождения — мясе, печени (10 мкг/100 г). Меньшее количество витамина находится в молоке, сыре, яйцах, рыбе. Он отсутствует в растениях, за исключением бобовых, у которых образуется клубеньковыми бактериями. Вегетарианцы могут получать достаточное количество витамина В 12, употребляя в пищу бобовые.

История изучения витамина В 12 насчитывает более 180 лет и две Нобелевские премии.

В 1824 г. Томас Аддисон описал клинические признаки макроцитарной анемии, в 1872 г. Антон Бирмер предложил называть это заболевание прогрессирующей пернициозной анемией (от лат. perniciosus — «гибельный»). В 1925 г. Джордж Уипл установил, что в печени образуются стимуляторы эритропоэза. В 1934 г. Уипл, Джордж Майнот и Уильям Мерфи получили Нобелевскую премию за открытие лечебного эффекта сырой печени при макроцитарной анемии (требовалось съедать более 200 г/сут). Спустя несколько лет были получены экстракты печени, обладающие ее терапевтическим эффектом, — поливитамины (витогепат*) и сирепар. В 1929 г. Уильям Касл предсказал участие внутреннего фактора в механизме всасывания в кровь внешнего противоанемического фактора. В конце 1940-х гг. Риккс, Смит и Паркер идентифицировали внешний фактор Касла как витамин В 12 и выделили его в кристаллической форме. Биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин установила химическую структуру и механизм действия витамина В 12. За это исследование она в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии по химии.

Известно, что в конце 1937 г. выдающийся английский драматург Джордж Бернард Шоу (1856-1950) заболел макроцитарной анемией. До этого в течение более 50 лет Шоу был строгим вегетарианцем. Он категорически возражал против лечения инъекциями печеночного экстракта. Друг и сосед Шоу, Сэн-Джон Эрвин, рассказывал: «Жена Шоу, Шарлотта, все уладила сама. Если печеночные инъекции необходимы для его выздоровления, значит, он будет делать их, несмотря на все свои вегетарианские убеждения. Шоу подчинился. Шарлотта стала бы делать уколы и насильно, если бы он вздумал сопротивляться». Шоу вскоре выздоровел и вернулся к творческой деятельности (Хьюз Э. Бернард Шоу. Серия биографий «Жизнь замечательных людей». — М.: Молодая гвардия, 1968).

Молекула витамина В 12 состоит из хромофорной и нуклеотидной части. Хромоформая часть представляет собой порфирин с четырьмя восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным с цианогруппой (цианокобаламин), гидроксилом (гидроксокобаламин), метилом (метилкобаламин) или дезоксиаденозилом (дезоксиадено-зилкобаламин). По химическому строению хромофор напоминает гем. Препараты витамина В 12 нельзя вводить в одном шприце с тиамином (витамином В!*) и пиридоксином (витамином В 6*), так как кобальт их разрушает. Кроме того, витамин В 12 усиливает аллергизирующее влияние тиамина.

В желудке и тонком кишечнике витамин В 12 освобождается от белков пищи и присоединяет внутренний фактор Касла — гликопротеин с молекулярной массой 59 кДа. Внутренний фактор образуется в париетальных (обкладочных) клетках желез желудка. Биодоступность витамина В 12 в комплексе с внутренним фактором достигает 80-90%, без него — снижается до 0-30%.

В тонком кишечнике комплекс витамина В 12 с внутренним фактором Касла связывается с белковым рецептором на энтероцитах и пиноцитозом доставляется в кровь. Для всасывания необходимы затраты энергии, присутствие желчи, ионов кальция и нейтральная среда, создаваемая натрия гидрокарбонатом сока поджелудочной железы. При избытке в пище витамин В 12 всасывается в кровь простой диффузией по градиенту концентрации.

Я-Глобулин крови транскобаламин II транспортирует витамин В 12 в печень, костный мозг и селезенку. Известен наследственный дефицит транскобаламина II. Транскобаламины I и III, связывая витамин В 12, выключают его из реакций метаболизма.

Около 90% количества витамина В 12 (1-10 мг) находится в печени, ежедневно используется 0,5-8,0 мкг. Около 3 мкг витамина В 12 каждый день секретируется с желчью в кишечник, из этого количества 50-60% повторно всасывается в кровь. При заболеваниях печени и кишечника энтерогепатическая циркуляция нарушается, что сопровождается развитием авитаминоза.

Нормальная концентрация витамина В 12 в плазме крови составляет 200-900 пг/мл, при концентрации ниже 150 пг/мл возникают симптомы авитаминоза.

Механизм действия, применение, побочные эффекты

Коферментные формы витамина В 12 обладают различным биологическим значением. Метилкобаламин (СН 3В 12) регулирует синтез ДНК и метионина, дезоксиаденозилкобаламин (дезоксиВ 12) необходим для образования миелина нервной ткани (рис. 44-1).

Рис. 44-1 Метаболическая роль витамина В 12 и фолиевой кислоты. ДГФ — дигидрофолат; ТГФ — тетрагидрофолат; ТкМ — транскобаламин II; УМФ — дезоксиуридинмонофосфат; ТМФ — тимидинмонофосфат

В дальнейшем СН 3В 12 метилирует гомоцистеин с образованием метионина — универсального донатора метильных групп, участвующего в синтезе белка, фосфолипидов, бетаина и холина.

Освобожденный от метильной группы тетрагидрофолат (ТГФ) присоединяет метилен (-СН 2) в виде мостика между 5-м и 10-м атомом азота, при этом образуется 5,10-метиленТГФ (5,10-СН 2ТГФ). Донатор метилена — аминокислота серин — превращается в глицин в реакции, катализируемой витамином В 6.

5,10-СН 2ТГФ с помощью метиленовой группы трансформирует предшественник пиримидиновых оснований — дезоксиуридинмоно-фосфат в компонент ДНК — тимидинмонофосфат. После отдачи метилена 5,10-СН 2ТГФ становится дигидрофолатом. Метаболический цикл завершается восстановлением дигидрофолата в ТГФ под влиянием дигидрофолатредуктазы.

