Неврологический синдром встречается при анемии

Анемический синдром. Симптомы анемического синдрома. Жалобы при анемического синдроме. Сбор анамнеза и объективное обследование.

Сущность: Клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. (У мужчин уменьшение уровня гемоглобина ниже 130 г/л, у женщин ниже 120 г/л, у беременных – ниже 110 г/л.).

— прогрессирующая бледность кожных покровов и слизистых,

• Слабость, утомляемость, снижение работоспособности,
• Головокружение усиливающееся при перемене положения тела, «мельканье мушек» перед глазами,
• Одышка

Их выраженность зависит от степени гемической гипоксии и в конечном итоге определяет тяжесть течения анемии.

Дополнительные жалобы зависят от патогенетического механизма анемии и обусловлены дефицитом железа, либо цианокаболамина (витамина В₁₂ ), либо гемолиза.

Жалобы, связанные с дефицитом железа:

Мышечная слабость является следствием дефицита глицерофосфатоксидазы на фоне сидеропении вследствие недостатка железа, которое входит в ее состав.

-затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия),

-извращение вкуса (pica chloritica),

-трофические изменения кожи и слизистых оболочек, волос и ногтей:

— бледность кожи носит характерный зеленоватый оттенок («хлороз»)

— кожа сухая, шелушится, плохо загорает;

— волосы секутся, рано седеют и выпадают;

— койлонихия — ногти уплощаются, становятся ложкообразной формы, теряют блеск, имеют поперечную исчерченность, легко ломаются,

— ангулярный стоматит — изъязвления и трещины в углах рта,

— атрофический глоссит — боль и жжение языка, язык блестящий, полированный за счет сглаживания сосочков,

— альвеолярная пиорея – гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов

1 оссалгии — болезненность при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым костям (особенно большеберцовым).

1. Диспептические и гастроэнтерологические проявления:

А) снижение аппетита, отвращение к мясу,

Б) глоссит – жжение и боли в языке, язык ярко – красный, блестящий, гладкий (из-за резкой атрофии сосочков), как бы полированный,

В) изъязвления по краям и кончику языка, слизистой полости рта, склонность зубов к кариозному разрушению,

Г) чувство тяжести в эпигастрии, чередование поносов и запоров (при выраженной секреторной недостаточности желудка).

3) расстройство сна, эмоциональная неустойчивость.

4) Неврологические расстройства: различные виды нарушения чувствительности, кожные анестезии и парестезии (ощущение “ползания мурашек”, зябкость, чувство онемения в конечностях, арефлексия (исчезают коленные рефлексы, расстраиваются функции мочевого пузыря и прямой кишки), расстройство походки (спастический паралич нижних конечностей), трфические нарушения мышц, полиневропатии.

Эти симптомы патогенетически связаны с демиелинизацией нервных стволов и развитием фуникулярного миелоза (поражением заднебоковых канатиков спинного мозга).

Изолированный циркуляторно-гипоксичнский синдром встречается только при апластической анемии. В остальных случаях жалобы зависят от патогегнетических вариантов анемии. При железодефицитных – складываются из циркуляторно-гипоксических и сидеропенических, при В₁₂ –дефицитной — из циркуляторно-гипоксических и дефицитоа витамина В_12. При гемолитических анемиях помимо циркуляторно-гипоксических выявляются жалобы, связанные с кроверазрушением – в частности гемолитическая (надпеченочная) желтуха

При сборе анамнеза у больного с подозрением на заболевание крови необходимо обратить внимание на особенности начала заболевания, характер течения заболевания, причины обострений, динамику клинических проявлений, проводимое лечение и его эффективность.

Острое начало характерно для острой постгеморрагической и некоторых форм гемолитической анемии.

Первично хроническое течение (без острых эпизодов в анамнезе) характерно для большинства форм дефицитных анемий (железодефицитной, B12-дефицитной).

Характер течения заболевания:

• Острое течение заболевания характерно для острой постгеморрагической анемии.
• Для большинства остальных анемий характерно длительное течение с периодическими обострениями (рецидивами) и ремиссиями.

• Прием лекарственных препаратов, переливание крови
• Травмы и хирургические вмешательства
• Переохлаждение, переутомление
• Интоксикации
• Инфекционные и паразитарные заболевания

Динамика клинических проявлений:

Выяснить, когда и в какой последовательности появились жалобы у больного.

Проводимое лечение и его эффективность:

Обратить внимание на применение цитостатиков, глюкокортикостероидных гормонов, препаратов железа, витамина В₁₂, и т. Д.)

Анамнез жизни

1. При изучении анамнеза жизни следует обратить внимание на заболевания, которые могли сыграть ведущую патогенетическую роль в развитии анемии.

В развитии анемии имеют значение такие заболевания желудочно-кишечного тракта, как хронический гастрит, энтерит, колит, гельминтозы и т.д.

