Основные проблемы пациента при железодефицитной анемии

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

— Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
— Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

Приоритетная проблема: слабость, головокружение.

Сестринский диагноз: слабость и головокружение из-за гипоксии мозга при анемии.

Краткосрочная цель: пациентка отметит уменьшение слабости и головокружения через 7 дней.

Долгосрочная цель: слабость и головокружение исчезнут к моменту выписки.

Приоритетная проблема: беспокойство, угнетённость состояния пациента.

Сестринский диагноз: беспокойство, угнетённость вследствие дефицита знаний о своём заболевании (В₁₂-дефицитная анемия).

Краткосрочная цель: пациент продемонстрирует знания о своей болезни (симптомы и способы предупреждения обострений) к концу недели.

Долгосрочная цель: пациент перестанет ощущать беспокойство к моменту выписки.

Приоритетная проблема: боль во рту и горле, нарушение целостности их слизистой.

Сестринский диагноз: боль во рту и глотке, нарушение целостности их слизистой вследствие лейкоза.

Краткосрочная цель: боль уменьшится через 3 дня.

Долгосрочная цель: боль и изъязвления исчезнут к моменту выписки, у пациента не будет инфекционных осложнений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:

– хронические кровопотери различной локализации (желудочно–кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

– нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

– повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);

– алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

Причины железодефицитных анемий

Лечение ЖДА

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

Лекарственные препараты железа для лечения железодефицитных анемий

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой.

В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на две группы – препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармакокинетика, переносимость и т.д.),

Пациент 52 года госпитализирован в гематологическое отделение с диагнозом: «В₁₂ дефицитная анемия». При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: два года назад была сделана резекция желудка в связи с выраженной рубцовой деформацией. Около месяца назад у пациента возникли слабость, головокружение, он обратился в поликлинику и был направлен на госпитализацию.

Объективно: рост 172см, вес 71кг, температура тела 36,6 градусов, живот мягкий, безболезненный, пульс 76 в мин., АД 130/85 мм рт. ст.

1.Определите состояние пациента.

2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациент.

3. Определите проблемы пациента.

4. Сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.

Пернициозная анемия(от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемияили болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
— снижение количества эритроцитов
— снижение гемоглобина
— повышение цветного показателя (выше 1.05)
— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
— базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
— появление ортохромных мегалобластов
— снижение ретикулоцитов
— лейкопения
— тромбоцитопения
— снижение моноцитов
— анэозинфилия
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Настоящие: слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, отсутствие и извращение аппетита.

Потенциальные: риск нарушения сердечной деятельности

Приоритетная: отсутствие аппетита и извращение вкуса.

Краткосрочная цель — улучшение аппетита в течение одной недели.

Долгосрочная цель — восстановление аппетита ко дню выписки.

Оценка: у пациентки появляется аппетит, пациентка соблюдает назначенную диету и режим, знает правила приема лекарств.

Пациентка 21 год поступила в гематологическое отделение на стационарное лечение с диагнозом: «Острый миелобластный лейкоз». При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: жалобы на быструю утомляемость, похудание, повышение температуры тела, склонность к появлению подкожных кровоизлияний, боль во рту и горле.

Объективно: температура 38,3 градусов, кожные покровы бледные, на конечностях множественные мелкие подкожные кровоизлияния, слизистая рта и глотки гиперемирована, на деснах изъявления, гнойный налет на миндалинах, пульс 88 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 120/80 мм рт. ст, ЧДД 18 в минуту.

1. Определите состояние пациентки.

2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациентка.

3. Определите проблемы пациентки; сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.

4. Подготовьте пациентку к стернальной пункции.

Эталон ответа.

Острый миелоидный лейкоз (также ОМЛ, острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз) — это злокачественная опухоль миелоидного ростка крови, при которой быстро размножаются изменённые белые кровяные клетки. Накапливаясь в костном мозге, они подавляют рост нормальных клеток крови, что приводит к снижению количества эритроцитов, тромбоцитов, и нормальных лейкоцитов. Болезнь проявляется быстрой утомляемостью, одышкой, частыми мелкими повреждениями кожи, повышенной кровоточивостью, частыми инфекционными поражениями. До сих пор явная причина заболевания неизвестна, однако некоторые факторы риска его возникновения выявлены. ОМЛ является острым заболеванием, развивается быстро, и без лечения приводит к смерти больного за несколько месяцев, иногда — недель.