При дефиците витамина В 12 в клетках эритропоэза нарушается репликация ДНК, созревание ядра отстает от созревания цитоплазмы. Гемопоэз становится неэффективным, так как в циркулирующую кровь поступают мегалобластические эритроциты. Мегалобласты инфильтрируют бронхи, кишечник, влагалище. В крови эти клетки быстро подвергаются гемолизу вследствие недостаточной активности глутатионредуктазы и низкого содержания восстановленного глутатиона. При тяжелом авитаминозе развиваются лейкопения, тромбоцитопения и даже панцитопения.

Дезоксиаденозилкобаламин как кофактор мутазы участвует в изомеризации L-метилмалоновой кислоты в янтарную. Метилмалоновая кислота подавляет продукцию миелина. У детей с метилмалоновой ацидурией и гомоцистеинурией уменьшается способность клеток синтезировать акцепторы для витамина В 12.

Наиболее частая причина гипо- и авитаминоза В 12 — уменьшение количества внутреннего фактора Касла при различных патологических состояниях:

• атрофии слизистой оболочки желудка у больных тяжелым хроническим гастритом, полипозом и сифилисом желудка;

• продукции аутоантител к внутреннему фактору.

Авитаминоз развивается также при заболеваниях кишечника, панкреатите, заражении лентецом широким, дивертикулезе тонкого кишечника и синдроме слепой кишки (паразит и патогенные бактерии интенсивно потребляют витамин В 12).

Симптомами авитаминоза В 12 являются макроцитарная анемия и фуникулярный миелоз (демиелинизация, набухание и деструкция аксонов в коре головного мозга и боковых канатиках спинного мозга). У больных возникают парестезия, расстройства равновесия и координации движений, угнетены сухожильные рефлексы. При прогрессировании авитаминоза присоединяются параличи, амнезия, нарушения зрения центрального происхождения, галлюцинации, деменция, эпизоды потери сознания.

Для медицинских целей витамин В 12 получают методом микробиологического синтеза. Препараты вводят парентерально. Прием цианокобаламина внутрь в составе поливитаминных средств показан только при его дефиците в пище.

Цианокобаламин и гидроксокобаламин вводят подкожно и внутримышечно, кобамамид — подкожно, внутримышечно и внутривенно. Гидроксокобаламин быстрее цианокобаламина превращается в коферментные формы, более прочно связывается с белками и длительнее находится в организме. Препарат дезоксиаденозилкобаламина кобамамид обладает анаболическим, гепатопротективным и липотропным влиянием.

Профилактическое применение цианокобаламина оправданно у строгих вегетарианцев, при резекции желудка, синдроме мальабсорбции. Инъекции необходимы 1 раз в месяц.

Для лечения макроцитарной анемии цианокобаламин вводят в больших дозах через день или ежедневно в течение 6-12 мес. Больные с неврологическими осложнениями, тромбоцитопенией, лейкопенией требуют немедленного введения эритроцитарной массы, цианокобаламина и фолиевой кислоты. При легких и среднетяжелых формах терапию можно отложить до постановки диагноза. Самочувствие улучшается через сутки, количество нормобластических эритроцитов (4,0-4,5 млн/мм 3 ) восстанавливается спустя 10-20 сут, функции нервной системы нормализуются через много месяцев. Витаминотерапия уменьшает в крови уровень свободного железа за счет его включения в гемоглобин.

Лечение цианокобаламином неэффективно при дефиците железа в организме, инфекциях, воспалительных заболеваниях, опухолях, гипотиреозе, почечной недостаточности.

Препараты витамина В 12 назначают при постгеморрагической железодефицитной и апластической анемии, диабетической нейропатии, невралгии тройничного и языкоглоточного нервов, радикулите, параличах, психических заболеваниях, гепатите и циррозе печени, в периоде выздоровления после тяжелой операции. У детей витаминотерапия показана при недоношенности, гипотрофии, болезни Дауна, церебральном параличе, метилмалоновой ацидурии. Кобамамид включают в комплексную терапию миокардиодистрофии и миокардита.

Гидроксокобаламин нашел применение в качестве антидота при отравлении цианидами, например, в случаях передозировки нитропруссида натрия. Механизм антидотного действия — замена гидроксила на цианогруппу, при этом гидроксокобаламин превращается в цианокобаламин (химический антагонизм).

Цианокобаламин хорошо переносится больными и лишь изредка вызывает побочные эффекты: рост количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, повышение свертывания крови, нервное возбуждение, тахикардию, боль в области сердца, аритмию (вследствие гипокалиемии), аллергические реакции.

Гидроксокобаламин меньше цианокобаламина увеличивает свертывание крови. В эксперименте установлена способность цианокобаламина стимулировать развитие опухолей и лейкоза. Гидроксокобаламин и кобамамид не обладают канцерогенными свойствами.

Препараты витамина В 12 противопоказаны при тромбозах, тромбоэмболии, эритроцитозе, инфаркте миокарда, доброкачественных и злокачественных новообразованиях, оптической атрофии Лебера.

Фолиевая кислота была открыта английскими учеными. В 1932 г. Люси Уиллс описала лечебный эффект гидролизата дрожжей при макроцитарной анемии у индийских женщин в Бомбее. Гидролизат содержал фолиевую кислоту (от лат. folium — «лист»). В 1941 г. Генри Митчелл выделил фолиевую кислоту (витамин В с) из листьев шпината.

Средняя суточная потребность в фолиевой кислоте — 50 мкг, она возрастает при беременности (до 400-800 мкг), кормлении грудным молоком (до 300-600 мкг), гемолитической анемии, выздоровлении после тяжелых операций. Дети в первом полугодии жизни должны получать 40 мкг/сут, во втором — 20 мкг/сут, в возрасте с 2 до 12 лет — 200 мкг/сут фолиевой кислоты.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, овощах, фруктах, злаках, бобах, сыре, печени, дрожжах, синтезируется микрофлорой кишечника. При кулинарной обработке продуктов может разрушаться до 90% витамина.

По химической структуре фолиевая кислота — птероилглутаминовая кислота. Основную часть ее молекулы составляет птеридиновое кольцо, связанное метиленовым мостиком с ПАБК. В свою очередь, ПАБК соединена амидной связью с L-глутаминовой кислотой.