На фоне атрофии слизистой оболочки желудка либо после резекции желудка нарушается усвоение организмом железа, витамина В₁₂, которые необходимы для нормального эритропоэза.

При хроническом энтерите нарушается всасывание железа, кобальта, других микроэлементов. При дисбактериозе, хроническом колите, гельминтозах возникает дефицит витаминов группы В.

Тяжелая анемия может развиться на фоне хронических заболеваний почек, сопровождающихся почечной недостаточностью вследствие снижения выработки эритропоэтина.

Хронические заболевания женской половой сферы, сопровождающиеся кровотечениями (дисменорея, меноррагии и метроррагии при дисфункции яичников, фибромиомах, раке шейки и тела матки, аборте, родах, эндометриозе) осложняются развитием железодефицитных анемий.

1. Особое внимание следует обратить на характер питания. Однообразное несбалансированное питание, вегетарианство могут способствовать возникновению дефицита железа и развитию гиповитаминозов.
2. Нарушению гемопоэза так же способствует длительное лечение миелотоксическими препаратами (сульфаниламиды, пиразолоновые, стероидные гормоны, иммунодепрессанты), назначение цитостатических препаратов, лучевая терапия.
3. Отравления мышьяком, тяжелыми металлами, в.ч. Свинцом, другими гемотоксическими ядами, интоксикации инсектицидами, хронические интоксикации ароматическими углеводородами при токсикоманиях — могут явиться причиной развития анемии. Работа с радиоактивными веществами, рентгеновскими установками играют важную роль в возникновении гипопластической анемии.
4. Участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, проживание на пораженных радиацией территориях ( в т.ч. В момент радиационных катастроф) – является факторами риска развития нарушений гемопоэза. Так же высок риск развития болезней крови, в т.ч анемий, у детей ликвидаторов и отселенного населения из зон радиоактивного поражения.
5. В происхождении заболеваний крови имеет значение наследственность. Поэтому необходимо выяснить наличие болезней крови у родственников больного. Известны случаи семейного характера гемолитической анемии (серповидно-клеточная анемия, наследственный сфероцитоз и др.).

1. Оценка общего состояния и сознания.

Крайне тяжелое бессознательное состояние наблюдается в терминальных стадиях многих заболеваний системы крови (прогрессирующая анемия, миелоидная аплазия, лейкозы и т.д.).

Известное вспомогательное значение имеют установление принадлежности индивидуума к определенному конституциональному типу (например, астеническому при хлорозе); выявление различных аномалий и дегенеративных черт (например, башенного черепа при врожденной гемолитической анемии).

Может выявляться эмоциональная неустойчивость при поражении ЦНС обусловленным дефицитом витамина В_12.

1. Расстройство походки может наблюдаться при В₁₂ — дефицитной анемии.
2. Изменения кожи и ее дериватов.

Бледность кожных покровов является частым и легко обнаруживаемым признаком. Возможен различный оттенок цвета кожных покровов при анемиях:

А) зеленоватый — при железодефицитных анемиях,

Б) желтушный — при В₁₂ — дефицитной анемии,

В) лимонно-желтый — при острых гемолитических анемиях вследствие увеличения содержания в крови непрямого биллирубина.

Сухость и трещины кожи на руках и ногах, трещины в углах рта, выпадение и истончение волос, ранняя седина характерны для длительно существующего дефицита железа.

Поперечная исчерченность и ломкость ногтей. Ногти истончаются, становятся уплощенными и даже вогнутыми. Ложкообразная вогнутость ногтевых пластинок называется «койлонихия» и свидетельствует о наличии тяжелого и длительного дефицита железа.

1. При осмотре полости рта при В₁₂-дефицитной анемии наблюдается атрофия сосочков языка, вследствие чего поверхность его становится гладкой, как бы лаковой (Гюнтеровский глоссит).

Быстро прогрессирующее разрушение зубов и гнойное воспаление слизистой оболочки вокруг шеек зубов (альвеолярная пиорея) нередко обнаруживаются у больных с железодефицитной анемией.

1. Бледность слизистых оболочек свидетельствует об анемии.
2. Атрофия и гипотрофия мышц при В₁₂-дефицитной анемии (при фуникулярном миелозе)

При обследовании костной системы можно выявить болезненность при поколачивании костей, особенно плоских (грудины, ребер), а также позвоночника. Такая болезненность называется оссалгией и связана с изменениями костного мозга и непосредственным поражением костей скелета. Оссалгия может наблюдаться при пернициозной (В₁₂-дефицитной) анемии.

При обследовании грудной клетки можно выявить оссалгии при надавливании и поколачивании по ребрам, грудине, учащение дыхания.

У больных анемией при обследовании можно выявить равномерное небольшое увеличение площади сердечной тупости, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, легочном стволе, шум волчка над яремной веной, учащение сердечного ритма, часто наблюдается падение систолического и диастолического давления, может выявляться повышенная сосудистая лабильность.

