Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Для диагностики заболеваний сердца, определения эффективности работы этого органа существует множество методов, среди них — определение ЭОС. Под этой аббревиатурой подразумевают показатель электрической оси сердца.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Для диагностики заболеваний сердца, определения эффективности работы этого органа существует множество методов, среди них — определение ЭОС.
Определение ЭОС — это способ диагностики, отображающий электропараметры работы сердца. Величина, определяющая положение электрической оси сердца, является суммированным показателем биоэлектрических процессов, возникающих при сокращениях сердца. При кардиологической диагностике имеет значение направление ЭОС.
Сердце — орган с трехмерным строением, обладающий объемом. Его положение в медицине представляют и определяют в виртуальной координатной сетке. Атипичные волокна миокарда во время своей работы интенсивно порождают электроимпульсы. Это цельная, проводящая электросигналы система. Именно оттуда берут начало электроимпульсы, вызывающие движение частей сердца и определяющие ритм его работы. За доли секунды перед сокращениями появляются изменения электрического характера, формируя величину ЭОС.
Сердце — орган с трехмерным строением, обладающий объемом. Это цельная, проводящая электросигналы система.
Параметры ЭОС, синусовый ритм показывает кардиограмма; показатели снимаются аппаратом для диагностики с электродами, которые прикрепляются к телу пациента. Каждый из них улавливает биоэлектрические сигналы, излучаемые сегментами миокарда. Проецируя электроды на сетку координат в трех измерениях, рассчитывают и определяют угол электрической оси. Она проходит по местам локализации наиболее активных электрических процессов.
Существует несколько вариантов расположения электрической оси сердца, она меняет свое положение при некоторых условиях.
Это не всегда свидетельствует о нарушениях и болезнях. У здорового организма, в зависимости от анатомии, сложения тела, ЭОС отклоняется в пределах от 0 до +90 градусов (нормой считают +30…+90, при обычном синусовом ритме).
Вертикальное положение ЭОС наблюдается, когда она находится в границах от +70 до +90 градусов. Это свойственно людям худощавого телосложения с высоким ростом (астеникам).
Зачастую наблюдаются промежуточные типы сложения тела. Соответственно, изменяется положение и электрической оси сердца, например, оно становится полувертикальной. Такие смещения не патология, они присущи людям с нормальными функциями организма.
Пример формулировки в заключении ЭКГ может звучать так: «ЭОС вертикальная, ритм синусовый, ЧСС — 77 в мин.» — это считается нормальным. Следует отметить, что термин «поворот ЭОС вокруг оси», который может отмечаться в электрокардиограмме, не свидетельствует о каких-либо патологиях. Само по себе такое отклонение не расценивается как диагноз.
Вертикальное положение ЭОС наблюдается, когда она находится в границах от +70 до +90 градусов.
Есть группа недугов, для которых характерна именно вертикальная ЭОС:
- ишемия;
- кардиомиопатии различной природы, в особенности при дилатационной форме;
- хроническая сердечная недостаточность;
- врожденные аномалии.
Синусовый ритм при этих патологиях нарушен.
При смещении электрической оси в левую сторону левый желудочек и его миокард гипертрофированы (ГЛЖ). Это наиболее частая специфика отклонения. Такая патология выступает в роли дополнительной симптоматики, а не самостоятельно и свидетельствует о перегрузке желудочка и изменении процесса его работы.
Указанные проблемы появляются при затяжной артериальной гипертензии.
Нарушение сопровождается значительной нагрузкой на сосуды, доставляющие к органу кровь, поэтому сокращения желудочка происходят с чрезмерной силой, его мышцы увеличиваются и гипертрофируются. То же наблюдается при ишемии, кардиомиопатии и др.
Левое расположение электрической оси и ГЛЖ наблюдается также при нарушениях клапанной системы, при этом синусовый ритм сокращений также нарушается. В основе патологии лежат такие процессы:
- стеноз аорты, когда выход крови из желудочка затруднен;
- слабость клапана аорты, когда часть крови течет назад в желудочек и перегружает его.
Обозначенные нарушения — приобретенные или врожденные. Зачастую причина первых — перенесенный ревматизм. Изменение объема желудочка наблюдается и у людей, профессионально занимающихся спортом. Им крайне рекомендована консультация у врача, чтобы определить, не нанесет ли физическая активность непоправимого вреда здоровью.
Отклонение влево обнаруживается и при нарушенной проводимости внутри желудочка, во время блокадных нарушений в сердце.
Гипертрофические процессы правого желудочка (ГПЖ) сопровождают правое отклонение ЭОС. Правая часть сердца ответственна за поступление крови к легким, где ее насыщает кислород. ГПЖ характерна для патологий дыхательной системы: астмы, хронических обструктивных процессов в легких. Если болезни протекают длительно, это вызывает гипертрофические изменения в желудочке.
Другие причины патологии такие же, как и для левого отклонения: ишемия, нарушенный ритм, недостаточность сердца в хронической форме, кардиомиопатии и блокады.
Смещение ЭОС обнаруживается на кардиограмме. Консультация кардиолога и дополнительные исследования требуются, когда отклонение выходит за границы нормы, которая установлена в диапазоне от 0 до +90 градусов.
Процессы и факторы, причастные к смещению оси сердца, сопровождающиеся клинической выраженной симптоматикой, требуют дополнительных обследований в обязательном порядке. Особое внимание следует уделить обстоятельствам, когда при существовавших ранее стабильных показателях отклонения оси вдруг возникает изменение на ЭКГ или нарушается синусовый ритм. Это один из симптомов блокады.
Само по себе отклонение ЭОС не нуждается в лечебных мерах, его относят к кардиологическим параметрам, требующим в первую очередь определения причины возникновения. Только врач-кардиолог решает, нужно ли в каждом индивидуальном случае лечение.
Пульс и давление – это ключевые признаки здоровой сердечно-сосудистой системы и хорошего самочувствия. При измерении систолического показателя на уровне 120 мм рт. ст. говорят о нормальной работе сердца и сосудистой системы, но существует ряд ситуаций, при которых изменяется диастолический показатель до 100 мм рт. ст. В норме значение должно находиться на уровне 80 мм рт. ст., а наблюдение высокой отметки указывает на наступление патологических отклонений в организме.
Высокое диастолическое давление человека может быть показателем повышенного тонуса в стенках сосудов. Это способно спровоцировать излишнее уменьшение просвета и давление. Сердечная мышца при нарушении сталкивается с постоянными нагрузками и не может нормально расслабляться. Врачи диагностируют гипертонию, так для показателя 100 мм рт. ст. характерна диагностика II степени гипертонии.
