Основным методом лечения алиментарной анемии является назначение

Алиментарная анемия связана с продуктами питания. Причем продукты питания входят в рацион ребенка. В новорожденном периоде анемия алиментарная, связана с кормлением ребенка. Данное кормление осуществляется при приеме младенцем пищи с малым содержанием железа.

В основном пища с малым содержанием железа преимущественно молочного происхождения. Чаще всего такое питание связано с приемом следующих продуктов:

• молочные продукты;
• грудное молоко;
• мучные каши.

Указанные выше продукты могут содержать нужное организму количество кальция. Железо в данном случае отсутствует. В анемии алиментарное огромное значение имеет характер наличия белка и витаминных комплексов. При их отсутствии нередко развивается анемия.

Анемия алиментарная – малокровие и недостаток железа в организме, который вызван приемом продуктов. Чаще всего анемия алиментарная встречается в возрасте до двух лет. Причем преимущественно у детей недоношенных, то есть вследствие их замедленного и приостановленного развития.

Анемия алиментарная базируется на комплексе клинических признаков. Данные клинические признаки связаны с развитием анемического состояния. Данное состояние вызвано приемом пищи, в которой отсутствует железо.

Анемия алиментарная является скорее приобретенной патологией. Так как врожденные факторы не встречаются в ее развитии. Ребенок страдает от анемии алиментарной в период своего вскармливания. Чаще это период новорожденности.

Но встречается и анемия алиментарная, которая развивается вследствие неправильного питания детей дошкольного и школьного возраста. Поэтому в данном патологическом факторе задействованы различные возрастные категории.

Каковы же основные причины анемии алиментарной? К основным этиологическим признакам алиментарной анемии относят продукты питания. Именно продукты питания вызывают у ребенка состояния повышенной потребности в микроэлементе.

Данным микроэлементом является железо. Железодефицитные состояния вызваны либо полным отсутствием полноценного питания, либо недостаточным питанием. В то же время недостаточным содержанием в нем железа.

Также причинами анемия алиментарной у детей раннего возраста является грудное молоко. У женщин при наличии анемии грудное молоке содержит малое количество железа. Поэтому развивается анемия. У детей дошкольного и школьного возраста причинами анемии являются:

• не полноценное питание;
• отсутствие витаминов в организме;
• при снижении гемоглобина отсутствие поддерживающего лечения.

Поддерживающее лечение включает применение препаратов, содержащих железо. Поэтому при обнаружении анемии легкой степени требуется применение поддерживающих препаратов. Или препаратов, восстанавливающих железо в крови.

Каковы же основные симптомы алиментарной анемии? Симптомы алиментарной анемии включают несколько этапов развития заболевания. Следует отметить, что главным симптомом алиментарной анемии является пониженный аппетит.

Пониженный аппетит связан с отсутствием должного питания. Организм нуждается в соотношении нужных микроэлементов для организма. Однако общее состояние ребенка не меняется, то есть ребенок сохраняет физическую и эмоциональную активность.

Но внешние признаки алиментарной анемии схожи с обычной анемией. То есть проявляется бледность кожных покровов. Что свидетельствует о железодефицитном состоянии.

У детей отмечается наличие признаков сильной мускулатуры. Их физическое развитие ограничено. Ситуации, требующие применения силы не под силу ребенку с алиментарной анемией. Выражена потеря мышечной массы, особенно у мальчиков в период полового развития.

В большинстве случаев такие дети имеют повышенную массу тела. А также тучность и мышечную слабость. Это может быть вызвано повышенным потреблением мучных изделий. Именно мучные изделия относятся к продуктам, содержащим малое количество железа.

Внутренние органы обычно не увеличены. Или их увеличение незначительное. Испражнение больного определенного характера, напоминает глину. При алиментарной анемии в тяжелой степени проявляются следующие признаки:

• значительное увеличение печени и селезенки;
• увеличение лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов возможны изменения. Данные изменения носят патологический характер. Особенно это касается сердечной системы. Имеет значение развитие следующих состояний:

• нормальное количество эритроцитов;
• признаки гипохромной анемии.

Однако изменения могут касаться качественной характеристики эритроцитов. Может меняться их величина. В некоторых случаях меняется их форма.

Если вас заинтересовала информация, то обращайтесь на сайт: bolit.info

Обязательно нужно проконсультироваться с терапевтом!

Методы диагностики при алиментарной анемии включает данные анамнеза. При этом рассматриваются состояния больного ребенка. Однако акцент при алиментарной анемии делается на картину крови. Картина крови обычно напоминает снижение гемоглобина.

Гемоглобин снижается до минимального количества. Но эритроциты остаются в норме. Но диагностика значительно затруднена по причине раннего возраста ребенка. Дети раннего возраста наиболее подвержены переходу анемии в хроническое течение.

Не распознанная картина анемии у детей раннего возраста связана с некоторыми особенностями в физиологических состояниях. А также с особенностями симптоматических комплексов. При алиментарной анемии в раннем возрасте диагностика включает наличие следующих признаков:

• диспепсия;
• повышение температуры тела стойкого характера;
• дистрофические явления;
• сгущенность крови.

В последнем случае распознать анемию практически не удается. Поэтому анемия протекает как скрытое течение патологического процесса. Требуется консультация опытного специалиста.

Для распознавания алиментарной анемии требуется применение ультразвуковой диагностики. То есть диагностика включает исследование органов брюшной полости. В том числе при ультразвуковой диагностике при условии тяжелого течения болезни наблюдаются:

• увеличение печени;
• увеличение селезенки.

При тяжелом течении алиментарной анемии требуется также применение исследований сердечной деятельности. Данный метод рассчитан на проведении электрокардиограммы. Осмотр больного ребенка не всегда позволяет определить болезнь. Именно поэтому могут различаться только лишь отдельные признаки, которые похожи на симптом анемии, но не являются истинными ее признаками:

• спазматические явления в капиллярах;
• глубокое расположение капилляров.

Диагностика алиментарной анемии также включает консультативную помощь врачей. В данном случае применяется консультация терапевта. Терапевт поможет определиться с болезнью.

Для профилактической методики анемии алиментарной используют различные мероприятия. В том числе необходимо обеспечить качественный состав питания. Для детей новорожденных питание должно содержать не только молочные продукты, но и продукты мясные, витамины.

Предупредить анемию алиментарную возможно также путем соблюдение режима питания. Режим питания предполагает частый и своевременный прикорм детей раннего возраста. Также режим питания включает предупреждение инфекционных заболеваний. Под инфекционными заболеваниями подразумеваются:

• хронические патологии желудочно-кишечного тракта;
• другие хронические инфекции.

Хронические патологии желудочно-кишечного тракта способствуют нарушению всасывания полезных организму веществ. Полезные организму вещества не всасываются в организм человека. Поэтому возникает алиментарная анемия.

Профилактика анемии включает и лечение беременных женщин. Так как при заболеваниях среди беременных высок риск дальнейшего развития болезни у детей. Особенно в период вскармливания ребенка. Родители должны использовать меры профилактики, направленные не только на предупреждение болезни, но и на предупреждение последствий алиментарной анемии.

Ребенок школьного и дошкольного возраста должен питаться полноценно. Полноценность питания связана с обеспечением поступления железосодержащих продуктов и веществ. В некоторых случаях для профилактики алиментарной анемии используют препараты медицинского назначения совместно с продуктами.

В лечебный процесс при алиментарной анемии входят препараты железа. А также продукты питания с необходимым усваиваемым количеством железа. В том числе для ребенка устанавливается определенный распорядок дня. Распорядок дня включает:

• прогулка на свежем воздухе;
• определенные часы на сон;
• определенные часы на бодрствование;
• занятие физкультурой.

Необходимо также в школьный период соблюдать режим отдыха и активного времяпровождения. Отдых должен быть рассчитан рационально, также как и активность ребенка. Переутомление только негативно сказывается на состоянии ребенка школьного и дошкольного возраста.

Portrait of a doctor examining an cute newborn baby

А если еще утомление приходится на период не полноценного рациона ребенка, то состояние его ухудшается еще сильнее. Рацион для лечебной терапии включает:

Данный рацион способствует улучшению состояния ребенка. А также повышению уровня содержания гемоглобина. Но следует исключить большое количество молочной продукции.

В том числе для лечения анемии алиментарной используют препараты медикаментозного назначения. К данным препаратам относят следующие медикаментозные средства:

Первые два препарата используют обычно пероральным способом. Последний препарат целесообразно применить внутримышечным введением. В том числе в лечении алиментарной анемии используют препараты меди. Препараты следует давать в определенной дозировке.

Широко используют в лечебной терапии алиментарной анемии аскорбиновую кислоту. Перед применением препаратов железа может быть назначена соляная кислота. Соляная кислота применяется для лучшего всасывания железа в организм.