Диагностика

Изменения соотношения клеточных элементов в общем анализе крови — первое, что наводит на мысль о возможности ОМЛ. Наиболее частым оказывается лейкоцитоз- повышение общего количества лейкоцитов, иногда с появлением бластных (незрелых) форм, но бывает так, что ОМЛ проявляется изолированным снижением тромбоцитов, эритроцитов, а количество лейкоцитов может оказаться даже сниженным (лейкопения). [18] Предварительный диагноз ОМЛ может быть определён в случае выявления в мазках периферической крови бластных форм лейкоцитов, но для окончательного диагноза должны быть выявлены соответствующие изменения в анализе аспирационного биоптата костного мозга.

Костный мозг и кровь исследуют световым микроскопированием и поточной цитометрией для установления диагноза и дифференцирования ОМЛ от других лейкозов, например, от острого лимфобластного лейкоза, а также для уточнения подтипа ОМЛ. Образец крови или костного мозга обычно проверяют на присутствие хромосомных транслокаций обычными цитогененитческими способами, или способом флуоресцентной гибридизации in situ. Генетические исследования проводят и для выявления характерных мутаций, которые могут влиять на исход заболевания — например, в FLT3, в нуклеоплазмине, или в KIT. [19]

Цитохимические красители для мазков крови и костного мозга оказываются очень полезными для дифференциальной диагностики ОМЛ и ОЛЛ, а также для выделения подтипов ОМЛ. Сочетание миелопероксидазы или красителя Суданский чёрный и неспцифического эстеразного красителя обеспечивает получение нужной информации в большинстве случаев. Реакции миелопероксидазы или Суданского чёрного оказываются самыми полезными для установления диагноза ОМЛ и его дифференцирования от ОЛЛ. Неспецифический краситель эстеразы используется для моноцитаронй составляющей острых миелолейкозов и для дифференцирования от незрелой формы монобластного лейкоза от ОЛЛ. [2]

Диагноз и классификация ОМЛ может оказаться непростой задачей, этим должен должен заниматься квалифицированный гематопатолог или гематолог. В явных случаях наличие некоторых характерный морфологических признаков, таких, как тельца Ауэра, или специфическия для АМЛ результаты поточной цитометрии дают возможность надёжно отделять ОМЛ от других лейкозов; однако при отсутствии такх явных признаков диагностика существенно осложняется. [20]

В соответствии с широко используемыми критериями классификации ВОЗ диагноз ОМЛ устанавливаетсяв том случае, если доказано если в крови и/или костном мозге более 20 % клеток представлены миелобластами. [21] ОМЛ следует тщательно дифференцировать от так называемых прелейкозных состояний, в частности, от миелодиспластического синдрома или миелопролиферативного синдрома, которые лечатся по разному.

Поскольку острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ), требуя уникального способа лечения очень хорошо ему поддаётся, очень важно быстро подтвердить или отвергнуть этот подвид лейкоза. Для этого часто используют флюоресцентную гибридизацию in situ, выполненную на крови или костном мозге, поскольку ею легко выявляется хромосомная транслокация (t[15;17]) специфичная для ОПЛ. [22]

— испытывает трудности при приёме пищи и жидкости из-за воспаления и нарушения целостности слизистой оболочки ротовой полости.

— риск присоединения вторичной инфекции

— испытывает трудности при приёме пищи и жидкости из-за воспаления и нарушения целостности слизистой оболочки ротовой полости.

Цель: пациентка будет иметь возможность принимать пищу и жидкость всё время заболевания.

Оценка эффективности: у пациентки исчезли боль во рту и глотке, нет язвенно-некротических поражений слизистых. Приём пищи и жидкости возможен. Цель достигнута.

М/с вызвали к соседу, которого ужалили пчелы. Пострадавший отмечает боль, жжение на местах укусов, затруднение дыхание, слабость, тошноту, отечность лица, повышение температуры.