Если давление 120 на 100 мм рт. ст., следует предварительно выявить источник нарушения. Причины могут быть физиологическими или внешними. Почему появилась такая ситуация, может определить только специалист, он же определит, что это значит, и как лечится.
В норме разница между верхней и нижней отметкой должна составлять 40 мм рт. ст., в пределах нормы может наблюдаться диапазон 30–50 мм рт. ст. При снижении разницы до 20 мм рт. ст. диагностируется изолированная гипертензия диастолического типа.
Высокое диастолическое давление – показатель того, что тонус артериальных сосудов повышен, что приводит к избыточному сопротивлению
Давление человека 120 на 100 мм рт. ст. свидетельствует о:
- повышении нагрузки на сердечную мышцу;
- отклонении в процессе кровоснабжения;
- нежелательных реакциях в стенках сосудов из-за дефицита крови.
Давление 120 на 100 мм рт. ст. – это показатели гипертензии, которая может возникать из-за уменьшения просвета сосудов или тяжёлых болезней почек. В медицине патологические изменения сосудов достаточно хорошо изучены, соответственно, разработано много средств для устранения нежелательного эффекта. Тяжелее диагностируется и лечится ВСД, так как вегетативная регуляция сосудов недостаточно изучена. Диагноз ставят, когда давление человека повышено без обнаружения факторов предрасположенности.
Следует знать, что это нарушение может становиться причиной развития атеросклероза, избыточного сопротивления сосудов и тромбоза. Состояние трудно поддаётся излечению. Для качественной терапии и устранения патологии следует диагностировать причину нарушения и воздействовать на неё.
Медицина выделяет ряд физиологический патологий, которые способны спровоцировать изолированное повышение уровня АД. К таким нарушениям относятся:
Причины повышенного нижнего давления – различные заболевания, переутомление, стресс, хроническое недосыпание
- новообразования на надпочечниках, что провоцируют избыточное выделение адреналина. Гормон обрабатывается посредством мышц, но также влияет на сужение сосудов и усиленную работу сердца;
- нарушения гормонального фона из-за патологии щитовидной железы;
- появление ВСД.
Существуют другие показатели, возникающие из-за различных условий жизнедеятельности. Такие нарушения проще поддаются устранению и прогноз выздоровления значительно лучше.
К внешним факторам относятся:
- частые стрессы на работе или в семье;
- вредное питание, которое приводит к употреблению большого количества соли, жирных продуктов, кофеина и т. д.;
- негативно сказывается употребление спиртных напитков, причём даже в небольших количествах;
- гиподинамия приводит к застойным явлениям, так как нарушается нормальная циркуляция крови.
Изолированное повышение давления может возникать в утренние часы сразу после сна.
Этому могут предшествовать различные факторы:
- во время сна человек занял неправильную позицию;
- перед сном было съедено много пищи.
При желании устранить патологическое состояние рекомендуется устранить первопричину, это может помочь восстановить АД без употребления медикаментов. Подобрать оптимальный метод терапии можно только на основании диагностики и определения источника патологии.
Малая разница в показателях, при нормальном систолическом давлении может быть признаком изолированной диастолической гипертензии, или ВСД
Не всегда человек сразу ощущает нарушение самочувствия. В некоторых случаях патология может проявляться незначительно и приводить к небольшому недомоганию.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
- человек ощущает слабость;
- хроническая усталость, которая сопровождается снижением работоспособности;
- боли в области головы, но они имеют невыраженный характер;
- возможно наличие головокружения;
- снижается качество зрения;
- у людей с истончёнными сосудами появляется кровотечение из носа;
- наступление одышки характерно при любой физической нагрузке, даже незначительной.
Вследствие слабой выраженности симптоматики диагностика такого состояния осуществляется случайным образом во время медицинского осмотра.
Если было однократно установлено давление на уровне 120/100 мм рт. ст., рекомендуется провести замеры ещё через несколько дней. При стабильном повышении уровня АД показано обращение к специалисту для выполнения диагностических мероприятий, которые помогут определить не только наличие отклонения, но и его первопричину. На основании результатов специалист определяет метод лечения и схему использования.
На начальном этапе снизить нижнее давление поможет правильное питание, умеренное потребление кофе и чая, коррекция веса и эмоционального состояния
Нормализацией давления занимается врач-кардиолог, но в процессе проведения диагностики может потребоваться консультация эндокринолога, психолога или терапевта.
Для лечения патологии обязательно показан комплексный подход:
- пациент восстанавливает здоровый образ жизни, отказываясь от вредных привычек, занимаясь физкультурой и предотвращая употребление вредных продуктов и блюд, способных привести к нарушению в сердечно-сосудистой системе;
- устранить или снизить интенсивность стрессовых переживаний. Врачи назначают седативные медикаментозные препараты только в крайних случаях. Для ситуаций с лёгкой или средней тяжестью используются фитопрепараты, которые восстанавливают психосоматическое состояние;
- обеспечивается достаточное количество питья для разжижения крови и восстановления давления.
Медикаменты используются только в случаях, когда состояние опасно для здоровья или приводит к нарушению самочувствия. При резком повышении давления немногие знают, что делать немедленно до приезда скорой помощи.
- бета-адреноблокаторы. Эти средства уменьшают частоту сокращений сердца, создавая правильное распределение крови по сосудам. Воздействие достигается благодаря воздействию на нервные центры. Среди популярных препаратов: «Атенолол», «Бисопролол», «Карведилол»;
- ингибиторы АПФ отличаются высокой эффективностью благодаря выработке ангиотензина. Среди наиболее известных препаратов «Рамиприл», «Эналаприл», «Каптоприл»;
Принимать какие-либо таблетки самостоятельно при диастолической гипертензии – опасно
- антагонисты кальциевых каналов. Их воздействие заключается в расширении сосудов за счет снижения их сопротивления и восстановлении нормального тока крови. Распространённые препараты: «Плендил», «Верапамил»;
- спазмолитики, одними из лучших препаратов являются «Но-шпа» и «Папазол». Они обеспечивают расслабление сосудистых мембран и нормализацию кровотока.
Перечисленные средства обеспечивают быстрое воздействие на уровень давления. Их ключевой недостаток в ракурсе изолированного диастолического давления 120 на 100 мм рт. ст. заключается в понижении обеих отметок АД. Это может привести к гипотонии, соответственно, необходимо проводить консультации.
При беременности могут изменяться показатели тонометра, отклонения касаются и пульса. Причиной изменения уровня АД врачи называют гормональный фон женщины, в период вынашивания плода происходит быстрая и сильная гормональная перестройка.
При определении повышенных показателей 120 на 100 мм рт. ст. в непродолжительном течении (менее 5 часов/сутки) не стоит переживать, но при стабильном сохранении таких отметок стоит обратиться к специалисту. Врач определит причину патологии и выпишет лекарства для нормализации самочувствия. Беременные относятся к особой группе населения, для них использование медикаментов практически противопоказано из-за риска для плода.
Оптимальное лечение – народные методы терапии:
- настойка на клюкве;
- берёзовый сок;
- отвар на основе пустырника.
Гипотензивная медикаментозная терапия используется только в крайних случаях, когда не удаётся восстановить нормальное состояние АД посредством других методов, и нет риска для плода.
источник
Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. Май, 2008
Т.В. Шаманская, Д.Ю. Качанов, ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), Московский областной онкологический диспансер (г. Балашиха)
Проблема дефицита железа и железодефицитной анемии (ЖДА) хорошо известна и изучена. Несмотря на это, ЖДА остается самой частой формой анемии в детском возрасте, составляя 80-90% от всех видов анемий. В связи с этим разработка современных программ диагностики (широкое использование в клинической практике гематологических анализаторов), лечения и профилактики железодефицитных состояний является чрезвычайно актуальной задачей.
Продемонстрировано, что дефицит железа у детей раннего возраста может не только приводить к ЖДА, но и к задержке умственного развития, сопровождающегося нарушением когнитивного, моторного и социоэмоционального развития. В основе данных изменений лежит нарушение метаболизма нейротрансмиттеров и процессов миелинизации в головном мозге. При этом отдельные исследования указывают на то, что даже после коррекции железодефицитного состояния данные изменения могут персистировать.
Дефицит железа развивается как следствие неадекватного его поступления в организм, особенно на фоне повышенной потребности, или повышенных потерь железа с кровью.
Факторы риска
[Сандоваль К. и соавт., 2004].
I. Ускоренный рост организма:
— недоношенные дети;
— дети раннего возраста;
— подростки.
II. Недостаточное поступление железа с пищей:
— использование смесей, не обогащенных железом;
— использование цельного коровьего молока у детей первого года жизни;
— отсутствие дополнительного введения железа детям, находящимся исключительно на грудном вскармливании после 6 месяцев жизни;
— нарушения диеты у подростков;
— вегетарианство.
III. Потери железа с кровью:
— меноррагия;
— потери крови через ЖКТ;
— дивертикул Меккеля;
— эзофагит на фоне рефлюксной болезни
— язвенная болезнь;
— воспалительные заболевания толстого кишечника;
— паразитарные инфекции;
— идиопатический гемосидероз легких.
Запасы железа у здорового доношенного новорожденного достаточны для поддержания нормального роста до 4 месяцев. У недоношенных детей общих запасов железа в организме меньше, чем у доношенных, однако соотношение железа к массе тела остается прежним. Вместе с тем в связи с более высоким уровнем постнатального роста у недоношенных детей по сравнению с доношенными истощение запасов железа происходит быстрее, примерно ко 2-3-му месяцу жизни. Учитывая это, доношенные дети начиная с 4-го месяца жизни должны получать с пищей 1 мг/кг железа в сутки. Для недоношенных детей эта потребность выше и составляет 2 мг/кг/сут начиная с 2 месяцев. Потребности в железе для детей более старшего возраста составляют: 10 мг/сут — для детей 4-10 лет и 18 мг/сут — для детей старше 11 лет.
Железо, поступающее с пищей, может быть представлено двумя различными формами: гемовое железо и негемовое железо. Негемовое железо составляет примерно 90% всего железа, поступающего в организм с пищей, и представляет собой соли железа, находящиеся в продуктах растительного происхождения и молоке. При этом абсорбция негемового железа сильно варьирует и зависит от запасов железа в организме и других компонентов пищи. 10% железа пищи представлено гемовым железом, источником которого служат гемоглобин и миоглобин продуктов животного происхождения. Гемовое железо хорошо всасывается и его абсорбция не зависит от других компонентов пищи. Кроме того, гемовое железо само по себе способствует всасыванию негемового железа. В связи с меньшим удельным весом мяса в диете детей раннего возраста принципиальным источником железа для них является негемовое железо. При этом показано, что аскорбиновая кислота, мясо животных и птицы, рыба, молочная кислота усиливают всасывание негемового железа, тогда как соевый протеин, фитаты, кальций, пищевые волокна и полифенолы снижают ферроабсорбцию. Важным также является состав употребляемых напитков. Апельсиновый сок может удваивать абсорбцию железа; напротив, чай снижает всасывание на 75%.
У детей первого года жизни молоко является основным компонентом рациона, поэтому необходимо учитывать различия грудного и коровьего молока. Содержание железа в грудном молоке составляет примерно 0,5 мг/л, в коровьем молоке содержание железа ниже и равно 0,3 мг/л. Всасывание железа из грудного молока чрезвычайно высокое и достигает 50%; напротив, абсорбция железа из коровьего молока не превышает 10%. Из смесей, обогащенных железом (12 мг/л), всасывается примерно 4% железа. Использование коровьего молока у детей первых 12 месяцев жизни может вызывать дефицит железа как за счет его худшей биодоступности, так и за счет частого возникновения микродиапедезных желудочно-кишечных кровотечений. В основе данного состояния лежит гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, непереносимость белков коровьего молока.
У детей дошкольного, школьного возраста и подростков алиментарный фактор имеет меньшее значение в развитии ЖДА. Поэтому при выявлении анемии у детей указанного возраста необходимо обратить внимание на такие возможные причины дефицита железа, как потери крови из организма или мальабсорбция железа.
Сохранение целостности эпителия кишечника является необходимым условием адекватного гомеостаза железа в организме. Дефицит железа часто развивается у детей, имеющих воспалительные заболевания толстого кишечника и синдром мальабсорбции, что связано с нарушением всасывания железа.
Потери железа с кровью из организма являются причиной железодефицитных состояний в любом возрасте. В неонатальном периоде к этому могут приводить фетоматеринские трансфузии и синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Дивертикул Меккеля может служить источником кровотечения у детей любого возраста. У девочек-подростков источником повышенных потерь железа могут являться обильные и длительные маточные кровотечения в период становления менструального цикла.
РАЗВИТИЕ ЖДА
Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии дефицита железа:
1. Латентный дефицит железа (уменьшение тканевых запасов железа и транспортного фонда железа при нормальном уровне гемоглобина).
2. ЖДА.
Вначале происходит истощение тканевых запасов железа, в том числе в костном мозге, что приводит к анизоцитозу (при оценке клинического анализа крови на гематологическом анализаторе наблюдается увеличение показателя RDW — red-cell distribution width — ширина распределения эритроцитов по объему). Следующим этапом является нарушение транспортного фонда железа, характеризующееся снижением сывороточного железа. Эритропоэз становится железодефицитным. Отражением этого служит снижение в клиническом анализе крови показателя MCV (mean corpusculare volume — средний объем эритроцитов). Конечной стадией является возникновение ЖДА.
У большинства детей симптомы дефицита железа не выявляются до момента формирования ЖДА. При этом даже при наличии анемии, как правило, легкой степени (Hb = 100-90 г/л) дети могут не иметь симптомов заболевания, и выявление анемии представляет собой случайную находку.
Клиническая картина ЖДА складывается из сочетания анемического и сидеропенического синдромов. Анемический синдром обусловлен развитием анемической гипоксии и проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением аппетита, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности. Кроме того, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде головокружения, шума в ушах. При аускультации сердца может выслушиваться систолический шум, тоны сердца приглушены. Проявления сидеропении обусловлены дефицитом тканевых запасов железа и снижением активности железосодержащих ферментов. Сидеропенический синдром включает в себя дистрофические изменения кожи и ее придатков, слизистых оболочек в виде развития ангулярного стоматита, глоссита, атрофии сосочков языка (лаковый язык), поперечной исчерченности, ломкости ногтей и койлонихий. Часто формируется извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния. Извращение вкуса проявляется геофагией (употребление земли, глины) и погофагией (употребление льда). Дефицит миоглобина приводит к мышечным болям. Развитие мышечной гипотонии может быть одним из первых симптомов, на который ребенок старшего возраста может пожаловаться. Гипотония мочевого пузыря приводит к нарушению мочеиспускания (императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, недержание мочи при смехе и кашле). Кроме того, сидеропения проявляется изменениями со стороны нервной системы. Клиническими маркерами поражения нервной системы служит обеднение эмоциональной сферы, негативизм, вялость, депрессивное состояние, астено-вегетативные нарушения, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, задержка интеллектуального развития. Дефицит железа приводит также к нарушениям иммунитета, что проявляется повышением в 3-4 раза заболеваемости ОРВИ и кишечными инфекциями, затяжным и осложненным течением бактериальных инфекций. Имеются данные, свидетельствующие, о том, что вакцинация у детей, имеющих дефицит железа, может быть неэффективной до проведения курса ферротерапии.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ЖДА базируется на данных анамнеза, физикального осмотра и лабораторных методах исследования. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на характер питания пациента, указания на наличие состояний, сопровождающихся потерей крови (например, меноррагии у девочек-подростков). Полезным может оказаться сбор семейного анамнеза с указанием на наличие у родственников заболеваний ЖКТ (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания толстого кишечника) и заболеваний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью. Данные физикального осмотра помогут выявить описанные выше изменения.
Лабораторные методы диагностики позволяют охарактеризовать состояние «красной крови» в клиническом анализе крови и оценить состояние обмена железа в организме (табл. 1). В настоящее время в распоряжении врача есть два способа выполнения общего клинического анализа крови: ручной и автоматический методы. Ручной метод позволяет проводить морфологическое описание клеток крови, в частности проводить подсчет уровня ретикулоцитов. Автоматический метод, выполняемый на гематологических анализаторах, позволяет более подробно охарактеризовать эритроцитарный росток.
Таблица 1. Лабораторные критерии анемии
| Возраст детей | Уровень гемоглобина (г/л) | |||
| 1 мес — 5 лет | 14,5%) | Дефицит железа, Н-гемоглобинопатия, большая β-талассемия | Хронические заболевания, патология печени | Дефицит фолатов, дефицит витамина В12 |
Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Для этого, с одной стороны необходимо устранить причины, приведшие к развитию ЖДА, а с другой — проводить возмещение дефицита железа в организме. Возместить дефицит железа в организме лишь путем коррекции диеты, без приема железосодержащих препаратов, невозможно. Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами для перорального приема. При этом динамика повышения уровня гемоглобина при пероральном приеме отстает от парентерального введения только на 2-4 дня. Для парентерального введения препаратов железа существуют четкие показания (состояние после резекции желудка или тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, язвенный колит). Кроме того, парентеральное введение препаратов железа может вызывать целый ряд побочных эффектов, вплоть до развития анафилаксии.
В настоящее время существуют две большие группы пероральных препаратов железа: солевые препараты, содержащие двухвалентное железо (сульфат, хлорид, глюконат железа); неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа. Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность. В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (III)-гидроксид-поли-мальтозного комплекса (Феррум Лек, Мальтофер). Расчет доз препаратов производится по атомарному железу без учета содержания других химических компонентов. Солевые препараты железа в первые 3 дня назначаются в половинной дозе из-за возможности развития идиосинкразии. Препараты гидроксид-полимальтозного комплекса могут сразу назначаться в терапевтической дозе. Дозы и длительность терапии зависят от степени тяжести анемии (табл. 4). При выявлении латентного дефицита железа препараты используются в половинной терапевтической дозе (1-1,5 мг/кг/сут).
Таблица 4. Схема пероральной терапии ЖДА [Румянцев А.Г., 2004]
| Сроки контроля показателей | 1 месяц от начала терапии | 3 месяца от начала терапии | 4 месяца от начала терапии | 6 месяцев от начала терапии |
| Степень анемии (г/л) | Показатели | |||
| Железо сыворотки | Ферритин сыворотки | Ферритин сыворотки | Ферритин сыворотки | |
| Легкая (Hb = 100 — 90) | 3 мг/кг/сут | — | ||
| Средняя (Hb = 90 — 70) | 3-5 мг/кг/сут | 3 мг/кг/сут | — | |
| Тяжелая (Hb Сведения об авторах: источник Характеристика сердечных тонов. Открытие клапанов не сопровождается отчетливыми колебаниями, т.е. практически бесшумно, а закрытие сопровождается сложной аускультативной картиной, которая расценивается как I и II тоны. I тон возникает при закрытии атрио-вентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального). Более громкий, длительный. Это систолический тон, так как выслушивается в начале систолы. II тон образуется при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии. I тон называется систолическим и по механизму образования состоит из 4-х компонентов: основной компонент – клапанный, представлен амплитудными колебаниями, возникающими в результате движения створок митрального и трикуспидального клапанов в конце диастолы и начале систолы, причем начальное колебание наблюдается при закрытии створок митрального клапана, а конечное – при закрытии створок трикуспидального клапана, поэтому выделяют митральный и трикуспидальный компоненты; мышечный компонент – низкоамплитудные колебания наслаиваются на высокоамплитудные колебания основного компонента (изометрическое напряжение желудочков, появляется примерно за 0,02 сек. до клапанного компонента и наслаиваются на него); а также возникают в результате асинхронных сокращений желудочков в период систолы, т.е. в результате сокращения сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, обеспечивающих захлопывание створок митрального и трикуспидального клапанов; сосудистый компонент – низкоамплитудные колебания, возникающие в момент открытия створок аортального и пульмонального клапанов в результате вибрации стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, перемещающегося из желудочков в магистральные сосуды в начале систолы желудочков (период изгнания). Эти колебания возникают после клапанного компонента примерно через 0,02 сек.; предсердный компонент – низкоамплитудные колебания, возникающие в результате систолы предсердий. Этот компонент предшествует клапанному компоненту I тона. Выявляется только при наличии механической систолы предсердий, исчезает при мерцательной аритмии, узловом и идиовентрикулярном ритме, АВ блокаде (отсутствие волны возбуждения предсердий). II тон называется диастолическим и возникает в результате захлопывания створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Им начинается диастола и заканчивается систола. Состоит из 2-х компонентов: клапанный компонент возникает в результате движения створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии в момент их захлопывания; сосудистый компонент связан с вибрацией стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, направляющейся в сторону желудочков. При анализе сердечных тонов необходимо определить их количество, выяснить какой тон является первым. При нормальной частоте сердечного ритма решение этой задачи понятно: I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы, II тон – после после короткой паузы, т.е. систолы. При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, этот метод неинформативен и используется следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсовой волной, является I. У подростков и молодых людей с тонкой грудной стенкой и гиперкинетическим типом гемодинамики (повышенная скорость и увеличение силы, при физической и психической нагрузке) появляются дополнительные III и IV тоны (физиологические). Их появление связано с колебанием стенок желудочков под влиянием крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы желудочков. III тон – протодиастолический, т.к. появляется в начале диастолы непосредственно после II тона. Лучше выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца. Это слабый, низкий непродолжительный звук. Является признаком хорошего развития миокарда желудочков. При повышении тонуса миокарда желудочков в фазе быстрого наполнения в диастоле желудочков, миокард начинает колебаться, вибрировать. Выслушивается через 0,14 -0,20 после II тона. IV тон – пресистолический, т.к. появляется в конце диастолы, предшествует I тону. Очень тихий, короткий звук. Выслушивается у лиц при увеличенном тонусе миокарда желудочков и обусловлен колебаниями миокарда желудочков при поступлении в них крови в фазе систолы предсердий. Чаще выслушивается в вертикальном положении у спортсменов и после эмоциональной нагрузки. Это обусловлено тем, что предсердия чувствительны к симпатическим влияниям, поэтому при повышении тонуса симпатической НС, отмечается некоторое опережение сокращений предсердий от желудочков и поэтому четвертый компонент I тона начинает выслушиваться отдельно от I тона и называется IV тоном. I тон выслушивается громче на верхушке и на трехстворчатом клапане у основания мечевидного отростка в начале систолы, то есть после длинной паузы. II тон громче выслушивается на основании – II межреберье справа и слева у края грудины после короткой паузы. I тон более продолжительный, но более низкий, продолжительность 0,09-0,12 сек. II тон более высокий, короткий, продолжительность 0,05-0,07 сек. Тот тон, который совпадает с верхушечным толчком и с пульсацией сонной артерии – I тон, II тон не совпадает. С пульсом на периферических артериях I тон не совпадает. Аускультация сердца проводится в следующих точках: область верхушки сердца, которая определяется по локализации верхушечного толчка. В этой точке выслушивается звуковое колебание, возникающее при работе митрального клапана; II межреберье, справа от грудины. Здесь выслушивается аортальный клапан; II межреберье, слева от грудины. Здесь выслушивается клапан легочной артерии; область мечевидного отростка. Здесь выслушивается трикуспидальный клапан точка (зона) Боткина-Эрбе (III-IV межреберье на 1-1,5 см. латеральнее (левее) от левого края грудины. Здесь выслушиваются звуковые колебания, возникающие при работе аортального клапана, реже – митрального и трикуспидального. При аускультации определяют точки максимального звучания сердечных тонов: I тона – область верхушки сердца (I тон более громкий, чем II) II тона – область основания сердца. Сопоставляется звучность II тона слева и справа от грудины. У здоровых детей, подростков, молодых людей астенического типа телосложения наблюдается усиление II тона на легочной артерии (справа тише, чем слева). С возрастом наблюдается усиление II тона над аортой (II межреберье справа). При аускультации анализируют звучность сердечных тонов, которая зависит от суммационного эффекта экстра- и интракардиальных факторов. К экстракардиальным факторам относятся толщина и эластичность грудной стенки, возраст, положение тела, интенсивность легочной вентиляции. Звуковые колебания лучше проводятся через тонкую эластичную грудную стенку. Эластичность определяется возрастом. В вертикальном положении звучность сердечных тонов больше, чем в горизонтальном. На высоте вдоха звучность уменьшается, на выдохе (а также при физической и эмоциональной нагрузке) – увеличивается. К экстракардиальным факторам относятся и патологические процессы внесердечного происхождения, например, при опухоли заднего средостения, при высоком стоянии диафрагмы (при асците, у беременных, при ожирении среднего типа) сердце больше «прижимается» к передней грудной стенке, и звучность сердечных тонов увеличивается. На звучность сердечных тонов оказывает влияние степень воздушности легочной ткани (величина воздушного слоя между сердцем и грудной стенкой): при повышенной воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов снижается (при эмфиземе), при снижении воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов увеличивается (при сморщивании легочной ткани, окружающей сердце). При полостном синдроме сердечные тоны могут приобретать металлические оттенки (звучность увеличивается), если полость имеет большие размеры и напряженные стенки. Накопление жидкости в плевральной полосе и в полости перикарда сопровождается уменьшением звучности сердечных тонов. При наличии воздушных полостей в легком, пневмотораксе, накоплении воздуха в полости перикарда, увеличении газового пузыря желудка и метеоризме звучность сердечных тонов увеличивается (за счет резонанса звуковых колебаний в воздушной полости). К интракардиальным факторам, определяющим изменение звучности сердечных тонов у здорового человека и при экстракардиальной патологии, относится тип кардиогемодинамики, который определяется: характером нейровегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в целом (соотношение тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС); уровнем физической и психической активности человека, наличием заболеваний, влияющих на центральное и периферическое звено гемодинамики и характер его нейровегетативной регуляции. Выделяют 3 типа гемодинамики: эукинетический (нормокинетический). Тонус симпатического отдела ВНС и тонус парасимпатического отдела ВНС сбалансированы; гиперкинетический. Преобладает тонус симпатического отдела ВНС. Характерно увеличение частоты, силы и скорости сокращения желудочков, увеличение скорости потока крови, что сопровождается увеличением звучности сердечных тонов; гипокинетический. Преобладает тонус парасимпатического отдела ВНС. Отмечается уменьшение звучности сердечных тонов, что связано со снижением силы и скорости сокращения желудочков. Тонус ВНС меняется в течение суток. В активное время суток повышается тонус симпатического отдела ВНС, а в ночное время – парасимпатического отдела. При патологии сердца к интракардиальным факторам относят: изменение скорости и силы сокращений желудочков с соответствующим изменением скорости потока крови; изменение скорости движения створок, зависящее не только от скорости и силы сокращений, но и от эластичности створок, их подвижности и целостности; дистанция пробега створок – расстояние от . до . Зависит от величины диастолического объема желудочков: чем он больше, тем короче дистанция пробега, и наоборот; диаметр клапанного отверстия, состояние сосочковых мышц и сосудистой стенки. Изменение I и II тонов наблюдается при аортальных пороках, при аритмиях, при нарушениях AV проводимости. При аортальной недостаточности уменьшается звучность II тона на основании сердца и I тона – на верхушке сердца. Уменьшение звучности II тона связано с уменьшением амплитуды клапанного аппарата, что объясняется дефектом створок, уменьшением площади их поверхности, а также неполным смыканием створок в момент их захлопывания. Уменьшение звучности I тона связано с уменьшением клапанных осцилляций (осцилляция – амплитуда) I тона, что наблюдается при выраженной дилатации левого желудочка при аортальной недостаточности (расширяется аортальное отверстие, развивается относительная митральная недостаточность). Также уменьшается и мышечный компонент I тона, что связано с отсутствием периода изометрического напряжения, т.к. нет периода полной замкнутости клапанов. При аортальном стенозе уменьшение звучности I и II тона во всех аускультативных точках связано со значительным уменьшением движения потока крови, что, в свою очередь, обусловлено уменьшением скорости сокращений (сократимости?) желудочков, работающих против суженного аортального клапана. При мерцательной аритмии и брадиаритмии возникает неравномерное изменение звучности тонов, связанное с изменением продолжительности диастолы и с изменением диастолического объема желудочка. При увеличении продолжительности диастолы увеличивается объем крови, что сопровождается снижением звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках. При брадикардии наблюдается диастолическая перегрузка, поэтому характерно уменьшение звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках; при тахикардии диастолический объем снижается, и звучность повышается. При патологии клапанного аппарата возможно изолированное изменение звучности I или II тона. При стенозе, AV блокаде, AV аритмиях звучность I тона увеличивается. При митральном стенозе I тон хлопающий. Это связано с увеличением диастолического объема левого желудочка, а т.к. нагрузка падает на левый желудочек, наблюдается несоответствие между силой сокращений левого желудочка и объемом крови. Наблюдается увеличение дистанционного пробега, т.к. уменьшается ОЦК. При снижении эластичности (фиброз, Са-ноз) подвижность створок уменьшается, что ведет к уменьшению звучности I тона. При полной AV блокаде, для которой характерен разный ритм сокращений предсердий и желудочков, может возникнуть ситуация, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно – в этом случае наблюдается увеличение звучности I тона на верхушке сердца — «пушечный» тон Стражеско. Изолированное ослабление звучности I тона наблюдается при органической и относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, которая характеризуется изменением створок этих клапанов (перенесенный ревматизм, эндокардит) – деформацией створок, что обусловливает неполное смыкание митрального и трикуспидального клапанов. В результате наблюдатся уменьшение амплитуды осцилляции клапанного компонента I тона. При митральной недостаточности уменьшаются осцилляции митрального клапана, поэтому уменьшается звучность I тона на верхушке сердца, а при трикуспидальной – на основании мечевидного отростка. Полное разрушение митрального или трикуспидального клапана приводит к исчезновению I тона – на верхушке сердца, II тона – в области основания мечевидного отростка. Изолированное изменение II тона в области основания сердца наблюдается у здоровых людей, при экстракардиальной патологии и патологии ССС. Физиологическое изменение II тона (усиление звучности) над легочной артерией наблюдается у детей, подростков, у молодых людей, особенно при физической нагрузке (физиологическое повышение давления в МКК). У людей старшего возраста усиление звучности II тона над аортой связано с увеличением давления в БКК при выраженном уплотнении стенок сосудов (атеросклероз). Акцент II тона над легочной артерией наблюдается при патологии внешнего дыхания, митральном стенозе, митральной недостаточности, декомпенсированном пороке аорты. Ослабление звучности II тона над легочной артерией определяется при трикуспидальной недостаточности. Изменение громкости тонов сердца. Могут встречаться в усилении или ослаблении, может быть одновременно для обоих тонов или изолированно. Одновременное ослабление обоих тонов. Причины: — избыточное развитие жира, молочной железы, мышц передней грудной стенки — выпотной левосторонний перикардит 2. интракардиальные — понижение сократительной способности миокарда желудочков — миокардиодистрофии, миокардиты, миокардиопатии, кардиосклероз, перикардиты. Резкое понижение сократительной способности миокарда ведет к резкому ослаблению I тона, в аорте и ЛА понижается объем поступающей крови, значит, ослабевает II тон. Одновременное усиление громкости: — сморщивание легочных краев — повышение стояния диафрагмы — объемные образования в средостении — воспалительная инфильтрация краев легких, прилегающих близко к сердцу, так как плотная ткань лучше проводит звук. — наличие воздушных полостей в легких, расположенных рядом с сердцем — повышение тонуса симпатической НС, что приводит к повышению скорости сокращения миокарда и тахикардии – эмоциональной возбуждение, после тяжелой физической нагрузки, тиреотоксикоз, в начальной стадии артериальной гипертензии. — митральный стеноз – хлопающий I тон. Понижается объем крови в конце диастолы в ЛЖ, что приводит к повышению скорости сокращения миокарда, утолщаются створки митрального клапана. — мерцательная аритмия, тахи-форма — неполная АВ блокада, когда сокращение П-ий совпадает с сокращением Ж-ов – пушечный тон Стражеско. — недостаточность митрального или трикуспидального клапана. Отсутствие п-да замкнутых клапанов приводит к резкому ослаблению клапанного и мышечного компонента — недостаточность аортального клапана – в диастолу в желудочки поступает больше крови – повышается преднагрузка — стеноз устья аорты – I тон ослабевает за счет выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, понижения скорости сокращения миокарда из-за наличия повышенной постнагрузки — заболевания сердечной мышцы, сопровождающиеся понижением сократительной способности миокарда (миокардиты, дистрофии, кардиосклероз), но если понижается сердечный выброс, то уменьшается и II тон. Если на верхушке I тон по громкости равен II или громче II тон – ослабление I тона. I тон никогда не анализируется на основании сердца. Изменение громкости II тона. Давление в ЛА меньше давления в аорте, но аортальный клапан расположен глубже, поэтому звук над сосудами по громкости одинаковый. У детей и у людей до 25 лет отмечается функциональное усиление (акцент) II тона над ЛА. Причиной является более поверхностное расположение клапана ЛА и более высокая эластичность аорты, более низкое в ней давление. С возрастом повышается АД в БКК; ЛА отодвигается кзади, акцент II тона над ЛА исчезает. Причины усиления II тона над аортой: — атеросклероз аорты, вследствие склеротического уплотнения створок появляется повышение II тона над аортой – тон Битторфа. Причины усиление II тона над ЛА – повышения давления в БКК при митральных пороках сердца, хронических заболеваниях органов дыхания, первичная легочная гипертензия. Над аортой: — недостаточность аортального клапана – отсутствие периода закрытия (?) клапана — стеноз устья аорты – в результате медленного нарастания давления в аорте и уменьшения его уровня, уменьшается подвижность клапана аорты. — экстрасистолия – за счет укорочения диастолы и малого сердечного выброса крови в аорту — выраженная артериальная гипертензия Причины ослабления II тона на ЛА – недостаточность клапанов ЛА, стеноз устья ЛА. Расщепление и раздвоение тонов. У здоровых людей существует асинхронизм в работе правого и левого желудочков в сердце, в норме он не превышает 0,02 сек, ухо эту разницу во времени не улавливает, мы слышим работу правого и левого желудочков как един.тоны. Если время ассинхронизма увеличивается, то каждый тон воспринимается не как единственный звук. На ФКГ регистрируется в пределах 0,02-0,04 сек. Раздвоение – более заметное удвоение тона, время ассинхронизма 0,05 сек. и более. Причины раздвоения тонов и расщепления одинаковы, разница во времени. Функциональное раздвоение тона можно выслушивать в конце выдоха, когда повышается внутригрудное давление и повышается приток крови из сосудов МКК к левому предсердию, в результате чего пвышается давление крови на предсердную поверхность митрального клапана. Это замедляет его закрытие, что приводит к выслушиванию расщепления. Патологическое раздвоение I тона возникает в результате запаздывания возбуждения одного из желудочков при блокаде одной из ножек пучка Гиса, это приводит к запозданию сокращения одного из желудочков или при желудочковой экстрасистоле. Выраженная гипертрофия миокарда. Один из желудочков (чаще левый – при аортальной гипертензии, стенозе аорты) миокард позже возбуждается, более медленно сокращается. Функциональное раздвоение встречается чаще, чем первого, встречается у молодых людей в конце вдоха или начале выдоха, при физической нагрузки. Причиной является неодновременное окончание систолы левого и правого желудочков. Патологическое раздвоение II тона чаще отмечается на легочной артерии. Причина – повышение давления в МКК. Как правило, усиление II тона на ЛХ сопровождается раздвоением II тона на ЛА. В систолу дополнительные тоны появляются между I и II тонами, это, как правило, тон, который называется систолическим щелчком, появляется при пролапсе (провисании) митрального клапана, обусловленного пролабированием створки митрального клапана во время систолы в полость ЛП – признак дисплазии соединительной ткани. Он часто выслушивается у детей. Систолический щелчок может быть ранне-, поздносистолическим. В диастолу при систоле появляется III патологический тон, IV патологический тон и тон открытия митрального клапана. III патологический тон возникает через 0,12-0,2 сек. от начала II тона, то есть, в начале диастолы. Может выслушиваться в любом возрасте. Возникает в фазе быстрого наполнения желудочков в том случае, если миокард желудочков утратил свой тон, поэтому при наполнении кровью полости желудочка мышца его легко и быстро растягивается, стенка желудочка вибрирует, образуется звук. Выслушивается при тяжелом поражении миокарда (острые инфекции миокарда, тяжелые миокардиты, миокардиодистрофии). Патологический IV тон возникает перед I тоном в конце диастолы в условиях наличия переполненных предсердий и резкого понижения тонуса миокарда желудочков. Быстрое растяжение стенки желудочков, утративших тонус, при поступлении в них большого объема крови в фазе систолы предсердий вызывает колебания миокарда и появляется IV патологический тон. III и IV тоны лучше выслушиваются на верхушке сердца, на левом боку. Ритм галопа впервые описан Образцовым в 1912 году – «крик сердца о помощи». Является признаком резкого понижения тонуса миокарда и резкого уменьшения сократительной способности миокарда желудочков. Назван так, потому что напоминает ритм скачущей лошади. Признаки: тахикардия, ослабление I и II тона, появление патологических III или IV тона. Поэтому выделяется протодиастолический (трехчастный ритм за счет появления III тона), пресистолический (III тон в конце диастолы насчет IV патологического тона), мезодиастолический, суммационный (при выраженной тахикардии III и IV тоны сливаются, выслушиваются в середине диастолы суммационный III тон). Тон открытия митрального клапана – признак митрального стеноза, появляется через 0,07-0,12 сек от начала II тона. При митральном стенозе створки митрального клапана сращиваются между собой, образуют подобие воронки, по которой кровь из предсердий поступает в желудочки. При поступлении крови из предсердий в желудочки открытие митрального клапана сопровождается сильным натяжением створок, что способствует появлению большого количества колебаний, которые образуют звук. Вместе с громким, хлопающим I тоном, II тоном на ЛА образует «ритм перепела» или «мелодию митрального стеноза», лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Маятникообразный ритм – относительно редко встречается мелодия сердца, когда за счет диастолы обе фазы уравновешиваются и мелодия напоминает звук качающегося часового маятника. В более редких случаях при значительном уменьшении сократительной способности миокарда может увеличиваться систолы и поп продолжительности становится равной диастоле. Является признаком резкого уменьшения сократительной способности миокарда. ЧСС может быть любой. Если маятникообразный ритм сопровождается тахикардий, это говорит об эмбриокардии, то есть мелодия напоминает биение сердца у плода. источник
Различают 2 тона: I тон — систолический. Он более глухой, низкий, длительный. И II тон – диастолический — более высокий и непродолжительный. Тоны могут быть усилены, либо ослаблены, как оба сразу, так и только один. Если они незначительно ослаблены, говорят о приглушенных тонах. Если ослабление выраженное, их называют глухими. Такое явление может быть вариантом нормы, а может служить признаком определенных патологий, в частности, поражения миокарда. Почему еще появляются глухие тоны сердца, причины, лечение этого состояния как проводится? При каких заболеваниях выявляется данное нарушение? Когда оно не является патологией? Поговорим об этом: Прослушивание сердечных тонов – один из важнейших методов клинического исследования сердечной деятельности. В норме тоны всегда ритмичные, то есть прослушиваются после равных промежутков времени. В частности, если частота сокращений сердца составляет 60 ударов за мин., то тогда промежуток между первым и вторым тоном составляет 0,3 сек., а после второго до возникновения следующего (первого) — 0,6 сек. Каждый тон хорошо прослушивается, они ясные, громкие. Первый – низкий, длительный, ясный, возникает после относительно долгой паузы. Второй высокий, короткий, возникает после непродолжительной тишины. Ну, а третий и четвертый возникают после второго, с наступлением диастолической фазы цикла. Различают две главные причины изменения сердечных тонов, когда они отличаются от нормы: физиологические и патологические. Рассмотрим их коротко: — Физиологические. Связаны с индивидуальными особенностями, функциональным состоянием пациента. В частности, если на передней стенке грудной клетки, около перикарда имеется избыточный подкожно жировой слой, что наблюдается у тучных людей, проведение звука снижается и прослушиваются приглушенные тоны сердца. — Патологические. Данные причины всегда связаны с повреждением структур сердца, а также примыкающих к нему сосудов. Например, если имеется сужение атриовентрикулярного отверстия, если его створки уплотнены, первый тон сопровождается щелкающим звуком. Схлопывание уплотненных створок всегда более громкое, чем эластичных, не измененных. Такое явление наблюдается, например, при инфаркте, сопровождает такое состояние как острая сердечная недостаточность: обморок, коллапс или шок. Приглушенные, глухие тоны сердца — причины Приглушенные, глухие тоны еще называют ослабленными. Они обычно свидетельствуют о слабой деятельности сердечной мышцы. Так, например, при недостаточности клапанов, либо при сужении аорты, прослушиваются даже не тоны, а шумы. Слабые, тихие, глухие тоны на всех участках аускультации могут свидетельствовать о диффузном поражении миокарда, когда его способность сокращаться снижается. Такое наблюдается, в частности, когда происходит обширный инфаркт миокарда, имеется атеросклеротический кардиосклероз сердца, при миокардите, а также при выпотном перикардите. При выслушивании приглушенного, глухого тона в определенных точках аускультации, можно получить довольно точную характеристику тем изменениям, что происходят в области сердца, например: — Приглушение (ослабление) первого тона, выслушиваемого на верхушке сердца, свидетельствует о миокардите, склерозе мышцы сердца, а также о частичном разрушении, либо недостаточности атриовентрикулярных сердечных клапанов. — Приглушение второго тона, которое выслушивается с правой стороны 2-го межреберья, возникает вследствие недостаточности клапана аорты, либо стенозе ее устья. — Приглушение второго тона, который выслушивается с левой стороны 2-го межреберья, может говорить о недостаточности клапана легочного ствола, либо стенозе (сужении) его устья. Если же выслушивается приглушение обоих тонов, можно предположить различные причины, как патологические, так и физиологические. Приглушение может появиться как при заболеваниях сердца, так и вследствие иных причин, влияющих на проведения звука. Также патологическое ухудшение звука тонов может возникать вследствие причин, лежащих вне сердца. В данном конкретном случае, причиной может являться эмфизема легких, гидроторакс и пневмоторакс, а также левосторонний экссудативный плеврит или выпотной перикардит (выраженный), когда полость сердечной оболочки заполняется жидкостью. К иным причинам, которые ухудшают проведение звука относят: ожирение, объемную мускулатуру (например, у спортсменов), интоксикации, увеличение грудных желез или выраженный отек грудной клетки. Если все перечисленные причины исключаются, приглушение обоих тонов может свидетельствовать о серьезном поражении сердечной мышцы. Такое явление обычно наблюдается при остром инфекционном миокардите, инфаркте миокарда, а также атеросклеротическом кардиосклерозе или когда развивается аневризма левого желудочка сердца и пр. Другие заболевания, сопровождающиеся ослабленными тонами сердца: Как мы уже выяснили с вами, при некоторых заболеваниях выявляются менее звучные, приглушенные или глухие тоны сердца, в частности, при миокардите, когда возникает воспалении сердечной мышцы. Патологические причины ослабленных тонов обычно сопровождаются дополнительными симптомами, например, перебоями ритма, нарушениями проводимости, иногда повышенной температурой и др. Иногда ослабленные тоны сопутствуют порокам сердца. Но в этом случае приглушаются не все тоны, а только некоторые. Приглушенные глухие тоны обычно сопровождают такие патологии, как: — Расширение сердца (увеличение его полостей). Является осложнением заболеваний миокарда. Также наблюдается при нефрите, либо альвеолярной эмфиземе лёгких. — Эндокардит. Воспалительный процесс внутренней оболочки сердца, называемой эндокардом. Не бывает изолированным, обычно сочетается с миокардитом или перикардитом. — Инфаркт миокарда. Представляет собой острый некроз тканей сердечной мышцы, возникающий вследствие недостаточности коронарного кровотока (абсолютной, либо относительной). В большинстве случаев причиной патологии является осложненный атеросклероз коронарных артерий сердца. — Дифтерия. Инфекционное заболевание. Вследствие действия определенных токсинов возникает фиброзное воспаление на месте проникновения возбудителя, чаще на слизистых. Сопровождается образованием фиброзных пленок. Как корректируются глухие тоны сердца, лечение при них какое эффективно? Как мы говорили выше, не во всех случаях изменение характера и выраженности сердечных тонов свидетельствует о развитии патологий именно сердца и сосудов. Дифтерия, тиреотоксикоз, а также лихорадка и многие другие заболевания могут сопровождаться приглушением тонов. К тому же их ослабление может зависеть от физиологических причин. Поэтому следует пройти полное медицинское обследование для определения характера имеющейся патологии и установления правильного, точного диагноза. Дальнейшее лечебные мероприятия осуществляют с учетом диагностированной патологии. Человека лечат от конкретного заболевания. — Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так. источник | ||||
Тонами сердца называют звуковые волны, которые возникают вследствие работы сердечной мышцы и сердечных клапанов. Их прослушивают с помощью фонендоскопа. Чтобы получить более точную, детальную информацию, прослушивание проводят в определенных участках передней грудной клетки (точках аускультации), там, где клапаны сердца находятся ближе всего.