В пище фолиевая кислота находится в форме полиглутамата. Отщепление остатков глутаминовой кислоты катализирует фермент слизистой оболочки тонкого кишечника — фолатдеконъюгаза (птероил-Y- глутамилкарбоксипептидаза). Ее активность снижается при хроническом алкоголизме, тропическом и нетропическом спру (от англ. sprue).

В энтероцитах фолиевая кислота сначала восстанавливается дигидрофолатредуктазой в ТГФ, затем, присоединяя метил, превращается в 5-СН 3ТГФ, поступающий в кровь. 5-СН 3ТгФ участвует в энтерогепатической циркуляции.

В крови ТГФ и в меньшей степени 5-СН 3ТГФ связываются с альбуминами (60-70%). Концентрация фолатов в крови составляет 420 нг/мл, при концентрации ниже 4 нг/мг возникают симптомы авитаминоза. Общее содержание фолатов в организме — 5-10 мг (наибольшее количество находится в печени и спинномозговой жидкости). Фолиевая кислота элиминируется почками.

Дефицит фолиевой кислоты возникает при заболеваниях кишечника и печени, злоупотреблении алкоголем, гемолитической анемии. Всасывание фолиевой кислоты нарушают противозачаточные и противоэпилептические средства (фенитоин, фенобарбитал, примидон). Последние как индукторы метаболизма также ускоряют инактивацию фолиевой кислоты в печени. Метотрексат и триметоприм ингибируют дигидрофолатредуктазу.

Фолиевая кислота активно транспортируется через плаценту к плоду, создавая концентрацию в его плазме и эритроцитах соответственно в 5 и 2 раза более высокую, чем в плазме и эритроцитах матери. Витамин выделяется с грудным молоком в количестве 50-60 мкг/л.

Механизм действия, применение

ТГФ играет роль акцептора одноуглеродных остатков. Они присоединяются к азоту в положении 5 и 10 птеридина или образуют мостик между этими атомами азота с формированием нового пятичленного кольца.

Наиболее важные коферментные формы ТГФ приведены в табл. 44-1.

витамин фолиевая кислота фармакокинетика

источник

Люди редко задумываются о состоянии своей кровеносной системы, когда она находится в здоровом состоянии и правильно функционирует. Однако человек сразу чувствует любые изменения в организме, в особенности, когда концентрация кровяных телец падает до критически низкого уровня. Именно это заболевание и называется анемией. Анемия всегда является следствием какого-либо общего заболевания. Встречаются легкие формы заболевания, но также диагностируются и достаточно редкие формы, которые требуют сложной лечебной терапии.

Макроцитарная анемия характеризуется патологическим состоянием, при котором в значительной мере увеличивается размер эритроцитов. Такое явление провоцируется одной важной причиной – недостаток фолиевой кислоты или витамина B12. Это может произойти по причине плохого или неполноценного приема пищи. Также развитию этого заболевания способствуют некоторые заболевания желудочно-кишечной системы или болезни почек. В зону риска попадают беременные женщины, у которых возможно нарушение усваивания основных элементов.

Нарушение усваивания витаминных комплексов и других ферментов зачастую связано с хроническими заболеваниями: энтерит, илеит, дивертикулез кишечника и многие другие болезни. Данная разновидность анемии, которая появилась в связи с недостатком витамина B12, вызывает сильнейшие осложнения и заболевания. Вообще, этой разновидности анемии подвержены абсолютно все люди, однако наиболее часто болеют именно пожилые люди.

Нормохромная макроцитарная анемия возникает при хронической почечной недостаточности, апластической анемии, болезнях печени. Также установлено, что хронический дефицит железа вызывает макроцитарную нормохромную анемию.

Для макроцитарной анемии характерно отсутствие особенных признаков, которые будут являться отличительными проявлениями. Зачастую всех больных этой разновидностью анемии беспокоят такие симптомы:

Головные боли.
Плохой сон, иногда полная потеря сна.
Учащенное сердцебиение.

При первичном осмотре фиксируется бледность кожных покровов, ногтей и слизистых оболочек. Желудочно-кишечный тракт и нервная система остается без изменений.

Также у больных наблюдается наличие фуникулярного миелоза. Пациенты с этим признаком жалуются на жжение языка, кожные покровы имеют желтоватый оттенок, отмечается незначительное увеличение селезенки. Зачастую недостаток витамина В12 можно диагностировать по общей картине крови. В редких случаях рак желудка провоцирует появление макроцитарной анемии.

В первую очередь проводится устранение причины, которая спровоцировала развитие этого заболевания. Затем применяются некоторые методы, которые способны полностью избавиться от анемии: переливание крови или введение инъекций пациенту. Параллельно больной должен скорректировать рацион, наполненный белком животного происхождения.Для профилактики макроцитарной анемии используется витамин B12, который способствует правильной работе кровеносной и нервной систем.

Полноценное и сбалансированное питание, которое включает все основные и важные источники витаминов, способно обеспечить здоровое состояние организма. Для лечения макроцитарной анемии препараты назначаются для использования в течение месяца, иногда на полтора месяца при тяжелом течении заболевания. Средства для лечения макроцитарной анемии имеют ряд побочных действий, поэтому назначением занимается только специалист.

источник

Цианокобаламин и фолиевая кислота.

Необходимы для синтеза ДНК. Участвуют в синтезе нуклеопротеидов – стимуляторов эритропоэза.

В низких (физиологических) концентрациях нормализуют картину крови у лиц с дефицитом вит.Вс и В₁₂.

При дефиците: ↓ митоза → гиперцеллюлярность костного мозга и аномальное созревание образующихся клеток в тканях, которые быстро делятся (костный мозг, эпителий ЖКТ) → панцитопения, анемия:

↓ образования ЭЦ, ЛЦ, ТЦ. ↓ Синтез ДНК, нарушение созревания ядра при сохраненном синтезе РНК и белка (нормальное созревание цитоплазмы и синтез Нb в ЭЦ) – образуются крупные ЭЦ (макроциты), чувствительные к деструктивным воздействиям. Продолжительность их жизни меньше, рано подвергаются гемолизу (иногда желтуха).