Объективно: лицо лунообразное за счет нарастающих плотных, белых отеков. Глазные щели узкие. Температура 39 градусов, пульс 96 в минуту, ритмичный, АД 130/80 мм рт.ст., ЧДД 22 в минуту.

1. Определите и обоснуйте состояние пациента.

2. Составьте алгоритм действий м/с.

1. У пациента развилась аллергическая реакция – отек Квинке.

а) вызвать скорую помощь для оказания квалифицированной медицинской помощи;

б) обнаружить жало и удалить его вместе с ядовитым мешочком с целью уменьшения распространения яда в тканях;

в) приложить холод на место укуса (мера, препятствующая распространению яда в ткани;

г) обильное питье с целью дезинтоксикации;

д) дать кордиамин 20-25 капель поддержания сердечно-сосудистой деятельности;

ж) следить за состоянием пациента, осуществляя контроль за АД, пульсом, температурой, ЧДД, диурезом;

з) выполнить назначения врача.

Пациентка В., 40 лет поступила в кардиологическое отделение областной больницы по направлению терапевта с диагнозом: «ревматоидный полиартрит». Во время сестринского обследования были выявлены жалобы на боли в мелких суставах стоп и кистей, скованность в них по утрам, ограничение движений в этих суставах, субфебрильную лихорадку.

Объективно: кисти и стопы отечны, гиперемированы, горячие на ощупь, движение в них ограничено из-за болезненности, температура 37,3 градусов, пульс 86 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 130/90. Пациентка обеспокоена своим состоянием, боится стать инвалидом.

1. Определите состояние пациентки.

2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациентка.

3.Определите проблемы пациента; сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.

4.Объясните пациенту необходимость соблюдения постельного режима.

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Диагностика

Долгое время не существовало определённого теста который мог бы однозначно подтвердить наличие заболевания [источник не указан 2038 дней] . В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими [источник не указан 2038 дней] .

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.[1]

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

• раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков [источник не указан 2038 дней] ;
• увеличение лимфатических узлов [источник не указан 2038 дней] ;
• вовлечение новых суставов при последующем обострении;
• системный характер болезни;
• персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
• стойкое увеличение СОЭ;
• раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора [источник не указан 2038 дней] ;
• ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
• обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток; [источник не указан 2038 дней]
• носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

— неприятные ощущения в области сердца;

— формирование порока сердца;

— риск развития ревмокардита;

Приоритетной проблемой пациента являются боли в суставах.

Краткосрочная цель: пациент отметит снижение болей в суставах к концу 7-го дня стационарного лечения.

Долгосрочная цель: пациент отметит исчезновение болей и восстановление функции суставов к моменту выписки.

Оценка: пациент отмечает исчезновение болей, отеков, восстановление функций пораженных суставов, демонстрирует знания по профилактике ревматизма. Цель достигнута.

Студент демонстрирует правильный уровень общения с пациентом и аргументировано объясняет ему необходимость соблюдения постельного режима.

Студент демонстрирует на фантоме технику измерения артериального давления в соответствии с алгоритмом действий.

источник

В стационар поступила пациентка 30 лет с диагнозом железодефицитная анемия. При сестринском обследовании выявлены жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку при движении, сердцебиение, отсутствие аппетита, иногда появляется желание есть мел. Менструация с 12 лет, обильная в течение недели. Пациентка раздражительна, пассивна, малоразговорчива.

1Объективно:

бледность и сухость кожных покровов, волосы тусклые, секутся, ногти ломкие с поперечной исчерченностью, ложкообразной формы. Границы сердца не изменены. При аускультации — систолический шум на верхушке сердца. Пульс 92 уд./мин. АД 100/60 мм рт. ст.

Анализ крови: Нв — 75 г/л, эритроциты 3,9´10 12 /л., цветной показатель 0,8, лейкоциты — 4,5´10 9 /л, СОЭ 20 мм/час.

2. Диета № 15 с высоким содержанием Fe в продуктах.

3. Ферроплекс по 1 таблетки 3 раза после еды.

5. Аскорбиновая кислота внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.

1. Выявите потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулируйте проблемы пациента .