При тяжелом течении анемии алиментарной у детей требуется госпитализация. Госпитализация позволяет исключить тяжелые осложнения. В том числе проводится переливание крови, например, кровь родителей.

Для лечения анемии алиментарной также применяют витамины, группы В. В зависимости от возраста ребенка используют определенную дозировку витаминов. Способы введения – внутримышечные у детей старшего возраста.

Алиментарная анемия у взрослых людей связана также с питанием. При неполноценном питании риск развития алиментарной анемии повышенный. Причем наблюдаются также характерные изменения крови.

Наиболее подвержены алиментарной анемии люди с бедными условиями проживания и питания. А также люди, не занимающиеся активно физкультурой. Поэтому в группе риска:

• люди с избыточной массой тела;
• люди, не занимающиеся спортом;
• люди с отсутствием полноценного питания.

У взрослых людей анемия алиментарная связана с отсутствием не только правильного полноценного питания, но и с низкими социально-экономическими условиями быта. А также страдают данным заболеванием люди с хроническими патологическими процессами.

Данные патологические процессы связано с патологией желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт наиболее подвержен расстройствам. Особенно это касается взрослых людей. Поэтому нарушено всасывание микроэлемента.

Но алиментарная анемия в большинстве случаев у взрослых людей также связана с неполноценным питанием. В не полноценный рацион включают следующие продукты:

• мучные изделия;
• отсутствие нужного количества белковой пищи;
• отсутствие в рационе овощей и фруктов.

перейти наверх

Алиментарная анемия у пожилых людей является следствием неправильного питания. В неправильное питание входит фактор отсутствия витаминов, группы В. В том числе наблюдается нарушение их всасывания.

У пожилых людей неправильное питание может быть связано с низким уровнем проживания. А также алиментарная анемия у пожилых людей может быть вызвана наличием определенных патологий. Например, при патологии желудка и кишечника.

Наиболее опасны у пожилых людей злокачественные раковые заболевания. В том числе язвенные поражения желудка. Именно в данном случае нарушается всасывание железа.

Железо необходимо как в пожилом возрасте, так и в молодом возрасте. Поэтому железо – важнейший микроэлемент. При алиментарной анемии у пожилых людей могут отмечаться изменения в функционировании органов и систем.

Особенно это касается желудка, кишечника, сердца и почек. Алиментарная анемия в тяжелой степени ведет к осложнениям. Особенно, если пожилой человек перешел возрастную границу после шестидесяти лет.

При алиментарной анемии прогноз зависит не только от своевременной терапии, но и от развития тяжелых патологических состояний. Но само по себе заболевание не является тяжелым.

На прогноз влияет и сама алиментарная анемия, а сопутствующие патологии. Например, хронические заболевания. Это касается различных органов и систем.

Прогноз благоприятный при адекватной лечебной терапии. Важно применить не только продукты, содержащие железо. Но и препараты в комплексе с питанием.

Смертельный исход при алиментарной анемии невозможен. Обычно состояние больного восстанавливается. Это связано с питанием и применением витаминов и железа.

Выздоровление наступает чаще всего после проведенной терапии. Однако больному человеку необходимо дальнейшее продолжение лечения. Это обеспечивает исключения повторного развития болезни.

На исход огромное влияние оказывает возраст больного. Тяжелее всего проявляется алиментарная анемия у пожилых людей. Особенно в преклонном возрасте.

На продолжительность жизни оказывает влияние не само заболевание, а сопутствующие патологии. Особенно наиболее тяжелые. Поэтому при их наличии в организме длительность жизни уменьшается.

Продолжительность жизни выше, если больной вылечивает вовремя хронические патологии. Особенно важно начать лечение в детском возрасте. Для того чтобы болезнь не перешла в серьезную хроническую патологию.

Продолжительность жизни зависит и от питания. Поэтому человек, питающийся правильно обычно не страдает от алиментарной анемии. Питание полноценное обеспечивает здоровье всего организма!

источник

Алиментарная анемия — это нарушение системы кроветворения, которое формируется вследствие неправильного питания ребенка. Чаще такой формой анемии страдают дети в грудном и раннем возрасте, в особенности те, которые находятся на искусственном вскармливании.

Важные факторы, способствующие развитию анемии на фоне неправильного питания:

• нехватка железа, поступающего с пищей вследствие ее однообразия
• низкое усвоение железа вследствие того, что соляная кислота желудка практически полностью связывает белок молока. Для окисления железа ее не хватает. В результате этот крайне мало железа всасывается и принимает участие в синтезе гемоглобина
• недостаток аскорбиновой кислоты, меди и кобальта
• дефицит витамина В12
• пища с низким содержанием белков и жиров
• недостаточность внутренних активаторов противоанемичеких свойств организма — ферментов и питательных веществ, получаемых с пищей
• нарушения микрофлоры кишечника у детей, находящихся на искусственном вскармливании
• проникновение кишечной палочки из кишечника в верхние отделы пищеварительного тракта, что приводит к нарушениям расщепления и всасывания ценных компонентов пищи
• интоксикации

В зависимости от причин алиментарная анемия бывает трех типов:

1. анемия молочного происхождения. Вследствие однообразного питания у ребенка развивается нехватка железа в организме — важной составной части гемоглобина

2. анемия при избыточном или однообразном вскармливании углеводами

3. анемия вследствие гипо- и авитаминоза

Симптоматика анемии молочного происхождения

Легкая форма заболевания у детей — хлоранемия — характеризуется такими симптомами:

• одутловатость лица
• бледность кожи
• увеличенный живот
• увеличение периферических лимфоузлов
• незначительное увеличение печени и селезенки
• каловые массы плотные, бледные
• запоры
Изменения показателей крови при легкой форме молочной анемии:
• снижение уровня гемоглобина до 50-60% — главный симптом анемии
• незначительное снижение количества эритроцитов
• заметное снижение цветового показателя
• нет изменений в количестве и структуре лейкоцитов

Тяжелая форма заболевания характеризуется такими симптомами:

• подвержены дети раннего возраста
• резкое отставание веса
• незначительная задержка роста
• кожа очень бледная
• повышение уровня билирубина в крови
• отек век, стоп, лодыжек
• кровоизлияния на теле, лице и конечностях
• снижение тонуса мышц
• вздутие живота
• увеличение селезенки и печени
• рахит

Изменения показателей крови при тяжелой форме молочной анемии:

• очень бледная кровь
• длительное время кровотечения
• резкое снижение уровня гемоглобина
• снижение количества эритроцитов
• цветовой показатель находится в пределах единицы
• повышение количества незрелых форм эритроцитов
• показатели лейкоцитов в пределах нормы

Нередко проявления молочной анемии у детей сочетают в себе признаки легкой и тяжелой форм. Важно понимать, что алиментарная анемия — это не всегда самостоятельное заболевание. Часто комплекс симптомов отмечается при таких тяжелых заболеваниях, как врожденный сифилис, хронических инфекциях, малокровии и т.д.

Симптоматика анемии, развивающейся вследствие избытка углеводов в рационе

Эта форма заболевания встречается у детей редко. Проявляется такими нарушениями:

• диспептические расстройства
• симптомы, характерные для молочной анемии

Симптоматика анемии, вызванной авитаминозом

Такая форма анемии чаще развивается при дефиците в организме ребенка витамина С, В12 и В2.

• разрыхление десен
• кровоточивость десен
• кровоизлияния в области бедренных костей
• внутримышечные и подкожные кровоизлияния
• выявление следов крови в моче
• слабый прирост массы тела
• отсутствие аппетита

Изменения показателей крови:

• пониженный уровень гемоглобина
• резкое уменьшение количества эритроцитов
• цветовой показатель ниже единицы
• количество лейкоцитов в норме
• незначительное увеличение количества лимфоцитов
• увеличение СОЭ

Основные этапы постановки диагноза:

• опрос, сбор информации об образе жизни малыша, характере питания
• осмотр ребенка с целью выявления характерных симптомов анемии
• исследование крови

В процессе диагностики важно правильно отличать алиментарную анемию от других заболеваний:

• послеинфекционной анемии
• сепсиса
• гемолитической анемии
• лейкемии
• миэлоза
• злокачественных заболеваний крови

Важнейший метод лечения алиментарной анемии любого типа у детей — это диета. В большинстве случаев этого достаточно для восстановления состава крови у ребенка в течение двух месяцев. Следует выполнять следующие рекомендации по рациону питания:

• уменьшить количество употребляемого молока
• обеспечить рациональный и разнообразный прикорм
• ограничить употребления углеводов
• обогатить рацион ребенка витаминами, микроэлементами и минералами

Важно! В тяжелых случаях анемии сложно внести разнообразие в меню малыша из-за практически полного отсутствия у него аппетита. Для того, чтобы нормализовать состояние ребенка применяют медикаментозные методы лечения.

