Отличия острой анемии от хронической

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].

Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

Обмен железа

У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) — 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах — 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.

Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов — они удерживают его в растворимой форме — аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок — мобилферрин — образует комплексы с интегрином, которые «складируют» железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.

Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы — трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин — 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать — это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови — не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию — 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин — 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин — 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин — 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин — 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр — один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин — 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния — желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление «заед» в углах рта, тусклый цвет волос и их «сечение», затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи — вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен — выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей — они в форме ложек — койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, — кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда — кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило — анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин — менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации — вторая по частоте причина малокровия, а у женщин — первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии — болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы — известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, «слепые» петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки — обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих — мужчин — геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.

Еще одна причина малокровия — проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это — хлороз, «бледная немочь». Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь — ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни «стимуляторов кроветворения», ни пищевых добавок;

4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы — порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.

источник

Длительное течение воспалительных процессов, новообразований, а также незначительных кровотечений в организме сопровождается развитием анемичного состояния. Поэтому хроническая анемия является собирательной патологией, выступающей в качестве осложнений различных заболеваний. Очень часто данный вид анемии называют симптоматическим, вторичным, тем самым указывая на основную причину ее развития. Как же распознать начало формирования грозного осложнения, и какие болезни чаще всего способствуют его возникновению?

При постановке диагноза пациента интересует вопрос о том, что такое хроническое нарушение кроветворение и что привело к его развитию.

Хроническая анемия не является самостоятельной патологией, поскольку она развивается как ответная реакция на наличие какого-либо воспалительного процесса в организме. Нарушение может иметь острое или хроническое течение, но, как правило, по частоте распространения первое место занимает последняя вариация.

Малокровие развивается на фоне нарушенной утилизации железа, что проявляется сниженным уровнем гемоглобина в периферическом кровотоке. Кроме этого, уменьшается концентрация красных кровяных тел и гематокрита.

Если провокатором формирования патологии становятся хронические болезни, особенно у лиц пожилого возраста, то в костном мозге происходят нарушения, направленные на угнетение его кроветворной функции. В тканях костного мозга может содержаться достаточное количество железа, но его невозможно использовать для формирования красных тел. Такое расстройство указывает на анемию хронических заболеваний.

Как правило, состояние хронической анемии способны вызвать различные функциональные нарушения внутренних органов и систем организма. В первую очередь нарушению подвергаются органы, испытывающие избыточную нагрузку в работе, такие как почки, печень, костный мозг, желудочно-кишечный тракт. В некоторых случаях формированию заболевания способствуют аутоиммунные и инфекционные процессы, наличие новообразований, инвазия паразитами.

Одной из основных причин хронического расстройства можно считать нарушение эритропоэза, которое связанно с недостаточным функционированием эритроцитарного отростка, вызванное длительными внутренними кровотечениями.

Специалисты выделяют группу причин, вызывающих развитие хронического патологического состояния:

Злокачественные новообразования с дисфункцией костного мозга.
Воспалительные процессы, вызванные инфекционными агентами.
Хронические заболевания иммунного характера.
Острые или хронические почечные патологии.
Сердечная недостаточность в хронической фазе.
Эндокринные расстройства.
Хронический алкоголизм.

Хроническое расстройство кроветворения наблюдается при болезнях соединительной ткани, отравлении химическими веществами и длительном воздействии ионизирующего излучения, когда эритроциты неспособны выполнять свои функции.

Механизм развития недуга многогранен, он сочетает в себе действие нескольких факторов, провоцирующих анемичные состояние.

Выделяют три основных патологических механизма:

Угнетение процессов эритропоэза (опухолевые клетки вытесняют кровяные тельца из костного мозга).
Уменьшение жизнедеятельности красных тел (прямое механическое повреждение компонентов крови, гиперплазия эритроидного ростка).
Расстройство обменных процессов железа (избыточное потребление микроэлемента бактериальными клетками, а также хронические кровотечения, нарушающие его синтез).

При дифференциальной диагностике хроническое расстройство кроветворения имеет характерные отличительные признаки:

Эритроциты сохраняют нормальные параметры и окраску.
Концентрация гемоглобина не снижается меньше 100г/л.
Лейкоцитопения и тромбоцитопения отсутствуют.
Уровень ретикулоцитов в норме или немного повышен.
Ингибиторы эритропоэза присутствуют в крови.
Уровень фолиевой кислоты и витамина В находится в переделах нормы.

Клиническая картина варьируется в зависимости от степени тяжести первичного недуга. Начальная стадия анемии сопровождается незначительным ухудшением общего состояния, поэтому чаще всего остается недиагностируемой. Прогрессирование патологического процесса приводит к нарастанию симптомов.

Анемия тяжелой степени характеризуется следующими проявлениями:

выраженная одышка;
перебои в сердечной деятельности;
боли в области груди;
расстройство менструального цикла;
чрезмерное выпадение волос;
бледность кожных покровов;
головокружение;
снижение уровня артериального давления;
учащение сердцебиения;
обморочные состояния;
онемение конечностей;
увеличение селезенки.

Симптомы заболевания чаще всего умеренные, поскольку больные адаптируются к анемичному состоянию. Характерным признаком является независимость патологии от основных проявлений заболевания, выступающих главными причинами состояния.

Патология формируется на фоне гнойных и инфекционных процессов в организме. При гнойных заболеваниях легочной и почечной системы анемия развивается через 1–1,5 месяца. Наблюдается снижение гемоглобина и сывороточного железа.

Расстройство кроветворения становится основным симптомом при скрытом течении основного недуга. Так, в пожилом возрасте о нарушении мочевыделительной системы, эндокардите, гнойных процессов в брюшной полости свидетельствуют изменения периферической крови.