Данные симптомы имеют различное происхождение. Они могут быть обусловлены развивающимися при анемиях циркуляторными нарушениями, возникать в результате дистрофических процессов в сердечной мышце, либо в связи с изменениями реологических свойств крови.

1. При осмотре живота можно заметить выбухание передней брюшной стенки в правом подреберье вследствие гепатомегалии. При пальпации и перкуссии печени можно выявить ее увеличение.

При гемолитической анемии гепатомегалия является результатом повышенного гемолиза, печень мягкая с ровной поверхностью, чувствительная или болезненная при пальпации. Характерно периодическое увеличение печени, совпадающее с гемолитическими приступами и сопровождающееся нарастанием желтухи.

1. Увеличение селезенки (спленомегалия) при осмотре передней брюшной стенки может быть выявлено при гемолитической анемии. При пальпации она мягко-эластической консистенции, безболезненная, поверхность ее гладкая.

Клинические проявления анемического синдрома чрезвычайно разнообразны и определяются этиологией и патогенетическим вариантом анемии.

Условно можно выделить следующие патогенетические варианты анемии:

1. Анемии вследствие кровопотерь.
2. Анемии вследствие нарушения кровообразования:

— анемии, связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии)

— В₁₂ — и фолиево-дефицитная анемия

1. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

Для анемий всех групп характерны общие симптомы, которые обусловлены циркуляторно – гипоксическим синдромом.

источник

Первые описания поражений спинного мозга при пернициозной анемии относятся к концу XIX века. Болезнь была названа фуникулярным миелитом соответственно общим представлениям того времени, когда всякое заболевание спинного мозга независимо от его природы называлось миелитом. В дальнейшем было доказано, что воспалительные изменения в спинном мозгу при пернициозной анемии являются вторичными, реактивными, и названию миелит стали предпочитать миелоз. В литературе существует ряд синонимов для определения этого страдания. Французские авторы пользуются термином «невроанемический синдром». В англо-американской литературе широкое распространение получило название «подострая дегенерация спинного мозга».

По статистическим данным современных авторов, миелоз сопровождает большинство случаев пернициозной анемии. Следует отметить, что процент поражений спинного мозга при пернициозной анемии резко расходится у старых и новых авторов. Паппенгейм обнаружил изменения нервной системы только в 6% случаев, Тейлор — в 12%. В последнее время получены значительно большие цифры: по Вильсону и Эвансу -74%, по Мейленграхту — 90-97%, по А. Я. Ловцкой -93%, по нашим наблюдениям — 91%. Цифры, несомненно, колеблются в зависимости от тщательности неврологического исследования. Брейн указывает, что число умерших от фуникулярного миелоза в 1933 г. было вдвое больше, чем в 1927 г., т. е. до введения печеночной терапии. Одни авторы считают, что увеличение числа случаев фуникулярного миелоза объясняется фиксацией на них внимания и умением лучше диагностировать их. Другие полагают, что это учащение обусловлено применением печеночной терапии, удлиняющей жизнь больных. Если ранее в картине болезни господствовали общие симптомы, которые маскировали неврологическую симптоматику, то в настоящее время при улучшении общего состояния под влиянием печеночной терапии у больных чаще выявляется картина фуникулярного миелоза.

Клинические признаки поражения нервной системы в большинстве случаев возникают только после появления типичных изменений крови и после того, как становятся очевидными соматические симптомы в виде общей слабости, изменения цвета кожи, глоссита. Клиническая картина фуникулярного миелоза редко появляется до того, как наступают изменения со стороны крови.

Первыми признаками поражения нервной системы являются парестезии в конечностях в виде чувства онемения, жара, покалывания, ползания мурашек, редко ломящих болей.

Иногда больные долго не придают значения субъективным ощущениям и только при расспросе становится известно, что они уже много месяцев испытывают парестезии. Значительно реже болезнь начинается с двигательных расстройств в виде чувства усталости в ногах, парезов, расстройств походки.

В типичных случаях фуникулярного миелоза наблюдаются различные сочетания симптомов поражения задних и боковых столбов спинного мозга. К признакам поражения задних столбов относятся расстройства глубокой чувствительности, атаксия, исчезновение сухожильных рефлексов. Поражение боковых столбов вызывает слабость конечностей с повышением сухожильных рефлексов, выпадением брюшных и кремастерного рефлексов, патологические пирамидные знаки, повышение мышечного тонуса.

В дальнейшем парезы конечностей достигают степени, лишающей больных возможности самостоятельно передвигаться. Спастический парапарез ног очень часто сменяется вялым: сухожильные рефлексы понижаются или совершенно исчезают. Расстройства чувствительности становятся более интенсивными, носят проводниковый характер и захватывают уже все виды чувствительности.

При вялом параличе с отсутствием сухожильных рефлексов долго сохраняются патологические пирамидные рефлексы. Это своеобразное сочетание пирамидных симптомов и вялых парезов характерно для фуникулярного миелоза.