В костном мозге ↑ количество аномальных предшественников ЭЦ — мегалобластов (мегалобласт – гигантская клетка насыщенная Hb — гиперхроматоз), из которых образуются увеличенные в размере ЭЦ (макроцит); ↓ количество клеток, созревающих до нормальных ЭЦ.

В крови присутствуют патологически большие, содержащие ядра предшественники ЭЦ – мегалобласты (представители клеток в которых нарушена гармония роста и ядра вследствие патологического синтеза нуклеопротеида). ЛЦ только полиморфноядерные с гиперсегментированным ядром. ТЦ только гигантские.

Анемия сочетается с лейко-, нейтро-, тромбоцитопенией.

Выражены изменения в пролиферирующих клетках (язык, полость рта, ЖКТ, яички, яичники, влагалище, шейка матки). Нервная возбудимость. Нарушение функции ЖКТ. Снижение массы тела.

(ксантоптерин, ПАБК, глутаминовая кислота 2-3 остатка) – птероилглутаминовая кислота.

(вит. В₁₂, внешний фактор Касла, т.к. всасывается выше, чем синтезируется в кишечнике).

У взрослых – 2-3мг/сут, у детей – 50-200-500-1000 мкг/сут.

Суточная потребность высока, но содержание в организме невелико (общий запас фолатов 5-20мг в печени и др. тканях).

При недостаточном поступлении фолатов в организм быстро (в течение 1-6 мес) развивается анемия (вит.Вс разрушается катаболически и выводится с мочой и калом).

У взрослых 2-3мкг/сут., у грудных детей 0,3 мкг/сут.

Депонируется в печени (50-90%), лейкоцитах, мышцах в ↑ количествах (3000-5000мкг). Утилизируется медленно: 0,2-0,3% за сут. от общего содержания в организме. Выделяется: с мочой

0,25мкг/сут, с калом 3-5мкг/сут. Некоторые животные-копрофаги имеют высокий уровень В₁₂ в плазме крови. При прекращении поступления во взрослый организм запасы израсходуются только через 5-6 лет.

Cинтезируется микрофлорой кишечника. Растительная пища (бобовые, шпинат, салат, помидоры, морковь), зеленые листья (folium), печень, почки, яйца, сыр, дрожжи.

C пищей поступает 500-700мкг/сут.

Всасывается в проксимальном отделе тощей кишки 50-200мкг/сут.

Синтезируется микрофлорой почвы, воды, толстого кишечника (человека и жвачных животных). Мясо (говяжья печень, почки), устрицы, рыба, яичный желток, молоко (в женском меньше чем в коровьем) – в продуктах синтезирован микробами. Отсутствует в растительной пище. Высвобождается из продуктов при горячей обработке.

С пищей поступает 5-30мкг/сут. в связи с белком – метаболически инертен. Для его усвоения необходимо протеолитическое отщепление от белка с помощью желудочного сока, НСl, ферментов кишечника. Необходимо предварительное соединение с внутренним фактором Кастла (гликопротеид — продуцируется в фундальной части и теле желудка, защищает вит. В₁₂ от разрушения в кишечнике). В тонкой кишке этот комплекс присоединяется к стенке кишечника, из него освобождается вит.В₁₂ и соединя-ется с рецептором, который транспортирует его в клетки. Всасывается в тонком кишечнике, слепой кишке 1-5мкг/сут пассивной диффузией (синтез вит. В₁₂ микроорганизмами толстого кишечника для человека не имеет значения). В крови вит.В₁₂ + α₂-глобулин — транскобаламин 1 и 2 → в ткани. 1-2% циркулирует в несвязанной форме. Основная часть реабсорбируется энтерогепатической циркуляцией.

— ↓ Поступления с пищей, часто у пожилых людей с низким прожиточным минимумом (дефицит овощей, яиц, мяса);

— ↓ депонирования (у алкоголиков с поражением печени);

— ↓ синтеза (в результате ↓ жизнедеятельности микрофлоры кишечника при лечении с/а или а/б);

— ↓ всасывания в кишечнике в результате атрофии слизистой оболочки кишечника (при спру);

— ↑ потребности (при беременности, лактации, гемолитической анемии, псориазе, тиреотоксикозе);

— ↑ потери при диализе (фолаты остаются в диализате);

— прием препаратов, снижающих всасывание вит. В_с из кишечника (контрацептивы, фенитоин, изониазид и др.); индуцирующих микросомальные ферменты печени и ↑ метаболизм вит.Вс (фенобарбитал); угнетающих ДГФ-редуктазу (триметоприм) → дефицит фолатных кофакторов.

— Нарушение резорбции (отсутствие внутреннего фактора Касла после резекции желудка, при илеите, дивертикуле, спру, длительных кишечных инфекциях, дифиллоботриозе);

— алиментарный авитаминоз у строгих вегетарианцев (исключение из пищи мяса, молока, яиц);

— нарушение специфического рецепторного транспорта в дистальных отделах слепой кишки (при дефиците вит. Вс, при воспалении слизистой оболочки кишечника);

— нарушение транспорта (недостаточность белков плазмы – наследственная анемия). При ↓ рН и

↓ концентрации Са ++ развивается мальабсорбция;

— нарушение депонирования (заболевания печени);

— повышенная потребность (беременность).

Эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит.

— В ЭЦ ↓ вит. В_с → Fe откладывается не в форме гема, — ↑ количество сидеробластов в костном мозге → мегалобластный тип кроветворения.

— ↓ Синтез нуклеопротеидов сильнее, чем синтез Hb → ЭЦ содержат ↑ Hb.

— Острая недостаточность – алейкия, агранулоцитоз,

— Хроническая недостаточность – макроцитарная анемия.

— ↓ Особенно быстро делящихся и регенерирующих тканей.

— Нарушение функций ЖКТ (тошнота, рвота, понос), глоссит, стоматит, язвенный гастрит, энтерит.

Эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит (мегалобластический тип эритропоэза).

— Нарушение образования эпителиальных клеток, глоссит, нарушение функции нервной системы — изменения в миелиновой оболочке периферических нервов, спинного и головного мозга (демиелинизация , парестезии, болевые ощущения, нарушения походки).

— Синтез аномальных жирных кислот, которые встраиваются в мембраны клеток и ↓ синтез ДНК.