Анемичное состояние, возникшие вследствие основного недуга, требует комплексной терапии, направленной на ликвидацию его причины.

При почечной недостаточности анемия наблюдается у всех больных, что связанно с токсическим действием средних молекул на костный мозг.

снижение гематопоэтических факторов роста;
уменьшение продолжительности жизни красных кровяных клеток;
уменьшение количества тромбоцитов;
уремические токсины угнетают деятельность эритроцитов;
проведение гемодиализа нарушает всасывание железа в кишечнике.

Продолжительность и выраженность почечной патологии определяет интенсивность анемичного синдрома.

Хроническое нарушение кроветворной функции обусловлено патологическими изменениями в обмене эритропоэтина, недостаточной концентрацией железа в результате желудочно-кишечных кровотечений, возникших на фоне приема противовоспалительных лекарственных средств.

Наиболее частым заболеванием соединительной ткани является ревматоидный артрит, при котором анемический синдром формируется вследствие повышенного уровня воспалительных клеток.

Механизм развития патологии при хроническом гепатите и циррозе печени заключается в потере большого количества крови из поврежденных артерий пищеварительного тракта. В таком случае наблюдается железодефицитная и фолиеводефицитная анемии.

При первых проявлениях анемичного синдрома пациенту следует обратиться к специалисту для выявления причины заболевания. В первую очередь на основе жалоб и анамнеза жизни необходимо определить, какие болезни предшествовали развитию состояния. Для подтверждения диагноза врач назначает прохождение лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика включает проведение следующих анализов:

Клинический анализ крови (количество форменных элементов, содержание ретикулоцитов).
Биохимия крови (почечные пробы, ферментативный анализ).
Пункция костного мозга.

Инструментальные методы исследования включают:

УЗИ органов брюшной полости;
магнитно-резонансную томографию;
УЗИ сердца.

Постановка диагноза может быть затруднена сопутствующей почечной недостаточностью, кровотечением, приемом лекарственных средств.

Анемия хронических заболеваний требует комплексного подхода в лечении, так как наличие патологического процесса в организме приводит к дисфункции различных органов. Устранение анемичного синдрома приводит к улучшению функционирования всех внутренних органов и систем, а также снижает риск развития осложнений.

Достичь компенсации недуга возможно при проведении следующих лечебных мероприятий:

трансфузия компонентов крови;
прием препаратов железа;
прием средств стимулирующих эритропоэз.

Хроническая анемия, причинами которой стали различные заболевания, в клинической картине может иметь симптомы основного недуга. Диагностика требует уточнения механизма развития патологии, поскольку лечение основной болезни проводится параллельно с симптоматической терапией анемии.

источник

Анемия – известная также под названием «малокровие», это состояние, возникающие при низких значениях гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов.

Оценивая данные лабораторных исследований, параметры крови, нужно принимать во внимание и гидратацию организма, так как случается, что организм пациента перенасыщен водой, и кровь разжижена.

В такой ситуации врач говорит о возможной, в отличие от анемии абсолютной (истинной), когда организм «правильно обезвожен».

Как уже упоминалось, одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах (красные кровяные тельца), отвечает за «прием» кислорода в легких, и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения исследований для каждой лаборатории различны, но для Hb колеблется в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток) к объему цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

для женщин 35-47%;
для мужчин 42-52%;
а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, также принимается во внимание число эритроцитов:

для женщин 4,2-5,4 млн./мм 3 ,
для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ,
а для новорожденных 6,5-7,5 млн./мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Анемия дает достаточно много симптомов, а когда такие появляются, следует обратиться к врачу, который сделает анализ крови. Пациент с анемией может иметь бледную кожу и слизистые оболочки, у него отмечается учащенное дыхание (одышка, связанная с малым количеством доставляемого кислорода к тканям), ускоренное сердцебиение, снижение толерантности к нагрузке и иногда обмороки. Больной теряет аппетит, появляются тошнота, а также понос и нерегулярные менструации у женщин.

Когда анемия диагностирован, следует также уточнить ее тип, чтобы начать соответствующее лечение. Часто случается, что анемия вызвана болезненным процессом в нашем организме или просто внезапной потерей крови.

О хронической анемии при потере крови говорят, например, в случае кровотечения язвы желудка. Такие кровотечения можно обнаружить исследуя кал на скрытую кровь.

Выделяют несколько видов анемии:

Анемию можно относительно легко определить, есть она возникает на фоне дефицита какого-либо компонента. В этом случае выделяют четыре подтипа анемии. Одним из них является анемия, вызванная дефицитом железа. В исследованиях, кроме падения Hb, наблюдается снижение объема эритроцитов (MCV) – норма 80-100 fl, а также снижение окраски кровяных клеток, вызванное снижением Hb (норма, 32-36 г/дл). Отсюда и другое название этого типа анемии – гипохромичная анемия.

Дополнительно могут быть проведены исследование концентрации ферритина и исследование TIBC. Ферритин является протеином хранения ионов железа в печени, а также является белком острой фазы (его концентрация увеличивается, когда в организме идет воспалительный процесс).

Исследование TIBC вычисляет максимальное количество ионов железа, которые в состоянии присоединиться к белку, называемого трансферрин (ответственный за транспорт ионов железа в организме). Высокая концентрация трансферрина также может указывать на анемию из-за дефицита железа.

Наиболее частыми причинами железодефицитной анемии являются: нарушения всасывание железа, период быстрого роста, снижение запасов железа, а также кровотечения, как в случае постгеморрагической анемии. Хронические потери крови заставляет костный мозг увеличивать производство красных кровяных клеток (эритроцитов), одновременно исчерпывая ресурсы железа.