Верхние конечности поражаются в значительно меньшей степени. Нарушения здесь чаще всего ограничиваются расстройствами чувствительности и повышением или выпадением сухожильных рефлексов.

Запоры, императивный позыв к мочеиспусканию, задержка в начале акта мочеиспускания указывают на поражение боковых столбов, в то время как растяжение мочевого пузыря, наличие остаточной мочи и парадоксальная ишурия являются следствием поражения задних столбов.

Описанная типичная картина болезни наблюдается менее чем в половине всех случаев. Частым является вариант, характеризующийся симптомами поражения только задних столбов: понижением или исчезновением сухожильных рефлексов, парестезиями, расстройствами глубокой чувствительности. Реже встречается синдром поражения только боковых столбов в виде спастического парапареза нижних конечностей с патологическими пирамидными рефлексами.

Наряду со случаями, когда отмечаются только начальные симптомы в виде парестезии и легких нарушений глубокой чувствительности, наблюдаются случаи, в которых в течение 2-3 недель устанавливается картина поперечного миелита.

При своеобразном течении каждого случая выделить те или иные формы или стадии болезни довольно трудно. В общем можно различать абортивную форму, синдром поражения задних столбов, синдром поражения боковых столбов, комбинированную форму поражения задних и боковых столбов.

Изменения психики наблюдаются нередко. Они могут появиться до обнаружения других признаков поражения нервной системы. Обычно отмечается повышенная раздражительность, плохое настроение, депрессивное состояние. Часто встречается психическая астения: больные апатичны, молчаливы, быстро устают при малейшем умственном усилии. Реже наблюдаются выраженные психозы в виде психомоторного возбуждения, бреда преследования, делириозного состояния. По-видимому, в этих случаях изменения психики обусловлены не интоксикацией, а анатомическим поражением головного мозга. В пользу этого говорит обнаружение в полушариях головного мозга патогистологических изменений, аналогичных дегенеративным изменениям в спинном мозгу.

Синдром полиневрита при пернициозной анемии описали А. Я. Ловцкая, А, С. Черников, С. Н. Шаравский. В пользу наличия полиневрита могут говорить атрофия мышц кистей и стоп, периферический тип расстройства чувствительности, тенденция к ослаблению тяжести симптомов.

На дне глаза очень редко находят признаки атрофии зрительных нервов. Спинномозговая жидкость нормальна. В огромном большинстве случаев в крови обнаруживаются изменения, характерные для анемии.

Течение болезни исключительно разнообразно. У одних больных она медленно прогрессирует, у других остается стационарной в течение длительного времени. Иногда же болезнь быстро прогрессирует, и больной погибает от сепсиса вследствие восходящей урогенной инфекции или пролежней. При отсутствии лечения больные чаще умирают от самой анемии или случайных инфекций, чем от поражений нервной системы.

Патологоанатомическая картина фуникулярного миелоза характеризуется распадом миелиновых оболочек и осевых цилиндров в волокнах белого вещества спинного мозга с образованием пустот вследствие недостаточного реактивного разрастания глии. В самом начале болезни в задних столбах и задних отделах боковых столбов спинного мозга появляются небольшие вакуоли. Постепенно разрушение белого вещества с образованием разной величины пустот распространяется по всему спинному мозгу, оставляя в исходных стадиях свободной от поражения лишь узкую зону вокруг серого вещества. К этому могут присоединиться явления вторичного перерождения, преимущественно в шейном отделе спинного мозга. Этими вторичными дегенерациями обусловлены слабо выраженные явления склероза в грудном и шейном отделе спинного мозга.

Процесс локализуется внутри отдельных проводниковых систем, но не захватывает целиком их поперечник, а распространяется по соседству на ближайшие пучки, что говорит против системного характера болезни. По периферии пустот можно видеть, что миелиновые оболочки и осевые цилиндры находятся в различных стадиях распада: от простого набухания до полного исчезновения. Патологический процесс поражает преимущественно длинные пути спинного мозга и щадит короткие пути вокруг серого вещества. В поздних стадиях болезни бывают поражены и короткие пути, но в значительно меньшей степени.

Характерной является диссоциация между распадом нервной ткани и реакцией глии. Вакуоли в белом веществе очень слабо изолируются образованием глиозных тяжей. Пролиферирующие в небольшом числе астроциты вскоре претерпевают регрессивные изменения. Как уже было указано, за исключением области вторичных дегенерации в шейном и частично грудном отделе, в спинном мозгу не обнаруживается признаков склероза, образования глиозного рубца.

Сосуды в области дегенерации увеличены в числе, стенки их утолщены, иногда отмечается гиалиновое перерождение их. Вокруг сосудов можно увидеть скопление макрофагов, содержащих жир и продукты распада липоидов.

Серое вещество спинного мозга не поражается. Вопрос о наличии изменений в периферической нервной системе изучен недостаточно. Нонне, Бодехтель и др. настаивают на интактности периферических нервов. В наших случаях мы также не обнаружили их изменения. Другие авторы описывают дегенеративные изменения нервов и корешков.