2. Определите цели и составьте план сестринских вмешательств с мотивацией.

3. Объясните больной правила подготовки к сдаче крови на общий анализ, разъясните значение показателей (эритроциты, гемоглобин, цветной показатель СОЭ).

4. Обучите пациентку правилам приема препарата железа, объясните побочные эффекты.

5. Продемонстрируйте сбор системы для в/в вливаний.

Эталоны ответов

(1) Нарушены потребности:

дышать, двигаться, работать, питаться, общаться.

è Настоящие:

слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, отсутствие и извращение аппетита.

è Потенциальные:

риск нарушения сердечной деятельности, риск тяжелой нетрудоспособности и развития инвалидности.

è Приоритетные: отсутствие аппетита и извращение вкуса.

Краткосрочная цель —

стимуляция аппетита в течение 1 неделя.

(3) Долгосрочная цель

— восстановление аппетита ко дню выписки.

(4) СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА:

(5) Оценка эффективности:

у пациентки появляется аппетит, пациентка соблюдает назначенную диету и режим, знает правила приема лекарств.

3. Студент демонстрирует инструктаж пациентки перед сдачей крови на общий анализ и доступно объясняет значение показателей.

4. Студент демонстрирует объяснение пациентке правил приема и побочные эффекты препаратов железа.

5. Студент демонстрирует технику сбора системы для в/в вливания в соответствии с алгоритмом действия.

Задача №19 (сахарный диабет, инсулинозависимая форма)

Пациент 35 лет, находится на стационарном лечении в эндокринологическом отделении с диагнозом: сахарный диабет, инсулинозависимая форма.

При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: жалобы на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, зуд кожных покровов, общую слабость.

В окружающем пространстве ориентируется адекватно. Тревожен, жалуется на усталость, плохой сон. На контакт идет хорошо, говорит что не верит в успех лечения, выражает опасение за свое будущее.

1Объективно:

состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, сухие со следами расчесов, подкожно-жировая клетчатка выражена слабо. Язык сухой. Пульс 88 уд./мин., АД 140/90 мм рт. ст, ЧДД 16 в мин.

2Пациенту назначено:

2. Исследование суточной мочи на сахар, глюкозурический профиль, определение толерантности к глюкозе, уровень глюкозы в крови.

1. Выявите потребности пациента, удовлетворение которых нарушено; определите проблемы пациента.

2. Сформулируйте цели и составьте план сестринских вмешательств с мотивацией.

3. Объяснить пациенту правила сбора мочи на сахар.

4. Обучите пациента технике введения инсулина.

5. Продемонстрируйте технику введения инсулина п/к.

Эталоны ответов

(1) Нарушенные потребности:

выделять, есть, пить, быть здоровым, избегать опасность, общаться, работать.

(2) Проблемы пациента:

è настоящие

—опасение за исход заболевания;

è потенциальные

—риск развития гипо- и гипергликемической ком;

—риск развития диабетической стопы;

—риск развития ретинопатии.

Из перечисленных проблем пациента

è приоритетной является жажда.

(3) Краткосрочная цель:

пациент отметит уменьшение жажды после введения инсулина.

(4) Долгосрочная цель:

у пациента исчезнет жажда, полиурия, кожный зуд в результате коррекции дозы инсулина.

(5) СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

(6) Оценка эффективности:

пациент отмечает значительное улучшение общего состояния; продемонстрирует знания о своей болезни, возможных осложнений и диете. Цель достигнута.

3. Студент демонстрирует доступный уровень общения с пациентом, объясняет ему правила сбора мочи на сахар.

4. Студент демонстрирует методику обучения пациента технике выполнения инъекции инсулина.

5. Студент демонстрирует на фантоме технику подкожной инъекции инсулина в соответствии с алгоритмом действия.

источник

Настоящие:слабость, головокружение.

Потенциальные:риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.

Приоритетная проблема: тревога вследствие дефицита знаний о своем заболевании, слабость и головокружение.

Настоящие:слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные:риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.

Приоритетная проблема: носовые кровотечения.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:

·установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).

Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.

Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.

Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.

Препараты железа:

-вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;

-ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);

Большое значение имеет уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта͵ поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта͵ развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке и явления его воспаления (глоссит).

Нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В₁₂-дефицитной анемией может повышаться в период обострений заболевания.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями крайне важно уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) бывают признаками обильного кровотечения, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.

При лечении больных с анемиями большую

Настоящие и потенциальные проблемы при желчнокаменной болезни. Принципы лечения. Уход.

Желчнокаменная болезнь — обменное заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках.Проблемы пациента:(настоящие):Боли в правом подреберье. Тошнота, рвота.Горечь во рту.Слабость.Дефицит информации о самопомощи при желчной колике.Необходимость постоянно соблюдать диету и режим питания.Необходимость постоянного приема лекарственных препаратов.Страх перед возможностью оперативного лечения. Потенциальные:Механическая желтуха.Водянка желчного пузыря.Желчный перитонит. Цирроз печени. Принципы лечения— Вызвать врача.Успокоить и уложить пациента, при рвоте голову повернуть набок.Не кормить и не поить пациента.Положить пузырь со льдом на область правого подреберья.Контролировать пульс, АД, температуру тела.Подготовить медикаменты: Но-шпа (ампулы).Папаверин (ампулы).Платифиллин (ампулы).Димедрол (ампулы).Анальгин (ампулы). Уход-Рекомендовать пациенту соблюдение полупостельного режима в течение 1-2 дней.
Убедить пациента и его близких в необходимости строго соблюдать режим питания и диету № 5,
Обучить пациента и его родственников первой помощи при приступе желчной колики, предупредив, что вызов врача обязателен!
Контролировать массу тела.
Информировать пациента о медикаментозной терапии (лекарственных препаратах — желчегонные, спазмолитики и пр. — их дозе, правилах приема, переносимости, побочных эффектах).
Убедить пациента и необходимости регулярного приема лекарственных препаратов, назначенных врачом, контролировать их прием.
Рекомендовать постоянное наблюдение у гастроэнтеролога.

26.Настоящие и потенциальные проблемы при острой ревматической атаке. Принципы лечения. Уход.Ревматическая атака — это реакция на стрептококковую инфекцию, когда антитела, вырабатываемые организмом для борьбы со стрептококками, вызывают аутоиммунные реакции с поражением тканей сердца и суставов.Жалобы—Больные жалуются на острое начало заболевания, лихорадку, боли в сердце, сердцебиение, одышку, боли в суставах, припухлость (за счет синовиита и поражения периартикулярных тканей), ограниченность движений. Возможно повышение температуры тела и покраснение кожи над суставами, повышенная утомляемость. Клиническая картина-характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом больных. Более чем у половины детей заболевание возникает через 2-3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко — хореи). Столь же остро, по типу «вспышки», острая ревматическая лихорадка развивается у солдат-новобранцев, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесённой инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.Лечение— Постельный режим (не менее 3 нед). — Дета, богатая белками и витаминами (ограничение соли и углеводов). -Антибиотики (пенициллины). — НПВС (аспирин, диклофенак)-4-6 нед. — При хорее-противосудорожные. —Преднизолон (при тяжелом течении). Лечение и уход:1.В остром периоде: Создать физический и психический покой, постельный режим, обеспечить доступ свежего воздуха, профилактика пролежней, своевременная смена нательного и постельного белья, влажная уборка с дезинфицирующими средствами, кормление тяжелобольных, наблюдение за пульсом, АД, ЧДД, физиологическими отправлениями, водным балансом.снижение физической нагрузки, соблюдение диеты с ограничением соли (при сердечной недостаточности) и воды, углеводов2.медикаментозное лечение3.госпитализация ( с акт. процессом)—прием противовоспалительных препаратов; антибиотики (пенициллиновый ряд, НВПС, глюкокортикостероиды (преднизолон), при сердечной недостаточности; мочегонные и сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, наперстянка и т. п.)- организация консультации по физиотерапии, ЛФК, снятие ЭКГ- забор биологического материала на лабораторное исследование, подготовка к исследованиям и консультациям, своевременная раздача лекарств и введение лекарственных средств, быстрое выполнение всех назначений врача. –оксигенотерапия.