— Пернициозная (злокачественная) анемия – следствие нарушения секреции внутреннего фактора (чаще у пожилых при атрофии слизистой оболочки желудка, гастрэктомии и ↓ количества париетальных клеток) → мальабсорбция вит. В₁₂.

Механизм действия (роль в организме)

— В_с необходим для синтеза Hb (соединяет гем и глобин) и других гемопротеидов.

— В_с активирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы в организме.

— В_с под действием редуктазы печени (активность редуктазы зависит от вит. В₁₂ и биотина) восстанавливается в дигидрофолиевую кислоту, а затем в тетрагидрофолиевую кислоту, которая образует активную фолиниевую кислоту.

— ↓ Активности ксантооксидазы → ↓ окислительное расщепление пуриновых оснований → ↑ утилизация глутаминовой кислоты в процессе внутриклеточного синтеза белка.

— Тетрагидрофолиевая кислота входит в состав тимидиматсинтетазы, необходимой для синтеза тимина (пиримидиновое основание), который нужен для ДНК и митотической активности кроветворных клеток. Вместе с коферментной ф-мой вит.В₁₂ участвует в синтезе тимидинмонофосфата из уридинмонофосфата.

— Фолиниевая кислота необходима для синтеза РНК и ДНК (для деления клеток) особенно быстро регенерирующих тканей (кровь, слизистые оболочки ЖКТ и др.).

— Фолиниевая кислота включается в состав ферментных систем, транспортирующих одноуглеродные фрагменты (метильные и формильные группы) к различным соединениям, идущим на построение скелета пуриновых, пиримидиновых оснований и аминокислот (метионина, глицина, серина). Фолиниевая кислота вместе с вит. В₁₂ уменьшает потребность в холине, метионине (сберегает их) – липотропный эффект.

— Метионин (липотропный фактор) – участвует в синтеза холина (передает СН₃-гр.-перемерилиров-е).

— Холин необходим для синтеза лецитина (фосфолипид клеточных мембран). Если холина нет, в печени будет синтезироваться нейтральный жир вместо лецитина и разовьется жировая инфильтрация печени.

— Глицин необходим для синтеза пуриновых оснований. Входит в состав белков вместе с серином и метионином.

— Вит. В₁₂ в печени превращается в кофактор – коэнзим ДБК (диметил-бензилимидазолил-дезоксиаденозил кобамид), который входит в состав восстанавливающих ферментов. Содержит атом Со, который ковалентно связывается с различными лигандами, образуя кобаламины.

— Необходим для активности редуктазы, превращающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую кислоту. ТГФК → ↑ образование пиримидиновых оснований; ↑ синтез ДНК, белка в кроветворных клетках — эритробластах.

— Необходим для синтеза дезоксирибозы (построение ДНК и нуклеопротеидов).

— Обеспечивает нормальный эритропоэз путем образования из уридинмонофосфата тимидинмонофосфата, включаемого в ДНК.

— Необходим для нормального роста и завершения созревания ЭЦ (предохраняет от гемолиза).

— Для синтеза метионина из гомоцистеина.

— Для сохранения SН-групп в белках и ферментах (в КоА – участие в липидообмене).

— Для нормального функционирования метилмалонил-КоА—изомеразы (переводит метилмалоновую кислоту в янтарную кислоту, которая нужна для синтеза липидной части миелина, который обеспечивает нормальную структуру и функцию н.с.- необходим для миелинизации нервных волокон; липотропный эффект).

— Цианокобаламин, по 100-1000мкг в/м 1р/д в течение 1-2 нед., затем 1р/мес.;

— Гидроксикобаламин (лучше связывается с белками плазмы и дольше циркулирует в крови, дольше действует);

— Кислота фолиевая внутрь по 5мг 2-3р/д, в/м 15мг 1р/д 10-15дн., Са ++ фолинат, лейковорин Са ++ (рековорин);

— Витогепат (препарат из свежей печени скота, содержит фолиевую к-ту и цианкобаламин), в/м по 1-2мл;

— Коамид (содержит кобальт, необходимый для усвоения Fe и синтеза Нb), по 1мл 1% р-ра п/к, внутрь по 0,1;

— Кобамамид (коферментный форма вит.В₁₂, в которую должен превращаться цианкобаламин),

— Фоликобаламин (комбинация: В_с 5мг + В₁₂ 50мкг).

При невозможности восстановить всасывание – пожизненные инъекции вит.В₁₂.

Вит. В₁₂ нормализует картину крови, устраняет неврологические нарушения и поражения слизистой оболочки (языка). Вит. В_с – нормализует только картину крови.

— Злокачественная (пернициозная) анемия – при дефиците фактора Касла. Вит.Вс назначать только вместе с вит. В₁₂.

— Макроцитарная анемия (фолиевая к-та + цианокобаламин).

— Мегалобластическая анемия (Аддисона-Бирмера- алиментарный авитаминоз: нарушение образования эпителиальных клеток – ярко-красный гладкий язык, атрофия желудка, ахилия необратимая, нарушение роста и регенерации). Вит.В₁₂ переводит эритропоэз в нормобластический тип, уменьшает гемолиз; увеличивает образование новых ЭЦ вместе с вит. Вс.

— Железодефицитная анемия (полезные сочетания вит.Вс и вит.В₁₂, с Fe, вит.В₆, С при хронических геморрагиях).

— Гипопластическая анемия (без препаратов Fe).

— Спру (хр. понос, глоссит, анемия, кахексия, гипофункция эндокринных желез).

— Агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, заболевания ЖКТ, при лечении А/Б и С/А.

— Гипотрофия у детей. Заболевания печени, ЖКТ (гастрит), кетоацидоз.

— Неврология: радикулит, ДЦП, склероз амиотрофический боковой, невралгия.

— ↑ Возбудимости ЦНС (нарушение обмена НАД и ↓ синтеза ГАМК из глутаминовой кислоты).

— Гипертрофия и гиперплазия эпителия почек (при длительном лечении).

— Усиление роста злокачественных новообразований (осторожно онкобольным).

Не назначать фолиевую кислоту при злокачественной анемии, т.к. она нормализует только картину крови и может усиливать патологические изменения со стороны н.с.