Патологические изменения в головном мозгу встречаются значительно реже, чем в спинном. В белом веществе головного мозга можно обнаружить типичные очажки с распадом миелиновых оболочек и осевых цилиндров. В головном мозгу видны также микроскопические кольцевидные кровоизлияния, ничем не отличающиеся от таковых при интоксикациях и других болезнях, вызывающих геморрагический диатез. Наконец, в полушариях головного мозга иногда находят диффузные изменения клеток, выражающиеся в гидролизе, пигментной дегенерации и даже гибели клеток (псориаз, витилиго и др.).

Ряд авторов утверждает, что характерные для фуникулярного миелоза изменения встречаются и при других болезнях. Они описаны при различных анемиях, лейкемиях, карциноматозе, сифилисе, авитаминозе, базедовой болезни, бруцеллезе.

Таким образом, роль этиологического фактора при фуникулярном миелозе приписывается самым различным болезням. По мнению М. Б. Кроля, М. А. Хазанова и И. Л. Сосновика, различные вредности, длительно действующие на организм и ведущие к истощению, предрасполагают к фуникулярному миелозу. Однако в последние годы эта точка зрения встречает все больше возражений.

По данным современных авторов и нашим наблюдениям, фуникулярный миелоз встречается в огромном большинстве случаев пернициозной анемии, тогда как при других истощающих болезнях крайне редко. Что касается описанных в старой литературе случаев миелоза без анемии, то надо учитывать, что из-за недостатков прежних методик исследования и незнакомства с латентными формами анемии этиологический фактор фуникулярного миелоза оценивался неправильно. Примеры такого рода подробно разобраны А. Я. Ловцкой. Известно также, что изменения со стороны крови могут наступить значительно позднее, чем явления фуникулярного миелоза.

Страница 1 — 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

источник

Анемия — патологическое состояние системы кроветворения, характеризующееся уменьшением в единице объема крови числа эритроцитов и/или понижением в них гемоглобина.

Развитие анемии провоцируют различные патологические процессы, поэтому данное состояние является вторичным и рассматривается в качестве одного из симптомов основного заболевания.

Анемия может быть главным симптомом в клинической картине заболевания, определяющим его исход, а может проявляться незначительно и не влиять на медицинский прогноз.

Виды анемий:
• железодефицитные (в том числе острые и хронические постгеморрагические);
• В 12 — и фолиеводефицитные;
• гемолитические;
• апластические;
• обусловленные нарушением синтеза гема.

Железодефицитные анемии встречаются чаще и возникают вследствие недостатка в организме железа, что может быть обусловлено различными причинами.
Факторы, вызывающие железодефицитную анемию:
• острые и хронические кровопотери;
• заболевания пищеварительной системы;
• периоды беременности и лактации;
• инфекционные заболевания;
• врожденные железодефицитные состояния;
• алиментарная недостаточность железа.

Самые распространенные причины развития железодефицитных анемий — истощающиеся с течением времени запасы железа в организме и хронические кровопотери, которые могут быть спровоцированы различными гинекологическими заболеваниями и патологическими процессами в желудочно-кишечном тракте.

Заболевания пищеварительной системы, в частности хронические энтериты, приводят к нарушению процессов всасывания и постепенному развитию анемии. В периоды беременности и лактации потребность в железе у женщин значительно возрастает, поскольку отмечается его повышенный расход. При ряде инфекционных заболеваний, особенно хронических, потребность в железе также увеличивается.

Железодефицитная анемия может быть как врожденной, так и приобретенной вследствие недостаточного поступления железа в организм вместе с продуктами питания, например при соблюдении вегетарианской диеты.

При осмотре и расспросе пациента выявляются:
• повышенная утомляемость, мышечная слабость;
• шум в ушах, головокружение;
• сердцебиение и одышка, особенно при физической нагрузке; возникновение колющих болей в области сердца;
• бледные кожные покровы (нередко с зеленоватым оттенком) и слизистые оболочки;
• извращение вкуса, проявляющееся стремлением есть известь, мел, землю, глину.

В ряде случаев отмечаются тахикардия, гипотония, пониженная секреция желудочного сока, может наблюдаться пастозность нижних конечностей. При прогрессировании патологического процесса возникает сухость кожных покровов, отмечаются ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, могут возникнуть жалобы на затрудненное глотание твердой и сухой пищи, поперхивание. В тяжелых случаях развивается ангулярный стоматит, проявляющийся трещинами и изъязвлениями в углах рта.

Железодефицитная анемия зачастую провоцирует появление симптомов ночного энуреза у девочек, приводит к невозможности удерживать мочу при кашле, смехе и т. п.