Можно, конечно, распознать дефицит железа на основании симптомов, типичных для каждой анемии, но к этому еще добавляются признаки, присущие только этой анемии, такие как: ломкость волос и ногтей, разглаживание языка, заеды в углах рта.

Совершенно иначе выглядит картина крови в случае мегалобластной анемии. Красные кровяные клетки увеличивается, а, значит, растет MCV. Причиной является дефицит витамина В12 (кобаламин) или фолиевой кислоты. Отсутствие этих компонентов влияет на образование ДНК, что приводит к неправильному синтезу кровяных телец.

Часто нарушения этого типа происходят в результате применения вегетарианской диеты, однако следует учитывать, что дефицит витамина В12 может быть вызван аутоиммунными заболеваниями. Это, так называемая, болезнь Аддисона-Бирмера (злокачественная анемия), при которой происходит разрушение клеток желудка, ответственных за выработку фактора Касла, который способствует усвоению витамина В12.

Иногда за отсутствие поглощения кобаламина отвечает широкий лентец – паразитический солитер. В свою очередь, если речь идет о фолиевой кислоте, имейте в виду, что ее отсутствие может быть вызвано не только плохим усвоением, а также повышенным спросом во время беременности.

Симптомы мегалобластной анемии типичны: одышка, бледность кожных покровов, слабость, но еще и жгучий язык и неврологические симптомы (из-за недостатка витамина В12).

Другим типом анемии является апластическая, при которой возникают нарушения в работе костного мозга. Костный мозг и содержащиеся в нем стволовые клетки отвечают за выработку красных и белых кровяных телец, а также тромбоцитов в крови.

При апластической анемии производство снижается. Происходит уменьшение числа клеток в крови. Болезнь может иметь острый ход, и тогда, может привести к смерти в течение нескольких месяцев, и хроническую форму. После установления диагноза и эффективным лечением является пересадка костного мозга.

Причины апластической анемии могут первичными (например, врожденная апластическая анемия, синдром Фанкони) или косвенные (например, различного рода излучения, лекарства, вирусные инфекции и др.).

Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно, всего через 50 дней. Тогда говорят о распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией.

К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки. Селезенка физиологически несет ответственность за разрушение старых эритроцитов.

В случае гиперспленического синдрома селезенка «поглощает» также и молодые клетки. Широко известная причина гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус.

Разрушение клеток может произойти и после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза – это несоответствие в системе антигенов крови.

Последний тип анемии – это анемия хронических заболеваний. Постоянное воспаление при заболеваниях, таких как: ревматоидный артрит, волчанка (аутоиммунные заболевания), хронические инфекции или опухоли, вызывает снижение выработки эритроцитов. Следует помнить, что необходимо контролировать картину крови в случае затяжных заболеваний.

Жизнь – это дыхание и сердцебиение, а это возможно благодаря крови. Поэтому так важно, чтобы обратиться к врачу, когда что-то не так с нашей «жидкой тканью».

источник

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина в периферической крови ниже показателя 120 г/л у женщин и 140 г/л у мужчин. Заболевание может протекать в разных формах, которые определяются по характерным признакам анемии.

Чтобы предотвратить анемию, необходима эффективная и слаженная работа почек, спинного мозга и питательных веществ в организме. Если хоть с одним из элементов этой системы что-то не так, возникает анемия.

Признаки анемии различны в зависимости от причины ее возникновения и тяжести патологии. На первый взгляд, может показаться, что у пациента обычная простуда или усталость. Но при появлении слабости, головокружения, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, раздражительности можно предположить наличие анемии. При легкой форме анемии ее признаки могут какое-то время оставаться незамеченными, но становятся очевидными по мере ухудшения состояния, прогрессировании болезни.

В запущенной форме хроническая анемия проявляется одышкой, холодностью конечностей, нерегулярными менструациями или аменореей, замедленным заживлением ран, болью в груди, быстрым или нерегулярным пульсом, а также выпадением волос и ломкостью ногтей.

Нечастыми признаками анемии могут также быть обмороки, покалывания в руках и ногах (парестезии), низкое кровяное давление (при серьезной потере крови), низкая устойчивость к инфекции, болезненное учащенное сердцебиение (тахикардия), иногда увеличение селезенки.

Уменьшение количества красных кровяных клеток — еще не показатель анемии, потому что при некоторых ее разновидностях (например, гипохромная анемия) количество эритроцитов остается нормальным, но средняя концентрация гемоглобина низкая. Кроме того, образ жизни, рост, возраст и пол, могут существенно повлиять как на количество эритроцитов, так и на концентрацию гемоглобина. Если развитие анемии идет медленно, организм может адаптироваться к ней, вплоть до уровня гемоглобина 60 г/л.

При таком недуге, как анемия, в первую очередь, страдает иммунитет. Проблемы с иммунной системой отражаются на общем состоянии всего организма. И в данном случае возникшую простуду или вирусную инфекцию можно считать наименьшим злом, потому что хроническая анемия может способствовать развитию более серьезных заболеваний, например, сердечно—сосудистой системы, а также привести к нарушению работы центральной нервной системы.

Анемия особенно опасна для женщин «в положении». Она может привести к выкидышу, как на раннем, так и на позднем сроке, плацентарной недостаточности и даже преждевременным родам, что в результате может негативно повлиять на дальнейшее развитие малыша. Анемичные дети чаще подвержены простудам, могут отставать в физическом и умственном развитии.

Сама анемия является скорее состоянием (признаком) какого-либо недуга, а не самим заболеванием. Врачами анемия рассматривается либо в хронической, либо в острой форме. Хроническая анемия развивается в течение относительно длительного времени, в то время как острая анемия начинается внезапно. Только врач может определить наличие той или иной формы заболевания.