вит.Вс и В₁₂ не опасны даже в очень высоких дозах, т.к. легко выделяются с мочой и калом.

источник

Макроцитоз является разновидностью анемии – целой группы синдромов, подразумевающих пониженную концентрацию гемоглобина в крови. Из-за этого нарушается функционирование кроветворной системы, необходимого для постоянного снабжения органов и тканей кислородом и важнейшими питательными элементами.

Макроцитарной эту патологию называют из-за размеров эритроцитов (больше 8 микрон), которые превышают норму.

Заболевание может диагностироваться в любом возрасте, но пожилые люди подвержены ему в большей степени.

Макроцитарная анемия может появиться по ряду причин:

генетическое предрасположение;
недостаток витаминов группы B (особенно B12), фолиевой кислоты, меди;
неправильный образ жизни (отсутствие полноценного питания);
курение;
дисбактериоз;
злокачественные образования в печени;
беременность;
воспалительное или инфекционное заболевание;
заболевания кишечника;
гипотиреоз (возникает при недостатке гормонов щитовидной железы);
токсическое поражение печени (воздействие алкоголя, агрессивных веществ);
гемолиз (разрушение эритроцитов);
гемодиализ (очищение крови);
энтерит (нарушается всасывание витамина B12);
гепатит;
лейкоз.

Основные причины макроцитоза – нехватка витамина B12 либо фолиевой кислоты, поэтому и патология называется B12-дефицитной или фолиеводефицитной. Подавляющее большинство случаев подразумевает первую разновидность заболевания.

При нехватке витамина B12 или фолиевой кислоты заболевание называют мегалобластным, так как при диагностике появляются особые клетки – мегалобласты. Этот фактор является довольно специфичным.

Макроцитоз, вызванный заболеваниями печени, называют немегалобластным.

Если макроцитарная анемия возникает на фоне наследственного фактора, то заболевание является первичным. Остальные факторы являются причинами вторичного макроцитоза.

Макроцитарную анемию характеризуют довольно общие симптомы, присущие многим заболеваниям:

головные боли;
повышенная утомляемость;
нарушение сна;
боли в брюшной полости;
сердцебиение;
шум в ушах;
бледные губы на фоне ярко-красного языка;
тусклые и ломкие ногти;
бледная кожа;
одышка после незначительных нагрузок;
пониженное давление;
подверженность простудным заболеваниям.

Во многих случаях заболевание протекает циклично. Периоды ремиссии чередуются с обострениями, поэтому организм привыкает к этой проблеме, а больной не придает симптомам должного значения.

Симптомы макроцитарной анемии не выражаются ярко, поэтому часто заболевание диагностируют только после определенной диагностики.

Признаки макроцитоза заметны в результатах общего анализа крови. Они проявляются в размере эритроцитов и скорости их распада. Уже на этом основании врач-гематолог может поставить диагноз, но для полноты картины необходимо произвести еще ряд исследований:

анализ мочи;
мазок крови;
иммунохемилюминесцентный анализ крови (определяет концентрацию витамина B12 в сыворотке крови);
анализ на усвоение фолиевой кислоты;
биопсия костного мозга (проводится при подозрении на мегалобластную анемию для обнаружения мегалобластов – особых клеток).

При мегалобластном макроцитозе эритроциты изменяются дегенеративно, то есть может быть нарушена форма клеток (пойкилоциты) или разрушена структура (шизоциты).

Для исключения злокачественной опухоли (частой причине макроцитоза) специалист может назначить рентгеноскопию или гастроскопическое исследование.

При диагностике макроцитарной анемии важно помнить, что вторичное заболевание вызывают определенные патологии. Для успешного лечения необходимо сначала выявить первопричины макроцитоза, чтобы получить полную клиническую картину.

Лечение заболевания может быть как амбулаторным, так и стационарным. Зависит этот фактор от степени тяжести и сопутствующих патологий.

Лечат макроцитоз приемом курса витамина B12 в форме инъекций – цианокобаламина. Длится такая терапия обычно 1-1,5 месяца, а затем применяется в качестве профилактических мер.

Один из основных аспектов лечения макроцитарной анемии – особенная диета. Важнейший ее принцип – преобладание животных белков. Содержатся они в таких продуктах, как:

Опасность макроцитарной анемии состоит в том, что органы снабжаются кислородом еще какое-то время, несмотря на возникшую анемию. За это время заболевание переходит в запущенную стадию.

Не принятые своевременно меры могут привести к кислородному голоданию, которое в свою очередь вызывает дистрофию органов и тканей.

Первичный макроцитоз полностью вылечить невозможно, но при определенных профилактических мерах можно поддерживать свой организм в стабильном состоянии.

В основном все негативные последствия вызываются заболеванием или группой патологий, которые и послужили причиной макроцитоза.

Всем людям, находящимся в группе риска развития макроцитарной анемии, необходимо применять определенные профилактические меры:

необходимый режим питания (обязательны продукты с животным белком);
регулярная диагностика (сдача необходимых анализов);
употребление витамина B12 и фолиевой кислоты (дозировку и длительность курса должен рекомендовать специалист);
контроль над состоянием организма (важно при наследственной патологии).

Важно помнить, что макроцитоз любой формы (первичной или вторичной) может проявиться снова, поэтому указанными профилактическими мерами пренебрегать не стоит.

Макроцитарная анемия – заболевание не редкое. При своевременной диагностике и лечении патологии и вызвавших ее причин можно исключить все неприятные последствия. Важно регулярно следить за своим здоровьем и применять соответствующие профилактические меры.

источник

Макроцитарная анемия — это тип анемии, который вызывает увеличение размера эритроцитов. Как и другие типы анемии, макроцитарная анемия означает, что эритроциты содержат низкий уровень гемоглобина.

Гемоглобин — это белок, содержащий железо который переносит кислород по всему телу. Дефицит в витамина B12 или фолиевой кислоты часто вызывает макроцитарную анемию.

Разберем причины и симптомы макроцитарной анемии, варианты лечения и способы профилактики осложнений.

Макроцитарная анемия возникает, если эритроциты необычайно велики. Единица измерения под названием фемтолитр (фл) используется для определения размеров эритроцитов. Обычно, клетки крови между имеют размер 80-100 фл.