Дата добавления: 2018-05-09 ; просмотров: 1450 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Чтобы избежать ошибок при расшифровке, к забору крови следует соответствующим образом подготовиться. Важно знать, натощак (на голодный желудок) или нет сдавать общий анализ крови из пальца, можно ли и в каких случаях разрешено кушать перед сдачей, есть ли возможность пить или нужно обязательно терпеть всю ночь и утро.

Правила подготовки заключаются в следующем:

• Биологический материал сдается рано утром на голодный желудок (последний прием пищи должен осуществляться за 8-12 часов до сдачи крови). Исключение составляют случаи, когда имеется подозрение на острое заболевание, требующее неотложной помощи. Умеренное потребление питьевой воды разрешено, но сладких напитков, чая и кофе следует избегать.
• За сутки до посещения лаборатории лучше отказаться от жирной, тяжелой пищи, приема алкоголя, курения, активных занятий спортом и других воздействий на организм (например, посещение сауны).

• Гемоглобин. Сложное белковое соединение, выполняющее функцию доставки кислорода из легких в другие ткани и органы.
• Эритроциты. Красные клетки крови, содержащие в своем составе гемоглобин, которые отвечают за газообмен в тканях.
• Цветовой показатель в общем анализе крови. Маркер степени насыщения клеток крови гемоглобином.
• Гематокрит. Соотношение объема образца крови к объему, которое в нем занимают эритроциты (измеряется в процентах).
• Тромбоциты. Частицы крови, роль которых заключается в обеспечении процесса свертываемости крови.
• Лейкоциты. Белые тельца, призванные защищать организм от вирусов и бактерий.
• СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Для определения параметра измеряется скорость разделения биологического материала на эритроциты и жидкую часть, то есть плазму – при нарушениях она кровяные клетки теряют электрический заряд, поэтому оседают медленнее или быстрее.
• Лейкоцитарная формула. Расчет количества клеток, представляющих собой разновидности лейкоцитов (эозонофилы, базофилы, моноциты, лимфоциты и т.д.).

О том, что значат разные показатели, чем отличается общий анализ от биохимии и как расшифровывают результаты врачи, смотрите на видео:

Интерпретация результатов общего анализа крови зависит от ряда факторов, включая пол и возраст пациента, так как у детей, женщин и мужчин нормальные показатели в силу физиологических особенностей существенно отличаются друг от друга.

В этой таблице представлены нормы показателей общего клинического анализа крови у взрослых для правильной расшифровки результатов:

В таблице ниже представлены нормы показателей расширенного общего анализа крови общий у детей, расшифровка результатов проводится в соответствии с этими данными:

О нормах у детей и показателях, указанных на бланках для сдачи крови, смотрите на видео:

Зная, что входит в развернутый общий клинический анализ крови и как расшифровать нормальные показатели у взрослого и ребенка, можно предположить возможный диагноз. Однако важно помнить, что точное назначение может сделать ТОЛЬКО врач!

Причины повышения: сахарный или несахарный диабет, обезвоживание организма вследствие диспептических расстройств, отравления, нарушения работы почек и других факторов. Нарушения системы кроветворения.

Причины снижения: врожденные или приобретенные нарушения кроветворения (лейкозы, анемия), недостаток питательных веществ в организме, сильная кровопотеря.

Причины повышения. Обезвоживание организма, болезни крови, дыхательная и сердечная недостаточность, стеноз почечной артерии.

Причины снижения. Неправильное питание с ограниченным количеством витаминов и белков, лейкозы, обильная кровопотеря, нарушения выработки ферментов, участвующих в процессе кроветворения.

Причины повышения. Нарушения правил подготовки к анализу, беременность, воспалительные процессы, постоперационный период, онкологические болезни, масштабные повреждения мягких тканей, ревматизм.

Причины снижения. Вирусные и инфекционные болезни, некоторые виды лейкоза, ревматические заболевания, гиповитаминоз, прием некоторых препаратов.

Причины повышения. Обезвоживание, эритремия, диабет, дыхательная или сердечная недостаточность.

Причины снижения. Малокровие, почечная недостаточность, беременность.

Причины повышения. Повышенное число в общем анализе крови бывает при воспалительных процессах, разных видах анемий (в том числе, железодефицитной), после удаления селезенки, при злокачественных опухолях, в постоперационный период.

Причины снижения. Врожденные заболевания кроветворения, бактериальные и вирусные инфекции, аутоиммунные нарушения, переливания крови, тромбоз почечных вен, сердечная недостаточность, глубокая недоношенность у новорожденных.

Причины повышения. Физиологические факторы (менструации, беременность), воспалительные, бактериальные и вирусные заболевания, нарушения работы сердечной мышцы, злокачественные опухоли, аутоиммунные нарушения, болезни почек, травмы.

Причины снижения. Выздоровление после недавнего заболевания, истощение организма, гипергликемия, истощение нервной системы, нарушенная свертываемость крови, черепно-мозговые травмы. Кроме того, СОЭ обычно понижено у новорожденных.

Этот параметр меняется преимущественно при инфекционных заболеваниях, заражениях организма паразитами, заболеваниях крови, аутоиммунных нарушениях, болезнях ЖКТ и других патологических состояниях.

• Гемоглобин. Уровень гемоглобина отражает насыщение клеток кислородом. Низкие цифры означают, что ткани, в том числе и миокард, испытывают кислородное голодание, на фоне чего развивается ишемия, которая может привести к инфаркту миокарда.
• Лейкоциты. Лейкоцитоз, или увеличение количества белых кровяных телец в общем анализе крови может наблюдаться в течение первых суток при инфаркте миокарда, а также при сердечной аневризме и остром перикардите. Многие специалисты утверждают, что между количеством лейкоцитов и размерами поражения сердечной мышцы существует прямая связь.

Эритроциты. Снижение эритроцитов обычно наблюдается у пациентов с хроническими поражениями сердечно-сосудистой системы и зачастую сопровождаются повышением гемоглобина и другими симптомами.

Тромбоциты. Эти клетки принимают участие в остановке кровотечений.

Повышение их количества часто ведет к формированию крупных тромбов и более серьезным последствиям (например, тромбоэмболии легочной артерии).

Гематокрит. По цифрам гематокрита, уровню гемоглобина и количеству эритроцитов можно с большой вероятностью говорить о наличии у пациента анемии. При низких показателях и аневризме сердца или аорты в анамнезе можно с большой вероятностью говорить о разрыве аневризмы.

СОЭ. При острых повреждениях миокарда СОЭ начинает возрастать на протяжении первых двух суток, и впоследствии сохраняет высокие значения 3-4 недели и более. Следует также учитывать исходное значение показателя, так как возможно его повышение за счет сопутствующих заболеваний. Также этот показатель может повышаться при сердечной аневризме и остром перикардите.

Лейкоцитарная формула. Изменения лейкоцитарной формулы происходят при наличии воспалительных процессов в организме, а также при остром инфаркте.

Напоследок нужно отметить, что при наличии каких-либо симптомов сердечно-сосудистых нарушений общий анализ крови представляет собой очень важный фактор. В комплексе с другими методами исследования он дает возможность быстро поставить пациенту диагноз и назначить соответствующую терапию.

В заключение предлагаем посмотреть видео о сдаче анализа у детей:

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 — 4,5 грамма:

• 2,5 — 3,0 г находится в геме Hb;
• в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
• миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
• некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» — у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);

Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;

Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;

Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);

ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;

Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

• Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
• Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
• Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

• Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
• Слоящиеся ногти — плоские и тусклые;
• Заеды в уголках рта, трещины на губах;
• Слюнотечение по ночам;
• Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
• Болит язык, на нем появляются морщины;
• Малейшие царапины заживают с трудом;
• Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
• Слабость в мышцах;
• Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
• Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия — ФГДС);
• Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
• Плохое настроение;
• Непереносимость душных помещений;
• Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам — тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb — в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

• Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
• Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
• Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА — уровень возрастает);
• Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
• Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

• Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
• Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
• Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

• Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 — 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
• Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
• Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

1. Феррум Лек;
2. Мальтофер;
3. Актиферрин;
4. Ферроплекс;
5. Гемофер;
6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
7. Тардиферон;
8. Ферроградумет;
9. Хеферол;
10. Фероград;
11. Сорбифер-дурулес.

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

источник