Основу медикаментозного лечения алиментарной анемии составляют такие группы препаратов:

• повышенные дозы препаратов железа
• средства, стимулирующие работу печени
• препараты на основе протеинов
• аскорбиновая кислота
• витамины группы В, особенно В2 и В12
• фолиевая кислота
• ферменты

Указанные средства помогут существенно повысить аппетит ребенка и позволят значительно разнообразить меню.

Немедикаментозными методами лечения алиментарной анемии, направленными на поддержание аппетита и сил у ребенка, являются следующие:

• воздействие ультрафиолетового облучения
• длительные прогулки на свежем воздухе в любое время года
• обеспечение попадания достаточного количества ультрафиолетовых лучей на тело ребенка
• массаж
• комплекс гимнастических упражнений в соответствии с возрастом малыша
• переливание крови

Переливание крови при анемии дает быстрый положительный эффект. Основными показаниями к проведению являются:

• очень низкий уровень гемоглобина и количества эритроцитов
• наличие осложнений, которые имеют тенденцию к хроническому и вялому течению
• отсутствие эффекта от других методов лечения

• контроль за состоянием здоровья ребенка, который находится на преимущественном вскармливании молоком, особенно малышей-искусственников
• организация правильного, сбалансированного и разнообразного питания детей
• исключение употребления детьми большого количества пищи, богатой углеводами
• обеспечение употребления достаточного количества витаминов, микроэлементов (особенно железа, фолиевой кислоты, витамина С, В12, В2), которые принимают активное участие в процессе кроветворения

• обеспечение доступа чистого и свежего воздуха ребенку
• своевременное лечение инфекций и заболеваний, которые могут приводить к развитию анемии
• достаточный уровень физических нагрузок, занятия спортом, длительные пешие прогулки
• обеспечение достаточного уровня железа в организме беременных и кормящих женщин. Не забывайте о том, что дети первого полугодия жизни активно использую внутренние резервы железа, которые поступили в период внутриутробного развития или с материнским молоком

Соблюдение простых, но эффективных рекомендаций поможет предотвратить развитие алиментарной анемии у детей, а также обеспечить их нормальное и полноценное развитие.

• обеспечение доступа чистого и свежего воздуха ребенку
• своевременное лечение инфекций и заболеваний, которые могут приводить к развитию анемии
• достаточный уровень физических нагрузок, занятия спортом, длительные пешие прогулки
• обеспечение достаточного уровня железа в организме беременных и кормящих женщин. Не забывайте о том, что дети первого полугодия жизни активно использую внутренние резервы железа, которые поступили в период внутриутробного развития или с материнским молоком

Соблюдение простых, но эффективных рекомендаций поможет предотвратить развитие алиментарной анемии у детей, а также обеспечить их нормальное и полноценное развитие.

источник

Анемия алиментарная (нутритивная) (anaemia alimentaria (anaemia nutritiva))- железодефицитная анемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления железа с пищей, например, при вскармливании детей коровьим или козьим молоком.

Алиментарная анемия развивается у детей от 5 месяцев до 2 лет вследствие длительного вскармливания бедной солями железа пищей, недостатка витаминов и белков. У недоношенных детей заболевание может развиться раньше.

Осмотром проявляют анемичнисть видимых слизистых оболочек, безпухових участков кожи, мякиша лап и носа. Снижается аппетит, животные худеют, отстают в росте и погибают. При исследовании крови уровень гемоглобина снижается в зависимости от течения болезни. У щенков, выжившие депигментируется подпушек (билопухисть). Исследованием больных самок проявляют похудения их, потерю материнского инстинкта, наро дження мертвых, анемических или мелких щенков с нарушением функции пищеварения, низким содержанием гемоглобина в крови.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных, факторы: недостаток в рационах протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Патогенез. Механизм развития алиментарной анемии изучен недостаточно. Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза анемии лежит нарушение эритропоэтической функции кроветворной системы. При эндемической алиментарной анемии у овец нарушается костномозговое кроветворение (А. Д. Грачев, 1971). В эритробластическом ряде развивается пассивная гиперплазия за счет задержки созревания ортохромных нормобластов. Индекс созревания эритробластов падает. Нормобластический гемопоэз частично вытесняется мегалобластическим. Митотическое деление клеточных элементов костного мозга тормозится, и число первичных форм эритобластов уменьшается. Отклонения в эритропоэзе наиболее выражены на стадии дифференциации эритробластов и их гемоглобинизации.

Изменяется лейкобластический ряд. Отмечают накопление зозинофильных клеток, снижение индекса созревания нейтрофилов, появление патологических форм лейкоцитов.

Нарушения гемопоэза оказывают влияние на морфологический состав периферической крови. Вследствие пассивной гиперплазии эритробластической ткани задерживается выход зрелых эритроцитов в кровяное русло. В периферической крови появляются мегалоциты, полихроматофилы, ретикулоциты, увеличивается количество юных и палочкоядерных нейтрофилов. Содержание сегментоядерных нейтрофилов, наоборот, снижается.

В крови уменьшается количество меди, кобальта и марганца. У молодняка, больного анемией, содержание железа в крови увеличивается, что, как полагают, связано с утратой организмом способности усваивать этот элемент. В крови может быть увеличен уровень бора и молибдена.

У животных, больных алиментарной анемией, нарушается фосфорно-кальциевый, белковый, углеводный и жировой обмен. Расстраивается деятельность сердца, печени и других органов. Заболевание часто осложняется бронхопневмонией и гастроэнтеритом.

• Периодическое наблюдение за картиной крови;
• употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
• профилактический прием препаратов железа в группах риска.
• оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагическо й железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В₆ по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Стерильный слегка вязкий раствор для инъекций, темно-коричневого цвета со специфическим запахом, содержащий в качестве ДВ железо (Fe3+) в форме железа (III)-декстран-гептоновой кислоты. Выпускают в стеклянных флаконах по 100 мл.

После парентерального введения урсоферрана комплекс железо (III)-декстран-гептоновой кислоты медленно высвобождает Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме. Урсоферран стимулирует эритропоэз, за счет активного включения железа в гемоглобин и тканевые ферменты (цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы и др.), повышает резистентность организма.

Железодефицитная анемия у поросят и норок.

Поросятам препарат вводят на третий или четвертый день жизни однократно глубоко внутримышечно в области шеи или в области верхней трети бедра в дозе 1,5 — 2 мл на животное. Самкам норок в период кормления щенков весной препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно в дозе 0,3 мл на животное. Щенкам норок в возрасте 6 — 12 недель препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно в дозе 0,2 мл на животное.

В редких случаях на месте инъекции может возникнуть покраснение тканей или незначительная припухлость, которые исчезают спонтанно в течение 2 — 3 дней.

1. Аскорбиновая к-та 5% — 3мл в/м 1 раз в день, 7 дней

Фармакологическое действие:
Имеет важное значение для жизнедеятельности организма. Участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертывания крови, нормальной проницаемости капилляров (мельчайших сосудов), образования стероидных гормонов, синтеза коллагена и проколлагена. Повышает устойчивость организма к инфекциям.

Показания к применению:
Профилактика и лечение авитаминоза и гиповитаминоза С (отсутствия поступления и пониженного поступления витамина С в организм). Геморрагические диатезы (повышенная кровоточивость). Кровотечения (носовые, легочные, печеночные, маточные и др.). Инфекционные заболевания. Интоксикации (отравления). Заболевания желудочно-кишечного тракта (ахилия /отсутствие выделения в желудке соляной кислоты и ферментов/, язвенная болезнь, энтероколиты /воспаление тонкой и толстой кишки/). Повышенная физическая и умственная нагрузка.

Способ применения:
Для профилактики внутрь 0,05-1 г раз в сутки взрослым. Для лечения взрослым 0,05-0,1 г 3-5 раз в день. Парентерально (минуя желудочно-кишечный тракт) вводится в виде аскорбината натрия по 1-3 мл 5% раствора. Разовая доза — не выше 0,2 г, суточная — 0,5 г. Детям назначают внутрь для профилактики по 0,02-0,03 г в сутки; для лечения по 0,05-0,1 г 1-2 раза в день, парентерально 1-2 мл 5% раствора в день в течение 2-3 нед.

Побочные действия:
Угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы (клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин), глюкозурия (наличие сахара в моче), угнетение синтеза гликогена.

Противопоказания:
Тромбофлебиты (воспаление стенки вен с их закупоркой). Наклонность к тромбозам (образованию сгустка крови в сосуде).