Данная разновидность анемий прогрессирует вследствие недостаточного поступления в организм витамина В 12 и фолиевой кислоты и обусловленного этим нарушения синтеза ДНК и РНК. Заболевания имеют сходную клиническую картину и рассматриваются вместе.
Факторы, вызывающие В 12 -дефицитную анемию:
• нарушение всасывания витамина В 12 вследствие различных заболеваний и патологий желудочно-кишечного тракта;
• повышенный расход витамина В 12 при гельминтозах, дисбактериозе кишечника, заболеваниях печени и гемобластозах.

Факторы, вызывающие фолиеводефицитную анемию:
• заболевания кишечника и операции на нем;
• периоды беременности и лактации;
• хронический алкоголизм;
• длительный и бесконтрольныи прием ряда лекарственных препаратов, в частности сульфаниламидов;
• недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания.

Заболевание всего развивается постепенно и дает о себе знать появлением следующих симптомов:
• повышенной утомляемости, слабости;
• диспепсических расстройств и ощущения сухости языка;
• в ряде случаев поражении нервной системы, в частности парестезий.

Для данной патологии характерна цикличность: рецидивы чередуются с периодами ремиссии. При рецидивах отмечается триада синдромов:
— анемического;
— желудочно-кишечного;
— неврологического.

Анемический синдром проявляется головокружениями, слабостью, сердцебиением и одышкой при малейшей физической нагрузке, шумом в ушах, нередко наблюдаются колющие боли в сердце, гипотония. Кожные покровы — бледные с желтоватым оттенком, выявляется субиктеричность (желтушность) склер.

При желудочно-кишечном синдроме пациенты зачастую жалуются на жжение и боли в языке, болезненные ярко-красные воспалительные участки на нем. С течением времени происходит атрофия сосочков, язык приобретает темно-малиновую окраску, становится гладким и блестящим (лакированным). Отмечается потеря аппетита, доходящая до анорексии, в подложечной области появляются боли и ощущение тяжести. В ряде случаев наблюдается увеличение печени и селезенки.

Неврологический синдром обусловлен нарушением чувствительности, парестезиями, онемением конечностей, легкими болевыми ощущениями, мышечной слабостью (вплоть до атрофии мышц). В ряде случаев отмечаются галлюцинации, бред, психические нарушения.

Понятие «гемолитические анемии» объединяет группу заболеваний, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни до 12—14 дней, тогда как в норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней.

Гемолитическая анемия может быть связана с непереносимостыо холода и проявляться такими симптомами, как крапивница, холодные конечности (синдром Рейно), гемоглобинурия.

Факторы, вызывающие гемолитические анемии:
• наследственные;
• действие химических веществ (лекарственных препаратов, ядов);
• механические (наличие искусственных клапанов сердца — мембрана эритроцитов повреждается при контакте с чужеродной поверхностью);
• недостаток витамина Е;
• аутоиммунные процессы (лимфогранулематозы, ревматоидные артриты, коллагенозы);
• заражение малярией;
• мутации эритроцитов.

Гемолитические анемии подразделяются на наследственные и приобретенные и имеют отличия в клинических проявлениях.
Наследственные гемолитические анемии в периоде обострения характеризуются следующими симптомами:
• головокружением,
• слабостью, повышенной температурой тела;
• желтухой;
• склонностью к камнеобразованию;
• увеличением селезенки, в ряде случаев — печени. Возможны замедление развития и нарушения лицевого скелета у детей: узкие глазницы, седловидный нос, башенный череп и т. п.

У взрослых в ряде случаев отмечаются трофические язвы голени, плохо поддающиеся лечению. При лабораторных исследованиях периферической крови выявляется понижение гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии проявляются следующим образом:
• значительной слабостью, одышкой и сердцебиением; желтухой, лихорадкой, увеличением селезенки;
• болями в животе различной интенсивности и локализации;
• резким повышением СОЭ и понижением гемоглобина при лабораторном исследовании периферической крови.
Данное заболевание характеризуется склонностью к обострениям, которые могут спровоцировать вирусные инфекции, переохлаждение.

Основным признаком апластических анемий можно считать функциональную недостаточность костного мозга.
Факторы, вызывающие апластические анемии:
• воздействие ионизирующей радиации;
• негативное влияние различных химических веществ (бензола, инсектицидов, цитостатиков, сульфаниламидов и т. п.);
• наследственные факторы;
• антитела, вырабатываемые против клеток костного мозга;
• вирусные инфекции, в частности вирусный гепатит.

Клиническая картина заболевания при данной патологии складывается из анемического и геморрагического синдромов и характеризуется следующими симптомами:
• слабостью, выраженной в различной степени, повышенной утомляемостью;
• кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, обильными и продолжительными менструациями;
• повышением температуры тела;
• бледными с лимонным оттенком кожными покровами;
• пониженным артериальным давлением.