Красные кровяные тельца более большие чем 100 фл считаются макроцинтарными. Эритроциты становятся слишком большими, их концентрация в крови падает и они несут меньше гемоглобина. Это означает, что кровь не так богата кислородом, как должно быть. Низкий уровень кислорода в крови может вызвать целый ряд симптомов и проблем со здоровьем.

Макроцитарная анемия — это не одно заболевание, а симптом нескольких заболеваний и проблем с питанием.

Одним из наиболее распространенных видов макроцитарной анемии является мегалобластная макроцитарная анемия.

Макроцитарная анемия почти всегда обусловлена дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12. Дефицит этих элементов может быть вызван несбалансированной диетой или невозможностью организма усваивать их.

Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианцы подвержены большему риску дефицита B12. В некоторых случаях, человек может потреблять достаточно витамина B12 но неспособен его усваивать из-за аутоиммунных нарушений, рака, наркомании, алкоголизма или воспалительного заболевания кишечника.

Дефицит фолиевой кислоты (витамина B9), также может вызвать макроцитарную анемию. Беременные и кормящие грудью женщины используют больше фолиевой кислоты и имеют более высокий риск анемии.

Люди, которые не едят достаточное количество богатых фолиевой кислотой продуктов, также могут страдать от её недостатка. К заболеваниям, которые мешают способности организма усваивать этот витамин относится целиакия.

Другие причины макроцитарной анемии:

лекарства, в том числе ВИЧ-препараты, раковые лекарственные средства и другие, которые подавляют иммунную систему;
генетическая предрасположенность;
болезни печени;
гипотиреоз;
редкие нарушения обмена веществ;
беременность;
лейкоз;
курение;
заболевания кишечника.

Каждый из этих факторов может затруднить поглощение организмом витаминов и метаболизм необходимых питательных веществ, результатом чего будет анемия.

В очень редких случаях макроцитарная анемия может быть вызвана расстройством костного мозга, которое предотвращает образование организмом достаточного количества здоровых клеток крови.

Анемия развивается постепенно, поэтому человек не может заметить никаких симптомов, пока проблема не начинает приносить существенный дискомфорт. Когда появляются симптомы, могут выглядеть так:

слабость;
бледность;
истощение;
покраснение или отек языка (глоссит);
понос;
плохой аппетит;
депрессия;
спутанное сознание;
бесплодие.

Макроцитная анемия — это всего лишь один тип анемии. Симптомы анемии сходны во всех типах, поэтому важно использовать анализы крови для диагностики конкретной анемии у человека.

Когда развивается макроцитарная анемия из-за дефицита витамина B12, могут быть другие симптомы. К ним относятся:

слабость, боль, онемение или покалывание в руках или ногах;
затруднения при ходьбе;
потеря памяти.

Эти симптомы могут быть устранены после лечения, но они могут стать постоянными, если их не лечить.

Врачи классифицируют макроцитоз в две большие категории:

Мегалобластный макроцитоз — наиболее частая форма. Это происходит, когда ДНК не может быть произведена из-за дефицита витамина.
Немигалобластический макроцитоз, который может возникнуть при возникновении проблемы с печенью, селезенкой или костным мозгом.

Когда у человека появляются признаки макроцитарной анемии, врач проведет различные анализы крови, чтобы найти основную причину. Также у пациента могут спрашивать о его питании, образе жизни, наличии симптомов анемии.

Анализы и тесты для диагностики анемии:

анализы крови;
анализы мочи;
анализ на усвояемость витамина B12;
гастроскопическое исследование, рентгеноскопию при подозрении на злокачественные опухоли;
биопсия костного мозга при подозрении на мегалобластную макроцитарную анемию.

В большинстве случаев витаминные инъекции являются первой линией лечения анемии. Инъекционные витамины гарантируют, что организм их получит, даже если заболевание, такое как целиакия, предотвращает поглощение витамина.

Потребление большего количества продуктов, содержащих витамин B12, может улучшить симптомы, если у человека дефицит этого витамина из-за рациона.

Другие варианты лечения включают:

изменение лекарств, когда препарат влияет на поглощение витамина;
прием лекарств для определенных аутоиммунных заболеваний или заболеваний печени;
прием препаратов от нарушений в работе щитовидной железы;
изменения образа жизни, такие как отказ от алкоголя;
переливание крови или трансплантация костного мозга при нарушениях работы костного мозга.

Когда в крови недостаточно гемоглобина, кислорода также недостаточно. Организм может попытаться исправить это, увеличив частоту сердечных сокращений или артериальное давление. При отсутствии лечения анемия может вызвать сердечную недостаточность, увеличенное сердце и проблемы с кровообращением.

Когда макроцитарная анемия возникает из-за проблемы с костным мозгом или органом, эта основная причина может вызвать дополнительные осложнения. Например, у людей с нарушениями костного мозга может развиться лейкемия.

Большинство случаев макроцитарной анемии обусловлены недостатками витаминов, которые могут вызывать различные осложнения в зависимости от витамина.

Дефицит витамина B12 может вызвать:

дефекты нервной трубки у младенцев, рожденных женщинами с дефицитом B-12;
бесплодие;
рак желудка;
проблемы с мобильностью и покалывание в руках и ногах;
потеря памяти.

дефекты нервной трубки у младенцев, рожденных женщинами с дефицитом витамина;
бесплодие;
повышенный риск некоторых видов рака, включая рак толстой кишки;
проблемы со здоровьем сердечно-сосудистой системы;
повышенный риск преждевременных родов у беременных женщин;
повышенный риск разрыва плаценты до или во время родов.

Большинство случаев макроцитарной анемии можно лечить с помощью инъекций витаминов. Доктор будет продолжаться контролировать уровни B12 или B12 и использовать анализы крови для того чтобы определить вернулись ли эритроциты к их нормальному размеру.

В то время как большинство людей выздоравливают с помощью быстрого лечения, им может потребоваться периодическая проверка на анемию.

Когда макроцитарная анемия обусловлена основным заболеванием, перспективы зависят от того, какое заболевание вызывает дефицит, и как его лечат.

Макроцитарная анемия часто не диагностируется до тех пор, пока она не станет серьезной. Люди, у которых есть симптомы анемии, семейная история анемии или которые находятся под угрозой заболевания, связанного с макроцитарной анемией, должны обратиться к врачу для анализа крови. Регулярные анализы крови могут помочь обнаружить все формы анемии, прежде чем они подорвут здоровье человека. Большинство случаев анемии можно легко диагностировать и лечить.

В статье использованы материалы журнала Medical News Today

источник

Макроцитарная анемия — это состояние, при котором ваше тело вырабатывает слишком мало нормальных эритроцитов. Вы также производят эритроциты, которые больше, чем обычно.
Это чаще всего вызвано отсутствием достаточного количества витамина B-9 (фолата) и витамина B-12.
Многие случаи можно лечить с помощью добавок и изменений диеты для увеличения потребления фолата или витамина B-12.

Макроцитоз — это термин, используемый для описания эритроцитов, которые больше, чем обычно. Анемия — это когда у вас небольшое количество правильно функционирующих эритроцитов в вашем теле. Таким образом, макроцитарная анемия является условием, при котором ваше тело имеет слишком большие эритроциты и недостаточно нормальных эритроцитов.

Различные типы макроцитарной анемии можно классифицировать в зависимости от того, что вызывает ее. Чаще всего макроцитарные анемии вызваны отсутствием витамина B-12 и фолата. Макроцитарная анемия также может сигнализировать о лежащем в основе состоянии.

Вы можете не заметить каких-либо симптомов макроцитарной анемии, пока не получите ее в течение некоторого времени.

потеря аппетита или вес
ломкие ногти
быстрое сердцебиение
диарея
усталость
бледная кожа, включая губы и веки
одышка плохая концентрация или путаница
потеря памяти

Важно как можно скорее записаться на прием, если у вас есть следующие симптомы:

увеличение частоты сердечных сокращений

путаница
проблемы с памятью
Типы и причины

Типы и причины макроцитарной анемии

Макроцитарная анемия может быть разбита на два основных типа: мегалобластические и немегалобластические макроцитарные анемии.

Мегалобластическая макроцитарная анемия

Большинство макроцитарных анемий также являются мегалобластическими. Мегалобластная анемия является результатом ошибок в вашем производстве ДНК эритроцитов. Это заставляет ваше тело неправильно делать эритроциты.

Возможные причины включают:

дефицит фолата
некоторые лекарства, такие как химиотерапевтические препараты, такие как гидроксимочевина, антисептические препараты и антиретровирусные препараты, используемые для людей с ВИЧ
НЕМЕГАЛОБЛАСТНАЯ МАКРОЦИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Немегалобластические формы макроцитарной анемии могут быть вызваны множеством факторов. Они могут включать:

хроническое расстройство употребления алкоголя (алкоголизм)

болезнь печени
гипотиреоз
РекламаРекламаРеклам

Диагностика

Диагностика макроцитарной анемии

Ваш врач спросит о вашей истории болезни и образе жизни , Они могут также спросить о ваших предпочтениях в еде, если они думают, что у вас есть тип анемии. Изучение вашей диеты может помочь им узнать, есть ли у вас недостаток железа, фолата или любых других витаминов группы В.

Микроцитарная анемияИнтерфейс вызывает микроцитарную анемию, в которой красные кровяные клетки слишком малы. Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии.

Ваш врач будет заказывать анализы крови, чтобы проверить анемию и увеличенные эритроциты. Если ваш полный анализ крови указывает на анемию, ваш врач проведет еще один тест, известный как мазок из периферической крови. Этот тест может помочь обнаружить ранние макроцитарные или микроцитарные изменения в ваших эритроцитах.

Дополнительные анализы крови также могут помочь найти причину вашего макроцитоза и анемии. Это важно, потому что лечение зависит от основной причины.

В то время как дефицит питательных веществ вызывает большинство макроцитарных анемий, другие основные условия могут вызвать недостатки. Ваш врач проведет тесты, чтобы проверить уровень питательных веществ. Они также могут проводить анализы крови, чтобы проверить расстройство употребления алкоголя, заболевания печени и гипотиреоз.

Ваш врач первичной помощи может также направить вас к гематологу. Гематологи специализируются на заболеваниях крови. Они могут диагностировать причину и конкретный тип вашей анемии.

Лечение макроцитарной анемии

Лечение макроцитарной анемии фокусируется на лечении причины заболевания. Первая линия лечения для многих людей — это исправление недостатков питательных веществ. Это можно сделать с добавками или продуктами, такими как шпинат и красное мясо. Вы можете принимать добавки, которые включают фолиевую кислоту и другие витамины группы В. Вам также могут потребоваться инъекции витамина B-12, если вы не принимаете устный витамин B-12 должным образом.

Продукты с высоким содержанием витамина B-12 включают:

укрепленные зерна и крупы
яйца
красное мясо
ракообразные
рыба
Продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты включают: темные листовые зелень, такие как капуста и шпинат

обогащенные зерна
апельсины
РекламаРекламировать
Осложнения

Осложнения

Большинство случаев макроцитарной анемии, вызванной витамином B -12 и недостатки фолата можно лечить и вылечить с диетой и пищевыми добавками.

Однако макроцитарные анемии могут вызывать долговременные осложнения, если их не лечить. Эти осложнения могут включать постоянный ущерб вашей нервной системе. Чрезвычайные недостатки витамина B-12 могут вызывать долговременные неврологические осложнения. К ним относятся периферическая невропатия и деменция.

Как предотвратить макроцитарную анемию

Вы не всегда можете предотвратить макроцитарную анемию, особенно когда это вызвано лежащими в основе состояниями из-под вашего контроля. Тем не менее, вы можете предотвратить анемию в большинстве случаев. Попробуйте следующие советы:

Добавьте больше красного мяса и курицу в свой рацион, чтобы увеличить потребление витамина B-12.

Если вы вегетарианец или вегетарианец, вы можете добавить бобы и темные, листовые зелень для фолата. Попробуйте обогащенные сухие завтраки для витамина B-12.

Сократите количество алкоголя, который вы пьете.
Поговорите со своим врачом, если вы принимаете антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ, антисептических препаратов или препаратов для химиотерапии. Это может увеличить риск развития макроцитарной анемии.

источник