Форма выпуска:
Порошок; драже по 0,05 г в упаковке по 50 г; таблетки для витаминизации пиши по 0,5 г и по 2,5 г; таблетки аскорбиновой кислоты по 0,025 г с глюкозой весом по 3 г в упаковке по 10 штук для детей; таблетки аскорбиновой кислоты по 0,1 г и глюкозы по 0,877 г в упаковке по 12 штук; ампулы 5% раствора в упаковке по 10 штук по 1 мл, по 2 мл и по 5 мл; ампулы 10% раствора в упаковке по 10 штук по 1 мл, 2 мл, 5 мл; комбинированные таблетки (0,1 г аскорбиновой кислоты и 0,005 г фолиевой кислоты) в упаковке по 50 штук.

Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % 3 ml
D.t.d. N. 21 in ampull.
S. По 3 мл в/м 1 раз в день, 7 дней

1. Хлорид Кальция 10% — 2мл в/м однократно

Фармакологическое действие:
Кальций играет важную роль в жизнедеятельности организма. Ионы кальция необходимы для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности мышцы сердца, формирования костной ткани, свертывания крови, а также для нормальной деятельности других органов и систем.
Уменьшенное содержание кальция в плазме крови наблюдается при целом ряде патологических состояний. Выраженная гипокальциемия (пониженное содержание кальция в крови) приводит к развитию тетании (судороги).
Коррекция гипокальциемии проводится при помощи препаратов кальция, а также гормональных препаратов (см. кальиитонин -стр. 543, паратиреоидин -стр. 545), эргокальииферола и др.

Показания к применению:
При недостаточной функции парашитовидных желез, сопровождающейся тетанией или спазмофилией (заболеванием у детей, связанном с уменьшением содержания в крови ионов кальция и зашелачиванием крови). При усиленном выделении кальция из организма, что может иметь место при длительном обездвиживании больных. При аллергических заболеваниях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек, сенная лихорадка и др.) и аллергических осложнениях, связанных с приемом лекарств. Механизм антиаллергического действия неясен, следует, однако, отметить, что внутривенное введение солей кальция вызывает возбуждение симпатической нервной системы и усиление выделения надпочечниками адреналина. Как средство, уменьшающее проницаемость сосудов, при геморрагическом васкулите (кровоизлиянии вследствие воспаления стенок кровеносных сосудов), явлениях лучевой болезни, воспалительных и экссудативных процессах (выделении из мелких сосудов ткани богатой белком жидкости) — пневмония (воспаление легких), плеврит (воспаление оболочки, покрывающей легкие и выстилающей стенки грудной полости), аднексит (воспаление придатков матки), эндометрит (воспаление внутренней поверхности матки) и др. При кожных заболеваниях (зуд, экзема, псориаз и др.). При паренхиматозном гепатите (воспалении ткани печени), токсических поражениях печени (поражении печени вредными веществами), нефрите (воспалении почки), эклампсии (тяжелой форме позднего токсикоза беременных), гиперкалиемической форме пароксизмальной миоплегии (пароксизмальном /периодически возникающий/ параличе, протекающем с повышением содержания калия в крови).
Применяют также как кровоостанавливающее средство при легочных, желудочно-кишечных, носовых, маточных кровотечениях; в хирургической практике иногда вводят перед оперативным вмешательством для повышения свертываемости крови. Однако достаточно достоверных данных о гемостатическом (кровоостанавливающем) действии введенных в организм извне солей кальция нет; ионы кальция необходимы для свертывания крови, но количество кальция, содержащегося обычно в плазме крови, превышает количество, необходимое для превращения протромбина в тромбин (один из факторов свертываемости крови).
Применяют также как противоядие при отравлении солями магния (см. магния сульфат), щавелевой кислотой и ее растворимыми солями, а также растворимыми солями фтористой кислоты (при взаимодействии с кальция хлоридом образуются недиссоциируюшие /не распадающиеся/ и нетоксичные оксалат и фторид кальция).
Препарат применяют также в сочетании с другими методами и средствами для стимулирования родовой деятельности.
При приеме внутрь (8-10 г) оказывает диуретический (мочегонный) эффект; по механизму действия относится к кислотообразующим диуретикам (мочегонным средствам — см. аммония хлорид).

Способ применения:
Назначают кальция хлорид внутрь, внутривенно капельно (медленно), внутривенно струйно (очень медленно!), а также вводят методом электрофореза (чрезкожным способом введения лекарственных веществ посредством электрического тока).
Внутрь принимают после еды в виде 5-10% раствора 2-3 раза в день. Взрослым назначают по 10-15 мл на прием (десертная или столовая ложка раствора); детям — по 5-10 мл (чайная или десертная ложка).
В вену капельно вводят по 6 капель в минуту, разбавляя перед введением 5-10 мл 10% раствора в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенно струйно вводят медленно (в течение 3-5 мин) 5 мл 10% раствора.
Для лечения аллергических заболеваний рекомендуется совместное применение кальция хлорида и противогистаминных препаратов.

Побочные действия:
При приеме кальция хлорида внутрь возможны боли в подложечной области, изжога; при введении в вену -брадикардия (урежение пульса); при быстром введении может возникнуть фибрилляция желудочков сердца (хаотичные сокращения сердечной мышцы). При внутривенном введении кальция хлорида появляется ощущение жара сначала в полости рта, а затем по всему телу. Эту особенность препарата ранее использовали при определении скорости кровотока; определяли время между моментом его введения в вену и появлением ощущения жара.

Противопоказания:
Растворы кальция хлорида нельзя вводить подкожно или внутримышечно, так как они вызывают сильное раздражение и некроз (омертвение) тканей.
Кальция хлорид противопоказан при склонности к тромбозам (закупорке сосуда сгустком крови), далеко зашедшем атеросклерозе, повышенном содержании кальция в крови.

Форма выпуска:
Порошок в небольших хорошо укупоренных стеклянных банках с пробкой, залитой парафином; 10% раствор в ампулах по 5 и 10 мл; 5% и 10% растворы для приема внутрь.

источник

Алиментарная анемия— заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

Этиология. Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Установлено, что для нормального развития поросенка в первые дни жизни требуется 7-10 мг железа, а с молоком матери он получает лишь около 1 мг, т.е. потребность удовлетворяется не более чем на 15%. Если учесть, что запасы данного биоэлемента в теле новорожденных сосунов составляют не более 50 мг, то становится очевидным, что уже к концу первой недели жизни они начинают испытывать дефицит железа. Кроме того, у поросят имеется физиологическая предрасположенность к болезни — низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга.

В полноценном молозиве коров содержание железа довольно высокое, а в молоке значительно меньше- 2-4 мг/кг сухого вещества. Ежедневная потребность же телят оценивается в 15-30 мг/кг. В сутки с молоком они получают не более 4 мг, а если учесть, что из молока железо усваивается лишь на 26%, тогда очевидно, что общая его абсорбция составит не более 1 мг. Ряд исследователей считает, что фактическое поступление железа молодняку, с учетом его всасывания, должно обеспечиваться на уровне 125-130 мг в сутки. Запасы железа в организме телят при рождении оцениваются в 3000 мг. Следовательно, к концу третей недели жизни, если не назначать дополнительно железосодержащие препараты или добавки, возникает дефицит железа. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие. Учитывая, что молоко и обрат составляют основу рациона телят молочного периода, весьма важным является организация полноценного минерального питания дойного стада.

Патогенез. Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные — в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl ) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперсной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты ), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина,который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов – депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин – его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил – КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Патологоанатомические изменения. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры, в печени, почках и миокарде зернистая и жировая дистрофия, иногда кровоизлияния. Полости сердца расширены, миокард дряблый, анемичный. У большинства животных наблюдается скопление серозного экссудата в брюшной и грудной полостях, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, незначительное увеличение селезенки. Она плотная, пурпурного цвета. Печень увеличена, светло-коричневая, легкие чаще отечные. У пушных зверей на коже часто отмечают участки погрызения.

При гистологическом исследовании наблюдают уменьшение или отсутствие гемосидерина в селезенке, гиперплазию костного мозга, экстрамедулярные очаги кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах. У пушных зверей находят иногда очаги кроветворения в почках, а также кровоизлияния и некрозы в печени.

Симптомы. У поросят болезнь может отмечаться уже в первые дни после рождения. Причем лишь около 10% сосунов имеют клиническую, а около 50% субклиническую форму анемии. Характерные симптомы алиментарной анемии проявляются чаще у хорошо развитых поросят в возрасте 10-15 дней. Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая щетина. Такие поросята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают. У оставшихся в живых сосунов к концу первого месяца жизни заметно резкое отставание в росте (на 35% и более), по сравнению со своими здоровыми сверстниками.

У телят и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.

У пушных зверей отмечают бледность видимых слизистых оболочек, носика, подушечек лапок, изменение цвета и ломкость волос, понижение упитанности, замедление роста, каннибализм, нарушение воспроизводительной функции.

Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Наши исследования показали, что в 25-дневном возрасте содержание железа в печени поросят, обработанных парентерально ферроглюкином и ДИФ-3, составило соответственно 249,2 +33,6 и 212,4 +18,5 мкг/г сухой ткани, а у сосунов контрольной группы лишь 98,8 + 21,4 мкг/г.

Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.

К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови. Считается, что 90 г/л гемоглобина в крови поросят достаточно для их удовлетворительного развития. При 80 г/л гемоглобина отмечается снижение интенсивности роста, развития и устойчивости к инфекционным болезням. В крови таких животных ингибируется активность каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы, уменьшается содержание аскорбиновой кислоты, увеличивается количество восстановленного глютатиона. Снижение уровня гемоглобина до 60 г/л , эритроцитов до 4 тыс/мл, гематокрита ниже 0,30 Л\л и сывороточного железа менее 70 мг% свидетельствует о заболевании поросят алиментарной железодефицитной анемией.

Литературные данные и результаты наших исследований свидетельствуют, что у телят снижение гемоглобина крови ниже 70 г/л, эритроцитов ниже 4,5 Т/л, показателя гематокрита ниже 0,28 Л/л надежно коррелируют с клиническими признаками болезни.

Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, потологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.

Лечение и профилактика.Учитывая роль железа в этиологии алиментарной анемии, основу лечебно-профилактических мероприятий при данной болезни должны составлять препараты, включающие этот биоэлемент. Они могут назначаться орально или парентерально. Из первых весьма эффективным является глицерофосфат железа, предложенный в 1961 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Он представляет собой светло-желтый порошок, содержащий 18% железа и 15% фосфора. Его назначают поросятам в виде порошка (0,5-1,0 г) или пасты (2,5-3,0 г) ежедневно или через день начиная с 5-7-дневного возраста в течение 5-7 дней. Порошок смешивают с водой, обратом, рыбьим жиром и задают в рот. В условиях крупных хозяйств и комплексов глицерофосфат железа целесообразнее применять в составе гранулированного комбикорма, который поросятам начинают скармливать с 5-7-днвного возраста. Препарат назначают и свиноматкам перед осеменением, за 15-20 дней до опороса и в течение 2-х недель подсосного периода по 5-10 г на голову в сутки.

В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Ферроглюкин-75 с профилактической целью вводят поросятам в мышцы бедра или шеи в дозе 2-3 мл (150 –225мг железа) в 3-4 дневном возрасте. Препарат можно также вводить перорально в первые 8-12 часов после рождения сосунов в той же дозе. При необходимости инъекцию повторяют на 10-14-й день жизни животных в дозе 3 мл. Препарат обладает хорошей профилактической эффективностью, стимулирует рост и развитие поросят, снижает отход. Свиноматкам ферроглюкин-75 назначают за 15-20 дней до опороса в дозе 10 мл. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.

Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных поросят и свиноматок нами испытан и внедрен в производство препарат ДИФ-3. Препарат является комплексным соединением и содержит 48,0-50,0 мг/мл железа и 4,8-5,6 мг/мл йода. Он представляет собой стерильную, нелетучую жидкость темно-коричневого цвета с легким специфическим запахом, хорошо смешивается с водой.

Противоанемическую эффективность препарата Диф-3 и влияние на его неспецифическую резистентность, иммунную реактивность, функциональную активность щитовидной железы поросят-сосунов изучали в сравнении с другими препаратами железа парентерального и перорального применения на 86 животных, разделенных по принципу аналогов на 4группы. Поросятам первой группы скармливали индивидуально с 5-го по 10-й день жизни ежедневно по 0,5г, а с 11-го по 21-й день по 1,0 г через день глицерофосфат железа. Сосуны второй группы получали в те же сроки смесь этого препарата с йодинолом ( до 10-го дня жизни 0,5 г глицерофосфата железа + 0,5 мл йодинола, а с 11 дня – соответственно 1,0 г + 1,0 мл ). Животным третьей и четвертой групп в 5 и 15 – дневном возрасте вводили парентерально соответственно ДИФ-3 и ферроглюкин –75 в количестве 2 мл на инъекцию. В 25-дневном возрасте по 3 сосуна из каждой группы убивали, отбирали пробы печени, мышц и щитовидную железу.

При клиническом наблюдении за поросятами, которым скармливали глицерофофат железа ( 1 группа ), вводили ДИФ- 3 ( 3 ) и ферроглюкин –75 (4), установлено, что они хорошо развивались, были подвижными, охотно сосали маток и поедали подкормку. У многих животных, которые получали смесь глицерофосфата железа с йодинолом, отмечалось расстройство функции желудочно-кишечного тракта, а к концу второй недели жизни у большинства из них появились клинические признаки алиментарной анемии.

Результаты исследования крови показали, что в 15-ти дневном возрасте самые высокие показатели эритропоэза имели поросята, обработанные ДИФ-3. Причем различия в отношении гематокритной величины, по сравнению с животными четвертой группы ( ферроглюкин-75 ), были достоверными ( Р 0,05 ), однако все они, за исключением лейкоцитов, были ниже у животных, получавших смесь глицерофосфата железа с йодинолом.

Содержание железа в печени и мышцах поросят, которым скармливали глицерофосфат железа, вводили ДИФ-3, ферроглюкин-75, существенных различий не имело. Значительно ниже оно было у поросят второй группы – соответственно 98,8±21,4 и 51,1±3,6 мкг/г сухого вещества. У них же установлен минимальный уровень в мышцах марганца – 1,1±0,2 мкг/г сухой ткани, что достоверно ( Р 0,05 ) и 16, 5% ( Р 0,05 ).

На 4-5-й день после опороса достоверных межгрупповых различий по морфологическим показателям крови не выявлено, однако более высокими они были у свиноматок опытных групп.

На 14-15-й день подсосного периода наиболее высокое содержание лейкоцитов отмечено у животных второй и третьей групп, что достоверно выше, чем у контрольных ( Р

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.011 с) .

источник

Содержанние:

Алиментарные заболевания (латынь alimentarius — связанный с питанием) – это болезни, обусловленные недостаточным или избыточным по сравнению с физиологическими потребностями поступлением в организм пищевых веществ.

Среди Алиментарных заболеваний, обусловленных недостатком пищевых веществ, наибольшее практическое значение имеют белково-энергетическая недостаточность, Витаминная недостаточность и заболевания, вызываемые нехваткой ряда минеральных веществ (кальция, железа, йода и др.). К белково-энергетической недостаточности относятся Алиментарная дистрофия, квашиоркор и алиментарный маразм (при Квашиоркоре преобладает недостаточность белка, а при алиментарном маразме — энергии). Недостаточное обеспечение организма железом, медью, фолиевой кислотой и витамином В12 приводит к развитию Анемии. Недостаточное поступление йода является причиной йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), в частности зоба эндемического.

Во многих случаях Алиментарные заболевания развиваются при сочетании дефицитов ряда пищевых веществ, например белков, витаминов, железа, цинка.

Алиментарные болезни могут быть вызваны как дисфункциями ЖКТ (например, нарушениями процессов кишечного всасывания), так и однообразным питанием продуктами какой-либо одной группы (например, недостаточностью меди при молочном питании), разбалансированностью рациона (например, подавлением усвоения меди при избытке в рационе сахара), а также присутствием в пище так называемых антинутритивных веществ, препятствующих усвоению пищевых веществ. Так, фитиновая кислота мешает всасыванию в кишечнике кальция, цинка и ряда других элементов из зерновых продуктов.

Профилактика Алиментарных заболеваний основана на рациональной организации питания с соблюдением рекомендуемой калорийности рациона, использованием разнообразных наборов продуктов, применением в необходимых случаях препаратов витаминов. Важную роль в борьбе с Алиментарными заболеваниями играет обучение населения принципам и навыкам рационального питания.

Бремя болезней оценивается показателем “годы жизни с коррекцией на инвалидность” (ГЖКИ, или DALYs). DALYs включают в себя оценку числа лет жизни, потерянных вследствие различных болезней в возрасте до 82,5 лет у женщин и 80 лет у мужчин (1), и числа лет, прожитых в состоянии инвалидности (2). Состояниям здоровья, не связанным с летальным исходом, на основании результатов обследований присваиваются значения (веса инвалидности) для оценки числа лет, потерянных вследствие инвалидности. Число лет, потерянных вследствие инвалидности (с поправкой на степень тяжести) суммируется затем с числом лет, потерянных вследствие преждевременной смертности, и получается комплексная единица здоровья – DALY; одна единица DALY представляет собой потерю одного года здоровой жизни.

