Изменение эритроцитов при постгеморрагической анемии

ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.

для студентов лечебного и

ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.

(общее время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Овладение материалом темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии опухолей системы крови. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний системы крови, а также для анализа источника диагностических ошибок в клинической практике.

ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ

Изучить морфологию лейкозов, провести клинико-анатомические параллели. Подчеркнуть, что лейкозы характеризуются прогрессирующим разрастанием недифференцированных, не подвергающихся созреванию клеток белого ростка кроветворной ткани. разрастание этой ткани в костном мозге и за его пределами нельзя рассматривать как простую гиперплазию, так как лейкозные клетки отличаются морфологическим и биохимическим атипизмом, свойственным клеткам опухолей. В отличие от опухолей при лейкозах имеет место системное поражение кроветворной ткани костного мозга и лишь иногда наблюдается образование изолированных опухолевидных узлов.

Уяснить принцип классификации лейкозов в зависимости от вида разрастающихся клеток кроветворной ткани. При оценке секционных данных обратить внимание на изменения в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, печени, лимфатической ткани желудочно-кишечного тракта. Указать, что в клинике, помимо анализов периферической крови, большое диагностическое значение имеют стернальная пункция и трепанобиопсия.

Разобрать важнейшие осложнения лейкозов. Указать на значение снижения защитных сил организма для развития инфекционных осложнений и изменений сосудов, объясняющих наличие геморрагического синдрома. Изучить морфологию лимфогрануломатоза, как бластоматозного процесса с поражением ретикулярной ткани лимфатических узлов, селезенки, костного мозга. Разобрать динамику морфологических изменений, отметив наличие 3 стадий: 1) диффузной гиперплазии лимфоидной ткани; 2) разрастания атипичных ретикулярных клеток с одновременным наличием элементов грануляционной ткани; 3) развитием некрозов и рубцевания. Указать на выделении различных форм болезни Ходжкина: 1) лимфогистиоцитарную, 2) смешанно-клеточную, 3) форму с преобладанием нодулярного склероза и 4) диффузного фиброза, подчеркнув полиморфизм гистологической картины при этом заболевании.

1. Уметь дать общую характеристику анемий: причины возникновения, механизмы развития, принципы классификации, морфологические проявления при различных Формах.

2. Уметь дать характеристику постгеморрагической анемии, объяснить причины возникновения, механизм развития, назвать формы, представить морфологическую характеристику.

3. Уметь дать характеристику анемий вследствие нарушенного кровообразования, объяснить причину возникновения, механизм развития, назвать формы, представить особенности морфологической картины.

4. Уметь дать характеристику гемолитических анемий, объяснить причины возникновения, патогенез, назвать виды, указать особенности морфологических проявлений.

5. Знать особенности развития и виды аутоиммунных гемолитических анемий.

6. Знать принципы классификации опухолей кроветворной и лимфатической ткани, уметь дать определение лейкозов и злокачественных лимфом.

7. Уметь объяснить патогенез, пути развития лейкозов и злокачественных лимфом.

8. Уметь диагностировать различные виды лейкозов и злокачественных лимфом на основании их микроскопической характеристики.

9. Уметь назвать осложнения и причины смерти больных с опухолями кроветворной и лимфатической ткани.

10. Знать особенности патоморфоза лейкозов и злокачественных лимфом.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Анемии. Определение. Принципы классификации.

2. Постгеморрагические анемии. Классификация. Причины развития. Патологоанатомические изменения в органах.

3. Анемия вследствие нарушения кровообразования. Классификация. Железодефицитные анемии. Анемия в результате недостатка витамина В12, фолиевой кислоты. Этиопатогенез, морфологические проявления.

4. Пернициозная анемия Аддисона-Бирмера. Этиопатогенез. Морфологические проявления. Гипо- и апластические анемии.

5. Гемолитические анемии. Классификация. Этиопатогенез. Морфологические проявления. Аутоиммунные гемолитические анемии.

6. Клоновая теория кроветворения. Регуляция системы гемопоэза.

7. Лейкозы. Этиопатогенез. Классификация.

8. Острый миелобластный лейкоз. Клинико-морфологические проявления. Осложнения. Причины смерти.

9. Острый лимфобластный лейкоз. Клинико-морфологические проявления. Осложнения.

10. Хронический миелоидный лейкоз. Клинико-морфологические проявления.

11. Хронический лимфолейкоз. Морфологические изменения в органах. Осложнения.

12. Парапротеинемические лейкозы. Миеломная болезнь. Классификация. Морфологические проявления. Осложнения. Причины смерти.

14. Лимфомы. Определение. Классификация. Клинико-морфологические проявления неходжкинских лимфом: лимфосаркомы, болезни Сезари, опухоли Беркитта, грибовидного микоза.

15. Лимфогранулематоз. Этиопатогенез. Клинико-морфологическая классификация. Морфологические особенности различных вариантов. Осложнения. Метастазы. Причины смерти. Тактика лечения.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Селезенка при лейкозе.

3. Почка при миеломной болезни.

МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Почка при остром недифферен-

2. Печень при хроническом лимфолей-

3. Печень при хроническом миелолей-

4. Алейкоцитарная пневмония при

5. Некротическая ангина при лейкозе

6. Лимфоузел при лимфогранулематозе

7. Почка при лимфолейкозе (№ 80)

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объёма крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз) и формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гиперхромия, гипохромия), в эритроцитах иногда обнаруживаются включения (остатки ядерных образований – тельца Хауэлла-Жолли, кольца Кебота, пылинки Вейденрейха).

Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4х10¹²/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3.5х10¹²/л у женщин.

Классификация.

Наибольший интерес для практического врача представляет этиопатогенетическая классификация анемий:

І. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

1. Острая постгеморрагическая анемия.

2. Хроническая постгеморрагическая анемия.

ІІ. Вследствие нарушенного кровообразования.

1. Железодефицитная анемия.

2. Железоперераспределительная анемия.

3. Железонасыщенная анемия.

4. Мегалобластные анемии (В12- и фолиеводефицитные анемии; мегалобластные анемии, обусловленные наследственным дефицитом ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований; В12-ахрестическая анемия).

5. Гипо- и апластические анемии.

ІІІ. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

1. Приобретённые гемолитические анемии.

1.3. Вызванные физическими и химическими факторами (в т.ч. лекарственными препаратами).

1.4. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

1.5. Вызванные синдромом фрагментации эритроцитов.

1.6. Вызванные инфекцией (малярия, клостридиоз).

1.7. Вторичные (при заболеваниях печени и почек).

2. Наследственные гемолитические анемии.

2.1. Анемии, связанные с изменениями мембран эритроцитов (мембранопатии).

2.2. Анемии, связанные с изменениями метаболизма эритроцитов (эритроцитоферментопатии).

2.3. Анемии, связанные с дефектом синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии).

Морфологическая классификация анемий

1. Макроцитарная анемия (MCV (mean corpuscular volume – средний объём эритроцита) > 100 мкм³, диаметр эритроцитов > 8 мкм).

2. Микроцитарная анемия (MCV

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 709 | Нарушение авторских прав

источник

Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.

Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В₁₂— и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от

равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.

источник

Анемии – это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови с одновременным уменьшением количества эритроцитов.

При исследовании мазков периферической крови пациентов, больных анемией, находят следующие изменения эритроцитов: нарушение формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз), размеров диаметра (макроцитоз, микроцитоз), изменение степени насыщения эритроцитов гемоглобином (гиперхромия, гипохромия), появление ядерных остатков в цитоплазме эритроцита (базофильных телец Жоли, базофильных колец Кабо). При некоторых формах анемии в периферической крови появляются незрелые эритроциты, содержащие ядро (эритробласты, нормобласты, мегалобласты) и полихроматофильные эритроциты.

Анемии характеризуются уменьшением числа эритроцитов и количества гемоглобина в единице крови. Но при некоторых заболеваниях число эритроцитов не уменьшается, хотя наблюдается значительное уменьшение гемоглобина. Такая ситуация наблюдается при железодефицитной анемии.

При анемиях изменяется морфология эритроцитов в периферической крови: появляется:

1. Пойкилоцитоз – эритроциты разной формы;
2. Анизоцитоз – эритроциты различной величины;
3. Гиперхромные, гипохромные (в зависимости от интенсивности окраски).
4. В эритроцитах могут быть остатки ядер (тельца Жоли – базофильные зерна, и кольца Кабо – базофильные кольца). (Рис. 1, 2)

В крови могут появляться незрелые формы эритроцитов: эритробласты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, мегалобласты, мегалоциты и др. В периферической крови изучают гемограмму, включающую количество гемоглобина, клетки крови, в т.ч. эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и лейкоцитарную формулу, которая представляет процентное соотношение лейкоцитов. Ретикулоциты периферической крови подсчитывают на 1 тысячу эритроцитов. Норма ретикулоцитов – до 2%.

Так как созревание эритроцитов происходит в красном костном мозге, для уточнения гематологического диагноза производят пункцию грудины с целью получить пунктат красного костного мозга или трепанобиопсию крыла подвздошной кости для получения биоптата. При исследовании пунктата и биоптата оценивают эритропоэз (нормальная регенерация, гипорегенерация, гиперрегенерация) и выявляют тип эритропоэза (эритробластический, мегалобластический, нормобластический). Также рассчитывают соотношение лейкоцитарных и эритроидных клеток костномозгового пунктата (Л:Э). Процентное выражение клеточного состава костного мозга называется миелограммой (Рис.3, 4).

Классификация анемий.

На основании этиологии и патогенеза различают три основные группы анемий: постгеморрагические (вследствие кровопотери), анемии вследствие нарушенного кровообразования, гемолитические (вследствие повышенного кроверазрушения).

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массивного кровотечения при травмах, ранениях, а также при осложнениях язв желудка, разрывах маточной трубы и других повреждениях сосудов. Чем крупнее поврежденный сосуд, тем более опасным является кровотечение. При повреждении аорты происходит резкое падение артериального давления после потери более одного литра крови, что приводит к смерти. При этом внутренние органы мало изменены. При кровотечении из более мелких сосудов и при потере больше половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

В патогенезе острой постгеморрагической анемии основную роль играет одновременное уменьшение плазмы крови и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Это проявляется у пациентов в виде одышки и сердцебиения.

При вскрытии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов. Красный костный мозг плоских костей розовый. Морфология внутренних органов без особенностей.

Хронические постгеморрагические анемии. Основными причинами их возникновения являются осложненные кровотечениями язвы желудка, опухоли, варикозные расширения геморроидальных вен, гемофилии, выраженный геморрагический синдром. В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

В периферической крови наблюдается гипохромная анемия с низким цветовым показателем (до 0,5-0,6 при норме 0,86–1,05), с наличием микроцитоза, пойкилоцитоза, анизоцитоза. Одновременно часто отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Количество ретикулоцитов увеличивается (2-4%).

В красном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов до 30-40%, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

Макроскопически отмечается бледность кожных покровов, бледность внутренних органов, возникающая гипоксия органов и тканей приводит к жировой дистрофии миокарда печени, почек. Часто выражен геморрагический синдром вследствие потери тромбоцитов при кровотечении, который проявляется в виде кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках. Наблюдаются очаговые превращения желтого костного мозга в красный, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

2. Сидероахрестические (сидеробластные).

3. Анемии, при недостатке В₁₂ и (или) фолиевой кислоты, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.

4. Гипопластические и апластические.

Железодефицитные анемии (ЖДА) самые частые (700000 человек в мире страдают этим заболеванием). Причинами возникновения ЖДА являются недостаток поступления с пищей железа (алиментарная), что бывает у недоношенных детей, т.к. основной запас железа новорожденные получают от матери в последние дни нормальной беременности. ЖДА возникают также у беременных и кормящих женщин в связи с повышенными запросами организма, у девушек при ювенильном хлорозе (заболевание, связанное с недостатком железа в организме и развившееся на фоне дисфункции половых желез и расстройства менструального цикла). Поздний хлороз появляется во время климакса. ЖДА возникают также из-за недостатка всасывания железа при заболеваниях ЖКТ и после резекции желудка или кишечника.

Картина крови: Гипохромная анемия с низким цветовым показателем (Рис.5). Количество эритроцитов снижено, но может быть и в норме. В костном мозге отмечается увеличение числа эритроидных клеток до 40-50% с преобладанием базофильных и полихроматофильных нормоцитов, отмечается много микроэритробластов. Уровень плазменного железа снижен.

Сидероахрестические (сидеробластные) анемии связаны с нарушением синтеза и утилизации порфиринов, вследствие чего железо плохо используется для синтеза гемоглобина. При этих анемиях также наблюдается низкий уровень гемоглобина. Среди них есть наследственные – сцепленные с Х-хромосомой, и приобретенные, например, при свинцовой интоксикации (сопровождается невритами). Для сидероахрестических анемий характерны:

– гипохромия эритроцитов периферической крови,

– расширенный эритроидный росток красного костного мозга,

– преобладание базофильных эритробластов в пунктате (т.к. они не могут превратиться в полихроматофильные из-за недостатка гемоглобина),

– повышенное количество сидероцитов и сидеробластов в костном мозге, которое обнаруживается при специальной окраске для выявления железа в цитоплазме эритроидных клеток,

– высокое содержание сывороточного железа.

Анемии вследствие недостатка витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Для нормального эритропоэза в красный косный мозг должны поступать витамин В₁₂ и фолиевая кислота, которые участвуют в синтезе ДНК при делении клеток. Всасывание витамина В₁₂ происходит в тонком кишечнике после предварительного связывания с гастромукопротеином желудка. Развитие пернициозной (В₁₂-дефицитной) анемии может быть обусловлено недостатком гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью добавочных клеток фундальных желез. Но чаще встречается приобретенная В₁₂-дефицитная анемия, развившаяся при участии аутоиммунного механизма.

При этом в организме появляются антитела одного из трех типов:

1. Антитела могут блокировать витамин В₁₂, не давая ему возможности соединиться с гастромукопротеином;
2. Блокируют гастромукопротеин или комплекс гастромукопротеин – витамин В₁₂;
3. Против париетальных клеток.

В результате нарушается пролиферация клеток всех быстро обновляющихся тканей, к которым, в первую очередь, относится кроветворный костный мозг. Основным проявлением нарушения кроветворения становится анемия с уменьшением числа эритроцитов и увеличением их размеров, так как синтез гемоглобина не нарушен, что получило наименование кроветворения по мегалобластическому типу. Неустойчивость мембраны мегалобластов и мегалоцитов ведет к тому, что они частично разрушаются еще в костном мозге, а затем и в периферической крови. Процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения. С разрушением элементов крови связан общий гемосидероз, а с нарастающей гипоксией – жировая дистрофия органов. В крови наблюдается гиперхромная анемия с цветовым показателем выше 1 и наличием мегалоцитов, редко мегалобластов. Число ретикулоцитов уменьшено. Отмечается пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения, в лейкоцитарной формуле – сдвиг вправо с наличием гигантских нейтрофилов. Количество тромбоцитов снижено с увеличением их размера. СОЭ увеличена.

Патологическая анатомия. Кожа бледная, с желтым оттенком. Подкожный жировой слой развит. Гипостазов нет. Кровь водянистая. Во внутренних органах: селезенке, печени, почках – гемосидероз. Наиболее выражены изменения в ЖКТ, в костном мозге и спинном мозге. В ротовой полости – гунтеровский глоссит – изменения языка. В начале заболевания края и кончик языка ярко-красного цвета, а затем воспалительные явления исчезают, сосочки языка атрофируются, и он становится лакированным. Одновременно с атрофией слизистой языка развивается атрофия слизистой оболочки глотки, пищевода. Наиболее типичным симптомом является атрофия слизистой желудка, а затем и кишечника.

Очень характерны изменения со стороны нервной системы. В спинном мозге, в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых цилиндров, что получило название – фуникулярный миелоз. У больных проявляется понижением чувствительности, снижением двигательной функции и т.д. Могут быть очаги ишемии и размягчения головного и спинного мозга.

В периферической крови видны мегалоциты и гиперсегментированные нейтрофилы (Рис.6). Исследование костного мозга дает возможность поставить точный диагноз. Общее количество миелокариоцитов увеличено. Имеется гиперплазия эритроидного ростка, преимущественно за счет появления базофильных форм мегалобластов (их может быть до 30% от общего числа ядерных элементов костного мозга).

В костном мозге виден распад мегалобластов и мегалоцитов и последующий эритрофагоцитоз. Значительная часть гемоглобиновых пигментов (порфирин, гематин) не используются, циркулируют в крови и выводятся из организма преимущественно почками, в которых постепенно развивается гемоглобинурийный нефроз. В селезенке и лимфатических узлах видны очаги экстрамедуллярного кроветворения.

С дефицитом гастромукопротеина связано развитие пернициозно-подобных состояний при раке желудка, лимфогранулематозе желудка, сифилисе желудка, полипозе, коррозивном гастрите (с повреждением половины слизистой желудка и более при отравлениях). При всех этих заболеваниях в желудке возникают дистрофические изменения, приводящие к гибели добавочных и париетальных клеток с развитием недостаточности витамина В₁₂. Такой же генез имеет пострезекционная В₁₂-дефицитная агастрическая анемия.

При нарушении всасывания витамина В₁₂ в кишечнике также возникает В₁₂–фолиево-дефицитная анемия. Это может быть при глистной инвазии (дифиллоботриозная), спру (заболевание, связанное с поражением кишечника, изменениями в нервной и эндокринной системах). Нарушается всасывание витаминов и после удаления тонкой кишки.

В₁₂–фолиево-дефицитная анемия развивается также при использовании некоторых лекарственных препаратов, аналогов фолиевой кислоты (аметоптерин, метотрексат и др.).

В последние годы летальность от пернициозной анемии резко снизилась, в связи с хорошей диагностикой и лечением витаминами В₁₂ и фолиевой кислотой.

Гипо- и апластические анемии. Характеризуются прогрессирующим падением эритропоэза, гранулопоэза, тромбопоэза, вплоть до полного истощения костного мозга. Причины могут быть эндо- и экзогенные. Среди эндогенных причин преобладают наследственные. К ним относятся семейная апластическая анемия Фанкони, при которой аплазия костного мозга сочетается с пороками развития. Впервые выявляется в детском возрасте и гипопластическая анемия Эрлиха, при которой гипоплазия костного мозга сочетается с выраженной кровоточивостью.

Для гипо- и апластических анемий характерно поражение эритроидного и миелоидного ростков кроветворения. В пунктате из грудины нет молодых форм эритроцитов. Красный костный мозг замещается желтым (жировым). В случаях полного опустошения костного мозга говорят о «чахотке» костного мозга – панмиелофтизе. В периферической крови – выраженная анемия с небольшим снижением цветового показателя. Количество гемоглобина может падать до 20 г/л. Число эритроцитов снижается до 1·10 12 /л. Резко падает число лейкоцитов и тромбоцитов.

Причиной возникновения экзогенных апластических анемий могут быть радиактивное облучение, лекарственные препараты (цитостатики, барбитураты, амидопирин, хлорамфеникол) и другие токсические вещества – бензол, фенол и др.

При экзогенных гипопластических анемиях, в отличие от эндогенных, гемопоэз вначале подавляется не полностью. В пунктате из грудины можно найти молодые формы эритро- и миелопоэтических рядов. Однако при длительном воздействии патогенного фактора наступает опустошение красного костного мозга – панмиелофтиз. Для точной диагностики этого состояния применяют трепанобиопсию. Из крыла подвздошной кости берут маленький участок костной ткани, где можно увидеть соотношение красного и желтого костного мозга и выявить процессы склерозирования.

Из-за неустойчивости эритроцитов и поражения тромбоцитарного ростка присоединяются гемолиз, множественные кровотечения, развивается общий гемосидероз, жировая дистрофия паренхиматозных органов, язвенные и некротические процессы.

Гипо и апластические анемии могут возникать при лейкозах, в результате замещения нормального кроветворения опухолевым клоном, и при метастазировании в костный мозг клеток злокачественных опухолей, таких как рак предстательной, молочной, щитовидной желез и желудка (Рис.7).

К этой группе относится также анемия при мраморной болезни (врожденный остеосклероз), при которой наблюдается избыточное костеобразование, ведущее к сужению просвета костей. На месте губчатого вещества появляется плотное вещество, на срезе напоминающее шлифованный мрамор.

К ним относятся заболевания, при которых кроверазрушение преобладает над кровообразованием. Разрушение эритроцитов при гемолизе приводит к общему гемосидерозу и надпочечной желтухе. Иногда развивается гемоглобинурийный нефроз – заболевание почек, при котором продукты распада гемоглобина поражают проксимальные канальцы почек. Появляется гемосидерин в почечном эпителии, вызывая некроз эпителия и разрывы базальных мембран.

В костном мозге наблюдается гиперплазия. Костный мозг разрастается в плоских и трубчатых костях, становится сочным, розово красным, ярко красным. Костномозговое кроветворение происходит усиленно, и незрелые клетки эритроидного ряда ускоренно вымываются в периферическую кровь. В крови значительно растет количество ретикулоцитов. В селезенке, лимфатических узлах, рыхлой соединительной ткани появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемолитические анемии подразделяют на анемии, обусловленные внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом. Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом по причинам возникновения подразделяют на:

1. Токсические (возникают под действием ядов, токсинов).
2. Инфекционные (малярия).
3. Посттрансфузионные.
4. Иммунные гемолитические анемии (гемолитическая болезнь новорожденных).
5. Аутоиммунные гемолитические анемии (при аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, при хроническом лимфолейкозе, при вирусных инфекциях, при лечении некоторыми лекарственными препаратами и других).

Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом, часто носят наследственный характер. Для анемий этой группы характерна триада признаков: анемия, спленомегалия и желтуха.

К гемолитическим анемиям этой группы относят мембранопатии, в основе которых лежат дефекты клеточной мембраны эритроцитов, что обуславливает их нестойкость, захват и разрушение макрофагами ретикулоэндотелиальной системы селезенки, костного мозга, лимфоузлов, печени. К основным эритромембранопатиям относят микросфероцитарную гемолитическую анемию и овалоцитарную гемолитическую анемию.

Эритроцитоферментопатии обусловлены отсутствием какого-то фермента в эритроцитах или изменением его активности. Дефицит в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проявляется у больного (при вирусных инфекциях, приеме некоторых лекарств и т.д.) в виде острых гемолитических кризов, но может дать и хроническую гемолитическую болезнь (Рис.8).

Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) связаны с нарушением синтеза глобина и его цепей. Молекула глобина состоит из 4 цепей. В гемоглобине А (α₂ β₂), который у взрослого человека составляет 97 %, глобин состоит из 2 α-цепей и 2 β-цепей. При гемоглобинопатиях може быть нарушена скорость синтеза одной из цепей (талассемии), либо изменен аминокислотный состав одной или обеих цепей. При некоторых гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия) человек в повседневной жизни может чувствовать себя достаточно хорошо. Но при повышенной нагрузке, сопровождающейся повышенной потребностью в кислороде (физическая нагрузка, подъем в горы) развивается ацидоз, растворимость гемоглобина нарушается, и он выпадает в осадок, часто с разрывом мембраны эритроцитов, их распадом и развитием гемолитической анемии. Серповидноклеточная анемия и талассемии распространены в средиземноморском регионе. Отмечено, что такие люди легче переносят малярию, которая, видимо, и явилась фактором их выживания (отбора) в условиях частых эпидемий.

источник

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

ТЕМА 1. АНЕМИИ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Изучить изменения объема крови, их причины и механизмы развития; классификацию анемий, уяснить диагностическую оценку цветового показателя; получить представление об этиологии и патогенезе острой постгеморрагической анемии, изучить причины, особенности развития и картину крови при железодефицитной, гипо-апластической, гемолитической, В12-фолиеводефицитной анемиях

Изменения объема крови и их виды по гематокриту

В норме ОЦК составляет 6-8% от массы тела. Гематокрит: у мужчин 40-48%, у женщин 36-42%.

«Анемии – состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови» БМЭ, т.1. Анемии часто являются симптомом какого-либо заболевания, патологического процесса, поэтому строгая нозологическая классификация анемий невозможна, но существуют признаки, позволяющие дифференцировать анемии.

Рис. Схема участия цитокинов в регуляции кроветворения

(по Е.Д. Гольдбергу, A.M. Дыгай и др., 1999)

ИЛ-интерлейкины; КСФ-колониестимулирующие факторы: ГМ- гранулоцитарно-макрофагальный, Г- гранулоцитарный макрофагальный; ТПО- тромбопоэтин; ТРФ -трансформирующий фактор роста; ФНО- фактор некроза опухоли; ФС — фактор Стила (фактор стволовой клетки);ЭП — эоитропоэтин; ПСКК -полипотентная стволовая кроветворная клетка; КОЕ: ДМ-дендритных клеток и макрофагов, ГЭМТ -гранулоцито-, эрироцито-, мноцито- и тромбоцитопоэз, ГМ — гранулоцитопоэза, моноцитопоэза, Э-эритропоэза, Мк-гегакариоцитов, HP- нейтрофильного ростка, ЭР -эозинофильного ростка, БР- базофильного ростка гранулоцитопоэза;БОЕ -ранние предшественники, ГО — гемопоэтические островки

Принципы классификации анемий

По патогенезу

По типу кроветворения

По цветовому показателю

По размеру эритроцитов

по течению

острые хронические

Показателем регенерации является количество ретикулоцитов, которое в норме составляет 1-2% при содержании эритроцитов 4-5 1012. Нормальной регенерации соответствует повышение содержания эритроцитов на 4-7% при убыли на каждый 1 10 12 клеток.

Острая постгеморрагическая анемия вызывается потерей крови в объеме больше 15-20% от объема циркулирующей крови.

Изменения картины крови по стадиям острой постгеморрагической анемии

· Кроме количественных показателей эритроцитов и гемоглобина при нализе крови имеет значение изучение ее физико-химических показателей, в том числе СОЭ. «СОЭ — свойство эритроцитов оседать при помещении несвернувшейся крови в вертикально расположенную пипетку» (БМЭ,1981).

СОЭ – норма 1-10 мм/час у мужчин, 2-15 мм/час у женщин (несколько выше при беременности). Повышение СОЭ – высокоэффективный тест, но неспецифический, так как указывает на активно протекающий процесс, не определяя его природы. Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифференциально-диагностическое, прогностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку СОЭ зависит в основном от белковых сдвигов в крови (увеличение содержания фибриногена, гаптоглобина, γ-глобулинов), то увеличение СОЭ отмечается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, иммунными нарушениями.

Изменения СОЭ при патологии (по Л.В.Козловской, А.Ю.Николаеву,1984)

При анемии, кроме количественных изменений со стороны эритроцитов и гемоглобина, наблюдаются морфологические изменения периферической крови. Эти изменения проявляются появлением в периферической крови дегенеративных, регенеративных и патологических форм клеток красного ростка кроветворения.

Меняются размер и форма эритроцитов (анизоцитоз и пойкилоцитоз), интенсивность их окрашивания (гипохромия или гиперхромия) и способность окрашиваться как кислой (эозином), так и основной (азуром) красками — полихроматофилия. Кроме того, в периферической крови, например, при постгеморрагической и гемолитической анемиях появляются незрелые формы эритроцитов — ретикулоциты и даже нормобласты. При пернициозной анемии в периферической крови появляются мегалобласты и мегалоциты.

Ретикулоциты — популяция новообразованных эритроцитов, еще сохранивших остатки эндоплазматического ретикулума и РНК. Отличия между эритроцитами и ретикулоцитами представлены в таблице.

Норма ретикулоцитов 0,5-1,5% общего содержания эритроцитов, время жизни их в костном мозге 36-44 часа, а в периферической крови — 24-29 час. Повышение количества ретикулоцитов может служить критерием активации кроветворения в костном мозге, наблюдается при кровопотере (особенно острой), гемолитических анемиях; в начале ремиссии при гипо- апластической анемии. Уменьшение числа эритроцитов — показатель снижения эффективности кроветворения, наблюдается при гипо-апластической анемии; при анемиях, вызванных недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.

Железодефицитные анемии — широко распространенные болезни, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем — и эритроцитов. Наиболее частой причиной являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные (Л.И. Идельсон). Наиболее характерный лабораторный признак — гипохромная анемия. Содержание ретикулоцитов может быть в пределах нормы, а иногда — повышено.

Апластические анемии — группа патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластозов Гемопоэтическая ткань замещается жировой. Этиология апластических анемий разнообразна.:химические агенты (бензол, НПВП, противосудорожные), иммунные заболевания (тимома и карцинома тимуса). При многообразии причин в основе патогенеза АА лежит усиление апоптоза. В костном мозге находят активированные цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+DR+ ). Данные клетки способны производить как гамма-интерферон, так и фактор некроза опухолей (ФНО) – антипролиферативные цитокины, угнетающие гемопоэз за счет индукции апоптоза в гемопоэтических клетках-мишенях. Конституциональная апластическая анемия – анемия Фанкони наследуется как аутосомно-рецессивный признак и проявляется только у гомозигот. Для апластических анемий характерны резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина (до 20-30г/л), сохранение нормохромии (чаще) и микроцитоз. Выраженное уменьшение уровня ретикулоцитов. Гранулоцитопения. Тромбоцитопения. У большинства больных увеличение СОЭ ло 20-30 мм/час. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга для исключения гемобластоза и В₁₂-дефицитной анемии.

Анемии, связанные с дефицитом В₁₂ и фолиевой кислоты – мегалобластные анемии – относятся к группе анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК. Этот синтез может быть нарушен не только в связи с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, но и при некоторых редких наследственных заболеваниях, при которых имеется недостаточность ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты), либо в утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия).

У млекопитающих и человека обнаружены две ферментные реакции, в которых участвуют одна из двух коферментных форм витамина В₁₂: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозинкобаламин. Первая из этих реакций обеспечивает нормальное эритробластическое кроветворение. В ходе ее из уридин-монофосфат образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК. Для синтеза тимидин-монофосфата необходима активная коферментная форма фолиевой кислоты: 5,10-метилентетрагидрофолиевая кислота, из которой образуется 5-метилтетрагидрофолиевая кислота, а затем – тетрагидрофолиевая кислота. Последняя вновь может превращаться в 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту, пригодную для синтеза тимидин-монофосфата, после чего цикл повторяется. Без витамина В₁₂ эта циклическая реакция нарушается, в результате чего страдает синтез тимидин-монофосфата, а следовательно – и ДНК.

Рис. Витамин В₁₂ и его роль в метаболических процессах (Л.И. Идельсон)

Содержание витамина В₁₂ в организме взрослого человека составляет 2-5 мг. Печень – основной орган, в котором он содержится. Потери с мочой и калом – 2-5 мкг в сутки. Так из пищи всасывается не весь витамин В₁₂, суточная потребность в нем составляет 3-7 мкг. Запасы витамина В₁₂ настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития его дефицита.

Запасы фолиевой кислоты составляют 5-10 мг. Суточная потребность – 100-200 мкг. Запасов фолиевой кислоты в организме при нарушении ее поступления хватает не более, чем на 3 месяца.

Главные причины дефицита витамина В₁₂ (Т.Д.Власов, 1999)

1. Нарушение всасывания витамина В₁₂

а) дефицит внутреннего фактора при патологии желудка (рак, атрофический гастрит и т.д.) или наследственные формы;

б) хронический энтерит (резекция тонкой кишки, тропическая спру, целиакия и т.д.)

11. Повышенный расход витамина В₁₂

а) инвазия широким лентецом

б) множественный дивертикулез тонкой кишки (кишечная форма активно поглощает витамин В₁₂)

111. Нарушение транспорта витамина В₁₂ к тканям (дефицит транскобаламина).

Главные причины дефицита фолиевой кислоты (Т.Д.Власов, 1999)

1. Нарушение всасывания

а) при патологии желудочно-кишечного тракта (энтериты, спру);

б) осложнения при длительном приеме противосудорожных средств;

в) при хроническом алкоголизме.

Повышенный расход

Характерные изменения в периферической крови. Как результат нарушения клеточного деления формирование крупных и даже гигантских клеток – мегалобластов (гигантских эритроцитов, содержащих ядро) и мегалоцитов (гигантских безядерных эритроцитов), гигантских с полисегментированными ядрами нейтрофилов, гигантских мегакариоцитов. Вызревание мегалобластов до мегалоцитов часто сопровождается нарушением энуклеации – появление в мегалоцитах телец Жолли и колец Кэбота. Истинная гиперхромия (цветовой показатель всегда больше 1,0). Лейкопения и тромбоцитопения.

Кроме общих признаков анемии появляются симптомы неврологических нарушений в виде фуникулярного миелоза, связанные с накоплением токсических для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот. Нарушение синтеза ДНК может отражаться на всех тканях, имеющих высокую степень регенерации. В связи с этим характерны атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, глоссит (воспаление слизистой языка) – «лаковый язык».

Основные отличия экзо- и эндоэритроцитрных гемолитических анемий представлены в таблице.

Основные виды и механизмы развития эндоэритроцитарных гемолитических анемий представлены в таблице

Дата добавления: 2018-02-15 ; просмотров: 635 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: » Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

• Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
• Острая постгеморрагическая анемия — код D62.
• Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода — код P61.3

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

• Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
• Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
• Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
• Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
• Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
• Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

[9], [10], [11]

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

• При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
• Кожа и слизистые больного становятся бледными.
• Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
• Может появиться рвотный рефлекс.
• Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
• Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
• Явные проявления интоксикации.
• Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
• Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
• Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
2. Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
3. Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

• Таки же, как и у взрослых.
• Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
• Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
• Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
• Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
• «Лакированный» гладкий язык.
• У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
• Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

источник