При геморрагическом синдроме также наблюдаются экхимозы, петехии, гематомы, особенно в месте инъекций, положительные симптомы укола, жгута, щипка и т. п. В тяжелых случаях возможны кровоизлияния в мозг с появлением соответствующей неврологической симптоматики. У женщин нередко выявляются меноррагии, кровоизлияния в яичники, симулирующие картину внематочной беременности.
Среди инфекционных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу, следует отметить отиты, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, ангины и т. д.

Малокровие, развивающееся вследствие острой кровопотери. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к кислородному голоданию организма вследствие недостатка эритроцитов и соответственно — гемоглобина.
Факторы, вызывающие постгеморрагическую анемию:
• травмы;
• хирургические манипуляции;
• кровотечения при язвенной болезни, раке желудка, портальной гипертонии, геморрагических диатезах и некоторых гинекологических заболеваниях (внематочной беременности и т. д.).

Клинические проявления острой постгеморрагической анемии связаны с анемией и гиповолемией (снижением объема циркулирующей крови) и определяются следующими симптомами:
• сердцебиением, одышкой, падением давления — как артериального, так и венозного;
• побледнением кожных покровов и слизистых оболочек;
• в ряде случаев — диспепсическими явлениями;
• судорожными подергиваниями;
• сухостью во рту.

Степень выраженности симптомов не всегда находится в прямой зависимости от объема кровопотери. В ряде случаев коллапс (падение артериального давления) может развиться как ответная реакция на боль при травме или ином остром состоянии, ставшем причиной кровотечения. На тяжесть общего состояния пострадавшего влияет не только объем кровопотери, но ее скорость.

Минимальный объем кровопотери, представляющий опасность для здоровья взрослого человека, составляет 500 мл. При острой кровопотере развиваются явления острой сосудистой недостаточности и кислородного голодания (гипоксии), обусловленные значительной потерей эритроцитов, так как увеличение частоты сердечных сокращений уже не может компенсировать их недостаток.

Существенное значение для установления клинической картины заболевания имеет определение источника кровопотери. Так, при кровотечении в желудочно-кишечном тракте могут присутствовать симптомы общей интоксикации, повышение температуры тела и уровня мочевины в крови.

Как правило, даже в случае быстрой ликвидации кровотечения снижение уровня гемоглобина продолжается еще около 1—2 дней за счет включения компенсаторного механизма, обеспечивающего поступление тканевой жидкости в кровяное русло для восполнения ее объема.

Крайне редко встречается комбинированный недостаток фолиевой кислоты и витамина В 12 в организме. В большинстве случаев отмечается изолированный дефицит витамина В 12 и гораздо реже — изолированный дефицит фолиевой кислоты.

Клинические проявления хронической постгеморрагической анемии сходны с таковыми при железодефицитной анемии.

Для выявления железодефицитной анемии, в том числе постгеморрагической, достаточно лабораторного исследования периферической крови, при котором обнаруживается: пониженное содержание гемоглобина в эритроцитах на фоне незначительного уменьшения их общего количества; снижение цветового показателя (в норме его значение равно 1) и содержания сывороточного железа; количество лейкоцитов и тромбоцитов соответствует норме.

В качестве дополнительных методов диагностики с целью выявления скрытой кровопотери и ее источника могут использоваться эндоскопическое, рентгенологическое и другие виды исследований.

При лабораторном исследовании периферической крови при В 12 — и фолиеводефицитных анемиях выявляется: пониженное содержание эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель — больше 1, СОЭ повышена, тромбоцитопения (снижание числа тромбоцитов).

Пониженное количество ретикулоцитов свидетельствует о функциональной неполноценности костного мозга при мегалобластическом кроветворении. Также отмечаются лейкопения с нейтропенией, моноцитопения и эозинопения. Одним из характерных признаков заболевания является гиперсегментация нейтрофилов. Наиболее достоверным диагностическим исследованием служит анализ пунктата костного мозга.

При диагностике апластических анемий в ходе лабораторных исследований периферической крови обнаруживаются: снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, гранулоцитопения. В большинстве случаев наблюдается лейкопения. Для постановки точного диагноза необходимо выполнить цитологическое и гистологическое исследования костного мозга.

Точный диагноз при гемолитических анемиях можно установить с помощью лабораторного исследования крови и проведения ряда диагностических проб и тестов, в частности пробы Кумбса (выявления антител на мембране эритроцитов), бензидиновой пробы с мочой, сахарозного теста, теста Кросби (под влиянием тромбина усиливается гемолиз), кислотного теста Хэма (при подкислении сыворотки крови происходит усиление гемолиза) и т. п.

Лечение железодефицитных анемий осуществляется главным образом с помощью введения в организм (перорального или парентерального) препаратов железа. При этом необходимо придерживаться следующих правил:
• препараты железа следует назначать в достаточной дозировке;
• сочетать препараты железа с веществами, улучшающими его всасывание, например с аскорбиновой кислотой;
• терапия должна быть длительной;
• после перерыва следует провести повторные курсы железотерапии;
• с целью профилактики возможных кишечных расстройств вместе с железосодержащими препаратами рекомендуется одновременный прием панкреатина, а также карбоната кальция.
При непереносимости пероральных препаратов железа и некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта следует вводить железосодержащие препараты парентерально.