На рис. 1.1 показан вклад питания в бремя болезней в Европе (3) и иллюстрируется доля DALYs, потерянных вследствие заболеваний, имеющих под собой существенную алиментарную основу (как, например, сердечно-сосудистые болезни (ССЗ) и рак), отдельно от доли DALYs, в потерю которых пищевые факторы вносят менее существенный, но все же важный вклад.

В 2000 году было потеряно 136 миллионов лет здоровой жизни; важнейшие пищевые факторы риска явились причиной потери более 56 миллионов, а в потере еще 52 миллионов определенную роль играли другие факторы, связанные с питанием. Ведущей причиной смерти являются ССЗ, вызывающие в Европе смерть свыше 4 миллионов человек в год. Факторами питания объясняются многие различия в этих заболеваниях в Европе. The world health report (4) включает оценку количественного вклада пищевых факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, содержание холестерина в сыворотке, избыточная масса тела, ожирение и низкое потребление фруктов и овощей. Лица, определяющие политику в Европе, должны будут дать собственную оценку значимости относительного бремени пищевых факторов риска для распространенности заболеваний в своих странах.

Питание как детерминанта здровья

Во вкладе питания в ССЗ, рак, сахарный диабет 2 типа и ожирение имеется много общих компонентов, и ко всем четырем заболеваниям также имеет отношение малоподвижный образ жизни. Следует рассчитать суммарный эффект каждого компонента вклада питания и малоподвижного образа жизни и оценить их относительное количественное значение. К сожалению, на сегодняшний день опубликована только одна такая оценка бремени болезней, относимого на счет питания, в Европе (5).

Подробнее о проблеме «питание и болезни» см. в публикации ВОЗ:

1. MURRAY, C.J.L. & LOPEZ, A.D. The global burden of disease. A comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries, and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA, Harvard School of Public Health, 1996.
2. MURRAY, C.J. & LOPEZ, A.D. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet, 349: 1436–1442 (1997).
3. Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2000 г. Системы здравоохранения: улучшение деятельности ( http://whqlibdoc.who.int/whr/2000/WHR_2000_rus.pdf ). Женева, Всемирная организация здравоохранения, 2000 г. (взято 1 ноября 2004 г.).
4. The world health report 2002: reducing risks, promoting healthy life. Geneva, World Health Organization, 2002 (accessed 3 September 2003).
5. POMERLEAU, J. ET AL The burden of disease attributable to nutrition in Europe. Public health nutrition, 6(5): 453–461 (2003)

В целях профилактики алиментарных заболеваний очень важно знать потребности людей в обязательных пищевых веществах (с учетом возраста, пола и некоторых других особенностей человеческого организма), т.е. уметь определять индивидуальные нормы питания. Для этого сегодня существуют различные методические рекомендации, причем в разных странах они могут отличаться друг от друга.

Одним из таких документов, устанавливающих нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации, являются методические рекомендации Федерального центра гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, разработанные в 2008 г. при непосредственном участии профильных специалистов из таких нучных центров, как ГУ НИИ питания РАМН, Научный центр здоровья РАМН, Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова, Институт медико-биологических проблем РАН, Российская медицинская академия последипломного образования Минздрава России и др.

Ознакомиться с разработанными нормами ф изиологических потребностей в незаменимых (эссенциальных) пищевых веществах (макро- и микронутриентах), а также минорных и биологически активных веществах пищи с установленным физиологическим действием можно ниже, перейдя по ссылке:

В основу современной классификации алиментарных заболеваний положена природа пищевых веществ. Объединенный Комитет экспертов по питанию ФАО/ВОЗ (смотри Всемирная организация здравоохранения ) предложил следующую классификацию болезней, связанных с неправильным или недостаточным питанием.

I. Недостаточное питание.

Болезни белковой и калорийной недостаточности:

квашиоркор (включая марантический квашиоркор); маразм (атрепсия, кахексия, чрезмерное исхудание); неспецифические (включая исхудание взрослых, голодные отеки).

Недостаточность минеральных веществ:

Химический знак

Признаки недостаточности микроэлементов в организме

Недостаточность витаминов (гиповитаминозы):

• недостаточность витамина А: а) ксерофтальмия, кератомаляция; б) другие болезни (напр., куриная слепота);
• недостаточность других витаминов группы В : а) недостаточность тиамина (включая бери-бери ); б) недостаточность никотиновой кислоты (включая пеллагру ); в) недостаточность других витаминов группы
• недостаточность других витаминов К, Е;
• недостаточность аскорбиновой кислоты (включая цингу );
• недостаточность витамина D: а) рахит (активная фаза); б) рахит (поздние проявления); в) остеомаляция;

Другие болезни пищевой недостаточности:

• недостаточность незаменимых жирных кислот ( Омега-3 ПНЖК );
• недостаточность отдельных аминокислот ;

II. Чрезмерное питание.

Ожирение. Гипервитаминоз А. Каротинемия. Гипервитаминоз D. Флюороз. Другие болезни.

III. Пищевые отравления.

Латиризм; Эпидемическая водянка.

IV. Анемии из-за дефицита пищевых веществ.

• Железодефицитные анемии (микроцитарная, гипохромная).
• Анемия, возникающая в результате недостаточности Фолиевой кислоты (витамина В9) ;
• Анемия, возникающая в результате недостаточности Цианокобаламина (витамина В12) ;
• Анемия, возникающая в результате недостаточности пиридоксина (витамина В6) ;
• Анемия, возникающая в результате белковой недостаточности (нехватки аминокислот );

Следует отметить, что возникновение тех или иных дефицитных состояний зачастую связано с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, т.е. с нарушениями процессов белкового, жирового и минерального обмена, а также процессов кишечного всасывания микронутриентов в тонком кишечнике. Так как всасывание жирорастворимых веществ, наиважнейших витаминов и микроэлементов происходит преимущественно в тощей кишке, то систематическое включение в рацион пробиотических продуктов и биодобавок, которые содержат микроорганизмы, напрямую регулирующие кишечное всасывание ( а также являются продуцентами ряда витаминов, аминокислот и ферментов) становится очень эффективным инструментом в профилактике и лечении алиментарных заболеваний.

Алиментарный фактор (питание) и здоровье тесно связаны. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь характера питания и показателей здоровья. Питание оказывает влияние на важнейшие показатели здоровья населения:

1. рождаемость и продолжительность жизни;
2. состояние здоровья и физическое развитие;
3. уровень работоспособности;
4. заболеваемость и смертность.

Изучение характера питания долгожителей свидетельствует о том, что важнейшим условием этого долголетия являлась диета с полноценными продуктами питания. Характер питания определяет особенности формирования и развития целого ряда заболеваний. В частности, питание и болезни, несомненно, связаны с характером питания. Нарушение характера питания во многом определяет развитие раннего атеросклероза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни, болезней желудочно-кишечного тракта. Нарушение режима питания способствует появлению онкологических заболеваний. Характер питания оказывает влияние на жировой, холестериновый обмен и способствует раннему развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов. Проблемой является избыточное питание, которое приводит к развитию ожирения.

Существует широкий перечень заболеваний, связанных с недостаточностью питания (алиментарные заболевания). К наиболее изученным относится прежде всего белковая недостаточность. Белково-калориевая недостаточность может проявляться в виде алиментарного маразма. Тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является квашиоркор. Также, к наиболее известным алиментарным заболеваниям относятся эндемический зоб, алиментарная анемия, рахит, ожирение, различные авитаминозы.

Присутствие в рационе полноценных белков является наиважнейшим фактором здоровья. Все белки являются высокомолекулярными пептидами. Белки не являются взаимозаменяемыми. Они синтезируются в организме из аминокислот, которые образуются в результате расщепления белков, находящихся в пищевых продуктах.

Таким образом, именно аминокислоты, а не сами белки являются наиболее ценными элементами питания. Следует отметить, что простые белки содержат только аминокислоты, а сложные белки – еще и неаминокислотные компоненты: гем, производные витаминов, липидные или углеводные компоненты (гемопротеины, гликопротеины, липопротеины). В литературе наиболее подробно освещена белково-калориевая недостаточность – комплекс патологических состояний, связанный с недостаточностью поступления в организм белка и калорий (как правило, с параллельно протекающей инфекцией). Наиболее часто данная патология встречается у детей грудного и раннего возраста.

Белково-калориевая недостаточность включает целый комплекс патологических состояний – от алиментарного маразма до квашиоркора.

Алиментарный маразм – состояние, характеризующееся мышечной атрофией, отсутствием подкожно-жировой клетчатки и очень низким весом тела. Все это является результатом приема низкокалорийной пищи в течение длительного времени, а также недостатка в ней белков и других питательных веществ. Большое значение при этом имеют инфекционные заболевания.

Наиболее тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является заболевание квашиоркор. Это тяжелый клинический синдром, главной причиной которого является недостаток аминокислот, необходимых для синтеза белков. Клинически квашиоркор характеризуется задержкой роста, отеками, атрофиями мышц, дерматозами, изменением цвета волос, увеличением печени, диареей, психомоторными вменениями, такими как апатия, страдальческий вид. Для квашиоркора характерно выявление низкого содержания уровня аргенина в сыворотке крови. Наиболее часто данный синдром проявляется у детей в возрасте от 1 до 3 лет. В период грудного вскармливания или в период его прекращения состояние отягощается инфекцией, которая усиливает распад белка или снижает его поступление в организм.

На втором году имеют значение инфекции, особенно корь и коклюш, которые приводят к распаду белка и усугубляют белково-калориевую недостаточность и, в частности, недостаточность в аминокислотах .

Проявлением белково-калориевой недостаточности являются психическое нарушение и расстройства психического и физического развития. Поражение психики характеризуется развитием маразма, отмечаются снижение массы тела, изменение конституционных признаков (большой живот). Наибольшее значение в лечении квашиоркора имеет рациональное питание.

По теме см. также:

Эндемический зоб (кретинизм) – алиментарное заболевание, связанное с недостатком поступления в организм йода – это основная причина эндемического зоба. Имеет значение и поступление других микроэлементов: меди, никеля, кобальта, несбалансированность рациона, его белковая и жировая неполноценность. По данным экспертов ВОЗ, эндемическим зобом на планете страдает около 200 млн человек.

В настоящее время установлено, что в той местности, где население получает питание, обеспечивающее поступление йода в организм на уровне 100—200 мкг в сутки, эндемический зоб не наблюдается. Эндемический зоб распространен на тех территориях, где отмечается низкий уровень содержания йода в почве, воде, продуктах растительного и животного происхождения. В суточном балансе основное поступление йода обеспечивается продуктами растительного происхождения. 50 % общего поступления йода в организм обеспечивается продуктами питания растительного происхождения.

В районах с высокой эндемичностью отмечаются нарушения физического и умственного развития. Это может отмечаться у населения в ранние периоды жизни в результате угнетения функций железы и уменьшения выработки секрета. Результатом этого является нарушение психики в виде кретинизма, идиотизма. ВОЗ приводит данные (обзор) по 120 странам в отношении распространенности эндемического зоба.

Ряд продуктов питания усугубляет развитие эндемического зоба. В частности, таким эффектом обладают вещества, содержащиеся в обычной капусте. Она обладает зобогенным эффектом. Зобогенным эффектом обладает и ряд химических веществ, что следует учитывать при профилактике этого заболевания.

Отмечено, что в семьях, где родители страдают эндемическим зобом или получают недостаточное количества йода, рождаются дети с врожденной глухонемотой. Таким образом, проблема эндемического зоба должна рассматриваться во всех ее аспектах и проявлениях.

Нужно сказать, что одним из профилактических мероприятий по снижению уровня заболеваемости эндемическим зобом является полноценное рациональное питание. Также положительное влияние на снижение уровня заболеваемости эндемическим зобом оказывают полноценный животный белок и достаточный уровень содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот и других биологически активных веществ пищевого характера.

Подробнее о йоддефицитных заболеваниях (в т.ч. эндемическом зобе) их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

Научная группа ВОЗ дала следующее определение алиментарным анемиям – это состояние, при котором содержание гемоглобина в крови ниже нормы вследствие недостаточности одного или нескольких важных питательных веществ независимо от причины этой недостаточности.

Анемия существует, если уровень гемоглобина ниже приведенного здесь показателя из расчета на 1 г или 1 мл венозной крови:

• Дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет – 11 г на 100 мл венозной крови,
• Дети от 6 лет до 14—12 г/100 мл,
• Взрослые мужчины – 13 г/100 мл венозной крови,
• Женщины (не беременные) – 12 г/100 мл венозной крови
• Беременные – 11 г/100 мл венозной крови.

Анемии более широко распространены в государствах Африки. В Кении 80 % населения имеет признаки недостаточности железа — железодефицита. В начале прошлого столетия анемия считалась самой распространенной патологией среди сельскохозяйственных рабочих и чайных плантаций Индии. 14 % мужчин и женщин страдают тяжелой формой анемии, т. е. содержание гемоглобина отмечается в количествах менее 8 г на 100 мл венозной крови. Анемиями в основном страдают женщины.

Профилактика анемий – это рациональное питание, потребление продуктов, содержащих достаточное количество железа. К этим продуктам относятся: телячья печень, содержание в которой железа на уровне 13,3 мг на 100 г продукта, говядина сырая – 3,5 мг на 100 г, яйцо куриное – 2,7 мг на 100 г, шпинат – 3,0 мг на 100 г продукта. Менее 1,0 мг содержат морковь, картофель, помидор, капуста, яблоки. При этом большое значение имеет содержание в этих продуктах ионизированного биологически активного железа.

О распространенности и видах анемии (железодефицитной анемии, витамин-В12-дефицитной анемии, фолиево-дефицитной анемии и др.), а также об их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

Болезни, которые возникают вследствие отсутствия в пище тех иных витаминов, стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, ее называют полиавитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходится иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина — такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.

Итак, при нарушении поступления или усвоения витаминов могут возникнуть 3 группы заболеваний:

1) Гиповитаминозы — обусловлены недостаточным поступлением в течение длительного времени витаминов с пищей или неполным их усвоением. Особенно неприятны скрытые формы дефицита витаминов, при которых организм получает витамины в количествах, доступных для предотвращения тяжелых авитаминозов, но недостаточных для обеспечения полноценного здоровья. Эти коварные состояния могут тянуться годами, исподволь подтачивая здоровье человека, ухудшая его работоспособность и снижая продолжительность жизни.

2) Авитаминозы – обусловлены полным отсутствием поступления витаминов. В настоящее время явные формы авитаминозов составляют большую редкость в сравнении с полигиповитаминозами, которые являются более актуальными в экономически развитых странах.

3) Гипервитаминозы – связаны с бесконтрольным использованием витаминов (главным образом 2-х витаминов: А и Д, длительный прием которых в количествах, превышающих потребность в десятки тысяч раз может вызвать гипервитаминоз). Все остальные витамины в организме практически не накапливаются и, следовательно, их передозировка невозможна. Излишки этих витаминов выделяются с мочой. Развитие гипервитаминозов А и Д связано либо с приемом в пищу печени белого медведя, лося, оленя, моржа, тюленя; либо со случайным приѐмом людьми высококонцентрированного препарата витамина Д, который предназначен для птиц и животных на птицефабриках и зверофермах.

Эндогенный гипо- и авитаминозы. При расстройствах нормальной деятельности пищеварительного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов, авитаминозы и гиповитаминозы развиваются и при нормальном содержании витаминов в пище. Эти состояния носят название эндогенных гипо- и авитаминозов. В этих случаях препараты витаминов нередко приходится вводит больному не через рот (что бесполезно), а парентерально, т. е. минуя кишечник: под кожу, в мышцы или в кровь. Эндогенные гиповитаминозы могут возникать и при нарушении межуточного метаболизма витаминов.

Проявления авитаминозов (гиповитаминозов)

1. При недостатке витамина А развивается три вида симптомов: гемеролопия, или куриная слепота (нарушение темновой адаптации), ксерофтальмия (высыхание роговицы глаза, нарушение слезообразования) и кератомаляция (размягчение и потеря прозрачности оболочки глаза, образование бельма, и, как следствие, полная потеря зрения).
2. Признаки авитаминозатиамина — витамина В1: потеря аппетита, повышенная возбудимость, чувство усталости, потеря способности к концентрации внимания, нарушение секреторной и моторной функции кишечника. При длительном отсутствии витамина возникают боли в нервных волокнах, мышечная слабость, атрофия мышц, параличи, сильное истощение (кахексия), развивается заболевание бери-бери.
3. Основными признаками авитаминозарибофлавина — витамина В2 являются поражения кожи и слизистых оболочек, которые проявляются как ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит, васкуляризация роговицы, а также себорейная экзема открытых участков тела, ороговение выводящих протоков сальных желез, сухой дерматит.
   При длительном отсутствии рибофлавина возникают нарушения кроветворения (гипохромная анемия) и нервной системы (апатия, головная боль, парестезия).
4. Выраженные признаки авитаминоза —витамина В3 (витамина РР, ниацина)встречаются редко. Наиболее часто возникает авитаминоз в комплексе с недостатком других витаминов (С, В12, фолиевой кислоты) и при недостатке белков в рационе. Характерными признаками является слабость, быстрая утомляемость, парестезии конечностей, снижение кислотности желудочного сока, нарушение пищеварения, склонность к инфекционным заболеваниям. У птиц и животных наблюдается депигментация кожи и перьев, задержка роста, дерматиты.
5. Авитаминозвитамина В5 (пантотеновой кислоты)— наступает п ри длительном белковом голодании, при этом развивается заболевание пеллагра. Признаками ее является покраснение и шелушение кожи на открытых участках тела – лице, руках, шее. Симптомами пеллагры является также нарушение функций органов пищеварения (диарея), которое сопровождается воспалением слизистых оболочек кишечника и ротовой полости. Язык становится красным, появляются трещины. Снижается секреция соляной кислоты в желудке, нарушается кислотность желудочного сока, возникают тошнота, понос, организм истощается. В тяжелых формах В5-авитаминоза наблюдается деменция – расстройство деятельности нервной системы, потеря памяти, галлюцинации.
6. Признаки авитаминоза —пиридоксина — витамина В6: повышенная возбудимость, мышечная слабость, вялость, себорейные изменения на разных участках кожи, дегенеративные изменения в различных органах, нарушение деятельности центральной нервной системы – эпилептиформные явления.. Основной признак недостатка витамина В6 у животных – симметрический дерматит, который характеризуется выпадением шерсти на конечностях, возле глаз, носа, ушей.
7. Признаки авитаминоза цианокобаламина — витамина В12 : пернициозная анемия.
8. Признаки авитаминозавитамина С у человека является цинга – вид патологии, которая сопровождается гингивитом, ломкостью сосудов, точечными кровоизлияниями, нарушением некоторых метаболических процессов в организме.
9. Авитаминозвитамина Д : рахит.
10. При авитаминозевитамина К нарушаются процессы свертывания крови, наблюдается уменьшение прочности кровеносных сосудов, что приводит к геморрагии (точечные кровоизлияния) и длительных кровотечений; геморрагический диатез.
11. Авитаминозвитамина Р (рутин) — ломкость сосудов.
12. Приавитаминозефолиевой кислоты(В9) нарушаются кроветворные процессы – эритро-, лейко- и тромбопоэз. Возникают расстройства функций внутренних органов, наблюдаются изменения слизистых оболочек. При этом развиваются различные виды анемии – макроцитарной; спру, Аддисона-Бирмера.

О роли витаминов в обменных процессах, а также об основных клинических проявлениях гиповитаминозов см. по ссылке:

Ряд продуктов имеет в своем составе вещества, препятствующие перевариванию и усвоению многих содержащихся в них питательных компонентов. Среди этих антиалиментарных компонентов пищи выделяют ингибиторы протеаз, антивитамины и деминерализующие факторы.

По мнению академика А.А. Покровского , к антиалиментарным факторам относят соединения, не обладающие общей токсичностью, но обладающие способностью избирательно ухудшать или блокировать усвоение нутриентов. Этот термин распространяется только на вещества природного происхождения, являющиеся составными частями натуральных продуктов питания. Представители этой группы веществ рассматриваются как своеобразные антагонисты обычных пищевых веществ. В указанную группу входят антиферменты, антивитамины, деминерализующие вещества, другие соединения.

Прим. ред.: В настоящее время в нашей стране принята теория рационального сбалансированного питания , которая прошла длительный путь совершенствования, но более подробную научную основу придал ей именно А.А. Покровский — академик АМН СССР.

Ингибиторы протеиназ ( антиферменты ) — вещества белковой природы, блокирующие активность ферментов. Содержатся в сырых бобовых, яичном белке, пшенице, ячмене, других продуктах растительного и животного происхождения, не подвергшихся тепловой обработке. Изучено воздействие антиферментов на пищеварительные ферменты, в частности, на пепсин, трипсин, α-амилазу. Выявлено, что трипсин человека находится в катионной форме и поэтому нечувствителен к антипротеазе бобовых.

В настоящее время изучены несколько десятков природных ингибиторов протеиназ, их первичная структура и механизм действия. Трипсиновые ингибиторы, в зависимости от природы содержащейся в них диаминомонокарбоновой кислоты, подразделяются на два типа: аргининовый и лизиновый. К аргининовому типу относят: соевый ингибитор Кунитца, ингибиторы пшеницы, кукурузы, ржи, ячменя, картофеля, овомукоид куриного яйца и др.; к лизиновому — соевый ингибитор Баумана – Бирка, овомукоиды яиц индейки, пингвинов, утки, а также ингибиторы, выделенные из молозива коровы.

Механизм действия этих антиалиментарных веществ заключается в образовании стойких энзимингибиторных комплексов и подавлении активности главных протеолитических ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина и эластазы. Результатом такой блокады является снижение усвоения белковых веществ рациона.

Рассматриваемые ингибиторы растительного происхождения характеризуются относительно высокой термической устойчивостью, что нехарактерно для белковых веществ. Нагревание сухих растительных продуктов, содержащих указанные ингибиторы, до 130°С или получасовое кипячение не приводит к существенному снижению их ингибирующих свойств. Полное разрушение соевого ингибитора трипсина достигается 20-минутнымавтоклавированием при 115°С или кипячением соевых бобов в течение2–3ч. Ингибиторы животного происхождения более чувствительны к тепловому воздействию.

Отдельные ингибиторы ферментов могут играть в организме специфическую роль при определенных условиях и отдельных стадиях развития организма, что в целом определяет пути их исследования. Тепловая обработка продовольственного сырья приводит к денатурации белковой молекулы антифермента, т. е. он влияет на пищеварение только при потреблении сырой пищи. Например, потребление сырых яиц в большом количестве может оказать отрицательное влияние на усвоение белковой части рациона.

Антивитамины. Согласно современным представлениям, к антивитаминам относят две группы соединений:

• соединения, по механизму действия подобные антиметаболитам. Этот механизм направлен на конкурентные взаимоотношения между витаминами иантивитаминами;
• соединения, способные модифицировать витамины, уменьшать их биологическую активность и приводить к их разрушению.

Таким образом, антивитамины — это соединения различной природы, обладающие способностью уменьшать или полностью ликвидировать специфический эффект витаминов, независимо от механизма действия этих витаминов. Следовательно, к антивитаминам не относятся вещества, увеличивающие или уменьшающие потребность организма в витаминах (например, углеводы по отношению к тиамину).

Избыточное потребление продуктов, богатых лейцином , нарушает обмен триптофана, в результате блокируется образование из триптофана ниацина (витамина РР) — одного из важнейших водорастворимых витаминов.

Наряду с лейцином антивитамином ниацина являются индолилуксусная кислота и ацетилпиридин, содержащиеся в кукурузе. Чрезмерное потребление продуктов, содержащих вышеуказанные соединения, может усиливать развитие пеллагры, обусловленной дефицитом ниацина.

В отношении аскорбиновой кислоты (витамина С) антивитаминными факторами являются окислительные ферменты — аскорбатоксидаза, полифенолоксидазы и др. Особенно сильное влияние оказывает аскорбатоксидаза, содержащаяся в овощах, фруктах и ягодах. Она катализирует реакцию окисления аскорбиновой кислоты до дегидроаскорбиновой. В организме человека дегидроаскорбиновая кислота способна проявлять в полной мере биологическую активность витамина С, восстанавливаясь под воздействием глутатионредуктазы. Вне организма она характеризуется высокой степенью термолабильности: полностью разрушается в нейтральной среде при 10-минутном нагревании до 60°С в щелочной среде — при комнатной температуре. Поэтому учет активности аскорбатоксидазы имеет важное значение при решении ряда технологических вопросов, связанных с сохранением витаминов в пище.

Содержание и активность аскорбатоксидазы в различных продуктах питания не одинаковы. Наибольшее ее количество обнаружено в огурцах и кабачках, наименьшее — в моркови, свекле, помидорах, черной смородине и др. Разложение аскорбиновой кислоты под воздействием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении растительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Смесь сырых размельченных овощей за 6 ч хранения теряет более половины аскорбиновой кислоты. Для окисления половины аскорбиновой кислоты достаточно 15 мин после приготовления тыквенного сока, 35 мин — в соке капусты, 45 мин — сока кресс-салата и т. д. Поэтому рекомендуют пить соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения и приготовления различных салатов.

Активность аскорбатоксидазы подавляется под влиянием флавоноидов, 1–3-минутном прогревании сырья при 100°С, что необходимо учитывать в технологии и приготовлении пищевых продуктов и кулинарных изделий.

Для тиамина (витамина В1) антивитаминными факторами являются тиаминаза, содержащаяся в сырой рыбе, вещества с Р-витаминным действием —ортодифенолы, биофлавоноиды, основными источниками которых служат кофе и чай. Разрушающее действие на витамин В1 оказывает окситиамин, образующийся при длительном кипячении кислых ягод и фруктов.

Химическая формула витамина В1 — C₁₂ H ₁₇ N₄ O S