Хроническую анемию могут спровоцировать различные нарушения в работе органов и систем: функции костного мозга, печени, аутоиммунные состояния, почек, эндокринной и пищеварительной систем, а также инфекционные и онкологические заболевания, гельминтозы (инвазии паразитами).

Эритроциты живут в среднем 100 дней, поэтому организм постоянно меняет отмершие красные клетки на новые. Красные клетки (эритроциты) синтезируются в костном мозге. В качестве причины анемии, в первую очередь, рассматриваются кровотечение или расстройство процесса синтеза красных кровяных клеток в кости. Анемия встречается у взрослых и детей, но в преклонном возрасте она проявляется чаще. Примерно 10% населения страдает анемией, женщины в два раза чаще мужчин.

Существует множество заболеваний, которые вызывают хроническую анемию. Среди них:

наружное кровотечение (кровоизлияние), вызванное менструацией, язвой;
дефицит железа (костный мозг нуждается в железе для синтеза красных кровяных клеток);
хронические заболевания (любое такое заболевание может привести к анемии);
болезни почек (почки выделяют гормон эритропоэтин, необходимый для стимуляции эритропоэза — процесса образования эритроцитов);
снижение чрезмерного объема крови при остром или хроническом кровотечении;
чрезмерное разрушение эритроцитов при гемолитических заболеваниях;
снижение эритропоэза из-за угнетенного синтеза нуклеопротеидов, которые в норме его стимулируют;
дефицит железа в рационе питания;
угнетение костного мозга (при отравлении);
беременность (задержка воды и жидкостей во время беременности приводит к разжижению крови и уменьшению процентного содержания красных кровяных телец);
плохое питание (витамины и минералы имеют жизненно важное значение для синтеза эритроцитов),
алкоголизм (включая низкий уровень витаминов и минералов),

Другие причины являются менее распространенными. Среди них заболевания печени, нарушения свертываемости крови, инфекции, рак, артрит, дефицит ферментов, токсины или наследственные заболевания.

Лечение анемии основывается, в первую очередь, на устранение ее причины, потому что в некоторых случаях она угрожает жизни пациента и требует переливания крови.

Некоторыми лекарственными средствами и методами лечения анемии являются:

железо (во время беременности, когда уровень железа в организме низкий),
витаминные добавки (для покрытия потребности в фолиевой кислоты и витамина В 12)
антибиотики, когда речь идет о инфекции.

Быстрее всего восстанавливаются молодые пациенты, в то время как для людей преклонного возраста необходимо более длительное лечение. И это связано с преобладанием у них хронических заболеваний. Анемия ухудшает почти все физиологические недомогания.

Профилактика анемии состоит в полноценном и сбалансированном питании, с употреблением мяса, молочных продуктов, овощей и фруктов. Эти продукты являются источником железа и витаминов, необходимых организму для выработки гемоглобина в крови.

источник

НА ТЕМУ: Анемия. Острая, железодефицитная, хроническая анемии

Анемия в переводе с греческого означает бескровие (an — без, haiта— кровь), что, однако, не соответствует смысловому значению названия. Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина или количества эритроцитов в единице объема крови и вследствие этого ведущее к развитию гипоксии. Анемия расценивается: как патологический процесс, протекающий с нарушением деятельности различных органов и систем.

Общепринятая классификация анемии (несколько видоизмененная с учетом современных данных), в основу которой положен патогенетический принцип, представлена в табл. 22.

Приведенная классификация в известной мере условна, так как за основу ее принимается лишь один патогенетический фактор: потеря крови, дефицит железа или цианокобаламина, органическое поражение костного мозга, гемолиз. Фактически же патогенез анемии в большинстве случаев более сложен. Например, при беременности, злокачественных новообразованиях, хроническом энтероколите и т. д. в развитии анемии участвует одновременно несколько патогенетических факторов.

Наряду с этим в клинической практике наблюдаются формы анемии неизвестного пока происхождения. Однако несмотря на некоторую условность, патогенетическая классификация анемии (с учетом различных этиологических факторов и клинико-морфологических проявлений) нашла широкое применение в клинической практике.

Причинами острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечение из внутренних органов (желудочно-кишечное, легочное, носовое, маточное, геморроидальное и др.).

Клиника острой постгеморрагической анемии связана с гипоксией и развитием коллапса. Отмечаются головокружение, сердцебиение, одышка, резкая общая слабость, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца и над сосудами (что обусловлено значительной гидремией), снижение артериального давления.

Непосредственно после кровопотери и в течение первых часов показатели красной крови существенно не снижаются («скрытая анемия») в связи с рефлекторным уменьшением объема сосудистого русла и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови (рефлекторная фаза компенсации). Через 1—2 дня развивается гидремическая фаза компенсации, выражающаяся в обильном поступлении в русло крови тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе уже констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней после кровопотери развивается костномозговая фаза компенсации (ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и даже миелоцигов и умеренный тромбоцитоз) в результате усиленной регенерации костного мозга и выхода костномозговых элементов в периферическую кровь.

На фоне острой кровопотери в организме нарушается капиллярное кровообращение, что вызывается уменьшением объема циркулирующей крови, спазмом периферических сосудов, повышением свертывающей способ- ности и динамической вязкости крови, внутрисосудистой агрегацией клеток крови. Уменьшение интенсивности капиллярного кровообращения приводит к гипоксии тканей, накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ, интоксикации.

Диагноз острой постгеморрагической анемии в большинстве случаев несложен. Затруднения возникают при внезапном внутреннем кровотечении (например, разрыв маточной трубы при внематочной беременности).

Прогноз зависит от величины кровопотери и скорости кровотечения. Быстрая кровопотеря 25 % общего объема крови может привести к развитию шока, а потеря 50 % объема несовместима с жизнью. В то же время исход медленной кровопотери даже в пределах 75 % объема крови при современных методах лечения нередко благополучный. У здоровых лиц даже при значительной кровопотере состав крови восстанавливается в среднем через 4—5 недель.

Лечение при острой постгеморрагической анемии сводится к немедленному устранению причины кровотечения, борьбе с гипоксией и острой сосудистой недостаточностью. Трансфузии цельной крови восполняют дефицит эритроцитов, однако не улучшают процессов микроциркуляции, а переливание эритроцитной массы может иногда привести даже к их ухудшению.

Поскольку в развитии гипоксии нарушение капиллярного кровообращения играет большую роль, чем уменьшение количества эритроцитов, то восстановление массы последних без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей. Поэтому терапия при остром кровотечении должна начинаться с переливания плазмозамещающих растворов реологического действия, обладающих способностью улучшать микродинамику (реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендуется ограничиться инфузией реополиглюкина или желатиноля в дозе 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами (изотоническим раствором натрия хлорида, раствором Рингера) в дозе 8— 10 мл/кг. Если кровопотеря достигает уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещаюшие растворы в сочетании с донорской кровью наименьших сроков хранения (до 5— 10 суток с момента ее заготовки) в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг. При кровопотере 25—35 мл/кг соотношение растворов и крови составляет 1:1, при более значительной кровопотере — 1:2.

Общая доза трансфузионных сред должна превышать кровопотерю в среднем на 20—30, а в некоторых случаях — на 50—75 % ·

Больным с исходной анемией (гемоглобин ниже 5—6,2 ммоль/л) донорскую кровь и плазмозамещающие растворы необходимо переливать даже при небольшой кровопотере (7— 10 мл/кг).

Различают многообразные клинические формы железодефицитной анемии, этиология которых различна, но патогенез единый — недостаток в организме железа.

Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунных реакциях. Особенно велико его значение з гемопоэзе.

Патогенез. Суточная потребность в железе для нужд кроветворения обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается системой мононуклеарных фагоцитов и в дальнейшем используется в кроветворении, только незначительная часть его (не более 10 %) выводится из организма. Недостающее количество железа вводится с пищей.

В желудке в условиях кислой среды происходит ионизация железа, превращение трехвалентного железа в двухвалентное (реакция восстановления), образование комплексных низкомолекулярных соединений его с компонентами пищи и желудочного сока. Соляная (хлористоводородная) кислота принимает участие в этих процессах, но не играет решающую роль. Комплексообразование способствует всасыванию железа в тонкой кишке, преимущественно в двенадцатиперстной и тошей, где оно, соединяясь с белком апоферритином, образует железопротеиновый комплекс ферритин. Последний всасывается в кровь, вступает в связь с β-глобулином и в виде белкового соединения трансферрина транспортируется к депо — костному мозгу и другим органам (селезенке, печени). Следовательно, недостаточное содержание в организме железа, столь необходимого для синтеза гемоглобина, может быть обусловлено рядом причин: недостаточным его усвоением (при ахилии, резекции тонкой кишки, желудка, хроническом энтероколите), повышенным расходованием железа (беременность, лактация, усиленный рост ребенка). Но основной причиной железодефицитной анемии у взрослых является хроническая кровопотеря (длительные обильные менструации, кровотечения при геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язве желудка или двенадцатиперегной кишки, опухолях и дивертикулах пищевого канала, а также носовые, почечные и др.).

Причины развития железодефицитной анемии у детей раннего возраста различны: недоношенность, раннее искусственное вскармливание, одностороннее питание, частые инфекции и т. д. В результате недостаточного поступления железа с пищей или перераспределения его в зоне инфекционно-воспалительного очага постепенно резервы железа в организме истощаются, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина.

Часто дефицит железа имеет смешанный генез. Это особенно характерно для таких клинических вариантов железодефицитной анемии, как ранний и поздний хлороз.

Ранний хлороз наблюдается у девушек в период полового созревания. Этиология его изучена недостаточно. Дефицит железа, по-видимому, связан с повышенными потребностями организма в нем в этом периоде, а также с потерей железа при первых менструальных кровотечениях. Определенное значение имеет нарушение функции яичников, на фоне которого протекает хлороз. Не случайно одним из клинических проявлений раннего хлороза является нарушение менструального цикла.

Поздний хлороз появляется у женщин в возрасте 35—45 лет, иногда непосредственно перед климаксом. Патогенез позднего хлороза сложный, включающий сочетание ряда факторов: нарушений менструального цикла, значительных затрат железа в связи с повторными беременностями и лактацией, обильных менструальных кровопотерь (особенно в преклимактерическом периоде).

Клиника. Наряду с обычными признаками анемии (повышенной утомляемостью, сердцебиением, шумом в ушах, головокружением, постоянной сонливостью и т. д.) характерным симптомом железодефицитной анемии является извращение вкуса (pica chlorotica), выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка, сырых круп (при наличии других жалоб диспепсического характера). Часто наблюдаются трофические изменения кожи и слизистых оболочек, связанные с недостатком ферментов, содержащих железо. На почве атрофии слизистой оболочки пищевода появляется дисфагия (сидеропеническая). Последняя иногда развивается при нормальном составе крови (предшествуя симптомам анемии) и, как правило, исчезает при назначении железа и восстановлении его уровня в плазме крови. У таких больных нередко наблюдаются атрофические изменения языка, хейлоз («заеды»), выпадение волос, ломкость и деформация ногтей; при позднем хлорозе — симптомы климактерического невроза: головная боль, внезапное ощущение жара, повышенная потливость, онемение пальцев рук.

При длительном дефиците железа могут наступить дистрофические изменения в сердечной мышце с соответствующей клинической симптоматикой, а также атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия.

При исследовании крови выявляется гипохромная анемия (цветовой показатель 0,6—0,5 и ниже), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно в пределах нормы, в тяжелых случаях может быть понижено. СОЭ незначительно увеличена. Для анемии, вызванной кровопотерей, характерен ретикулоцитоз.

При исследовании костного мозга отмечается увеличение количества эритробластов с преобладанием базофильных форм, а число сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа) уменьшено.

Уровень железа в сыворотке крови и процент насыщения трансферрина снижен, общая, и особенно латентная, железосвязывающая способность повышена. Содержание железа в депо уменьшено.

Для выявления запасов железа используют десфераловый тест: определяют содержание железа в суточном количестве мочи после введения 500 мг десферала (дефероксамина) (в норме 0,6—1,3 мг). При истощении запасов железа в депо его количество в моче значительно ниже нормы.

Течение железодефицитной анемии и ее прогноз зависят от характера основного заболевания, вызвавшего кровопотерю или нарушение всасывания железа. Прогноз при раннем хлорозе благоприятный. Поздний хлороз развивается медленно и протекает с периодическими обострениями, особенно в весенне-осенний период. Течение заболевания значительно ухудшается при поносе, усугубляющем нарушение всасывания железа, а также при различных интеркуррентных заболеваниях.

Диагноз основывается на наличии симптомов гипосидероза (извращение вкуса, обоняния, дисфагия, ломкость и деформация ногтей, выпадение волос и другие трофические расстройства), анемии гипохромного характера, снижении уровня железа в сыворотке крови.

Установление диагноза железодефицитной анемии требует срочного уточнения ее генеза (кровопотери, болезни органов пищеварительной системы, опухолевый процесс и т. д.).

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими формами гипохромной анемии, в частности с талассемией. Последняя от железодефицитной анемии отличается признаками повышенного гемолиза, увеличением селезенки, изменениями скелета, наличием гипербилирубинемии (за счет непрямого билирубина), мишеневидных эритроцитов в крови и ретикулоцитоза. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное.

Следует также иметь в виду, что железодефицитная анемия может быть обусловлена не только дефицитом железа в организме, но и недо статочным его использованием эритробластами костного мозга (нарушением синтеза гема) вследствие изменения функций ферментов, участвующих в данном процессе. При этом развивается сидероахрестическая анемия (от греч. ахрезия — неиспользование). В отличие от истинной железодефицитной анемии она харастеризуется сочетанием гипохромии с повышенным уровнем сывороточного железа, выраженной эритробластической реакцией костного мозга и рефрактерностью к препаратам железа. В пунктате костного мозга встречаются сидеробласты.

Лечение. Патогенетическими средствами лечения при железодефицитной анемии являются препараты железа: железа лактат (1 г 3—4 раза з день), конферон (по 1—2 капсулы 3 раза в день), ферроплекс (по 2 драже 3 раза в день). Последний препарат отличается от железа лактата лучшей усвояемостью и большей активностью, чему способствует наличие в нем аскорбиновой кислоты. Усвоение железа улучшают также препараты, содержащие микроэлементы (кобальт, медь и др.). К комплексным средствам относятся гемостимулин, в состав которого входят железа лактат, меди сульфат и сухая пищевая кровь (по 1 таблетке 3 раза в день), феррокаль (железа сульфат, кальция фруктозодифосфат, церебролецитин)—по 2—6 таблеток 3 раза в день, ферамид (комплексное соединение железа с никотинамидом) — по 0,1 г 3 раза в день и др.

Препараты железа принимают после еды (что способствует лучшей их переносимости) с небольшими дозами аскорбиновой кислоты (0,1—0,2 г). Последняя улучшает резорбцию железа, участвуя в комплексообразовании. Длительность курсового лечения составляет 1,5—2 месяца (в зависимости от тяжести анемии).

Прием железа внутрь противопоказан при язвенной болезни, острых воспалительных процессах в желудке и кишках. В таких случаях, а также при непереносимости препаратов железа, принимаемых внутрь, рекомендуются препараты для парентерального введения (фербитол, феррум Лек и др.).

Фербитол — комплекс трехвалентного железа с сорбитом. Вводится внутримышечно ежедневно по 2 мл, на курс 20—30 инъекций. Выраженных побочных реакций не вызывает.

Феррум Лек для внутримышечного введения представляет собой комплексное соединение трехвалентного железа с мальтозой. Вводится ежедневно по 2 мл. Феррум Лек для внутривенного введения — стандартизованный коллоидный раствор железа сахарата. Вводится ежедневно по 5 мл или через день по 10 мл медленно. Противопоказания — склонность к ангиоспастическим реакциям и заболевания печени.

При гипорегенераторном характере анемии препараты железа целесообразно сочетать со стимуляторами кроветворения — коамидом (1 мл 1 % раствора подкожно), пиридоксином (2 мл 5 % раствора внутримышечно). В некоторых случаях для лучшего усвоения железа рекомендуется назначать кортикостероиды (преднизолон— 15—20 мг в сутки).

Гемотрансфузионная терапия при обычном течении железодефицитной анемии не проводится. Она показана только при тяжелой степени анемии и гипоксии, необходимости срочного оперативного вмешательства, а также при рефрактерности больных к препаратам железа или непереносимости их. При этом назначают эритроцитную массу по 150—300 мл с промежутками в 4—5 дней (в зависимости от показаний).

При анемии назначают диету, богатую белками (до 120 г в день), витаминами и солями железа (зеленые овощи, фрукты, яйца, мясо, творог). Показано лечение на морских курортах (но не в жаркие месяцы года), пребывание в лесной местности, обогащенной озонированным воздухом (хвойный лес), в горах (снижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе является фактором, стимулирующем кроветворение). Длительное пребывание на солнце противопоказано. При железодефицитной анемии, учитывая рецидивирующий характер ее течения, рекомендуют профилактические курсы железотерапии в течение 1 — 1,5 месяца в весенний и осенний периоды.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторной кровопотери. Наибольшее практическое значение имеют желудочно-кишечные, геморроидальные и маточные кровотечения, а также кровотечения, связанные с анкилостомидозом, распространенным в южных районах страны. В развитии хронической постгеморрагической анемии имеет значение даже незначительная скрытая кровопотеря, которая с течением времени приводит к истощению в организме запасов железа, особенно при способствующих этому условиях (ахилия, понос, хронический гепатит и др.).

Клиника. Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. Отмечается резкая бледность кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. Аускультативно — систолический шум над верхушкой сердца, над легочным стволом и «шум волчка» над яремными венами. Однако при легкой степени малокровия клинических проявлений (в основном, связанных с гипоксией) часто не бывает, так как в действие вступают защитно-приспособительные механизмы, обеспечивающие потребность тканей в кислороде.

Картина крови характеризуется анемией с низким цветовым показателем (0,5—0,7), микроанизоцитозом, пойкилоцитозом и часто ретикулоиитозом. Наблюдается умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Количество тромбоцитов нормальное или несколько пониженное. В пунктате костного мозга на фоне гиперплазии эритроидного ростка отмечается замедление созревания эритробластов с преобладанием среди них базофильных и полихром атофильных форм. При длительной кровопотере, продолжающейся годами, возможно постепенное угнетение эритроцитопоэза, что выражается в уменьшении количества ретикулоцитов в периферической крови и эритробластов в пунктате костного мозга, т. е. с течением времени хроническая постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенераторный характер.

Диагноз хронической постгеморрагической анемии не вызывает сомнений при наличии заболевания, сопровождающегося повторными кровотечениями. Затруднения возникают в тех случаях, когда источник кровотечения не распознан. Это особенно касается злокачественных новообразований пищевого канала.

Дифференциальный диагноз с различными видами железодефицитной анемии проводится с учетом наличия скрытых очагов кровопотери, а также на основании подробной характеристики картины крови.

Лечение при хронической постгеморрагической анемии прежде всего сводится к устранению источника кровотечения. Показаны препараты железа, а также при необходимости переливание эритроцитной массы, как при железодефицитной анемии.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

источник

Анемия – это состояние, вызванное недостатком в крови гемоглобина, а также гематокрита. При этом недуге в крови снижается число эритроцитов. В зависимости от тяжести состояния больному требуется определенное лечение, которое может назначить только врач.

В зависимости от того, насколько снижен уровень гемоглобина, различают такие степени тяжести анемии :

легкая – показатель выше 90 г/л;
хроническая анемия средней степени тяжести – уровень гемоглобина находится в переделах 90-70 г/л;
тяжелая – гемоглобин определяется в количестве 70 г/л.

Анемия – это состояние, вызванное неблагоприятными факторами (внутренними или внешними). Существует 2 формы недуга – острая и хроническая. Они отличаются симптомами и временем развития. Хроническая анемия возникает в течение длительного времени. Острая развивается внезапно.

Эта степень самая легкая. Гемоглобин снижен незначительно. Выраженные симптомы отсутствуют. В редких случаях появляется слабость, утомление и общее недомогание. Лечение при этом не требуется. Необходимо лишь восстановить показатели гемоглобина. Для этого подбирается специальная диета, в основе которой лежат продукты с высоким процентным содержанием такого вещества, как железо.

Симптомы при анемии средней тяжести выражены намного сильнее. У человека болит голова – мозг недостаточно снабжается кислородом. Частота сердечных сокращенийувеличивается, начинает болеть левая сторона груди, появляется одышка.

В редких случаях патология этой степени никак себя не проявляет. Если же человек сдает анализ крови и у него выявляют снижение гемоглобина, стоит приступить к лечению. Врач назначает препараты железа, составляет диету. Пациенту рекомендуют больше гулять на свежем воздухе.

Эта стадия говорит о повышенной тяжести протекания анемии. Если гемоглобин ниже 70 г/л, можно утверждать, что жизни пациента угрожает опасность. У пациента наблюдаются структурные изменения волос и ногтей. Кожа начинает шелушиться, появляется онемение конечностей, желание есть мел или нюхать клей.

На этой стадии заболевания появляются нарушения в работе сердца, разжижение крови. При лечении больному переливают эритроцитарную массу. Уровень гемоглобина восстанавливается за счет приема лекарственных средств.

Многие виды анемии невозможно предотвратить, однако при хронической железодефицитной анемии средней степени тяжести все зависит от самого человека. Необходимо составить правильный рацион, следить за уровнем гемоглобина, своевременно обращаться к врачу при изменении состояния.

Только после врачебного осмотра и сдачи анализов ставится диагноз. Патология может появиться при нарушении работы печени, болезнях костного мозга, при аутоимунных состояниях, при заражении паразитами.

Основная более распространенная причина анемии – большая кровопотеря. Чаще патология проявляется у людей преклонного возраста. Около 1% жителей Земли страдают этим недугом. При этом больных анемией женщин практически в 2 раза больше.

Одной из опасных форм анемии является хроническая B12-дефицитная анемия. При таком состоянии у больного нарушаются функции ЖКТ, нервов, кровеносной системы.

Заболевания, вызывающие хроническую форму недуга:

наружное кровотечение, появившееся в результате менструации, открытия язвы;
широкий круг хронических болезней;
снижение общего объема крови;
неполноценное питание, приводящее к недостатку железа;
угнетение костного мозга (возникает во время отравления);
беременность – кровь будущей матери разжижается в результате задержки в организме воды и других жидкостей.
злоупотребление алкоголем, сниженный уровень витаминов и минералов;

Другие причины анемии менее распространены. К ним относятся:

рак,
артрит,
наследственные заболевания,
отравление токсинами,
инфекции,
нарушенная свертываемость крови.

У многих пациентов хроническая постгеморрагическая анемия развивается при повторяющихся незначительных кровопотерях. К примеру, к факторам, которые способствуют появлению анемии, относят кровотечения при геморрое,менструации и др. Запасы железа при этом значительно истощаются.

Характерными признаками постгеморрагической анемии являются:

быстрая утомляемость;
одышка;
становится заметной бледность кожи;
лицо становится одутловатым;
больной слышит постоянный шум;
у него появляются головокружения.

Постгеморрагическая анемия лечится довольно просто – устраняется причина потери крови. Также восполняются запасы железа в организме. Больному переливают кровь (200 мл) или эритроциты (125 мл).

Кроме того, пациенту прописывают препараты железа (больной принимает по 1 г 3-4 раза в сутки). Также врач прописывает больному Гемостимулин – его принимают во время еды.

Если пациент теряет ежедневно по 2-3 ч.л. крови, организм не только лишается суточной нормы железа, существенно истощаются его общие запасы жизненно необходимого минерала. При таком состоянии развивается хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Часто источник кровопотерь настолько мал, что его невозможно распознать. Даже при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, при геморрое, ущемлении диафрагмальной грыжи незначительные кровоизлияния способны вызвать малокровие. Для дифференциального диагноза выявление таких причин представляет большое значение. Это определяет прогноз течения болезни и дальнейшее лечение.

Процесс синтеза, функционирования и смерти красных клеток крови является достаточно сложным. Если он будет нарушен на любом из этапов, эритроциты начнут массово гибнуть.Хроническая гемолитическая анемия является одним из типичных детских патологических состояний. Для него характерно снижение срока жизни эритроцитов.

В большинстве случае эта патология наследственная, однако встречаются и приобретенные формы заболевания. К последствиям хронической гемолитической анемии относится отставание ребенка в развитии. Если в органах начинает откладываться железо, у ребенка развивается сердечная недостаточность.

При хронической форме болезни самочувствие больного меняется постепенно, во время диагностики выявляется увеличенная печень и селезенка. Если анемия связана с антителами чувствительными к холоду, больной тяжело переносит холодную погоду.

При этой форме заболевания гемоглобина в эритроцитах оказывается слишком мало. Для выявления патологии исследуется уровень гемоглобина. Также изучается значение цветового показателя. Он определяет, сколько гемоглобина содержит один эритроцит. В норме этот показатель равен 0,80-1,05. Это расчетная величина, поэтому она не выражается ни в каких конкретных проявлениях.

Кроме определения вышеописанных показателей, патология определяется по размерам и форме красных кровяных телец. Если у человека гипохромная анемия, они становятся похожи на кольцо с темным ободком. Также во время анализа заметно просветление в центре эритроцита.

Хроническая гипохромная анемия подразделяется на несколько видов:

железодефицитная;
железонасыщенная;
железоперераспределительная;
анемия смешанного происхождения.

Хронической железодефицитной анемией страдает около 10% всех женщин 18-45 лет. Кровопотери – еще одна главная причина возникновения гипохромной анемии.

Все пациенты старше 40 лет, у которых наблюдается недостаток железа, обследуются на предмет рака толстой кишки. Иногда такой симптом связан с приемом Преднизолона и Аспирина.

Гипохромная анемия часто развивается у беременных. Это объясняется тем, что на развитие плода и плаценты требуется много железа. Если не употреблять его в достаточном количестве для мамы и малыша, возникнет дефицит жизненно важного минерала. Также этот вид анемии возникает у подростков, когда организм требует повышенных доз витаминов и минералов.

Симптомы гипохромной хронической анемии:

повышенная утомляемость;
частые головокружения;
ломкие ногти и сухая кожа;
пониженный аппетит.

При этой патологии у больного резко меняется вкус, нередко возникает желание попробовать мел, зубную пасту, сырую крупу.

Любое воспаление или инфекция способно вызвать нарушение синтеза эритроцитов. В результате их количество в крови уменьшается. Анемия при хроническом недуге возникает только при условии его протекания в тяжелой форме.

Анемия хронических заболеваний может возникнуть при таких патологических процессах:

воспаления;
почечная недостаточность;
инфекция;
эндокринные заболевания;
злокачественные новообразования;
беременность (нельзя назвать патологией, но тяжелое состояние для организма).

Хронические болезни часто приводят к анемии у пожилых пациентов. Наиболее частая форма – когда организм не усваивает железо, в каких бы количествах оно ни поступало.

Протекает анемия легко, симптомы развиваются достаточно медленно. К ним относятся:

утомляемость;
снижение общей работоспособности;
повышенная сонливость;
шум в ушах;
мелькание в глазах;
регулярное возникновение одышки.

Анемия при хроническом воспалении является одним из тяжелых форм заболевания, поэтому врача стоит посещать регулярно.В зависимости от степени тяжести заболевания специалист назначит лечение и проведет курс восстановительной терапии.

Запускать болезнь не следует – она будет прогрессировать, что неблагоприятно скажется на всем организме.

источник