При В 12 -дефицитной анемии основным средством лечения является ежедневный прием витамина В12. Как правило, он вводится внутримышечно по 200—400 мкг, а в тяжелых случаях — внутривенно в дозе 100—500 мкг. Подобную терапию следует осуществлять длительно — 4—6 недель.

Затем проводят закрепляющий курс: делают еженедельные инъекции витамина В 12 на протяжении 2 месяцев, в дальнейшем — инъекции витамина В 12 в дозе 400—500 мг 2 раза в месяц на протяжении полугода. В последующем рекомендуется повторять ежегодные профилактические курсы.

При фолиеводефицитной анемии показан прием фолиевой кислоты. При выраженной неврологической симптоматике рекомендуется парентеральное введение витамина В1.

При наследственных гемолитических анемиях единственными эффективными методами лечения являются повторные переливания крови — 1—2 раза в неделю по 250—500 мл, внутривенные вливания большого количества 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, в тяжелых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки).

В случаях с приобретенными гемолитическими анемиями на протяжении 2—3 месяцев используют глюкокортикостероидные гормоны, например преднизолон. При их неэффективности проводят спленэктомию, а при отсутствии эффекта от нее назначают иммунодепрессанты. В ряде случаев хорошие результаты дает плазмаферез — удаление плазмы крови и восполнение недостающего объема кровозаменителями.

Лечение апластических анемий направлено на устранение костно-мозговой недостаточности и борьбу с возникшими осложнениями. В ряде случаев эффективной оказывается только трансплантация костного мозга.

Лечение острой постгеморрагической анемии должно быть направлено на немедленную остановку кровотечения. Параллельно с этим надо осуществлять трансфузионную терапию — переливание крови и кровезаменителей. Показанием для немедленного начала гемотрансфузии является снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 %, а белков плазмы — ниже 50 г/л. С помощью трансфузионной терапии удается компенсировать дефицит эритроцитов приблизительно на треть.

Восстановление нормального объема циркулирующей крови достигается посредством переливания коллоидных растворов.
В случае отсутствия возможности перелить кровезаменитель можно использовать раствор глюкозы: вначале — 1000 мл 10%-ного раствора, а затем — 500 мл 5%-ного раствора.

Не допускается применение кровезаменителей, снижающих свертывающую способность крови. Показаниями для восполнения недостатка эритроцитов путем переливания эритроцитарной массы служат явная массивность кровопотери и сохранение на фоне переливания плазмозаменителей таких клинических симптомов, как одышка, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Относительно небольшие объемы потери крови компенсируются вливанием солевых растворов и альбумина. При отсутствии эритроцитарной массы переливают цельную кровь. Если нет консервированной крови, можно использовать свежезаготовленную.
В дальнейшем больному показана диета, включающая продукты с большим содержанием железа: мясо, зеленые овощи и листовая зелень и т. д.

В рацион питания больных железодефииитной анемией следyет включать продукты, богатые железом, например мясо, печень, яйца, бобовые, гречневую крупу и т. п.
Справочник лекарств

источник

Анемия. Виды анемий: железодефицитная, гемолитическая, В12 дефицитная, апластическая. Причины, диагностика, степени анемии.

Анемия или пониженное количество гемоглобина в крови, а в просторечии – «малокровие». Практически каждый человек хотя бы один раз сталкивался с такой формулировкой, особенно женщины. Что же означает этот пугающий термин? Почему возникает данное состояние организма? Чем опасна анемия? Как вовремя распознать её на начальных этапах?

Анемия – это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко – вогнутые).

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому, выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина, требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

Гидремия – разжижение крови.
Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия – это псевдоанемия.

Сгущение крови
Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной рвоты, поноса, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии скрытой анемии.

Специфические и неспецифические признаки анемии – что относится к ним?
В первую очередь рассмотрим, как же проявляется анемия. Существуют неспецифические проявления и специфические. Неспецифические проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий. Специфические же проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии.Сейчас мы рассмотрим только неспецифические проявления, а специфические укажем при рассмотрении видов анемий.

Итак, к неспецифическим признакам анемий, относят следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых оболочек
• слабость
• головокружение
• шум в ушах
• головные боли
• быстрая утомляемость
• сонливость
• одышка
• анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
• нарушение сна
• нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
• импотенция
• тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
• шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
• сердечная недостаточность
• при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
• снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
• снижение содержания эритроцитов ниже нормы
• изменение цветного показателя
• изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим. Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Что это значит? Разберем подробнее.

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

Гемолитические – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Помимо данной классификации анемий согласно патогенезу используют и несколько других, которые получили название рабочие классификации анемий, поскольку именно ими руководствуются практические врачи – клиницисты. Рассмотрим эту группу рабочих классификаций:

1. По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови: